TUGAS : TUTORIAL

SISTEM ENDOKRIN

(BENJOLAN DI LEHER)

OLEH: KELOMPOK II (ners-B rsws)

SALMIAH (C12111702) ZAHRA JANNAH (C12111707)

MUH. YUSUF (C12111703) SUNARTI (C12111708)

B A R D I (C12111704) HERNAWATI SYAM (C12111709)

R A M L A H (C12111705) MAIMUNARTI (C12111710)

WAHYUNI RAHIM (C12111706) SURIANI (C12111711)

Program studi ilmu keperawatan

Fakultas kedokteran

Universitas hasanuddin 2012

Nn. L 45 tahun, mengalami sesak nafas, dipsneu, sulit

menelan, leher bertambah besar, suara parau. Nona L

sering mengeluh cepat lelah, dan nafsu makan menurun,

cepat marah. Pada saat perawat melaksanakan pemeriksaan

fisik, terdapat atropi otot, BB turun, tremor halus pada

tangan, mata melotot, kedipan berkurang.

1.Kata Kunci

Sesak nafas

Dipsneu

Sulit menelan

Leher bertambah besar

Suara parau

Cepat lelah

Nafsu makan menurun

Cepat marah

Atropi otot

Bb turun

Tremor halus pada tangan

Mata melotot

Kedipan berkurang.

2.Problem Tree

3.Pertanyaan Penting

1. Jelaskan Anatomi, Histologi, dan Histofisiologi yang berhubungan dengan

benjolan dileher?

2. Jelaskan fisiologi yang berhubungan dengan benjolan dileher?

3. Jelaskan jenis-jenis penyakit yang berhubungan dengan gejala benjolan dileher?

a. Hipertiroidisme

1) Penyakit Grave’s

2) Penyakit goiter

3) Tiroiditis

4) Kanker tiroid

b. Hipotiroidisme

Benjolan di Leher

Gangguan kelenjar tiroid

Jenis Penyakit

Kelenjar Hipofisis

Etiologi

Patofisiologi

Askep Penatalaksanaan

Farmakologi Non Farmakologi

AnatomiHistologiFisiologi

4. .Asuhan keperawatan pada pasien dengan benjolan dileher ( sesuai scenario 1)

4.Jawaban Penting:

1. ANATOMI, HISTOLOGY DAN HISTOFISIOLOGI KELENJAR

YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DI LEHER

Adapun kelenjar yang berhubungan dengan adanya benjolan di leher adalah kelenjar

tiroid dan kelenjar hipofisis. Berikut anantomi, histology, serta histofisiologi masing

masing kelenjar adalah sebagai berikut:

A. Kelenjar Hipofisis

1. Anatomi

Kelenjar hipofisis ini berbentuk Ovoid/kacang dengan ukuran 12 x 8 mm dan

berat 500 mg yang terletak di sela tursika, rongga tulang basis otak, dan

dihubungkan dengan hipotalamus oleh tungkai hipofisis atau hipofisial.

Dikelilingi pembuluh darah CIRCULUS WILLISI, Dibelakang bawah

CHIASMA OPTICUM. Kelenjar ini terletak pada dasar otak besar dan

menghasilkan bermacam- macam hormonyang mengatur kegiatan kelenjar

lainnya. Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland( kelenjar

induk / kelenjar ibu).

Kelenjar hipofisis dibagi menjadi:

a. HipofisisAnterior(Adenohipofisis)

Hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior berperan utama dalam

pengaturan fungsi metabolisme di seluruh tubuh. Hormon-hormonnya

yaitu:

1) Hormon Pertumbuhan

Meningkatkan pertumbuhan seluruh tubuh dengan cara mempengaruhi

pembentuka protein, pembelahan sel, dan deferensiasi sel.

2) Adrenokortikotropin (Kortikotropin)

Mengatur sekresi beberapa hormon adrenokortikal, yang selanjutnya

akan mempengaruhi metabolism glukosa, protein dan lemak.

3) Hormon perangsang Tiroid (Tirotropin)

Mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar

tiroid, dan selanjutnya mengatur kecepatan sebagian besar reaksi kimia

diseluruh tubuh.

4) Prolaktin

Meningkatkan pertunbuhan kelenjar payudara dan produksi air susu.

5) Hormon Perangsang Folikel dan Hormon Lutein

Mengatur pertumbuhan gonad sesuai dengan aktivitas reproduksinya.

b. Hipofisis Posterior (Neurohipofisis)

Ada 2 jenis hormon:

1) Hormon Antideuretik (disebit juga vasopressin

Mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini

akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh.

2) Oksitosin

Membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke putting

susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada

saat akhir masa kehamilan

c. Pars Intermedia

Daerah kecil diantara hipofisis anterior dan posterior yang relative

avaskular, yang pada manusia hamper tidak ada sedangkan pada bebrapa

jenis binatang rendah ukurannya jauh lebih besar dan lebih berfungsi.

Pembuluh darah yang menghubungkan hipotalamus dengan sel-

sel kelenjar hipofisis anterior. Pembuluh darah ini berkhir sebagai kapiler

pada kedua ujungnya, dan makanya disebut system portal.dalam hal ini

system yang menghubungkan hipotalamus dengan kelenjar hipofisis

disebut juga system portal hipotalamus – hipofisis. System portal

merupakan saluran vascular yang penting karena memungkinkan

pergerakan hormone pelepasan dari hypothalamus ke kelenjar hipofisis.

sehingga memungkinkan hypothalamus mengatur fungsi hipofisis.

Rangsangan yang berasal dari tak mengaktifkan neuron dalam nucleus

hypothalamus yang menyintesis dan menyekresi protein degan berat

molekul yang rendah. Protein atau neuro hormone ini dikenal sebagai

hormone pelepas dan penghambat. Hormon –hormon ini dilepaska

kedalam pembuluh darah system portal dan akhirnya mencapai sel – sel

dalam kelenjar hipofisis. Dalam rangkaian kejadian tersebut hormon-

hormon yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis diangkt bersama darah dan

merangsang kelenjar-kelenjar lain ,menyebabkan pelepasan hormon –

hormon kelenjar sasaran. A Akhirnya hormon – hormon kelenjar sasaran

bekerja pada hipothalamus dan sel – sel hipofisis yang memodifikasi

sekresi hormone.

2. Histology

Embriologi adenohypofise & neurohypofise berbeda. Adenohypofise

berkembang dari kantong rathke yaitu divertikulum ektodermal yang

menonjol dari atap stomadeum (atap bakal rongga mulut). Sedangkan

neurohypofise berkembang dari divertikel neuroektoderal menonjol dari

diensefalon membentuk infundibulum, kedua divertikel ini dengan cepat

berhubungan satu dengan lainnya dan hubungan kantong rathke dengan atap

bakal rongga mulut hilang.Sebaliknya infundibulum tetap berhubungan

dengan diencefalon dimana bagian atasnya membentuk tangkai neural dan

bagian bawahnya inferior membentuk pars nervos mengandung sel-sel

neuroepitethel yang akan mengalami proliferasi dengan hebat

danberdffrensiasi menjadi sel pituisit. Dari diencefalon serat saraf

berkembang dan berjalan turun ke bawah ke dalam tangkai neural dan masuk

ke pars nervosa.

Bagian kantong rathke yg berhubungan dengan pars nervosa hy

berkembang sedikit menjadi pars intermedia. Sedangkan dinding depan

(anteroir) akan berkembang dengan cepat dan membentuk pars distalis,pars

intermedia.Pada manusia pada perkembangannya banyak sel-sel akan

bermigrasi ke pars distalis dan sebagian ke pars nervosa sehingga pada orang

dewasa pars itermedia menyusut & hanya 2% dari hipofise.

Pars tuberalis berasal dari pertumbuhan jaringan dari pars distalis &

mengelilingi tangkai neural pada sisi anteroir dan lateral. Sisa kantong dapat

dilihat pada anak-anak berupa vesikel berisi koloid yg terdapat pada

perbatasan antara adenohupofise dan neurohypofise.

3. Histofisiologi

a. Sel “neuroscretory’ pada Hipotalamus mensekresi “releasing dan

inhibitory” hormon yang menstimuli atau menginhibisi aktifitas Hipofise

anterior.

b. Sesuai dengan rangsangan dari releasing atau inhibitory hormon maka

Hipofise akan mensekresi : GH, Prolactin, LH, FSH, TSH dan ACTH atau

penghambat hormon tersebut diatas.

c. Nukleus supraoptik memproduksi ADH (Anti Diuretic Hormon ) dan

selanjutnta disimpan dalam hipofise posterior.

d. Nukleus paraventrikuler memproduksi Oxitocin (vasopresin) dan

selanjutnya disimpan dalam hipofise posterior

B. Kelenjar Tyroid

1. Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan

fascia prevertebralis. Didalam ruang yang sama terletak trakhea, esofagus,

pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea

sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat

kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar

tyroid. Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan

menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini

pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti

dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik

untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan

kelenjar tyroid atau tidak.

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a.

Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap

folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik,

sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular. Nodus

Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang

kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl.

Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl.

Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini

penting untuk menduga penyebaran keganasan

2. Histology

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis

terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-

500 µm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak

menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah

membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk

membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel

berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya

protein tyroglobulin (BM 650.000).

3. Histofisiologi

a. Sekresi T4 (tiroxin,tetraiodotironin), T3 (triiodotironin) dan Calcitonin.

b. Terdiri atas lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh istmus.

c. Pada beberapa orang ditemukan lobus piramidal (lobus tambahan),

merupakan sisa dari Tiroid primordial yang tumbuh dari dasar lidah

melalui jalan duktus Tiroglossus

2. FISIOLOGI YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DI

LEHER

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) dan

triiodotironin (T3). Kedua hormon ini merupakan asam amino dengan sifat unik yang

mengandung molekul iodium yang terikat pada struktur asam amino.T4 mengandung

empat atom iodium dalam setiap molekulnya,dan T3 hanya mengandung tiga atom

saja.Kedua hormon ini disintesis dan disimpan dalam keadaan terikat dengan protein

dalam keadaan terikat dengan protein di dalam sel-sel kelenjar tiroid;pelepasannya ke

dalam aliran darah terjadi ketika diperlukan.Kurang lebih 75% hormon tiroid berada

dalam keadaan terikat dengan globulin pengikat-protein (TBG;thyroid-binding

globulin).Hormon tiroid yang lain berada dalam keadaan terikat dengan albumin dan

prealbumin pengikat tiroid.

Iodium merupakan unsur esensial bagi tiroid untuk sintesis hormon

tiroid.Pada kenyataannya,iodium dalam tubuh paling banyak digunakan oleh kelenjar

tiroid,dan gangguan utama akibat defisiensi iodium adalah perubahan fungsi

tiroid.Iodida dikonsumsi dari makanan dan diserap ke dalam darah di dalam traktus

gastrointestinal.Kelenjar tiroid bekerja sangat efisien dalam mengambil iodium dari

darah dan kemudian memekatkannya dalam sel-sel kelenjar tersebut.Di sana ion-ion

iodida akan diubah menjadi molekul iodium yang akan bereaksi dengan tirosin (suatu

asam amino) untuk membentuk hormon tiroid.

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid

(thyroid stimulating hormone,TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar

hipofisis.TSH akan mengendalikan kecepatan pelepasan hormon

tiroid..Selanjutnya,pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon tiroid dalam

darah.Jika konsentrasi hormon tiroid dalam darah menurun,pelepasan TSH meningkat

sehingga terjadi peningkatan keluaran T3 dan T4.Keadaan ini merupakan satu contoh

pengendalian umpan-balik (feedback control).Hormon pelepas-tirotropin

(TRH;thyrotropin-releasing hormone) yang disekresikan oleh hipotalamus

memberikan pengaruh yang mengatur (modulasi) pelepasan TSH dari

hipofisis.Faktor-faktor lingkungan seperti penurunan suhu tubuh dapat meningkatkan

sekresi TRH dan dengan demikian menaikkan sekresi hormon tiroid.

Fungsi utama hormon tiroid (T4 dan T3) adalah mengendalikan aktifitas

metabolik seluler.Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan

mempercepat proses metabolisme.Efeknya pada kecepatan metabolisme sering

ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim spesifik yang turut berpengaruh

dalam konsumsi oksgen,dan oleh perubahan sifat responsif jaringan terhadap hormon

yang lain.Hormon tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi

perkembangan otak.Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga

diperlukan untuk pertumbuhan normal.Melalui efeknya yang luas terhadap

metabolisme seluler,hormon tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang penting.

Kelenjar tiroid juga menghasilkan kalsitonin atau tirokalsitonin.Sekresi

kalsitonin tidak dikendalikan oleh TSH.Hormon ini disekresikan oleh kelenjar tiroid

sebagai respon terhadap kadar kalsium plasma yang tinggi,dan kalsitonin akan

menurunkan kadar kalsium plasma dengan meningkatkan jumlah penumpukan

kalsium dalam tulang.

Efek hormon tiroid pada pertumbuhan meningkatkan pertumbuhan dan

perkembangan otak selama kehidupan janin. Bila janin tidak dapat mensekresi

hormon tiroid dalam waktu yang cukup maka pertumbuhan dan pematangan otak

sebelum dan sesudah bayi dilahirkan akan sangat terbelakang dan otak tetap

berukuran kecil dari normal. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme sebagian

besar sel tubuh. Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat maka hampir selalu

menurunkan berat adan. Dan bila produksinya menurun hampir selalu meningkatkan

nafsu makan. Keadaan ini dapat melebihi keseimbangan perubahan kecepatan

metabolism

Efek pada sistem kardiovaskuler hormon tiroid akan meningkatkan aliran

darah dan curah jantung, frekuensi denyut jantung, kekuatan denyut jantung, volume

darah, dan tekanan arteri. Efek pada respiratori. Meningkatnya kecepatan metablisme

akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbon dioksida. Ini akan

mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman

pernapasan.

Efek pada saluran cerna, meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan,

karena hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan gerakan

saluran cerna. Sering terjadi diare, kekurangan hormon tiroid dapat menimbulkan

konstipasi.

Efek pada sistem syaraf pusat. Hormon tiroid meningkatkan kecepatan

berfikir, tapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya berkurang

hormon tiroid akan menurunkan fungsi ini.

Efek terhadap fungsi otot. Peningkatan hormon tiroid dapat menyebabkan otot

bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormon ini berlebihan, maka otot-otot

malahan menjadi lemah oleh karea berlebihnya katabolisme protein. Kekurangan

hormon tiroid menyebabkan otot sangat lambat, tremor pada otot.

Efek pada tidur. Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot

dan sistem syaraf pusat, maka penderita hipertiroid seringkali merasa capai terus

menerus tetapi karena efek ekstasi dari hormon tiroid pada sinaps, timbul kesulitan

tidur. Sebaliknya, somuolen yang berat merupakan gejala khas dari hipertiroidisme,

disertai dengan waktu tidur yang berlangsung selama 12 jam sampai 14 jam sehari.

Efek hormon tiroid pada fungsi seksual. Pada pria, berkurangnya hormon

tiroid menyebabkan hilangnya libido dan sebaliknya sangat berlebihannya hormon ini

seringkali menyebabkan impotensi. Pada wanita, kekurangan hormon tiroid seringkali

menyebabkan timbulnya menoragia dan polimenore.

3. JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DI

LEHER

Hipertiroidisme

a) GRAVE’S DISEASE

1. Pengertian

a. Graves penyakit adalah bentuk paling umum hipertiroidisme, terjadi

ketika sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang kelenjar tiroid

Anda dan menyebabkannya kelebihan produksi hormon tiroksinTingkat

tiroksin yang lebih tinggi ini dapat sangat meningkatkan tingkat

metabolisme tubuh, yang mungkin mempengaruhi Anda dalam berbagai

cara, dari suasana hati Anda penampilan fisik Anda.

b. Graves adalah suatu jenis penyakit autoimun yang menyebabkan aktivitas

berlebihan dari kelenjar tiroid, menyebabkan hipertiroidisme

c. Grave's disease adalah hasil dari kelenjar tiroid yang terlalu aktif

(hipertiroidisme).

d. Penyakit Graves adalah autoimmune penyakit. Hal yang paling sering

mempengaruhi tiroid, sering menyebabkan itu untuk memperbesar ukuran

dua kali atau lebih (gondok), menjadi terlalu aktif, dengan berhubungan

dengan gejala hipertiroid seperti peningkatan denyut jantung, kelemahan

otot, susah tidur, dan mudah marah

2. Jenis-jenis penyakit Graves

a. Penyakit graves klasik, struma yang disertai hipertiroidisme dan

optalmopati

b. Optalmopatia, jika ada kelainan pada mata oleh penderita graves tanpa ada

riwayat hipertiroidisme

c. Penyakit graves neonatal, jarang terjadi, terdapat pada bayi yang

dilahirkan oleh ib yang menderita penyakit graves

3. Faktor resiko

a. Sebuah riwayat keluarga penyakit

b. Sex - Perempuan tujuh kali lebih mungkin mengembangkan penyakit

Graves daripada pria

c. Umur - Graves 'disease biasanya berkembang setelah umur 20.

d. Stres

e. Kehamilan

f. Merokok

4. Gambaran klinis

Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh,

mungkin terlihat jelas. Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan

kalori, karena itu masukkan kalori umumnya tidak mencukupi kebutuhan

sehingga berat badan menurun. Peningkatan metabolisme pada sistem

kardiovaskuler terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah dengan

penambahan curah jantung sampai 2-3 kali normal, juga dalam istirahat.

Irama nadi naik dan tekanan denyut bertambah sehingga menjadi pulses seler

dan penderita mengalami takikardi dan palpitasi. Beban miokard, dan

rangsangan persarafannya dapat meningkatkan kekacauan irama jantung

berupa fibrilasi atrium

Pada saluran cerna sekresi maupun peristalsis meningkat sehingga sering

timbul diare. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor,

penderita bangun di waktu malam dan sering terganggu mimpi yang tidak

karuan. Selain itu, penderita mengalami ketidakstabilan emosi, kegelisahan,

kekacauan pikiran dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat

mengganggu. Pada saluran nafas hipermetabolisme berupa dispnea dan

takipnea yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot biasanya cukup

mengganggu, demikian juga menoragia. Kelainan mata disebabkan oleh

reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata. Jaringan ikat

dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata terdorong

keluar dan otot mata terjepit. Akibat terjadi eksoftalmus yang dapat

menyebabkan rusaknya bola mata akibat keratitis. Gangguan faal otot mata

yang menyebabkan strabismus. Ata dapat dikatakan sebagai berikut :

a. Kecemasan

b. Iritabilitas

c. Sulit tidur

d. Kelelahan

e. Sebuah denyut jantung cepat atau tidak teratur

f. Getar yang baik tangan atau jari

g. Peningkatan keringat

h. Sensitivitas terhadap panas

i. Berat badan, walaupun asupan makanan normal

j. Rambut rapuh

k. Pembesaran kelenjar tiroid (gondok)

l. Perubahan siklus haid

m. Sering buang air besar

n. Kesulitan hamil

o. Kelemahan otot

Graves 'ophthalmopathy ringan ini dapat menyebabkan tanda-tanda dan

gejala:

a. Kelebihan robek dan sensasi grit atau pasir di salah satu atau kedua mata

b. Mata memerah atau meradang

c. Pelebaran ruang antara kelopak mata Anda

d. Pembengkakan pada kelopak dan jaringan di sekitar mata

e. Kepekaan cahaya

Kurang sering, Graves 'ophthalmopathy dapat menghasilkan serius ini tanda-

tanda dan gejala:

a. Borok pada kornea

b. Penglihatan ganda

c. Gerakan mata terbatas

d. Kabur atau dikurangi visi

Graves 'dermopathy Sebuah tanda jarang penyakit Graves adalah kemerahan

dan pembengkakan kulit, sering pada tulang kering dan di bagian atas kaki

Anda, yang disebut Graves 'dermopathy.

5. Etiologi

a. Pada penderita graves terdapat sel limfosit T yang berlebihan dan sensitive

terhadap preparat tiroid (antige

Selain itu, dari sumber lain dijelaskan sebagai berikut :

Pemicu untuk auto-produksi antibodi tidak diketahui. Tampaknya ada sebuah

genetik predisposisi untuk penyakit Graves, menunjukkan bahwa beberapa

orang lebih rentan daripada orang lain untuk mengembangkan mengaktifkan

antibodi reseptor TSH karena penyebab genetik. HLA DR (terutama DR3)

tampaknya memainkan peran penting.

Sejak penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang muncul tiba-tiba, kerap

terlambat dalam hidup, adalah berpikir bahwa suatu virus atau bakteri infeksi

dapat memicu silang antibodi yang bereaksi dengan reseptor TSH manusia

(fenomena yang dikenal sebagai antigen mimikri, juga terlihat di beberapa

kasus diabetes tipe I).

Salah satu kemungkinan penyebabnya adalah bakteri Yersinia enterocolitica

(sepupu Yersinia pestis, agen pes). Namun, meskipun ada bukti tidak

langsung struktural kesamaan antara bakteri dan reseptor Thyrotropin

manusia, adalah bukti-bukti penyebab langsung terbatas. Yersinia tampaknya

tidak menjadi penyebab utama penyakit ini, tetapi dapat memberikan

kontribusi bagi perkembangan tiroid autoimun yang timbul karena alasan lain

dalam rentan secara genetik individu. Hal ini juga telah diusulkan bahwa Y.

enterocolitica infeksi bukan penyebab tiroid auto-imun penyakit, melainkan

hanya merupakan dikaitkan kondisi; dengan keduanya memiliki kerentanan

Warisan bersama. Lebih baru-baru ini peran Y. enterocolitica has been

disputed. Enterocolitica telah diperdebatkan.

6. Patofisiologi

Antigen IgG reseptor TSH

Merangsang fungsi tiroid tanpa tergantung pada TSH hipofisis

Penyakit graves

Hipertiroid

Mitokondria bengkak secara tidak teratur

peningkatan hipermetabolisme & nafsu makan pening rangsang simpatis

proses posporilasi oksidasi peristaltik sal. cerna meningkatenergy yang dilepas tidak tersimpan mual, muntah, diareefisien dalam ikatan energy : ATP

BB turunmeningkatkan konsumsi O2

meningkatkan panas diaphoresis perubahan nutrisi

kalorigenesis perubahan kenyamanan

katabolisme protein otot skelet

otot lemah

kelelahan

intoleran aktivitas

Hipertiroid

Hipermetabolisme hyperplasia otot ekstraokuler & peningk. Rsg simpatis

Gang. Faal otot ekstraokularPeningkatan sirkulasi darah

eksoftalmusmeningkatkan aliran darah

menarik saraf optic kelopak mata tidak beban jtg meningkat dapat menutup sempurna

ggn. Penglihatanpalpitasi, bradikardia kerusakan itegritas jar.

Diplopia korneapenurunan CO

permukaan epitel mata kering Pening. Stimulasi SSP

Mudah iritasi/infeksiTremor eksitasi pada sinaps mening. Kec. Berpikir

Resiko cedera pening. RAS disosiasi berlebihan

Klien siaga kecemasan yg berlebihan

Gangguan tidur

Penyakit Graves adalah autoimmune disorder, di mana tubuh menghasilkan antibodi

terhadap reseptor untuk thyroid-stimulating hormone (TSH). (Antibodi untuk

thyroglobulin dan ke hormon tiroid T3 dan T4 juga mungkin dihasilkan.). Antibodi ini

menyebabkan hipertiroidisme karena mereka mengikat reseptor TSH dan kronis

merangsang itu. TSH reseptor yang dinyatakan pada sel-sel folikel kelenjar tiroid (sel-sel

yang menghasilkan hormon tiroid), dan hasil dari rangsangan kronis adalah abnormal

produksi yang tinggi dari T3 dan T4. Hal ini pada gilirannya menyebabkan gejala klinis

hipertiroidisme, dan pembesaran kelenjar tiroid terlihat sebagai gondok. Para infiltrative

exophthalmos yang sering dijumpai telah dijelaskan oleh mendalilkan bahwa kelenjar

tiroid dan otot extraocular berbagi antigen umum yang diakui oleh antibodi. Antibodi

mengikat ke otot extraocular akan menyebabkan pembengkakan di belakang bola mata.

Yang "kulit jeruk" kulit telah dijelaskan oleh antibodi infiltrasi di bawah kulit,

menyebabkan reaksi peradangan dan plak fibrosa berikutnya. Ada 3 jenis autoantibodies

ke reseptor TSH saat ini diakui:

a. TSI, tiroid merangsang immunoglobulin : ini antibodi (terutama IgG) bertindak

sebagai LATS (Long Acting Thyroid Stimulan), mengaktifkan sel-sel dalam cara

yang lebih lama dan lebih lambat daripada TSH, yang mengarah kepada peningkatan

produksi hormon tiroid.

b. TGI , Thyroid growth immunoglobulins: antibodi ini mengikat secara langsung ke

reseptor TSH dan telah terlibat dalam pertumbuhan folikel tiroid.

c. TBII , Thyrotrophin Binding-Inhibiting Immunoglobulins: antibodi ini menghambat

penyatuan normal TSH dengan reseptornya. Beberapa akan benar-benar bertindak

seolah-olah mengikat TSH itu sendiri ke reseptornya, sehingga merangsang fungsi

tiroid. Jenis lain dapat tidak merangsang kelenjar tiroid, tetapi akan mencegah TSI

dan TSH dari mengikat dan merangsang reseptor.

Efek lain hipertiroidisme adalah hilangnya tulang dari osteoporisis, disebabkan oleh

peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor dalam air seni dan tinja. Efek dapat

diminimalkan jika hipertiroidisme diobati dini. Tirotoksikosis dapat juga meningkatkan

tingkat kalsium dalam darah sebanyak 25%. Hal ini dapat menyebabkan sakit perut,

buang air kecil yang berlebihan, dan gangguan fungsi ginjal.

7. Komplikasi

a) Masalah jantung. Beberapa komplikasi yang paling serius dari hipertiroidisme

melibatkan hati. Hal ini termasuk cepat denyut jantung, gangguan irama jantung yang

disebut atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif - suatu kondisi dimana jantung

Anda tidak dapat bersirkulasi cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda.

Komplikasi ini umumnya reversibel dengan pengobatan yang tepat.

b) Rapuh tulang. Hipertiroidisme yang tidak diobati juga bisa menyebabkan lemah,

rapuh tulang (osteoporosis). Kekuatan tulang Anda tergantung, sebagian, pada jumlah

kalsium dan mineral lainnya yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid

mengganggu kemampuan tubuh Anda untuk memasukkan kalsium ke dalam tulang

Anda.

c) Thyrotoxic krisis. Hipertiroidisme juga menempatkan Anda pada risiko krisis

thyrotoxic - intensifikasi tiba-tiba dari tanda-tanda dan gejala, yang menyebabkan

demam, denyut nadi cepat dan bahkan delirium. Komplikasi ini jarang terjadi, tetapi

jika hal itu terjadi, segera mencari perawatan medis.

8. Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit Graves termasuk antitiroid obat-obatan yang mengurangi produksi

hormon tiroid, radioiodine (radioaktif iodin saya-131), dan tiroidektomi (bedah eksisi

kelenjar). Sebagai beroperasi pada pasien hipertiroid sejujurnya berbahaya, sebelum

sebelum operasi tiroidektomi antitiroid perawatan dengan obat-obatan diberikan untuk

membuat pasien "euthyroid" (yaitu normothyroid).

Bahkan kemudian, setelah penghentian obat-obatan, negara yang hipertiroid dapat

kambuh. Efek samping dari obat antitiroid termasuk pengurangan fatal di tingkat sel

darah putih. Terapi dengan radioiodine adalah pengobatan yang paling umum di Amerika

Serikat, sementara antitiroid obat-obatan dan / atau tiroidektomi lebih sering digunakan di

Eropa, Jepang, dan sebagian besar dunia.

a) Obat antitiroid

Thionamides, terdiri atas :

Propythiouracil (PTU) : tablet 100 mg

Methimazole : tablet 5, 10 mg

Carbimazole

Methylthiouracil

Efek samping

Agranulositosis

Papular rash, arthralgia

Indikasi

Pengobatan hipertiroidisme

d) terapi definitif Grave’s disease

e) thyroid storm

f) supresi sebelum pembedahan

Supresi TSH pada non toxic goiter

b. Radioaktif iodine

Indikasi :

Hipertiroidisme : pada pasien tua

Grave’s disease : peristen, relaps, gagal terapi setelah tirroidektomi

Toxic medular goiter

Karsinoma tiroid metastatik

Diagnostik nodul tiroid (panas, hangat, dingin)

Kontraindikasi :

Kehamilan

Pasien usia muda

ophthalmopathy (relative; itu dapat memperburuk penyakit mata tiroid)

sendirian nodul.

Sediaan :

NaI131 kapsul untuk oral

Solution untuk IV

Efek samping :

Resiko perubahan neoplastik

Hipotiroidisme

Dosis : 0,03 mcg I131 dosis tunggal

Kerugian dari perawatan ini adalah insiden tinggi hipotiroidisme (hingga 80%)

hormon tiroid akhirnya membutuhkan suplemen dalam bentuk pil setiap hari (s).

Yodium radio-tindakan pengobatan perlahan-lahan (selama bulan sampai tahun)

untuk menghancurkan kelenjar tiroid, dan penyakit Graves hipertiroidisme terkait

tidak disembuhkan dalam semua orang oleh radioiodine, tetapi mempunyai tingkat

kambuh yang bergantung pada dosis yang dikelola radioiodine.

c. Pembedahan

Semua kelenjar tiroid akan dihapus. Dalam kebanyakan kasus, orang-orang yang

telah menjalani operasi untuk Graves 'Penyakit akan mengembangkan tiroid kurang

aktif (hipotiroidisme, kebalikan dari hipertiroidisme), dan harus mengambil

penggantian hormon tiroid seumur hidup mereka.

Keuntungan adalah: segera menyembuhkan dan menghilangkan potensi

karsinoma. Risiko cedera dari laringeus rekuren saraf, Hipoparatiroidisme (akibat

pengangkatan kelenjar paratiroid), hematoma (yang dapat mengancam hidup jika

menekan trakea) dan jaringan parut. Pengangkatan biopsi kelenjar lengkap

memungkinkan untuk dilakukan untuk memiliki bukti yang pasti kanker di mana pun

di tiroid (Jarum biopsi tidak begitu akurat memprediksi keadaan jinak tiroid). Tidak

ada perawatan lebih lanjut tiroid diperlukan, kecuali kanker terdeteksi. Radioiodine

perawatan dapat dilakukan setelah pembedahan, untuk memastikan bahwa semua sisa

(berpotensi kanker) sel tiroid (yaitu, dekat saraf ke pita suara) dihancurkan. Selain itu,

satu-satunya yang tersisa akan Synthroid perawatan, atau penggantian tiroid pil yang

akan diambil untuk sisa hidup pasien.

Kerugian adalah sebagai berikut. Seorang bekas luka dibuat di leher tepat di atas

garis tulang leher. Namun, bekas luka sangat tipis, dan akhirnya bisa surut dan

muncul sebagai tidak lebih dari satu lipatan di neck.Patient dapat menghabiskan

malam di rumah sakit setelah operasi, dan menanggung efek dari total anestesi (yaitu,

muntah), serta seperti sakit tenggorokan, suara serak, batuk dari memiliki tabung

pernapasan menempel di tenggorokan selama operasi.

d. Perlakuan terhadap penyakit mata

Kasus ringan diobati dengan tetes mata pelumas atau non steroid

antiinflammatory tetes. Kasus yang parah mengancam visi (kornea paparan atau

Optic Nerve kompresi) yang diobati dengan steroid atau dekompresi orbital. Dalam

semua kasus penghentian merokok sangat penting. Penglihatan ganda dapat diatasi

dengan kacamata prisma dan pembedahan (yang terakhir hanya ketika proses telah

stabil untuk sementara waktu). Kesulitan menutup mata dapat diobati dengan gel

pelumas pada malam hari, atau dengan selotip di mata untuk mengaktifkan penuh,

dalam tidur. Dekompresi orbital dapat dilakukan untuk memungkinkan mata melotot

untuk mundur kembali ke dalam kepala. Dihapus dari tulang tengkorak di belakang

mata, dan ruang dibuat untuk otot dan jaringan lemak untuk jatuh kembali ke dalam

tengkorak.

Operasi kelopak mata dapat dilakukan pada bagian atas dan / atau menurunkan

kelopak mata untuk membalikkan efek Graves pada kelopak mata. Otot-otot kelopak

mata dapat menjadi erat dengan Graves, sehingga tidak mungkin untuk menutup mata

sepanjang jalan. Operasi kelopak mata melibatkan sayatan sepanjang lipatan alami

kelopak mata, dan menggoreskan menjauh dari otot yang memegang kelopak mata

terbuka. Hal ini membuat otot lemah, yang memungkinkan untuk memperluas

kelopak mata atas bola mata secara lebih efektif. Pembedahan kelopak mata

membantu mengurangi atau menghilangkan gejala mata kering

b) GOITER

1. Definisi

Goiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid, pembesaran ini dapat memiliki fungsi

kelenjar yang normal (eutirodisme), pasien tyroid (hipotirotdisme) atau kelebihan

produksi hormon (hipetroidisme).

2. Klasifikasi Goiter

a. Goiter congenital

Hampir selalu ada pada bayi hipertiroid kongenital, biasanya tidak besar dan sering

terjadi pada ibu yang memiliki riwayat penyakit graves.

b. Goiter endemik dan kretinisme

Biasa terjadi pada daerah geografis dimana detistensi yodium berat, dekompensasi

dan kipotiroidisme dapat timbul karenanya, goiter endemik ini jarang terjadi pada

populasi yang tinggal disepanjang laut.

c. Goiter sporadic

Goiter yang terjadi oleh berbagai sebab diantaranya tiroiditisxx fositik yang terjadi

lazim pada saudara kandung, di mulai pada awal kehidupan dan kemungkinan

bersama dengan hiperrvoidisme yang merupakan petunjuk penting untuk diagnosa.

Digolongkan menjadi 3 (tiga) bagian yaitu :

1) Goiter yodium

Goiter akibat pemberian yodium biasanyakeras dan membesar secara difus, dan

pada beberapa keadaan, hipotirodisme dapat berkembang.  

2) Goiter sederhana (Goiter kollotd)

Yang tidak diketahui asal-muasalnya. Pada pasien bistokgis tirord tampak normal

atau menunjukan berbagai ukuran follikel, koloid dan efitel pipih.

3) Goiter multinodular

Goiter keras dengan permukaan berlobulasi dan tunggal atau bsnyak nodulus yang

dapat diraba, mungkin terjadi perdarahan, perubahan kistik dan fibrosis.

d. Goiter intra trakea

Tiroid intralumen terletak dibawah mokusa trakhes dan sering berlanjut dengan tiroid

extratrakea yang terletak secara normal.

Klasifikasi Goiter menurut WHO :

a. Stadium O-A:  tidak ada Goiter.

b. Stadium O-B: Goiter terdeteksi dari Palpasi tetapi tidak terlihat walaupun leher tereks

tensi penuh. 

c. Stadium I : Goiter Palpasi dan terlihat hanya jika leher terkstensi penuh

d. Stadium II : Goiter terlihat pada leher dalam Potersi.

e. Stadium III:  Goiter yang besar terlihat dari Darun.

3. Tanda dan Gejala

a. Kelainan fisik (asimetris leher )

b. Saat goiter tumbuh terjadi sesak napas, serak atau nyeri pada palpasi

c. Batuk, stridor

d. Dapat disertai hipotirirodisme

4. Etiologi

a. Defisiensi Yodium.

b. Peningkatan sekresi hormone tirotropik kelenjar pituitary dalam responnya terhadap

penurunan kadar hormon tiroid dalam sirkulasi

c. Proses infiltrative yang dapat berupa radang atau neoplastik

d. Tiroiditis rumfositik

e. Pemberian lithium karbonal dan gotor darum

f. Rangsangan goitrogenik ringan berlangsung lama

5. Patofisiologi dan penyimpangan KDM

Defisinesi Yodium Obat antitiroid anomaly

peradangan & tumor

Kapasitas kelenjar tiroid

Sekresi hormone tiroid terganggu Menekan sekresi hormone tiroid

Produksi T3, T4 & kalsitonin turun Sekresi TSH tidak adekuat

karbon hormone tiroid dalam darah turun

Mekanisme umpan balik negative

Produksi hormone

Tiroglobulin meningkat Pelepasan TSH oleh kel.hipofisi meningkat

Peningkatan aktivitas kel.tiroid untuk Peningkatan TSH sekresi hormon

Kelainan kel.tiroid Hipertropi/hyperplasia folikel kel.tiroid

Mempengaruhi organ sekitarnya

Bila ke arah luar

Terbentuknya benjolan yang akan bertambah besar

Perubahan bentuk leher (leher bertambah besar simetris/asimetris)

Perubahan status kesehatan Gangguan konsep diri

Kecemasan

Kesalahan interpretasi

Kurang informasi

Kurang pengetahuan

Mempengaruhi organ sekitar

Bagian posterior medial dari kelenjar tiroid

Berlebihan/kompresi

Trachea Oesophagus Pita suara

Saluran nafas Sal.pencernaan bagian atas Suara jadi serak & parau

Obstuksi Kesulitan menelan disfagia Resti gangguan komnukiasi verbal

Jalan nafas Perubahan nutrisi kurang Perubahan status kesehatan

Tidak efektif dari kebutuhan

Kecemasan

6. Terapi farmako & non farmakoa. Farmako

1) Propiltiourasil (PTU)

Nama generik : Propiltiourasil

Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : goiter

Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement

regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/

m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi

setiap 8 jam.

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala,

ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambat

oksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin.

Resiko khusus : Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena

PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan

menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).

2) Methimazole

Nama generik : methimazole

Nama dagang : Tapazole

Indikasi : agent antitiroid

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara

0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari. Untuk dewasa:

ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15

mg/hari.

Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung,

edema.

Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan

myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006)

3) Karbimazole

Nama generik : Karbimazole

Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).

Indikasi : goiter

Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada

kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg

Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis

diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai

blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan

tiroksin 50 -150 mg. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian

disesuaikan dengan respon.

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala,

ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.

Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa

menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui.

4) Tiamazole

Nama generik : Tiamazole

Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).

Indikasi : goiter

Kontraindikasi : hipersensitivitas

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40

mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah

fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis

pemelihara 5 – 10 mg/hari.

Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada

kelenjar ludah.

Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

2. Non farmako

Terapi hormone tyroid diberikan untuk mengurangi aktivitas kelenjara tyroid dan

produksi trioglobulin,. Jika terdapat gejala hipotyridisme hormone tyroid harus

diresepkan. Tindakan beda diperlukan jika gejala penekan tetap ada

c) THYROIDITIS

1. Defenisi

Tyroiditis merupakan inflamasi kelenjar tyroid, keadaan ini bisa bersifat akut, subakut,

atau kronis masing-masing tipe ditandai oleh inflamasi fibrosis atau infiltrasi limfositik

pada kelenjar tyroid.

a. Tyroiditis akut, tyroiditis akut merupakan kelainan langka yang disebabkan infeksi,

bakteri, jamur, mikobakteri atau parasit pada kelenjar tyroid. Secara khas, penyakit

ini menyebabkan rasa nyeri serta pembengkakan leher bagian anterior, panas,

dispagia, dan disfonia. Faringitis atau gejala sakit leher sering ditemukan.

Pemerikasaan dapat menunjukan rasa hangat, eritema(kemerahan), nyeri tekan pada

kelenjar tyroid. Terapi tyroiditis akut mencakup pemberian preparat antibiotic dan

penggatian cairan. Tindakan insisi dan drainase diperlukan jika terdapat abses.

b. Tyroiditis subakut, dapat berupa tyroiditis glandulomatosa subakut atau tyroiditis

tanpa nyeri. Tyroiditis ini sering terjadi setelah infeksi respiratorius. Kulit diatasnya

sering tampak kemerahan dan terasa hangat. Terapi yang digunakan bertujuan untuk

mengendalikan inflamasi. Secara umum, preparat anti inflamasi non streroid

(NSAID) digunakan untuk mengurangi rasa sakit pada leher. Penggunaan asam asetil

salisilat (aspirin) perlu dihindari bila gejala hipertiroiditsme timbul karena aspirin

akan mengusir hormone tyroid dari tempat pengikatannya hingga meningkatkan

jumlah hormon dalam darah

c. Tyroiditis kronik (tyroiditis hasimoto)

Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis autoimun) adalah peradangan kelenjar tiroid yang

sering menyebabkan hipotiroidisme dimana Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh

melawan dirinya sendiri dalam suatu reaksi autoimun, membentuk antibodi yang

menyerang kelenjar tiroid. Penegakkan diagnosisnya dilakukan berdasarkan

gambaran histologis kelenjar tyroid yang mengalami inflamasi.tujuan terapi yang

digunakan adalah untuk mengurangi ukuran kelenjar tyroid dan mencegah

hipotyroidisme. Terapi hormone tyroid diberikan untuk mengurangi aktivitas

kelenjara tyroid dan produksi trioglobulin,. Jika terdapat gejala hipotyridisme

hormone tyroid harus diresepkan. Tindakan beda diperlukan jika gejala penekan tetap

ada.

2. Faktor-faktor yang mempengaruhi

Pada tyroiditis subakut terjadi kelainan inflamasi pada kelenjar tyroid yang terutama

menyerang wanita berusia 40 hingga 50 tahun (sakiama, 1993). Kelaianan ini ditemukan

sebagai pembengkakan yang nyeri pada bagian leher anterior dan berlangsung selama

satu atau dua bulan dan kemudian menghilang spontan tanpa gejala sisa. Sedangkan pada

tyroiditis kronis paling sering dijumpai pada wanita berusia 30 hingga 50 tahun.

Predisposisi genetic tampaknya merupakan faktor yang bermakna dalam menyebabkan

penyakit kronis ini. Jjika tidak diobati, tyroiditis kronis akan berjalan lambat, tetapi

progres sehingga akhirnya akan terjadi hipityroidisme.

3. Gejala

Gejala yang ditimbulakan pada tyroiditis akut ialah menimbulkan rasa hangat, iritema

(kemerahan) dan nyeri tekan pada kelenjara tyroid. Sedangkan pada tyroiditis subakut

gejala yang timbul biasanya kesulitan menelan dan mengalami gangguan rasa nyaman.

Iritabilitas, kegeglisahan, insomnia, dan penurunan berat badan. Banyak juag ditemukan

gejala demam dan menggigil. Pada tyroiditis kronis gejala yang dapat timbul adalah

sering dimulai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang tidakmenimbulkan nyeri atau rasa

penuh di leher. Jika diraba, kelenjar terasa membesar, teksturnya seperti karet tetapi tidak

lembut; kadang terasa berbenjol-benjol. 20% penderita memililki kelenjar tiroid yang

kurang aktif, sisanya memiliki kelenjar yang berfungsi normal. Banyak penderita yang

juga memiliki kelainan endokrin lainnya (seperti diabetes (kencing manis), kelenjar

adrenal yang kurang aktif atau kelenjar paratiroid yang kurang aktif) dan penyakit

autoimun lainnya (misalnya anemia pernisiosa, artritis rematoid, sindroma Sj?gren atau

lupus eritematosus sistemik). EDIT

4. Etiologi

a. Pengobatan terhadap penyakit Graves

b. Rendahnya kadar hormone tiroid yang disebbakan oleh antibody yang menghambat

pembentukan hormone tiroid

c. Infeksi virus

d. Autoimun

e. Otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tirod. Hal

ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat

umpan balik negatif yang minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi

tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini.

5. Patofisiology dan penyimpangan KDM

Penyakit ini seringkali terjadi setelah suatu penyakit virus dan bermula sebagai apa yang

disebut dengan nyeri tenggorokan, meskipun sebenarnya merupakan nyeri leher yang

terlokalisir pada tiroid. Kelenjar tiroid menjadi lunak dan biasanya timbul demam yang

tidak terlalu tinggi (37,2-38,3?elsius). Nyeri bisa berpindah dari satu sisi ke sisi lainnya,

menyebar ke rahang dan telinga dan terasa lebih nyeri jika penderita menggerakkan

kepalanya atau jika penderita menelan. Penyakit ini seringkali terjadi setelah suatu

penyakit virus dan bermula sebagai apa yang disebut nyeri tenggorokan, meskipun

sebenarnya merupakan nyeri leher yang terlokalisir pada tiroid. Penyakit ini seringkali

terjadi setelah suatu penyakit virus dan bermula sebagai apa yang disebut nyeri

tenggorokan, meskipun sebenarnya merupakan nyeri leher yang terlokalisir pada tiroid.

Peradangan biasanya menyebabkan kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon

tiroid, sehingga terjadi hipertiroidisme, yang hampir selalu diikuti oleh hipotiroidisme

sementara. Banyak penderita yang merasakan kelelahan yang luar biasa

6. Terapi

a. Farmakologi

1) Metimazol (tapazole).

Adapun mekanisme kerja:

menghambat transformasi yodium inorganik menjadi yodium organik. Tiroksin

tak dapat dibentuk tanpa yodium organic. Juga menghambat perangkaian

iodotirosin. Tidak ada efek klinis yang diamati selama beberapa hari.

Indikasi:

Agen antitiroid. Mengendalikan hipertiroid sampai pembedahan atau terapi I131 .

terapi obat jangka panjang untuk menghindari pembedahan atau terap I131. Kira-

kira separuh pasien akan tetap eutiroid jika abat dihentikan setelah penggunaan

lama.

Efek samping:

hipotiroid sementara (obati dengan tiroksin), agranulositosis, ruam, tiroid

hiperplastik. Tidak di berikan pada wanita yang mungkin hamil dalam wak 3

tahun. Menghancurkan tiroid janin. sakit kepala, vertigo, mual muntah,

konstipasi, nyeri lambung, edema.

Kontraindikasi:

Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil

Bentuk sediaan:

Tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg

Dosis dan aturan pakai :

untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari).

maksimum 30 mg dalam sehari.

Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari;

hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.

Resiko khusus :

pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression,

kehamilan.

Farmakokinetik:

PO. Diekskresi dalam urin. Sesuia dosis pada pasien dengan insufisiensi ginjal

Catatan:

yang perlu diperhatikan bahwa terapi memerlukan ketaatan pasien yang baik dan

pementauan ketat oleh tenaga medis.

2) Propiltiourasil (PTU).

Nama generik : Propiltiourasil

Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi :

Hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak boleh

diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai :

Untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8

jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme

berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari;

dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk

orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Efek samping :

Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada

kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

Mekanisme Obat:

Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan

menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin.

3) Yodium/yodida

Mekanisme kerja:

Menghambat pelepasan tiroksin dari kelenjar tiroid. Efek lebih cepat (1-3 hari)

tapi lebih lemah daripada metimazol atau PTU. Berguna untuk dua minggu, lalu

kelenjar beradaptasi dan mulai kembali sekresi tiroksin.

Indikasi:

Terapi tambahan digunakan bersama obat-obat yang tertera diatas. Membuat

pemulihan cepat pada pasien yang sakit berat. Digunakan untuk devaskularisasi

kelenjar tiroid sebelum tiroidektomi.

Efek samping:

Menyebabkan folikulitis dan demam.

Farmakokinetik:

PO/IV. Pemeberian IV menyebabkan efek yang lebih cepat.

4) Karbimazole

Nama generik : Karbimazole

Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi :

Blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa

menyusui.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg

Dosis dan aturan pakai :

30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20

mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai blocking replacement

regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg.

Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.

Efek samping :

Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada

kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.

Resiko khusus :

Penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan

hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al,

2006).

5) Tiamazole

Nama generik : Tiamazole

Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).

Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.

Kontraindikasi : hipersensitivitas

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg

Dosis dan aturan pakai :

Untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10

mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8

minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari.

Efek samping :

Alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah.

Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

b. Non farmakologi

Terapi hormone tyroid diberikan untuk mengurangi aktivitas kelenjara tyroid dan

produksi trioglobulin,. Jika terdapat gejala hipotyridisme hormone tyroid harus

diresepkan. Tindakan beda diperlukan jika gejala penekan tetap ada.

ASUHAN KEPERAWATAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DILEHER

1. Asuhan keperawatan pada klien dengan hipertiroidisma !

a. Pengkajian

1) Aktivitas/istirahat

Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi,

Kelelahan berat

Tanda : Atrofi otot

2) Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan

darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.

Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)

3) Eliminasi

Gejala : Urine dalam jumlah banyak. Perubahan dalam feses : diare.

4) Integritas Ego

Gejala : Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik.

Tanda : Emosi labil (euforia sedang sampai delirium), depresi.

5) Makanan/Cairan

Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak. Nafsu makan meningkat,

makan banyak, makannya sering, kehausan. Mual dan Muntah:

Tanda : Pembesaran tirod, goiter. Edema non pitting terutama daerah pretibial

6) Neurosensori

Tanda : Bicaranya cepat dan parau. Gangguan status mental dan perilaku

seperti bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis,

stupor, koma. Tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian

tersentak-sentak. Hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).

7) Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri orbital, fotofobia

8) Pernapasan

Gejala : Frekuensi pernapasan meningkat, takipnea. Dispnea. Edema paru

(pada krisis tirotoksikosis)

9) Keamanan

Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan. Alergi

terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan)

Tanda : Suhu meningkat diatas 37,4ºC, diaphoresis. Kulit halus, hangat dan

kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus. Eksoftalmus : retraksi,

iritasi pada konjungtiva dan berair. Pruritis, lesi eritema (sering terjadi

pada pretibial) yang menjadi sangat parah.

10) Seksualitas

Tanda : Penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten

b. Diagnosa Keperawatan

1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan adanya pembesaran jaringan pada

leher,penekanan trahea

2) Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energi

3) Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan

penurunan berat badan), mual dan muntah.

4) Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak

mata/eksoftalmus.

5) Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

7) Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik,

peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur.

c. Perencanaan

1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan adanya pembesaran jaringan pada

leher,penekanan trahea:

Tujuan : Menunjukkan pola napas yang efektif

Kriteria hasil : Dalam 3 x 24 jam,pasien:

-RR = 16 -20x mnt

-Ekspansi dada simetris

-Tdk menggunakan otot bantu napas

Intervensi :

a) Pantau frekwensi pernafasan,kedalaman,dan kerja pernafasan

Rasional : Mengetahui adanya gangguan pernapasan

b) Posisikan klien agar leher tidak tertekuk /posisikan semi ekstensi atau ekstensi

pada saat beristirahat

Rasional : Menghindari terjadinya penekanan pada jalan nafas unutk

meminimalkan penyempitan jalan nafas

c) Ajarkan klien tehnik nafas dalam

Rasional: Untuk menstabilkan pola nafas

d) Kolaborasi untuk tindakan operasi

Rasional : Operasi diperlukan untuk memperbaiki kondisi utamanya pernafasan

2) Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energi.

Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat

energi, menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan

aktivitas.

Intervensi :

a) Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat takikardia

(diatas 160 x/m) mungkin akan ditemukan.

b) Catat berkembangnya takipnea, dispnea, pucat dan sianosis.

Rasional : Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada keadaan

hipermetabolik yang merupakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan

aktivitas.

c) Berikan/ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan

stimulasi sensori, warna-warna yang sejuk dan music santai.

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan

agitasi, hiperaktif dan insomnia.

d) Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istrahat

ditempat tidur sebanyak-banyaknya jika memungkinkan.

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolism.

e) Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage,

bedak yang sejuk.

Rasional : Dapat menurunkan energy dalam saraf yang selanjutnya

meningkatkan relaksasi.

f) Memberikan aktivitas pengganti yang menyenangkan dan tenang seperti

membaca, mendengarkan radio dan menonton televise.

Rasional : Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruksi

dan mungkin juga akan menurunkan ansietas.

g) Hindari membicarakan topic yang menjengkelkan atau yang mengancam

pasien. Diskusikan cara untuk berespon terhadap perasaaan tersebut.

Rasional : Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan

pasien mudah untuk terangsang, agitasi dan emosi yang berlebihan.

Kolaborasi :

h) Berikan obat sesuai indikasi

Sedatif untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif dan insomnia.

3) Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan

penurunan berat badan)

Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :

Nafsu makan baik,berat badan normal, tidak ada tanda-tanda malnutrisi.

Intervensi :

a) Auskultasi bising usus

Rasional : Bising usus hiperaktif mencerminkan peningkatan motilitas lambung

yang menurunkan atau mengubah fungsi absorpsi.

b) Catat adanya anoreksia, mual dan muntah, kelemahan umum/nyeri, nyeri

abdomen.

Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi

insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia, polidipsia, poliuria,

perubahan kecepatan dan kedalaman pernapasan (tanda asidosis metabolic).

c) Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari dan

laporkan adanya penurunan.

Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan

kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.

d) Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dan juga

makanan kecil, dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah

dicerna.

Rasional : Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk

menambahkan kalori tetap tinggi pada penggunaan kalori yang disebabkan oleh

adanya hipermetabolik.

e) Hindari pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltic usus (mis. teh,

kopi, dan makanan berserat lainnya) dan cairan yang menyebabkan diare (apel,

jambu).

Kolaborasi :

f) Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein,

karbohidrat, dan vitamin.

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

makanan yang adekuat dan mengidentifikasikan makanan pengganti yang

paling sesuai.

g) Berikan obat sesuai dengan indikasi :

Glukosa, Vitamin B Kompleks. R : Diberikan untuk memenuhi kalori yang

diperlukan dan mencegah atau mengobati hipoglikemia. Insulin R : Dilakukan

dalam mengendalikan glukosa darah jika kemungkinan ada peningkatan.

4) Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak

mata/eksoftalmus.

Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata,

terbebas dari ulkus

Intervensi :

a) Observasi adanya edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata,

lapang pandang penglihatan yang sempit, air mata yang berlebihan. Catat

adanya fotofobia, rasa adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata.

Rasional : Manifestasi umum dari stimulasi adrenergic yang berlebihan

berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung

sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis.

b) Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau

pandangan ganda (diplopia).

Rasional : Oftalmopati infiltratif (penyakit graves) adalah akibat dari peningkatan

jaringan retro-orbita, yang menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari

otot ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gangguan

penglihatan dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan

perjalanan klinis penyakit.

c) Anjurkan pasien menggunakan kacamata gelap ketika terbangun dan tutup

dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan.

Rasional : Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata

dengan sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.

d) Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemakaian garam jika ada

indikasi.

Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang

mana dapat memperberat eksoftalmus.

e) Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan mata.

f) Berikan kesempatan pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang

perubahan gambaran atau bentuk ukuran tubuh untuk meningkatkan gambaran

diri.

Rasional : Bola mata yang agak menonjol menyebabkan seseorang tidak

menarik, hal ini dapat dikurangi dengan menggunakan tata rias, menggunakan

kaca mata.

Kolaborasi :

g) Berikan obat sesuai dengan indikasi.

Obat tetes mata metilselulosa. R : Sebagai lubrikasi mata.

ACTH, prednison. R : Diberikan untuk menurunkan radang yang berkembang

dengan cepat.

Obat antitiroid. R : Dapat menurunkan tanda/gejala atau mencegah keadaan

yang semakin memburuk.

Diuretik. R : Dapat menurunkan edema pada keadaan ringan.

5) Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi,

pasien tampak rileks.

Intervensi :

a) Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas.

Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan

insomnia. Ansietas berat yang berkembang kedalam keadaan panik dapat

menimbulkan perasaan terancam, terror, ketidakmampuan untuk bicara dan

bergerak, berteriak-teriak.

b) Pantau respon fisik, palpitasi, gerakan yang berulang-ulang, hiperventilasi,

insomnia.

Rasional : Peningkatan pengeluaran penyekat beta adrenergic pada daerah

reseptor, bersamaan dengan efek-efek kelebihan hormone tiroid, menimbulkan

manifestasi klinik dari peristiwa kelebihan katekolamin ketika kadar

epinefrin/norepinefrin dalam keadaan normal.

c) Tinggal bersama pasien, mempertahankan sikap yang tenang. Mengakui atau

menjawab kekuatirannya dan mengizinkan perilaku pasien yang umum.

Rasional : Menegaskan pada pasien atau orang terdekat bahwa walaupun

perasaan pasien diluar control, lingkungannya tetap aman.

d) Jelaskan prosedur, lingkungan sekeliling atau suara yang mungkin didengar

oleh pasien.

Rasional : Memberikan informasi akurat yang dapat menurunkan

distorsi/kesalahan interpretasi yang dapat berperan pada reaksi ansietas atau

ketakutan.

e) Bicara singkat dengan kata yang sederhana.

Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek, konsentrasi berkurang,

yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi.

f) Kurangi stimulasi dari luar, tempatkan pada ruangan yang yang tenang, berikan

kelembutan, music yang nyaman, kurangi lampu yang terlalu terang, kurangi

jumlah orang yang berhubungan dengan pasien.

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik, menunjukan penerimaan

bahwa aktifitas unit/personal dapat meningkatkan ansietas pasien.

g) Tekankan harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai

dengan perkembangan terapi obat.

Rasional : Memberikan informasi dan meyakinkan pasien bahwa keadaan itu

adalah sementara dan akan membaik dengan pengobatan.

Kolaborasi :

h) Berikan obat antiansietas (transquilizer, sedative) dan pantau efeknya. R : dapat

digunakan bersamaan dengan pengobatan untuk menurunkan pengaruh dari

sekresi hormone tiroid yang berlebihan.

6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan criteria

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya.

Intervensi :

a) Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan.

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan

pilihan berdasarkana informasi.

b) Berikan informasi yang tepat.

Rasional : Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi

yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan.

c) Identifikasi sumber stress.

Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam

memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini.

d) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid

Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan

mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5

kemudian.

e) Diskusikan mengenai terapi obat-obatan termasuk juga ketaatan terhadap

pengobatan dan tujuan terapi serta efek samping obat tersebut.

Rasional : Obat antitiroid (baik sebagai terapi utama atau dalam persiapan untuk

tiroidektomi ), memerlukan pengobatan dalam jangka waktu yang lama untuk

menghambat produksi hormone. Agranulositosis merupakan efek samping yang

paling serius yang dapat terjadi dan obat alternative dapat diberikan ketika

masalah tersebut muncul.

f) Identifikasi tanda dan gejala awal yang memerlukan pengawasan ulang

terhadap pengobatan seperti demam, sakit tenggorok, dan adanya erupsi pada

kulit.

Rasional : Identifikasi dini reaksi toksik (terapi tiourea) dan intervensi awal

penting dalam pencegahan terhadap terjadinya agranulositosis.

g) Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat.

Rasional : Mencegah munculnya kelelahan, menurunkan kebutuhan

metabolism.

h) Tinjau kebutuhan untuk diet makanan dan tinjau ulang secara periodic

mengenai nutrisi ini, menghindari kopi, makanan dengan pengawet, makanan

dengan pewarna.

Rasional : Memberikan nutrien yang adekuat membantu keadaan

hipermetabolik. Zat iritatif dan zat yang menstimulasi harus dibatasi untuk

menghindari efek akumulasi sistemik.

i) Tekankan pentingnya evaluasi medic secara teratur.

Rasional : Penting sekali untuk menentukan efektivitas dari terapi dan

pencegahan terhadap komplikasi fatal yang sangat potensial terjadi..

d. Evaluasi

Hasil yang diharapkan adalah :

1) Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan

tubuh.

2) Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energy.

3) Klien akan menunjukkan berat badan stabil.

4) Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari

ulkus.

5) Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi.

6) Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya.

5.Tujuan pembelajaran selanjutnya:

Setelah menyelesaikan tugas modul diharapkan dapat:

Menyebutkan penyakit penyakit yang memberikan gejala benjolan dileher

Dapat menjelaskan patomekanisme terjadinya penyakit – penyakit yang

berhubungan dengan gejala benjolan dileher:

- Menguraikan histology dan histopatologi dari organ hipotesa

Menjelaskan fisiologi sistem endokrin yang berhubungan dengan gejala benjolan

dileher

Menjelaskan tentang penatalaksanaan penyakit atau gangguan dengan benjolan di

leher secara farmakologi dan non- farmakologi

Menjelaskan tentang cara memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan

benjolan dileher.

6.Infomasi tambahan

Gejala-gejala penyakit tiroid

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan berat badan

Tidak tahan cuaca dingin

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol & menebalKulit kering, bersisik, tebal, kasarKulit diatas tulang kering menebal & menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

KANKER TIROID

1. Bagaimana itu kanker tiroid

Karsinoma tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak di depan

leher yang secara normal memproduksi hormone tiroid yang penting untuk metabolisme

tubuh. Karsinoma umumnya tergolong pada slow growing tumor dengan pertumbuhan

dan perjalanan penyakit yang lambat serta morbiditas dan mortalitas yang rendah. Namun

sebagian kecil adapula yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang fatal.

Infiltrasi karsinoma tiroid dapat ditemukan di trachea, laring, faring, esophagus, nervus

recurrent, pembuluh darah karotis, vena jugularis, struktur lain pada leher dan kulit.

Metastase limfogen dapat meliputi semua region leher sedangkan metastase hematogen

biasanya di paru, tulang, otak dan hati.

2. Faktor resiko

Faktor resiko yang menyebabkan karsinoma tiroid adalah sebagai berikut:

a. Usia; terdapat resiko malignasi apabila didapat nodul tiroid pada usia kurang lebih 45

tahun.

b. Sex; wanita mempunyai resiko tiga kali lebih besar dari pada pria.

c. Riwayat penyakit serupa dalam keluarga; adanya keterlibatan genetic pada karsinoma

ini.

d. Ras; ras Asia dan Kulit Putih pada umumnya mempunyai resiko tinggi.

e. Pernah menderita penyakit pembesaran kelenjar tiroid. Terdapat 5% struma nodosa

mengalami degenrasi maligna.

f. Geografis tempat tinggal. Yang berasal dari daerah kaya iodium umumnya menderita

karsinoma tiroid papilare sedangkan yang berasal dari daerah endemik goiter

umumnya menderita karsinom tiroid folikulare.

g. Radiasi pada leher dan kepala. Pengaruh radiasi pada kanak-kanak dapat

menyebabkan malignansi tiroid 30-50% dan pada dewasa 20%.

3. Gejala Kanker Tiroid

a. Sebuah benjolan, atau bintil di leher depan (mungkin cepat tumbuh atau keras) di

dekat jakun. Nodul tunggal adalah tanda-tanda yang paling umum kanker tiroid.

b. Sakit di tenggorokan atau leher yang dapat memperpanjang ke telinga.

c. Serak atau kesulitan berbicara dengan suara normal.

d. Pembengkakan kelenjar getah bening, terutama di leher. Mereka dapat ditemukan

selama pemeriksaan fisik.

e. Kesulitan dalam menelan atau bernapas atau sakit di tenggorokan atau leher saat

menelan. Ini terjadi ketika mendorong tumor kerongkongan Anda.

f. Batuk terus-menerus, tanpa dingin atau penyakit lain.

4. Etiologi

Radiasi merupakan merupakan salah satu faktor resiko yang bermakna. Kurang lebih

25% orang yang mengalami radiasi pada usia muda kemudian timbul struma nodosa dan

kurang lebih 25% dari struma ini akan menjadi adenokarsinoma tiroid. Bila radiasi

tersebut terjadi pada usia lebih dari 20 korelasinya kurang bermakna. Masa laten

mungkin lama sekali, sampai puluhan tahun seperti terlihat pada penduduk hiroshima dan

penderita lain yang mengalami radiasi pada lehernya dalam bentuk apappun.

Stimulasi TSH yang lama merupakan salah satu faktor etiologi karsinoma tiroid.

Pemberian diet tanpa garam Jodium pada binatang percobaan, pemberian zat radioaktif

atau sub total tiroidektomi berakibat stimulasi STH meninngkat dan dalam jangka waktu

yang lama dapat terjadi karsinoma tiroid (SOEKIMIN). Faktor lain yang dijuga

dilaporkan berhubungan dengan terdinya karsinoma tiroid adalah jenis kelamin dan

kelainan benigna pada tiroid.

5. Patofisiologi dan penyimpangan KDM

Mengenai perjalanan penyakit dapat dilihat untuk berbagai jenis karsinoma tiroid.

Menurut Mc Kenzi (1971), ada 4 tipe jaringan karsinoma tiroid yang berbeda yang

dipakai untuk pelaksanaan sehari-hari, yaitu:

a. Karsinoma Tiroid Papilar

Tipe ini yang palng banyak ditemukan sekitar 60-70% dari ke empat tipe di atas.

Umumnya tipe ini tumbuh lambat dan dapat muncul bertahun-tahun sebelum

menyebar ke daerah nodes limpa. Ketika tumor terlokalisir di kelenjar tiroid,

prognosisnya baik apabila dilakukan tindakan tiroidektomi parsial atau total.

Termasuk golongan yang berdiferensiasi baik. Biasanya terdapat pada usia kurang

dari 40 tahun dan wanita 2-3 kali lebih sering terkena daripada pria. Diagnosis

biasanya dapat ditegakkan dengan biopsi jarum halus dan pemeriksaan sitologi.

Gambaran histopatologik karakteristik adalah ditemukan struktur papiler dan sel-sel

ganas yang uniform baik ukuran maupun intinya. Kadang-kadang tipe ini disertai

adanya folikuler di tengah-tengah struktur yang papiler. Penyebaran terutama melalui

sistem getah bening yang mula-mula ke kelenjar regional. Dapat juga bermetastase

jauh ke paru-paru, tulang. Biasanya terdapat multisentris atau bilateral. Tumor primer

atau recurent dapat menginfiltrasi trakhea atau esophagus sehingga menimbulkan

gejala obstruksi. Occult papilary carcinoma hanya diketahui secara kebetulan waktu

operasi karena ukuran yang kecil, yaitu <> 40 tahun. Lebih sering unilateral daripada

bilateral.

b. Karsinoma Tiroid Folikular

Gambaran histopatologi menunjukkan struktur kelenjar. Penyebaran terutama melalui

sistem vaskuler (hematogen), matastase jauh ke tulang, alat-alat viscera seperti hati

dan paru. Jarang ke kelenjar getah bening regional. Kemungkinan untuk mengalami

transformasi menjadi akarsinoma anaplastik dua kali lebih besar dibandingkan

karsinoma papiler. Diagnosa jenis folikuler didasarkan pada ada atau tidaknya invasi

sel tumor ke kapsul tiroid atau pembuluh darah.

Karakteristik dari tipe ini adalah terjadi pada usia 40-60 tahun, wanita lebih sering

daripada pria, tumor soliter dan berkapsul, pada orang-orang yang terpajan sinar

radiasi, menginvasi struktur vaskuler dan penyebaran biasanya melalui hematogen ke

paru, hati, tulang, badder, otak dan kulit. Dapat melekat/menempel di trakea, otot

leher, pembuluh darah besar dan kulit, yang kemudian menyebabkan dispnea serta

disfagia. Bila tumor mengenai “The Recurrent Laringeal Nerves”, suara klien menjadi

serak. Prognosisnya baik bila metastasenya masih sedikit pada saat diagnosa

ditetapkan.

Pembedahan untuk jenis karsinoma ini adalah lobektomi total pada sisi yang terkena.

Juga karena sel karsinoma ini menangkap yodium, maka radioterapi dengan Y 131

dapat digunakan dengan pengukuran kadar TSH sebagai follow up bahwa dosis yang

digunakan bersifat supresif dan untuk memantau kekambuhan tumor.

c. Karsinoma Tiroid Medular

Sering ditemukan pada usia tua (50-60 tahun). Berasal dari sel c atau parafolikuler

kelenjar gondok yang banyak mengandung amiloid, yang merupakan sifat khasnya.

Juga mengeluarkan kalsitonin yang dapat diukur dengan radioimmunoassay yang

dapat digunakan untuk screening atau follow up studi dari penyakit ini. Di samping

itu, ACTH, prostaglandin, dan histamin. Disebut juga karsinoma solidum karena jenis

ini keras seperti batu. Sering didapatkan bersamaan dengan penyakit atau gangguan

hormonal lainnya seperti adenoma paratiroid, pheokromositoma. Tipe ini bersifat

familier dan herediter. Penyebaran melalui sistem getah bening, tidak berhubungan

dengan riwayat radiasi, sering residitif dan bisa dipantau melalui kadar kalsitonin

darah. Prognosis buruk bila usia > 50 tahun, pria, terdapat metastase dan bila ada

tumor kelenjar endokrin lain yang menyertai. Bentuk-bentuk kelainan klinis tipe

medulare:

1) sporadic, 80% dari tipe medulare. Biasanya unilateral dan tidak berhubungan

dengan kelainan di organ endokrin lain. Onset pada 40-60 tahun. Wanita:pria =

3:2 dan dapat disertai diare.

2) MEN II-A (SIPPLE SINDROM) yaitu karsinoma medulare bilateral,

hiperparatiroid. Sindrom ini berhubungan dengan adanya defek pada genetik.

Puncak onset yaitu pada usia 30 tahun-an. Wanita dan pria sama insidennya.

3) MEN II-B yaitu karsinoma medulare, pheokromositoma, ganglioneuroma pada

mukosa dan habitus marfanoid. Berhubungan dengan defek genetic juga.

Biasanya muncul pada usia 30 tahun-an. Wanita dan pria sama insidennya.

d. Karsinoma Tiroid Anaplastik.

Perjalanan penyakit ini cepat dan biasanya fatal. Dalam beberapa pekan atau bulan

sudah menyebabkan keluhan-keluhan akibat penekanan dan invasi karsinoma berupa

gejala obstruksi pernapasan atau obstruksi esofagus. Keadaan umum cepat menurun

dan tumor cepat mengadakan metastase jauh. Sering disertai rasa nyeri dan nyeri alih

ke daerah telinga dan suara dapat menjadi serak karena ada infiltrasi ke nervus

rekurens, sering juga menyebabkan disfagia dan dispnea.

Tipe ini secara histopatologi terdiri dari anaplastikspindle cell, giant cell dam small

cell. Banyak ditemukan mitosis dan penyebaran melalui sistem getah bening. Pada

beberapa keadaan, jenis ini berasal dari karsinoma jenis papiler yang tidak diobati

atau karsinoma papiler yang sudah diobati dengan radiasi. Karakteristik dari tipe ini:

1) Rasio wanita lebih besar dibanding pria (2:1)

2) Sangat jarang pada anak

3) Onset pada usia <65> 60 tahun

4) Riwayat radiasi leherJenis kelamin pria dengan nodul soliter.

5) Tidak jelas adanya fiksasi daerah sekitar

6) Diameter lebih besar dari 4 cm dan kistik.

Kecurigaan rendah adalah: tanda atau gejala diluar/selain yang disebutkan diatas.

Gejala klinis yang dijumpai dapat berupa penekanan organ sekitar, gangguan dan rasa

sakit waktu menelan, sulit benafas, suara serak, limfadenopati leher serta dapat terjadi

metastasi jauh. Paling sering ke paru-paru, tulang dan hati.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

1) Pemeriksaan kadar FT4 dan TSHs untuk menilai fungsi tiroid.

2) Untuk pasien yang dicurgai karsinoma medulare harus diperiksa kadar kalsitonin

dan VMA.

b. Radiology

1) foto polos leher AP dan lateral dengan metode soft tissue technique dengan posisi

leher hiperekstensi , bila tumornya besar. Untuk melihat ada tidaknya kalsifikasi.

2) Dilakukan pemeriksaan foto thorax PA untuk menilai ada tidaknya metastase dan

pendesakkan trakea.

3) Esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda adanya infiltrasi ke

esophagus.

4) Pembuatan foto tulang belakang bila dicurigai adanya tanda-tanda metastase ke

tulang belakang yang bersangkutan. CT scan atau MRI untuk mengevaluasi

staging dari karsinoma tersebut dan bisa untuk menilai sampai di mana metastase

terjadi.

b) Ultrasonografi

Untuk mendeteksi nodul yang kecil atau yang berada di posterior yang secara klinis

belum dapat dipalpasi dan mendeteksi nodul yang multiple dan pembesaran KGB. Di

samping itu dapat dipakai untuk membedakan yang padat dan kistik serta dapat

dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan FNAB.

c) Scanning tiroid

Dengan sifat jaringan tiroid dapat mang-up take I 131 maka pemeriksaan scanning ini

dapat memberikan beberapa gambaran aktivitas, bentuk dan besar kelenjar tiroid.

Kegunaan pemeriksaan ini, yaitu:

1) Memperlihatkan nodul soliter pada tiroid.

2) Memperlihatkan multiple nodul pada struma yang klinis kelihatan seperti nodul

soliter.

3) Memperlihatkan retrosternal struma

4) Mencari occul neoplasma pada tiroid.

5) Mengindentifikasi fungsi dari jaringan tiroid setelah operasi tiroid.

6) Mengindentifikasi ektopik tiroid

Hipotiroidisme

1. Pengertian hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon

tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang

aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut

miksedema.

Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini

kadang-kadang disebut miksedema.

Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang

mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh

Kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya _ hipotiroidisme sentral

(hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis

hipotiroidisme tersier

a. Primer

1) Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium

2) Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktifm

atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron

a. Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau

kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)

2. Gejala

Gejala pada bayi baru lahir.

Gejala-gejalanya jarang terlihat saat lahir. Kapan munculnya gejala dan berat ringannya

hipotiroid tergantung pada fungsi kelenjar tiroid bayi. Gejala yang bisa diamati:

a. Pada bulan-bulan pertama kelahiran, nafsu makan (menyusu) rendah dan sering tersedak

saat menyusu. Berat dan tinggi badan tidak menaik, sembelit, susah bernafas, tangis

parau, kuning, dan lesu. Perut bayi bisa membengkak dan pusatnya bodong. Kulitnya

terasa dingin dan burik. Kelamin, tangan, dan kaki tampak membengkak.

b. Tanda-tanda berikutnya kulit kering dan berkerak, lambatnya pertumbuhan

rambutdankuku, dan terlambat tumbuh gigi. Pertumbuhan bayi seperti berhenti. Jari

tangandankakinya lebih pendek dibanding anak sehat.Kepala anak terliha tmembesar dan

lidah tampak bengkak.

Jika hipotiroid terjadi setelah anak berusia 3 tahun, keterbelakangan mental biasanya tidak

terjadi. Namun jika tidak ditangani akan menghambat pertumbuhan fisik maupun fungsi

seksual. Gejala-gejalanya:

a. Gejala awal bisa berupa perubahan perilaku, perubahan prestasi belajar, dan sakit perut

yang menetap. Gejala ini lebih tampak pada anak yang orangtua atau saudaranya juga

mengalami gangguan tiroid.

b. Ada kelambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan tubuh, namun tidak separah jika

hipotiroid terjadi saat bayi. Perkembangan seksual terganggu, masa puber terlambat, dan

wajah pun terlihat lebih muda dibanding usianya. Anak mengalami pertambahan berat

namun pada kecepatan yang lebih rendah

Hipotiroid pada anak dan remaja juga ditangani dengan hormon tiroid sintetik. Dengan

penanganan yang benar, berat dan tinggi anak akan menyamai anak sebayanya yang sehat.

Penanganan ini juga mesti dilakukan seumur hidup.

Gejala-gejala hipotiroid secara umum

Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tak kentara. Mereka adalah tidak spesifik (yang

berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan adalah

seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak

mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata

ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan

suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum didaftar dibawah:

a. Kelelahan

b. Depresi

c. Kenaikkan berat badan yang sedang

d. Ketidaktoleranan dingin

e. Ngantuk yang berlebihan

f. Rambut yang kering dan kasar

g. Sembelit

h. Kulit kering

i. Kejang-kejang otot

j. Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat

k. Konsentrasi menurun

l. Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar

m. Kaki-kaki yang bengkak

Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengak sekeliling mata-mata,

suatu denyut jantung yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung.

Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma

yang mengancam nyawa (myxedema coma).

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11, EGC, Jakarta

Marilynn. E. Doengoes (2006). Rencana Asuhan Keperawatan Psikiatri, Edisi 3, EGC. Jakarta

Nanda (2010). Diagnosa Keperawatan Defenisi Dan Klasifikasi. EGC. Jakarta

Price A. Sylvia dan Wilson M. Lorraine (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 4. EGC. Jakarta

Wilkinson Judith M (2006). Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan

Kriteria Hasil NOC

\