UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ

FACULDADE DE MEDICINA

Erika Andrade Santos S3 T-117

M.J.S, mulher, 54 anos, do lar, acima do peso,sedentária, tabagista por 37 anos, etilistasocial.

Dieta baseada em frituras e embutidos, pobreem fibras e vegetais.

Queixa-se de constipação, astenia,emagrecimento e episódios de enterorragia.

Apresenta-se hidratada, eupnéica e afebril.

PA: 12/7 mmHg. Hipocorada 2+/4. Anemia normocítica e hipocrômica. Dosagem do CEA: 10,0 ng/mL (n: 3,4 ng/mL). Abdômen globoso, hipertimpânico e

doloroso à palpação no flanco esquerdo.

ESÔFAGO

ANTRO GÁSTRICO

PESQUISA POR H. pylori NEGATIVO

DUODENODUODENO

EsôfagoSIGMÓIDE

Fonte: INCA Estimativas para 2016, Brasil

Fonte: INCA

Diarréia ou constipação. Sensação de que o intestino não é

completamente esvaziado. Presença de sangue nas fezes. Dor abdominal tipo cólica, sensação de

inchaço abdominal. Perda de peso sem um motivo específico. Astenia e fadiga constante.

Sequênciaadenoma-carcinoma clássica

Via de instabilidade de microssatélites

GORDURA

Função detergente

Danos ao tecido

Proliferação celular

Secreção Bile

PREPARAÇÃO DO

ALIMENTO

(<LIPÍDIO)

Pirólise de aa,

creatinina e açúcares

Formação

AMINAS HETEROCÍCLICAS

Potentes carcinogênicos,

mutagênicos

Temperatura

Cozimento alta

temperatura

• Hidrocarbonetos aromáticos policílicos

• Aminas aromáticas heterocíclicas

Ricas em ferro

• Geram radicais livres

• Mutação no DNA

• Danos cromossomais

Nitratos e nitritos • Poder mutagênico

OBESIDADE

(Dieta e inatividade

física)

[IGF-1]

Estimula proliferação da mucosa

intestinal

Parente diagnosticado antes dos 45 anos

Parente PRIMEIRO grau com CCR ou pólipos

adenomatosos

20% dos cânceres colorretais

• Causas mal compreendidasNEGROS

• Origem europeia oriental

• Mutação em I1307K APC (presente 6% judeus americanos)

JUDEUS

ADENOMA VILOSO

• Sésseis, 3x mais chance de tornarem-se malignos

• Recobertos por vilosidades delgadas

ADENOMA TUBULAR

• Pólipos pequenos e pedunculados

• Glândulas arredondadas e irregulares

ADENOMA TÚBULO - VILOSO

• Tubular + viloso

ADENOMA SERRILHADO SÉSSIL

• Encontrados no cólon direito, sésseis ou planos

• Arquitetura serrilhada ao longo das glândulas e criptas + crescimento lateral

ADENOMA SERRILHADO TRADICIONAL

• Pouco comuns, arquitetura serrilhada

• Eosinofilia do citoplasma evidente, padrão de crescimento viloso

TUBULAR

TÚBULO - VILOSO

Autossômico dominante

Adolescentes

(>100 pólipos)

Não tratado = Adenocarcinoma

(100%)

Colectomiaprofilática

PAF

Mutação em APC

5p21

Mutação sem perda APC (mutante: gene reparo

MUTYH)

Forma atenuada!

MANIFESTAÇÕES

EXTRAINTESTINAIS

Hipertrofia congênita da retina

Síndrome de Gardner

Síndrome de Turcot

PAF

= Síndrome de Lynch (CA cólon, reto, endométrio, estômago, ovário, útero, cérebro, ID, fígado, pele)

Idades + precoces

(45 anos)

Cólon direito

(risco 70 a 90%)

Mutação reparo mismatch

MSH2 e MLH1Acúmulo de mutações em

regiões DNA microssatélites

CCNPH

Melatonina inibe

crescimento celular

Trabalhar à noite

Baixos níveis de

melatonina

• Disseminação pela circulação venosa portal• 33% das recidivas

• 2/3 pacientes no momento do óbito tem doença hepática

LINFONODOS

SUPRACLAVICULARES

• Colectomia aberta

• Colectomia laparoroscópicaassistidaCIRURGIA

• Reduz 20 a 25% de recidiva local

• Não aumenta a sobrevidaRADIOTERAPIA

5-FU + LEUCOVORINA

• Aumenta afinidade timidilato sintase

• Intravenosa

• Oral (na forma de capecitabina)

IRINOTECANO

• Inibidor topoisomerase I

• Esquema FOLFORI: irinotecano + leucovorina + 5-FU

• EC: diarreia

OXALIPLATINA

• Análogo da platina

• Esquema FOLFOX: leucovorina + 5-FU+ oxaliplatina

• EC: neur. sens. perif.

CETUXIMABE

• Anti-EGFR

• Cetuximabe + irinotecano p/ pacientes resistentes

PANITUMUMABE

• Anti-EGFR

• EC: exantemasemelhante à acne

BEVACIZUMABE

• Anti-VEGF

• Agente antiangiogênese

• EC: hipertensão, proteinúria, eventos tromboembolíticos.

Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Longo, Dan L.; Jameson, J. Larry. Medicina Interna de Harrison , 18ª ed, 2013.

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