IV atestareDereglrile funciei neuronului. Cauzele. Mecanismele. Manifestrile.Neuron-unitate structurala si functionala a SNC responsabil de receptionarea si transmiterea excitatiei. Etiologie:leziunile membranei neuronale de catre f exogeni(act.mec,rad.ionizante, temp joase si ridicate,curent electric)si f endogeni(dismetabolisme,dishomeostazii,dizoxii, dereglari deport.)Patogenie:dificit energetic(ATP)duce la tulburarea homeostaziei intracelulare si membranare; dereglarea functiei pompelor ionice duce la cresterea Na,Ca intracelular=>inhibitia depolarizarii. *Ischemia-glicoliza anaeroba,paralel cu dificit de ATP,glutamatul nu poate fi recaptat de celulele gliale=>exces de glutamat->deschiderea canalelor NmetilDaspartat->creste Na,Ca-> activeaza lipazele, proteazele, endonucleazele, lipooxigenazele->leziunea organitelor(mito) ->degenerarea si moartea neuronului.*Activarea peroxidarii lipidice-radicali liberi->cresc peroxizii lipidici->CMPT, Acetilesteraza,MAO dezamineaza ac.gamaaminobutiric->scade efectul lui inhibitor si creste excitabilitatea neurnoala.*Toxina vibrionului holerei-deregleaza procesele membranare legate de prot G->scade AMPc-> scade excitabilitatea. Cafeina,teofilina-cresc AMPc->creste excitabilitatea*Dereglarea homeostaziei neuronului-abolirea proceselor regenerarii fiziologice. Dereglarea proceselor de excitatie si inhibitie neuronala duce la epileptizare.Manifestari: Hiperexcitabilitate:Scade Ca in singe(sindrom tetanic de origine paratireopriva,prin alacaloza,doze amri Vit D).Hipoexcitabilitate:Anestezie locale(novocaina,lidocaina)-scad permiabilitatea pu ioni. Sub liposolubile(eter,cloroform,alcool)-blocheaza canalele de Na. Toxine(Aconitina,Batrotoxina)-deregleaza procesele de repolarizare.*sindromul neuronului motor periferic sau central-lezarea neuronilor din diferite segmente,in Paleomielita,scleroza laterala amiotrofica,atrofia musc infantila. Dereglrile transmiterii transinaptice. Cauzele. Mecanismele. ManifestrileSinapsa-locul de contact functional intre doi neuroni.(axodendtritica,axosomatica, axoaxonala,dendrodendritica,dendrosomatica,somatosomatica).Etiologie:Nivelul neuronului preisnaptic(sinteza,stocarea,eliberarea,recaptarea mediatorului chimic). Nivelul neuronului postsinaptic(formarea complexului activ med-receptor,inactivarea mediatorului chimic).Mecanisme:*Sinteza M.Ch.:a.modificarea concentratiei precursorului(aportul crescut de premediator-Ldopa->Dopamina;sub.care stimuleaza sinteza premediatorului-Amantadina creste transf tirozinei in DOPA;sub.care scad patrunderea premediatorului in neuron-hemicolina scade colina). b.modificarea activitatii E(acetilcolina halogenaza inhiba colinacetilaza si nu are loc sinteza acetilcoline)*Afectarea transportului transaxonal al mediatorului-anestezice,E proteolitice,colchicina distrug tubulina.*Afectarea depozitarii mediatorului in terminatiunile nervoase-rezerpina impiedica depozitarea norepinefrinei si serotoninei in veziculele presinaptice;betabungarotoxina blocheaza procesul de formare a veziculelor.*Afectarea eliberarii mediatorului-continu crescut Mg,toxina butulinca actioneaza asupra proteinei sinaptobrevina cu blocarea eliberari acetilcolinei.*Afectarea procesului de formare a complexului activ mediator receptor-stricnina blocheaza receptorii pu glicina(rec.inhibitori) ce duce la convulsii clonice,tonice; aminozina blocheaza rec pu dopamina.*Afectarea procesului inactivarii mediatorului-antiacetilcolinesteraza (ezerina,neostigmina), antimonoaminoxidaze(nialamida).

Dereglrile funciei sistemului nervos vegetativ. Simpaticotonia.Dezechilibru vegetativ- dereglariale functiilor vegetative elementare si ale activ de integrare simpatico-parasimpatica si somatica,ce asigura stabilitatea mediului intern a organismului.Etiologia: fact mec,fiz,chim (toxine exogene-metale grele, endogene-porfirie,uremie), dereglari endocrine (DZ),afect imune si autoimune.,procese inflamatoare,tulburari psihice,boli ereditare. Patologia: luciul ochilor si dilatarea pupilei,paliditate,activizarea rs,ps rapid,creste tensiunea arteriala,marirea activ motorii,tremor,parestezii,constipatii. Cresterea capacitatii de munca,indeosebi seara, a initiativei,insotita de diminuarea memoriei,dereglarile de somnMetabolism:intensifica activ organelor implicate in react catabolice eliberatoare de energie de tip ergotrop.Stimulind indirect secretia de hh glucocorticoizi,adrenalina circulanta intensifica fenomenul de gluconeogeneza . Aparat cardiovascular excitator prin mecanism beta-adrenergi,intensificind toate functiile m.cardiac,sporind aportul de singe si subs nutritive, dilatatia coronarelor,mentinere tonusului vascular general. Aparat rs-activarea adrenosimpatica dilata musculatura bronsica,facilitind schimbul de gaze dintre alveole si mediu. Digestiv- este inhibitor:produce diminuarea motoricii gastrice si intestinale,contractia sfincterelor tract gastrointestinal,inhiba secretia glandelor. Urinar- n.hipogastral inerveaza preponderent fundul vez. Urinare si uretra proximala. Ochiul-controleaza diametru pupilar si focalizarea cristalinului. Gl sudoripare,nazale,lacrim,salivare-micsoreaza volumul.

Dereglrile funciei sistemului nervos vegetativ. Parasimpaticotonia.Dezechilibru vegetativ- dereglariale functiilor vegetative elementare si ale activ de integrare simpatico-parasimpatica si somatica,ce asigura stabilitatea mediului intern a organismului.Etiologia: fact mec,fiz,chim (toxine exogene-metale grele, endogene-porfirie,uremie), dereglari endocrine (DZ),afect imune si autoimune.,procese inflamatoare,tulburari psihice,boli ereditare. Patologia: presupune hiperhidroza si hipersalivatie,dermografism rosu,bradicardie,hipotensiune arteriala,aritmie respiratorie,contractia pupilei,adinamie,obeezitate. Caracteristic apatia ,astenia,rezistenta fizica scazuta,depresieMetabolism: activ functia viscerelor participante la procesele anabolice de refacere si restabilirea a echilibrului de tip trofotrop. La nivelul ficatului,vagusul determina glicogenogeneza si glicogenopexia. Aparat cardiovascular-deprimarea act ritmice a inimii. Aparat digestiv- stimulator,se manifesta prin activarea motilitatii si secretiei gastro-intestinale. Aparat rs-bronhospam Urinar-organele excretoare isi intensifica motilitatea Ochiul-provoaca spasm pupilar,hipersecretia glandelor lacrimale,se implica in procesele de acomodare Sunt 3 tipuri de sindroame: sndr simpatoalgic (dureri difuze); sndr vascular (spasm sau delatare); trofic (dereglari locale ale troficitatii tisulareale articulatiilor si ligamentelor); viscerale (inervatie vegetativa a org interne)

Hiper- i hiposecretia somatotropinei. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.Hormonul somatotrop-un hh de natura proteica,secretat de catre celule acidofile ale adenohipofizei.Actiunea periferica a GH se manifesta prin efectele metabolice si efecte organogenetice. Act metab sunt diverse si bivalente. Act anabolica asupra metab proteic se manifesta prin stimularea sintezei proteinelor din aminoacizi.Efectul catabolic asigura substratul material si energetic pentru sinteza prot si consta in stimularea glicogenolizei cu hiperglicemie ,stimularea lipolizei,cetogenezei.Patogenia. La nivel hipotalamic si hipofizar:dereglari ale licvorodinamicii cu hidrocefalee,neuroinfectii,intoxicatii, traumatisme, procese tumorale,interventii chirurgicale sau radioterapia reg. Hipotalamohipofizare. Secretia GH duce la deregalari in ictusul cerebral.Manifestarile clinice si biochimice ale insuficientei secretiei GH sunt specifice pentru virsta la care s-a instalat insuficienta. La adulti:cresterea masei tes. Adipos, hipoglicemia din cauza pierderei functiei glicogenolitice, in toleranta glucozei si rezistenta la insulina, modificarea lipidogramei, resorbtia si atrofierea oaselor- osteopenia,hipografia organelor interne,tes conjuctiv,alterarea structurii si functiei cardiace,reducerea masei musculare si rezultat in reducerea calitatii vietii. La copii- derglarea hondoosteogenezei cu retardarea, cresterei-nanism hipofizar.Hipersecretia GH la adulti- dereglari metabolice mediate ,sinteza duce la intensificarea sintezei proteice. Metab glucidic- intensificarea secretiei de glucagon si insulina,dozele mici contribuie la anabolism,cele mari-catabolism. Metab lipidic intensificarea lipolizei si hiperlipedemia de transport cu ac. Grasi neesterificati. Act excesiva morfogenetica-acromegalie,si prin splanhomegalie. La copii-prin gigantismHipersecreia hormonilor glucocorticoizi.Tipuri:Primar-sinteza excesiva de glucocorticosteroizi,Secundar(hipofiza)-hiperproductia de corticotropina,Tertiar(hipotalamic-tumoare,raspuns la stres)-hiperproductia de CRHManifestari: osteoporoza,obezitate,HTA,atrofia timusului si tesutului limfoid,ulceratie, imunosupresie ,rezistenta scazuta la infectii,marirea tolerantei la insulina-dezvoltarea DZ-hiperglicemie-gluczurie-poliurie-polidipsie,limfocitopenie,eozinopenie,dereglari reproductive.Boala Cushing:Adenom bazofil hipofizar->hipersecretia ACTH->hipersecretia de cortizolEfecte:Aldosteron-retentia Na,H2O->edeme;Hiperovolemie->HTA;hper Na,hipoK->acidoza;Depunerea t adipos in reg cefei->ceafa de bizon;osteoporoza->cifoza;scade nr fibrelor de colagen->picioare subtiri,abdomen mare cu vergeturi;fata de luna plina,hirsutism;antiproliferativ,antiregenerativ->leziuni tratate greu;hiperlipidemie->ateroscleroza(creste VLDL);scade nr limfocitelor in singe->imunosupresie; creste V singelui si viscozitatea lui->policitemie;

Hiposecretia glucocorticosteroizilor.Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.Tipuri:Primar(afectiunea suprarenalelor)ACTH crescut,Secundar(hipofizar)ACTH scazut,Tertiat(hipotalamic)ACTH scazut. Cauze:Procese hipotalamice,hipofizare,suprarenale(traume,hemoragii severe,in organ,infectii grave(septicemia),tbc,metastaze,intoxicatii,procese autoimune) . Patogenia: III. HIPOCORTICISM HIPOTALAMIC-lipsa corticoliberinei corticotropinei - cortizolului (atrofia corticotropilor hipofizari atrofia suprarenalelor) II. HIPOCORTICISM HIPOFIZAR- Lipsa corticotropinei cortizolului(Atrofia cortexuli suprarenalian) I.HIPOCORTICISM PRIMAR -Lipsa cortizolului surplusul corticotropineiManifestari:HIPOCORTICISM SECUNDAR (HIPOFIZA)Lipsa corticotropinei - Lipsa CORTIZOLULUI1.Diminuarea efectelor metabolice: hipoglicemie,astenie neuropsihice,episoade de hipoglicemie critic cu com hipoglicemic2.Hipoinsulinemia inhibiia glicogenogenezei, inhibiia lipogenezei 3.Intolerana la stres: rezistena diminuat la stres psihoemoional, stres fizic (hipotermia, traume, intervenii chirurgicale, hemoragie),atac biologic i antigenic (infecii)4.Diminuarea reflexelor homeostatice cardiovacsulare: hiporeactivitatea adenergic a cordului i vaselor sanguine (hipotensiune arterial, hipotensiune i tahicardie ortoststic, colaps arterial) 5.Reactivitate hiperergic la stimulii flogogeni: dizechilibrul dintre sistemul proinflamatoare (NF-kB - citokine proinflamaoare) i sistemul antiinflamator (glucocorticosteroizii) -efectele citokinemiei (IL. TNF): febr, pierderi ponderale (caexie) ,osteoartralgie6.Reactivitate hiperergic la stimulii antigenici predispoziie la reacii alergice; predispoziia la procese autoimune hipocorticism primar total (afeciunea suprarenaleor) Lipsa cortizolului lipsa aldosteronului - surplusul corticotropinei1.Lipsa cortizolului cu efectele biologice respective2.Hipersecreia corticotropinei (POMC) -scindarea POMC cu formarea MSH (hormonului melanocitstimulator) activarea melanocitelor tegumentelor hiperpigmentaia pielii 3.Proliferarea corticotropilor hipofizari ventualitatea adenomului hipofizar (sindromul Nelson)4.Insuficiena mineralocorticosteroizilor: Hiponatriemiahipoosmolaritatea plasmei hipovolemia hipotensiune arterial Hiperkaliemia-depolarizarea membranei celulelor excitabile efecte cardiace stop cardiac AcidozManifestari pe scurt:astenie nervoasa si musculara,hTA,colaps,ICV,hiponatriemie si retentia K,diaree,anorexie,pierderi ponderale,hipersecretia ACTH cu hiperpigmentatia pielii,rezistenta scazuta la stres,infectii,predispozitia la boli alergice.Insuficiena secreiei mineralocorticosteroizilor. Formele. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.Forme:Primar,Secundar.Cauze:defecte enzimelor de sinteza:3betadehidrogenaza,11hidroxilaza,18oxigenaza, in supra renale,adrenalectomie,dereglarea mecanismului de activare a sistemului renina-angiotensina-aldosteron.Patogenia:II. HIPOCORTICISM HIPOFIZAR- Lipsa corticotropinei cortizolului(Atrofia cortexuli suprarenalian)I.Lipsa cortizolului lipsa aldosteronuluiManifestari:Pierderi excesive de sodiu cu urina,hiponatriemie,retinerea K si hiperkaliemie,astenie musculara,nervozitate,hTA,bradicardie,bloc atrioventricular.

Hiperaldosteronismul. Formele. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.Primar si secundar.Primar- prezinta tumoarea hormonosecretoare a suprarenalelor. Manifestari: fenomene renale,neuromusculare si cardiovasculare. Metabolism:dereglarile metab hidrosalin consta in retentia sodiului si pierderea potasiului=> intrarea potasiului,iesirea sodiului,provocind hiperhidratarea intracelulara,sensibilizarea vaselor fata de catecolamine =>ingustarea vaselor HTA , (hipokaliemie). Secundar-hipovolemii sau ischemia rinichilor,activarea sist renina-angiotensina-aldosteron, degradarea insuficienta a aldosteronului de catre ficat si acumularea in exces.Hipotiroidismul.Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.Mecanismul secretiei H tiroidieni:TTH-proliferarea celulelor foliculare.Captarea iod din singe-transferat in tiroida prin pomba NaIsimport si Pendrin,are loc activarea iod peroxidazei si transf I- in I2,apoi captare de catre cel foliculare in care se contine tireoglobulina(sinteza tireoglobulinei din AA)->iodinarea tireoglobulinei-clivarea cu formarea MIT si DIT,sinteza si secretia T3si T4.Tipuri:Tertiar(Hipotalamus-insuficienta Tireoliberina),Secundar(Hipofiza-insuficientaH.Tireotro,act Dopamina,Somatostatina), Primare(gl.tiroida-defect congenital in sintezaT3,T4,afectiuni primare a gl.,procese inflamatoare,autoimune.tiroidectomie,carenta de iod)Efecte:scade metabolismul bazal,procesele oxidative,hipoglicemie(scad rec fata de glicoprot)hipercolesterolemie,ateromatoza,obezitate,scade lipoliza,hipercetonemie,creste catabolismul proteic,scade consumul de O2,scade termogeneza.Manifestari:bradicardie,hTA,cianoza buzelor,ateroame coronariene,anemie,dispnee, hipoventilatie,astenie,somnolenta,pasivitate,constipatii,balonare,ascita.GUSAMixedem-piele uscata,rece in reg extrimitatilor(scade secretia gl.sebacee),edeme(scade rata filtrarii glomerulare),figura umflata,pastoasa,piele galbena,apilozitate(carotenul nu se transforma in Vit A).

Hipertiroidismul. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile. Tipuri:Primar(adenom hormonal secretor),Secundar(adenom hipofizar activ,estrogeni,catecolamine),Tertiat(afectarea celulelor secretoare de TTH)Etiologie:exces de TRH,TTH,traume psihice,autoanticorpi impotriva rec TTH, consum excesiv de iod,encefalita,infectii cronice,adenom hormonal secr,fact ereditari.Efecte:glicogenoliza-hiperglicemie,lipoliza-hiperlipidemia,creste cetogeneza,scade colesterolul si prot cu densitate mica,proteoliza-atrofia m.scheletici,deshidratare(diaree) slabire,creste consumul de O2,creste termogeneza,bilant azotat negativ.accelerarea procceselor psihoemotionale,tremor,tahicardie,HTA,exoftalm,midriaza,hiperlacrimatie.Patogenia bolii Basdow:Fact pat-scade cap de control imun-proliferarea clonelor interzise de Tlimfocite-activarea Blimfocitelor de T helperii acestor clone-producerea de Ac tireostimulatori si interactiunea lor cu receptorii pu TTHde pe epiteliu folicolului tiroidian-hiperfunctia glandei. Efecte:Gusa,exoftalm,tahocardie,mixedem.

Insuficiena insulinei. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile.Incorporarea glucozei in celule consumatoare prin intermediul transportatorilor membranei ai glucozei:Glut 1-eritrocite,2-ficat,pancreas,3-creer,5-enterocite=insulino independente. Glut 4-miocite,adipocite=insulino dependente.Insuficienta insuline-DZ tip I(10%) Etiologie:ereditar,inflamatia sau alterarea autoimuna a insulelor LagherhansPatogenia: glicogenoliza;gluconeogeneza(din glicerol);proteoliza(glicerol si ac.grasi)->bilant N negativ->acid.metabolica.;lipoliza(ac.grasi)->hiperlipidemie->cetogeneza->hipercetonemie,acid metabolica;hiperglicemie->diureza osmotica -> hipovolemie(triger pu renina angiontesina2)compensator se secreta aldosteron-> hiperNa,polidipsie,sete,poliurie,pierdere ponderala.Manifestari:toleranta redusa la glucoza,hiperlicemie,creste proteoliza,hiperlipidemie, angiopatii,sindrom renal,sete,poliurie,piele uscata,tahicardie,foame,oboseala.Patogenia: (SUPLIMENTAR DETAILAT)*Hiperglicemia-in lipsa insulinei rec pu glucoza se retrag in citoplasma,nu poate fi asimilata glucoza pu sinteza glicogenului si lipidelor.Glicogenfosforilasa hepatia ramine fosforilata activ asi glucagonul crescut stimuleaza glicogenoliza.Glucagonul crescut stimuleaza proteoliza ->hiperaminoaceduria,ainoaciduria,creste ureea,NH3 in singe. *Hiperlipidemia(lipoproteine cu densitate mica)-lipaza adipocitelor ramine fosforilata inactiva,lipidele nu sunt incorporate in adipocite iar ac.grasi sunt transformati in lipoprot cu densitate mica.*Angiopatie-glicozilarea proteinelor si alterarea membranei bazale a vaselor,degradarea componentei matricei celulare,activarea endoteliocitelor,miocitelor vasculare,infiltratia cu lipoproteine,formarea placilor ateromatoase.

Insulinorezistena. Tipurile. Cauzele. Patogenia. Manifestrile. DZ tip 2 (90%)Etiologie:Obezitte,sedentarismPatogenie:disfunctia celuleor b pancreatice,si rezistenta la insulina a tesuturilor tinta: muschi,ficat,t adipos.Patogenie:Inhibitia captarii glucozei.Scde efectul antilipolitic al insulinei. NU se inhiba productia endogena de glucoza.*Leptina,adiponectina oxideaza ac.grasi(lipogeneza) in obezitate sunt scazute si cresc lipoliza si gluconeogeneza.*In lipsa insulinei se activeaza fosfoinolpiruvatul si se activeaza gluconeogeneza din ac.neesterificati.*Inflamatia-t.adipos elimina fact.inflamatori,degradeaza rec insulinei.Complicatii:*Microangiopatii-nefropatii,neuropatii(endoteliul vaselor are rol antiinflamator,antiproliferativ,antidilatator,iar odata cu glicozilarea proteinelor peretelui vascular se deregleaza aceste functii).,retinopatii(Glucoza-aldolreductaza-Sorbitol (hiperosmolaritate cu liza celulei)-Fructoza).*Macroangiopatii-ischemia miocardului,rinichiului,memrelor,ateroscleroza,oricare dintre manifestarile diabetului zaharat de tip 1,infectii frecvente,vedere incetosata,vindecarea lenta a ranilor si vanatailor,furnicaturi si amorteala prezente la nivelul picioarelor,infectii recurente ale pielii, gingiilor si vezicii urinare.