u5 apol come

8/18/2019 U5 Apol Come

1/9

Urgenţe neuro-psihiatrice şi metabolice. Stările comatoase

I . Definire. EtiopatogenieII . Evaluarea stărilor de comăIII . Management generalI . !omele diabetice . !oma hipercapnică

I. Definire. Etiopatogenie• Definire: - pierderea totală a stării de conştienţă şi a vieţii de relaţie cu păstrarea funcţiilor

vitale vegetative.- cea mai profundă alterare a stării de veghe (stare de neresponsivitate permanentă)

însoţită de alterarea funcţiilor cognitive, senzitive, motorii, vegetative.- insuficienţă cerebrală

• Etiopatogenie

auzele apariţiei stării de comă sunt e!trem de variate incluz"nd nu numai patologie #$ dar şi patologie e!tracraniană precum şi factori e!terni, de mediu:

!au"e E#empleendogene S$! • tumori

• afecţiuni vasculare: ischemice % hemoragice• infecţii: meningite, encefalite, abcese

• traumatism: comoţie, contuzie, dilacerare, hematoame• convulsii

e#tracraniene%metabolice &

sistemice'

• deprivare desubstrat

o hipo!ie: insuficienţă respiratorie % ischemie(scăderea debitului cardiac, encefalopatie&', obstrucţie vasculară, hipovolemie, etc)

o hipoglicemieo deficit vitaminic: *, +, *

• to!ice endogene o encefalopatie hepaticăo encefalopatie uremicăo encefalopatie hipercapnică

o hipo-% hiperfuncţii endocrine: diabet, hipo-%hipertiroidism, paratiroidism, adrenalism

• tulburări hidro-electrolitice şiacido-bazice

o acidoză % alcalozăo hipo-%hipersodemieo hipermagnezemie, etc

• tulburări determoreglare

o hipotermieo hipertermie

e#ogene droguri &to#ice

• sedative, hipnotice,anticonvulsivante

o benzodiazepineo barbiturice, etc

• alcooli o etilic

o metilic, etilenglicolo acetonă

• inhibitorienzimatici

o cianurio arsen

*


2/9

o metale greleo salicilaţi

• psihotrope o antidepresive tricicliceo amfetamineo cocainăo morfină şi derivaţio litiu

hipotermie & hipertermie

• ecanismul comun, maor al aparitiei starilor de comă, indiferent de cauză, este reprezentat deedemul cerebral ce actioneaza prin producerea ischemiei neuronale. /n apariţia edemului cerebralsunt implicate mai multe mecanisme: 0 alterări ale neuro-mediatorilor

0 perturbarea metabolismului energetic0 leziuni distructive neuronale

II. Evaluarea stărilor de comă 1valuarea comei trebuie să precizeze următoarele aspecte:

*. 1ste leziune focală % difuză2. 1ste leziune structurală % nestructurală23. #unt afectate funcţiile vitale2 (implicarea trunchiului cerebral)4. 1!ista % nu hipertensiune intracraniană (&5)26. 1voluţia este favorabilă % nu2 - starea se amelioreaza % se agraveaza2

7rocesul de evaluare presupune:()! evaluarea căii aeriene, respiraţiei, circulaţiei

măsuri de urgenţă pentru restabilirea % compensarea acestora:° pozitie de siguranţă° manevre simple pipa 8uedel intubaţie oro-traheală (trebuie realizată

precoce în comele profunde)° suport ventilator ° menţinerea ' la valori de 9 ; * mm&g % eventual &' controlată

(creşterea ' cu * - < peste nivelul de baza) stadializarea comei (evaluarea profunzimii):

*lasgo+ deschiderea ochilor spontan ,la stimuli verbali la stimuli durerosi nu deschide /

răspuns verbal adecvat 0

confuz ,cuvinte fara legatura incomprehensibil nu raspunde /

răspuns motor e!ecuta 1localizeaza 0retrage ,in fle!ie in e!tensie nici un raspuns /

functie deraspunsul lastimulare

*rad 2uncţii abolite 2uncţii pre"ente/ starea de constienta sensibilitatea dureroasareflectivitatea

starea de constienta reflectivitatea


3/9

sensibilitatea dureroasa starea de constienta

sensibilitatea dureroasareflectivitatea

functiile vegetative(respiratia)

, starea de constientasensibilitatea dureroasareflectivitateafunctiile vegetative (perturbate)

refle#ele de trunchicerebral

Scor 3efle#e absente0 fronto - orbicular , = oculo - cefalic vertical = fotomotor = oculo - cefalic orizontal/ = oculo - cardiac

(namne"a eventimentele care au precedat ; ', accident, convulsii, e!punere la temperaturie!treme, etc

cum a fost găsit antecedente patologice: - recente: operatii, infectii, tratamente

- cronice: &', >?, insuficienta renala, alcoolic, boli psihiatrice acces la droguri

E#amengeneral

!linic 4araclinic- reevaluarea - semne de trauma recenta- semne de ingestie % administrare de droguri- semne de boli acute % cronice- cautarea sindromului meningian

- temperatura- sonda nazo-gastric si urinar

- ecg- s"nge: de rutina

° gaze sanguine° &@8° coagulare

° glicemie° uree° ionograma e!tinse, ulterior ° probe hepatice % renale %

endocrine° to!ice

- urina- lcr

E#amen

neurologic

- miscari spontane

° absente - paralizii° convulsii tonice % clonice

- miscari induse (dupa stimulare dureroasa)° de decorticare:

- membrele superioare in fle!ie- membrele inferioare in e!tensie

° de decerebrare:- membrele superioare in e!tensie, adductie, pronatie- membrele inferioare in e!tensie si fle!ie plantara

- miscari refle!e ale globilor oculari ; teste

° oculo - cefalic: rotatia capului determina miscareaglobilor oculari: - normal: in partea opusa rotatiei - leziuni emisferice: in partea opusa rotatiei

- CT - evaluare anatomica

- eeg - evaluarefunctionala:° modificari difuze ; incomele metabolice %to!ice°modificari focale - incomele structurale

- punctie lombara:° măsurarea presiunii

intracraniene°

e!amenul lcr

3


4/9


5/9

- glucoză pentru o eventuală hipoglicemie- * pentru a preveni encefalopatia MernicLe la etilici ; poate să se declanşeze în

urma administrării de glucoză- $alo!on pentru o eventuală supradoză de opioid

o menţinerea normotermiei; - hipotermia se corectează gradat- hipertermia trebuie rapid corectată deoarece poate e!acerba

leziunile cerebrale prin creşterea necesarului metabolic.o anticonvulsivante ; în caz de convulsiiA trebuie avut în vederea că marea maoritate a

acestor droguri au ca efect secundar sedarea, deci pot da ele însele comă sau o potaprofunda

o antidot specific dacă se confirmă into!icaţieo ecg - poate evidenţia 5 % aritmii care pot fi cauză a comei (prin scăderea I#)

- poate sugera cauza structurală a comei: unde ' negative, ample în derivaţiile precordiale semnifică hemoragie subarahnoidiană

după completarea resuscitării9 dacă evaluarea sugerea"ă o cau"ă structurală;

!au"ă structurală criterii !au"ă metabolicăabsent 32M pre"ent

mişcări neconac?soniene migratorii

modificări focale eeg modificări difu"e

HI G refle! fotomotor 8E G mişcări conugate ale globilor ocularicrize NacLsoniene @ crize convulsie focale la faţă % membru superior

o !5 cerebral de urgenţăo tratament de reducere a presiunii intracraniene (75)

pozitionare cu capul la 3

restrictie hidrica ; la *%3 ; *% din necesar diuretice: anitol şi % sau Iurosemid 5# - >e!amentazonă

hiperventilatie ; astfel incat 7aE G 36 mm&g controlul ' hipotermie controlată ; prin vaso-constrictie cerebrala, reducerea

metabolismului cerebral decompresiune chirurgicala drenaul lcr evitarea factorilor ce cresc 75: hipo!ie%hipercapnie, hipo%hiper', agitaţie,

tuse, etco menţinerea presiunii de perfuzie cerebrală (77 G ' - 75) pentru prevenirea leziunilor

secundare hipo!ice.

• 53(5(ME$5 SE3I(5 ; se referă la tratamentul definitiv al cauzei şi la terapia de suport generala pacientului:

o menţinerea perfuziei şi o!igenării tisulare ;

6


6/9

o prevenire şi tratament agresiv, rapid al infecţieio prevenirea agitaţieio prevenirea trombozei venoase profunde ; compresie pneumatică a membrelor inferioare,

heparineo prevenirea ulcerului de stresso

nutriţie enterală şi % sau parenterală în 4 ; 3+ de ore de la internareo protecţia ochilor o protecţie antiescară

I. !omele diabetice1!istă categorii de come diabetice hiperglicemice şi hipoglicemice. om hiperglicemică, la

r"ndul ei poate fi cetoacidozică sau hiperosmolară.I. / !etoacido"a

Etiopatogenie Patogenie:

>eficitul de insulina

determinaresterea secretiei hormonilor

hiperglicemianti activarea

glicogenolizei = gluconeogenezei

utilizarii perifericea glucozei

hiperglicemie

glicozurie

lipoliza

creste productia de corpicetonici

cetonemie

diureza osmotica cetonurie

pierdere renalade apa si sare

acido"a

deshidratarehipovolemie

Clinic: se datoreaza deshidratarii e!tracelulare si intracelulare• tegumente • uscate

• pliu cutanat persistent• lipsa transpiratiei a!ilare• globi oculari hipotoni• vene colabate• sete

• respirator • tahipnee % respiratie Oussmaul (acidoza)• halena acetonemica

• cardio-vascular • tahicardie• ' mult timp pastrata % hipo' ortostatica• hipo', scaderea contractilitatii

• digestiv • pareza intestinala pana la ileus

• pseudoabdomen acut• &>#

• #$ • confuzie• obnubilare

+


7/9

• perioade de agitatie• coma

Diagnostic:• frecvent pe un fond de poliurie si confuzie se instaleaza gradat o stare de coma• hiperglicemie 4 ; D mg<

• acidoza• deshidratare globala• hiperpotasemie ; datorita acidozei care determina transferul potasiului din spatiul intracelular in cel

e!tracelular • $a normal % scazutPPPPPP oma cetoacidozica trebuie avuta in vedere la orice pacient ce devine comatos si se afla in una dinsituatiile: - postoperator imediat % traumatic

- infarct miocardic % cerebral - sepsis - pancreatita acuta

Tratament ; 6 obiective: - corectarea deficitului hidro-electrolitic - corectarea hiperglicemiei - corectarea acidozei - cauza - prevenirea complicatiilor

• corectarea deficitului hidro-electrolitic:deficit de apa - cantitate: - *l%ora in primele ore

- ,6 l%ora in urmatoarele 4 ore - ,6 l%ora in urmatoarele 4 ore

- tip: - cristaloizi - cristaloizi = glucoza 6< cand glicemia aunge

la 6-3 mg<deficit de O - in functie de valorile potasemiei

- PPP O-ul scade rapid la corectarea acidozei• corectarea hiperglicemiei ; administrare de insulina:± bolus de * J5 urmat de piv ,* J % Lg % ora trebuie sa scada glicemia cu 6mg< %ora dacanu, se dubleaza rataA• corectarea acidozei ; in general se corecteaza automat la corectarea deshidratarii si a hiperglicemieiA

se administreaza bicarbonat doar daca p&-ul este sub Q,*.• cauza ; tratamentul infectiei % infarctului miocardic % al accidentului vascular cerebral, etc• prevenirea complicatiilor: ο hipoglicemie ; monitorizare stricta a glicemiei

o ileus % dilatatie acuta gastrica ; monitorizarea O si corectarea hipoO o tromboza arteriala ; &eparina

I.. !oma hiperosmolară Etiopatogenie: diabetul zaharat creaza o serie de alterari ce favorizeaza deshidratarea, iar

pe acest fond se suprapun noi elemente ce actioneaza in acelasi sens.odificarile induse de diabet sunt:

• deficitul insulinic determina hiperglicemie, care determina diureza osmotica si deci riscde deshidratare

• afectarea functiei cerebrale

• afectarea renala7e acest fond intervin noi factori ce favorizeaza deshidratarea:- scaderea aportului- cresterea pierderilor: - renale

Q


8/9

- digestive: varsaturi, diaree- prin tegumente si mucoase: soc caloric, transpiratie, arsuri, polipnee

Clinic:• varstnic• debut insidios pe durata a mai multor saptamani prin poliurie - polidipsie

• deshidratare severa• hiperglicemie severa, peste + mg<• febra• semne neurologice focale % difuze (fasciculatii, convulsii), eventual R

Tratament ; este asemanator cu al cetoacidozei

I.. Aipoglicemia Clinic: agitatie, dezorientare, deficit neurologic focal, coma

• agresivitate

• tegumente umede, transpirate• midriaza• eventual tahicardie

Tratament : zaharA• glucoza 6< 6 ml urmata de piv lenta timp de 4 ; 4D de ore cu

glucoza *< pentru a preveni recidivele• 8lucagon *mg im• tratamentul cauzei: - doza necorespunzator al insulinei sau antidiabeti-

celor orale - post

- alcool - boală ddison - insuficienta hepatica

• consult de specialitatePPPP &ipoglicemia trebuie e!clusa la orice pacient in stare de coma.

. !oma hipercapnică Etiopatogenie

&ipercapnia poate fi primară sau poate să apară secundar unei hipo!emii de lungă durată:• hipercapnia primară G insuficienţă ventilatorie5n mod normal cresterea concentratiei dio!idului de carbon stimuleaza chemoreceptorii care,

stimuleaza la randul lor centrul respirator, acesta reactionand prin cresterea ventilatiei si a eliminariiE. 7rin urmare, cresterea concentratiei E semnifica intotdeauna o ventilatie inadecvata ce poateavea cauze variate:

Mecanism (fectiunidepresiacentruluirespirator

• droguri• tulburari metabolice: hiposodemie, hipocalcemie,

hipoglicemie, alcaloza• neoplazii, infectii, traumatisme• accidente vasculare cerebrale• hipertensiune intracraniana

neuro-muscular • maduva spinarii • poliomielita• scleroza laterala amiotrofica• traumatisme

D


9/9

• neoplazii• hemoragii

• nervi si muschirespiratori

• droguri• tulburari metabolice: hipo-

fosfatemie, magnezemie• infectii• traumatisme• miastenie

cai aeriene • tumori, infectii, traumatismetorace si pleura • obezitate

• cifoscolioza % alte deformari ale cutiei toracice• traumatisme• pneumotora!• pleurezii

hipercapnia secundară: hipo!emia severă (orice afecţiune respiratorie severă: pneumonii,

astm, 7E) determină epuizarea musculaturii respiratorii cu imposibilitatea eliminării E şi insuficienţă ventilatorie secundară Clinic:

• debut progresiv, mai rar brusc ; în conte!tul unei infecţii respiratorii ce determinăagravarea insuficienţei respiratorii, administrării unor deprimante ale #$(sedative, alcool) sau în conte!tul administrării de E.

• tabloul bolii de bază ; frecvenţă ma!imă fiind 7E cu sau fără cord pulmonar cronic ; cianoză, dispnee, raluri bronşice, ugulare turgide, hepatomegalie, reflu!hepato-ugular

• bradipnee•

mioclonii, hipertonie, hiporefle!ie (diminuarea HE'), semn abinsLi prezent Tratament : suport ventilator ; determină ameliorarea promptă a stării de conştienţă

9

u5 apol come

Documents