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Thermorégulation, fièvre et hypothermie
Marie-Reine LOSSER, PH
Dépt Anesthésie-Réanimation
CHU Lariboisière – [email protected]
La physiologie1) DEFINITIONS
ENDOTHERMES ECTOTHERMESHIBERNANTS
Températurecentraleindépendantedu milieuambiantPar productionde chaleur interne= HOMEOTHERMES
Températurecentraledépendantedu milieuambiant=POIKILOTHERMES
CHALEUR :1° DECHET DU METABOLISME CELLULAIREPRODUIT DE FAçON PERMANENTE
2° TEMPERATURE OPTIMALE POUR LESREACTIONS CHIMIQUES/ENZYMATIQUES(5-40°C)
Physiologie Température du noyau constante 0.5°C,
dans air sec et immobile (N =36-37,5) Enveloppe (peau) à température et surface
variable = échangeur (avec voies aériennes) et isolant par tissu gras (conductance variable selon vasoactivité de 1 à 7)
Equilibre entre production et perte = T° corporelle
NOTIONS FONDAMENTALES
• THERMOGENESE (endothermes)=PRODUCTI ON DE CHALEUR1 Augmentation de l'activité tissulaire
» Métabolisme basal = métabolisme de l' individu au repos, en neutralité thermique = 40-45 W/ m²
» Muscles 18%, Viscères 56%, Cerveau 16%2 Augmentation activité musculaire squelettique
» Frisson : activité musculaire involontaire et ineffi cace sous contrôle hypothalamique (x 4 production chaleur)
» activité physique volontaire (jusqu' à 90%)3 Thermogénèse sans frisson
» métabolisme oxydatif mitochondrial+++» Adrénaline, glucocorticoides, hormones thyroidiennes,
glucagon» tissu adipeux brun» acclimatation au f roid +++
Bases Physiques des échanges Thermiques
• RADI ATI ON (60%)• CONVECTI ON• CONDUCTI ONQ°=K(Tamb - Tcut)+ Vair² jusqu'à 90 Km/ h
• EVAPORATI ON– pertes insensibles (respiration)
» 600mL/ 24h = 390 Kcal/ 24h– pertes urinaires, f écès– SUDATI ON +++
» 1L/ h -> 8730 Kj / h» H2O et NaCl (-> déshydratation +++)» jusqu'à 60% d'humidité
circulationsanguinecutanée
glandessudoripares(eccrine,apocrines)
Cas Clinique
Patiente 42a, hématome intracérébral de l’hypertendu
En Réa IOT, complications pulm à J15 Rocéphine dermatite (pustulose exanthémateuse généralisée aiguë), desquamation massive
À J20, va mieux, fauteuil… Hypothermie spontanée, deshydratation profonde…
Quid?
Rôle de la circulation
La peau- échangeur thermiqueLA PEAU = ECHANGEUR THERMIQUE
Transferts de chaleur à contre courant
ENVIRONNEMENT
PEAU
VEINES SUPERFICIELLES
ARTERES ET VEINES PROFONDES
37 33 19 8°C
* OUVERTURE DES SHUNTS ARTERIOVEINEUX A LA CHALEUR / FERMETURE AU FROID* CONTROLE SYMPATHIQUE
Dépend des territoiresAcrales (main, face) et non acrales (avt bras,....)
Gradient thermique
Shuntsveinoveineux
Hyperthermie thérapeutique L’infection! Chimiothérapie
CEC de membre: mélanome Carcinose péritonéale In situ pour métastase (cérébrale, hépatique)
Le coup de chaleur (Bouchama, NEJM 2002)
T° du noyau >40°C, peau chaude et sèche et anomalies neurologiques Par exposition à chaleur excessive Par exercice physique intense
Forme d’hyperthermie associée à SIRS avec défaillance d’organes, prédominance encéphalopathie (variabilité individuelle)
Contexte urbain, T° diurne> 35°C, et nocturne >20°C > 2-3 jours
Dilatation cutanée maximale en réponse à l’hyperthermie (jusqu’à DC 20 l/min, débit cutanée 8l/min), entraîne gain de chaleur par l’environnement
Canicule en France Août 2003
Fièvre
Réaction de défense de l’organisme vis à vis du non-soi
rôle de défenseimpose l’inaction
Modification du set-point par pyrogènesSynthèse de protéines
de l’ acute phase responseHeat shock protein (chaperon)
Revue récente: Blatteis, in: Prostaglandin &other Lipid Mediators 2005
PGE2
Cell de Küpffer
L’hypothermie au bloc opératoire
Parfois souhaitée (cardio-, neuro-chirurgie) Complications bien démontrée:
retard de réveil surtout patient âgé, coronarien… Modification immunitaire infection de cicatrice (x3)
NEJM 1996 Altération coagulation et fonction plaquettaire
Augmentation besoins transfusionnels Lancet 1996 Détection, réchauffement actif (perfusion,
réchauffeur à air, etc) pas encore optimum, cher… La vasoconstriction périphérique retarde le
réchauffement du noyau
Hypothermie thérapeutiqueCurr Opin Anesthesiol 2005
Effets: Diminution fonction dias du VG, Fc et PA, baisse du métabolisme Profil d’immunosuppression: diminution des cytokines pro-
inflammatoires et hyperexpression cytokines anti-inflammatoires Troubles de la coagulation, diminution du leak microvasculaire?
Arrêt cardiocirculatoire: bien démontré édito Crit Care Med 2006
chirurgie cardiaque et vasculaire (sous CEC, …) Trauma crânien, neuroprotection: probable, modérée
Hypoxémie (ARDS,…), chocs
Induire l’hypothermie Induction rapide, calibrée Refroidissement externe: sédation/ curarisation
Draps mouillés ± glaçons, ventilation, Couverture à air Chambre climatisée
Refroidissement interne Perfusion, lavage gastrique Cathéter intravasculaire (CoolGuard, Celsius Control
System…)