the therapeutic approach of the...την κύηση. Τόσο η περιοδοντική νόσος...

1. B.pharm, DDS2. DDS, Ph.D.3. DDS, Ph.D.

Department of Periodontology, School of Dentistry, National and Kapodistrian University of Athens, 2 Thivon Str., Goudi, 115 27 Αthens

Periodontal disease (P.D.) and Diabetes mellitus (D.M.) are chronic disorders that affect a large percentage of the population. Even though periodontal disease is an inflammatory process caused by bacteria, and diabetes mellitus is a metabolic disease as a result of insulin secretion or uptake deficiency, the two entities affect one another. Research for the effect that D.M. has on periodontal tissues started in the 70’s. It has been established since then that the severity and extend of P.D. are negatively effected by D.M., thus making diabetics experience a more generalized and severe periodontal tissue destruction than healthy subjects. The biological mechanisms underlying the above relationship have bee clarified and documented as well. In 1993 with the work of H. Loe has been established that periodontal disease is the 6th complication of diabetes mellitus. The establishment of the bi-directional of the D.M. - P.D. relationship is being studied during the last decade. Research is being carried out in order to confirm whether periodontal tissue inflammation is intervening with proper glycemic control and whether the resolution of periodontal inflammation results in more optimal glycemic control for diabetic patients.The purpose of this review is to present contemporary evidence based data on: a) the effect of diabetes mellitus on the periodontal state of diabetic patients, b) the effect of periodontal therapy on the glycaemic control of diabetics, thus establishing a bi-directional relationship between the two diseases, c) the effectiveness of periodontal treatment on diabetics, and d) treatment planning guidelines for the diabetic patient that needs periodontal therapy.

Key words: Periodontal disease, diabetes mellitus, periodontal therapy

The therapeutic approach of the diabetic-periodontal patient

P. Koromantzos1, G. Bobetsis2, Ph. Madianos3

Odontostomatological Progress 2009, 63 (1): 36-50

37ΟΔΟΝΤΟΣΤΟΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΟΔΟΣ 63 (1) 200936 ΟΔΟΝΤΟΣΤΟΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΟΔΟΣ 63 (1) 2009

Η περιοδοντική νόσος είναι καταστροφική φλεγμονώδης νόσος των περιοδοντικών ιστών μικροβιακής αιτιολογίας. Δύναται να προσβάλλει εντοπισμένα, ή το σύνολο των ιστών του περιοδοντίου, προκαλώ-ντας απρόβλεπτη, ανισομερή και ανισοβαρή καταστροφή των στηρικτικών ιστών, ιδίως του φατνιακού οστού. Ανάλογα με το βαθμό καταστροφής που προκαλεί, η Π.Ν. διακρίνεται σε αρχόμενη, μέση και προκεχωρημένης βαρύτητας, ενώ ανάλογα με την τοπογραφία της διακρίνεται σε εντοπισμένη και γενι-κευμένη. Ο σακχαρώδης διαβήτης (Σ.Δ.) αποτελεί μεταβολικό σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών. Οι διαταραχές αυτές εμφανίζονται κατά κύριο λόγο με υπεργλυκαιμία, αλλά και υπερλιπιδαιμία και υπεραμινοξαιμία και είναι αποτέλεσμα μη φυσιολογικής έκκρισης ή δράσης της ινσουλίνης ή και των δύο.Η σχέση Π.Ν. και Σ.Δ. ερευνάται επί μακρόν. Οι πρώτες δημοσιεύσεις για την επίδραση του Σ.Δ. στην περιοδοντική κατάσταση ασθενών άρχισαν να εμφανίζονται από το 1970, όπου μελετήθηκαν τόσο η επί-δραση του Σ.Δ. στην εξέλιξη και τη βαρύτητα της Π.Ν. , όσο και οι πιθανοί βιολογικοί μηχανισμοί μέσω των οποίων επιδρά ο Σ.Δ. στην Π.Ν.. Το 1993,ε ξακριβώθηκε ότι η Π.Ν. αποτελεί την έκτη, κατά σειρά σπουδαιότητας, επιπλοκή του Σ.Δ. Τα τελευταία όμως 10 χρόνια το ενδιαφέρον των ερευνητών στράφηκε και στη μελέτη προς την αντίθετη κατεύθυνση, εάν δηλαδή η παρουσία Π.Ν. επηρεάζει τη βαρύτητα του Σ.Δ. και δυσχεραίνει το γλυκαιμικό έλεγχο των διαβητικών ασθενών.Στην εργασία αυτή παρατίθενται τα ερευνητιοκά δεδομένα που αφορούν: α) στην επίδραση του Σ.Δ. στην εξέλιξη και τη βαρύτητα της Π.Ν., β) στην επίδραση της περιοδοντικής θεραπείας στον έλεγχο του Σ.Δ., και γ) στην αποτελεσματικότητα της περιοδοντικής θεραπείας σε ασθενείς με Σ.Δ. Επίσης, παρουσιάζεται ο τρόπος με τον οποίο πρέπει να προσεγγίζεται ο διαβητικός-περιοδοντικός ασθενής, ώστε να είναι πιο ασφαλής και πιο αποτελεσματική η περιοδοντική θεραπεία.

1. Περιοδοντολόγος,Yποψήφιος Διδάκτωρ2. Λέκτορας3. Aναπληρωτής Καθηγητής

Eργαστήριο Περιοδοντολογίας, Οδοντιατρική Σχολή Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Θηβών 2, Γουδί 115 27 Aθήνα

Λέξεις ευρετηρίου: Περιοδοντική νόσος, σακχαρώδης διαβήτης, περιοδοντική Θεραπεία

Π. Κορομάντζος1, Γ. Μπομπέτσης2, Φ. Μαδιανός3

Η θεραπευτική προσέγγιση του διαβητικού-περιοδοντικού ασθενούς

Οδοντοστοματολογική Πρόοδος 2009, 63 (1): 36-50

37ΟΔΟΝΤΟΣΤΟΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΟΔΟΣ 63 (1) 200936 ΟΔΟΝΤΟΣΤΟΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΟΔΟΣ 63 (1) 2009

38 ΟΔΟΝΤΟΣΤΟΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΟΔΟΣ 63 (1) 2009

Π. ΚοροΜάντζος, Γ. ΜΠοΜΠέτςης, Φ. Μάδιάνος

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η περιοδοντική νόσος (Π.Ν.) είναι φλεγ-μονώδης νόσος μικροβιακής αιτιολογίας και αποτελεί εξέλιξη της ουλίτιδας. Δύναται να προσβάλλει εντοπισμένα, ή το σύνολο των ιστών του περιοδοντίου, προκαλώντας απρό-βλεπτη, ανισομερή και ανισοβαρή καταστροφή των στηρικτικών ιστών, ιδίως του φατνιακού οστού.1 Ανάλογα με το βαθμό καταστροφής που προκαλεί στους περιοδοντικούς ιστούς, η Π.Ν. διακρίνεται σε μικρής, μέσης και προ-κεχωρημένης βαρύτητας, ενώ ανάλογα με την τοπογραφία της διακρίνεται σε εντοπισμένη και γενικευμένη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί μεταβο-λικό σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθρά-κων, των λιπών και των πρωτεϊνών.2 Οι διατα-ραχές αυτές εμφανίζονται κατά κύριο λόγο με υπεργλυκαιμία, αλλά και υπερλιπιδαιμία και υπεραμινοξαιμία και είναι αποτέλεσμα μη φυ-σιολογικής έκκρισης ή δράσης της ινσουλίνης ή και των δύο. Ο σακχαρώδης διαβήτης διακρί-νεται, κυρίως, σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (~10% των περιπτώσεων) που οφείλεται στην ολική ή μερική έλλειψη παραγωγής ινσουλίνης, και σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (~90% των περιπτώσεων) που οφείλεται σε διαταραχές στη δράση της ινσουλίνης στους ιστούς.3 Επί-σης, ένα μικρό ποσοστό των εγκύων γυναικών μπορεί να εμφανίσει σακχαρώδη διαβήτη κατά την κύηση.

Τόσο η περιοδοντική νόσος (Π.Ν.), όσο και ο σακχαρώδης διαβήτης (Σ.Δ.) αποτελούν χρό-νια νοσήματα, που αφορούν σε μεγάλο ποσο-στό του πληθυσμού της υφηλίου. Η μεταξύ τους σχέση, και, πιο συγκεκριμένα, το κατά πόσο η μία νόσος επηρεάζει την άλλη έχει περάσει από πολλά “στάδια”. Οι πρώτες δημοσιεύσεις για την επίδραση του Σ.Δ. στην περιοδοντική κατάσταση ασθενών άρχισαν να εμφανίζο-

νται στη διεθνή, κυρίως, βιβλιογραφία από το 1970.4-6 Μέσα στο πλαίσιο των ερευνών αυτών μελετήθηκαν τόσο η επίδραση του Σ.Δ. στην εξέλιξη και τη βαρύτητα της Π.Ν., όσο και οι πιθανοί βιολογικοί μηχανισμοί μέσω των οποί-ων μπορούν να συμβούν τα παραπάνω. Επό-μενος σταθμός αποτέλεσε το 1993, όταν για πρώτη φορά αναφέρεται ότι η Π.Ν. αποτελεί την έκτη, κατά σειρά σπουδαιότητας, επιπλο-κή του Σ.Δ.7 Τέλος, τα τελευταία 10 χρόνια το ενδιαφέρον των ερευνητών στράφηκε και στη μελέτη προς την αντίθετη κατεύθυνση, εάν δη-λαδή η παρουσία Π.Ν. επηρεάζει τη βαρύτητα του Σ.Δ. και δυσχεραίνει το γλυκαιμικό έλεγχο των διαβητικών ασθενών. Έτσι, με τυχαιοποι-ημένες κλινικές μελέτες άρχισε να ερευνάται, κατά πόσο η εξάλειψη της φλεγμονής από τους περιοδοντικούς ιστούς έχει ευεργετικά αποτε-λέσματα στη ρύθμιση του διαβήτη, καθώς και κατά πόσο η σχέση των δύο νόσων είναι πραγ-ματικά αμφίδρομη.

Σκοπός της παρούσης εργασίας είναι η πα-ράθεση των ερευνητικών δεδομένων που αφο-ρούν: α) στην επίδραση του Σ.Δ. στην εξέλιξη και τη βαρύτητα της Π.Ν., β) στην επίδραση της περιοδοντικής θεραπείας στον έλεγχο του Σ.Δ., και γ) στην αποτελεσματικότητα της περιοδοντικής θεραπείας σε ασθενείς με Σ.Δ.. Επίσης, θα παρουσιαστεί ο τρόπος με τον οποίο πρέπει να προσεγγίζεται ο διαβητι-κός-περιοδοντικός ασθενής, ώστε να είναι πιο ασφαλής και πιο αποτελεσματική η περιοδο-ντική θεραπεία.

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΣΤΗΝ ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗ ΝΟΣΟ

Η έρευνα για το εάν και κατά πόσο ο Σ.Δ. επιδρά στην Π.Ν., επηρεάζοντας την βαρύτητα αλλά και την εξέλιξη αυτής, έχει ξεκινήσει από το 1970.8 Η πλειονότητα των μελετών μέχρι και τη δεκαετία του ’80 αφορούσε, κυρίως, σε έρευ-

39ΟΔΟΝΤΟΣΤΟΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΟΔΟΣ 63 (1) 2009

Η ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ-ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ


ΤΥ

ΠΟ

Σ

ΜΕΛ

ΕΤΗ

Σ

ΠΛΥ

ΘΥ

Σ-Μ

ΟΣ

ΔΙΑΒ

HTI

ΚΩΝ

/C

ON

TR

OL

ΠΕΡ

ΙΟ-

ΔΟ

ΝΤΟ

-Λ

ΟΓΙ

ΚΕΣ

Μ

ΕΤΡΗ

ΣΕΙΣ

ΔΙΑ

ΒΗ

ΤΟ-

ΛΟ

ΓΙΚ

ΕΣ

ΜΕΤ

ΡΗΣΕ

ΙΣ

ΣΥΜ

ΠΕ-

ΡΑΣΜ

ΑΤΑ

Novaes et al 1996 Π

ΡΟ-

ΟΠ

ΤΙ-

ΚΗ 30/30 Β.Θ., Α.Π. HbA1c

ΑΥΞΗΣΗ ΣΤΟΥΣ ΔΙΑ-ΒΗΤΙΚΟΥΣ

Nelson et al 1990 Π

ΡΟ-

ΟΠ

ΤΙ-

ΚΗ 720/1553 ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ


Taylor et al 1998 Π

ΡΟ-

ΟΠ

ΤΙ-

ΚΗ 24/338 ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ


Taylor et al1998 Π

ΡΟ-

ΟΠ

ΤΙ-

ΚΗ 21/338 ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ HbA1c


Morton et al1995

ΔΙΑ

ΣΤΑΥ

-ΡΟ

ΥΜ

Ε-Ν

Η 24/24 ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ, Β.Θ., Α.Π.


Schlossmanet al1990 ΔΙ

ΑΣ-

ΤΑΥ

ΡΟΥ-

ΜΕΝ

Η 736/2483Α.Π., ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ


Emrich et al1991 ΔΙ

ΑΣ-

ΤΑΥ

ΡΟΥ-

ΜΕΝ

Η 254/1088 Α.Π., ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ


Sandberg et al2000

ΔΙΑ

ΣΤΑΥ

-ΡΟ

ΥΜ

ΕΝΗ

102/102 ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ, Β.Θ., ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ

HbA1cΑΥΞΗΣΗ ΣΤΟΥΣ ΔΙΑ-

ΒΗΤΙΚΟΥΣ

Almas et al2001 Π

ΡΟ-

ΟΠ

ΤΙ-

ΚΗ 20/20 CPITN F.B.G.L.


Tsai et al2002 ΔΙ

ΑΣ-

ΤΑΥ

ΡΟΥ-

ΜΕΝ

Η

4343 Β.Θ., Α.Π. HbA1cΑΥΞΗΣΗ ΣΤΟΥΣ ΔΙΑ-

ΒΗΤΙΚΟΥΣ

Campus et al2005 Π

ΡΟΟ

-Π

ΤΙΚ

Η

71/141 Β.Θ., Α.Π., B.O.P., P.I. HbA1cΑΥΞΗΣΗ ΣΤΟΥΣ ΔΙΑ-

ΒΗΤΙΚΟΥΣ

Grossi et al1994 ΔΙ

ΑΣ-

ΤΑΥ

ΡΟΥ-

ΜΕΝ

Η

1426/69 Α.Π.ΑΥΞΗΣΗ ΣΤΟΥΣ ΔΙΑ-

ΒΗΤΙΚΟΥΣ

Πίνακας 1. Μελέτες που αφορούν στην επίδραση του Σ.Δ.2 στις περιοδοντολογικές παραμέτρους (Β.Θ.=βάθος θυλάκου, Α.Π=απώλεια πρόσφυσης)



νες για το Σ.Δ. τύπου 1 σε παιδιά και εφήβους. Οι έρευνες που αναφέρονται αποκλειστικά σε ασθενείς με Σ.Δ. τύπου 2 είναι λιγότερες, ενώ υπάρχουν και μερικές που περιλαμβάνουν και τους δύο τύπους. Στον πίνακα 1 παρατίθενται επιγραμματικά οι μελέτες που αφορούν στην επίδραση του Σ.Δ. τύπου 2 στην περιοδοντική νόσο.

Όπως, γίνεται φανερό από τον πίνακα 1, οι μελέτες αυτές εκτός από τον περιορισμένο αριθμό τους, παρουσιάζουν το μειoνέκτημαμει-ονέκτημα ότι δεν είναι απευθείας συγκρίσιμες, αφού δεν χρησιμοποιούν τις ίδιες παραμέτρους μέτρησης της Π.Ν. και του Σ.Δ.. Συγκεκριμένα, ανάλογα με την έρευνα, παράμετροι μέτρη-σης της Π.Ν. έχουν αποτελέσει τo βάθos των θυλάκων (Β.Θ.), η κλινική απώλεια πρόσφυ-σης (Α.Π.), η αιμορραγία κατά την ανίχνευ-ση (Β.Ο.Ρ.), ο δείκτης πλάκας (Ρ.Ι.), ο δείκτης αιμορραγίας (B.I.), ο δείκτης περιοδοντικών αναγκών της κοινότητας (CPITN), και η οστι-κή απώλεια μετρούμενη από ακτινογραφική εξέταση. Επίσης, για την αξιολόγηση της γλυ-καιμικής ρύθμισης των ασθενών, όπου αυτή αναφέρεται, έχουν χρησιμοποιηθεί η μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c), ενώ σε μια μελέτη έχει χρησιμοποιηθεί και η μέτρηση της γλυκόζης πλάσματος νηστείας (F.B.G.L.). Παρόολα αυτά, από τις μελέτες αυ-τές μπορούν να εξαχθούν ορισμένα ασφαλή συμπεράσματα, αφού στις περισσότερες χρησι-μοποιείται ικανοποιητικό πληθυσμιακό δείγμα και σωστή μεθοδολογία. Και στις 12 αναφερ-θείσες μελέτες παρατηρήθηκε επιδείνωση των περιοδοντολογικών παραμέτρων και κατ΄επέ-κταση της Π.Ν. σε ασθενείς με Σ.Δ. τύπου 2. Έτσι, αύξηση στη βαρύτητα της Π.Ν. (αφορά, κυρίως, στα ανιχνευόμενα βάθη θυλάκων, και στο κλινικό επίπεδο πρόσφυσης) παρατηρή-θηκε σε πέντε μελέτες, αύξηση στην επίπτωση της Π.Ν. σε διαβητικούς παρατηρήθηκε σε έξι μελέτες, ενώ τρεις έρευνες ανέφεραν ταχύτερη

εξέλιξη της περιοδοντικής καταστροφής στους διαβητικούς.

ΕιΙδικότερα, οι Emrich et al.9 κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι διαβητικοί παρουσιάζουν 2,81 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για περαιτέρω απώλεια πρόσφυσης και 3,43 φορές μεγαλύτε-ρο κίνδυνο για οστική καταστροφή, σε σχέση με μη διαβητικούς, ανεξαρτήτως ηλικίας, φύλου και στοματικής υγιεινής. Οι Nelson και συν.10 διαπίστωσαν ότι σε μελέτη διάρκειας 6 ετών, που έγινε σε πληθυσμό Iνδιάνων Pima (κλει-στός πληθυσμός Ινδιάνων της Β. Αμερικής με τη μεγαλύτερη επίπτωση Σ.Δ. τύπου 2 στον κόσμο) παρατηρήθηκε αρχικά Π.Ν. σε 60% των διαβητικών, ενώ για τους υγιείς το ποσο-στό αυτό ήταν 36%. Μετά από παρακολούθηση 2,5 ετών παρατηρήθηκε 2,6 φορές μεγαλύτερη επίπτωση της Π.Ν. σε διαβητικούς ασθενείς από ό,τι σε μη διαβητικούς, ανεξάρτητα από το φύλο. Έτσι, κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι αν και η επίπτωση της Π.Ν. είναι μεγάλη στους Ινδιάνους Pima, η παρουσία του Σ.Δ. τύπου 2 αποτελεί ένα σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την Π.Ν.. Σε δείγμα του ίδιου πληθυσμού, οι Nelson και συν., συγκρίνοντας την οστική απώλεια από πανοραμικές ακτινογραφίες σε διάρκεια δύο ετών, διαπίστωσαν ότι οι διαβητι-κοί διατρέχουν 4,23 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για περαιτέρω οστική απώλεια λόγω Π.Ν., σε σύγκριση με τους υγιείς.

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΜΕ ΤΗΝ ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗ ΝΟΣΟ

Με τον όρο γλυκαιμική ρύθμιση εννοείται ο έλεγχος των επιπέδων γλυκόζης πλάσματος του αίματος σε ικανοποιητικά/φυσιολογικά επίπεδα. Η ρύθμιση αυτή γίνεται είτε με τη χρήση φαρμακευτικής αγωγής (η οποία μπο-ρεί να περιλαμβάνει per os θεραπεία ή υποδό-ρια χορήγηση ινσουλίνης ή συνδυασμό των δυο), είτε με δίαιτα. Ο έλεγχος της γλυκαιμι-


η ΘέράΠέυτιΚη ΠροςέΓΓιςη του διάβητιΚου-ΠέριοδοντιΚου άςΘένους

κής ρύθμισης γίνεται σε καθημερινή βάση από τους διαβητικούς, με τη μέτρηση της γλυκόζης πλάσματος από τα τριχοειδή στα ακροδάχτυ-λα του χεριού, ή εργαστηριακά, μετρώντας τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c). Η μέτρηση της HbA1c, αποτελεί σήμερα τον πιο αξιόπιστο τρόπο αξιολόγησης της γλυκαιμικής ρύθμισης, αφού δίνει στους κλινικούς τη μέση τιμή σακχάρου για το προηγούμενο τρίμηνο. Σε μη-διαβητικούς, το επίπεδο της HbA1c εί-ναι μικρότερο από 6%, ενώ σε διαβητικούς που ρυθμίζουν καλά το διαβήτη το επίπεδο της HbA1c είναι μικρότερο από 7%. Επίπεδα της HbA1c μεγαλύτερα του 8% απαιτούν άμεση παρέμβαση από τον κλινικό για βελτίωση της ρύθμισης.11

Η συσχέτιση μεταξύ γλυκαιμικής ρύθμισης ασθενών με Σ.Δ. και βαρύτητας ή ρυθμού εξέλι-ξης της Π.Ν. έχει απασχολήσει τους ερευνητές σε μικρότερο βαθμό από όσο άλλες πτυχές της σχέσης των δύο νόσων. Στον πίνακα 2 αναφέ-ρονται συνοπτικά οι ερευνητικές εργασίες που πραγματεύονται τη σχέση μεταξύ γλυκαιμικής ρύθμισης ασθενών με Σ.Δ. τύπου 2 και Π.Ν..

Όπως φαίνεται από τον πίνακα 2, όλες οι μελέτες, εκτός από μία, συσχετίζουν αρνητικά το επίπεδο γλυκαιμικής ρύθμισης με τη βαρύ-τητα της Π.Ν.. Και εδώ, όμως, απουσιάζει η τυποποίηση της ερευνητικής μεθοδολογίας, με συνέπεια οι έρευνες να μην είναι πάντοτε απευθείας συγκρίσιμες. Οι μεγαλύτερες δια-φοροποιήσεις παρατηρούνται, κυρίως, στις χρησιμοποιούμενες παραμέτρους μέτρησης

της Π.Ν. και λιγότερο στις παραμέτρους αξιο-λόγησης της γλυκαιμικής ρύθμισης, αφού όλοι οι ερευνητές, εκτός από δυο, χρησιμοποιούν τη μέτρηση των επιπέδων της HbA1c.

Ειδικότερα, το 1990 οι Ainamo και συν. δι-απίστωσαν ότι όσο αυξανόταν η γλυκόζη πλά-σματος, τόσο επιδεινωνόταν και η οστική απώ-

έικόνα 1α, β. Κλινική και ακτινογραφική εικόνα ασθενούς ηλικίας 30 ετών, με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.έικόνα 1γ,δ. Κλινική και ακτινογραφική εικόνα ασθενούς ηλικίας 58 ετών, με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

α

γ

δ

β


Π. ΚΟΡΟΜΑΝΤΖΟΣ, Γ. ΜΠΟΜΠΕΤΣΗΣ, Φ. ΜΑΔΙΑΝΟΣ

λεια των ασθενών. Σοβαρό, όμως, μειονέκτημα της έρευνας αυτής είναι το ότι τα αποτελέσμα-τα προήλθαν από τη μελέτη δύο μόνο κλινικών περιστατικών. Οι Tsai και συν.,12 με πληθυσμια-κό δείγμα 4.343 ανθρώπων ηλικίας άνω των 45 ετών (τμήμα του δείγματος της μελέτης NHA-NES III), ανέφεραν ότι οι διαβητικοί με κακή ρύθμιση έχουν 2,9 φορές μεγαλύτερη πιθανό-τητα να εμφανίσουν προκεχωρημένη Π.Ν., σε σύγκριση με τους μη-διαβητικούς, ενώ ασθε-νείς με ικανοποιητικό έλεγχο έχουν 1,56 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα. Ως μη-ικανοποιητικά

ΤΥΠ

ΟΣ

Μ

ΕΛΕΤ

ΗΣ

ΠΛΥ

ΘΥ

ΣΜΟ

ΣΔΙ

ΑΒ.

/ CO

NTR

OL

ΠΕΡ

ΙΟΔΟ

-Ν

ΤΟΛ

ΟΓΙ

ΚΕΣ

Μ

ΕΤΡΗ

ΣΕΙΣ

ΔΙΑ

ΒΗΤΟ

-Λ

ΟΓΙ

ΚΕΣ

ΜΕ-

ΤΡΗ

ΣΕΙΣ

ΣΥΣΧ

ΕΤΙΣ

Η Π

.Ν.

ΚΑ

Ι ΓΛΥ

ΚΑ

ΙΜΙ-

ΚΗ

Σ ΡΥ

ΘΜ

ΙΣΗ

Σ;

ΝΑ

Ι/Ο

ΧΙ

Ainamo et al1990 Α

ΝΑΦ

. Π

ΕΡ.

2 Β.Θ., Α.Π.ΓΛΥΚΟΖΗ

ΠΛΑΣΜΑΤΟΣΝΑΙ

Unal et al1993

ΔΙΑ

ΣΤΑΥ

-ΡΟ

ΥΜ

ΕΝΗ

Β.Ι.ΦΡΟΥΚΤΟ-

ΖΑΜΙΝΗΝΑΙ

Sandberg et al2000

ΔΙΑ

ΣΤΑΥ

-ΡΟ

ΥΜ

ΕΝΗ

102/102 Β.Ι., Β.Θ., ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ

HbA1c ΟΧΙ

Novaes et al1996 Π

ΡΟΟ

-Π

ΤΙΚ

Η

30/30 Β.Θ., Α.Π. HbA1c ΝΑΙ

Taylor et al1998 Π

ΡΟΟ

-Π

ΤΙΚ

Η

21/338 ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ HbA1c ΝΑΙ

Tsai et al2002

ΔΙΑ

ΣΤΑΥ

-ΡΟ

ΥΜ

ΕΝΗ

4343 Β.Θ., Α.Π. HbA1c ΝΑΙ

Saremi et al2005 Π

ΡΟΟ

-Π

ΤΙΚ

Η

628Α.Π. ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ, ΕΛΛΕΙΠΟΝΤΑ ΔΟΝΤΙΑ

HbA1c, ΓΛΥΚΟΖΗ

ΝΗΣΤΕΙΑΣΝΑΙ

Εικόνα 2. Ακτινογραφική εικόνα ασθενούς 60 ετών, με σακχαρώδη διαβή-τη τύπου 2 και HbA1c 9,2. Παρατηρείται αυξημένη οστική καταστροφή και απώλεια δοντιών.

Πίνακας 2. Μελέτες για τη συσχέτιση γλυκαιμικής ρύθμισης και Π.Ν. (Β.Θ.=βάθος θυλάκου, Α.Π.=απώλεια πρόσφυσης).



ρυθμισμένους θεώρησαν τους ασθενείς με επί-πεδα HbA1c>9%, ενώ ως ικανοποιητικά τους ασθενείς με επίπεδα HbA1c ≤ 9%.

Οι Saremi και συν., σε προοπτική έρευνα με παρακολούθηση 11 ετών, σε 628 ασθενείς (Ινδιάνους φυλής Pima) με Σ.Δ. τύπου 2, ανέ-φεραν και αυτοί θετική συσχέτιση μεταξύ της βαρύτητας της Π.Ν. και της γλυκαιμικής ρύθ-μισης. Η συγκεκριμένη μελέτη είχε ως σκοπό τον προσδιορισμό της Π.Ν. ως προγνωστικού παράγοντος θανάτου σε διαβητικούς ασθενείς. Συνέκριναν, όμως, και τη βαρύτητα της Π.Ν. με τα επίπεδα γλυκαιμικής ρύθμισης. Στις αρ-χικές τους μετρήσεις (baseline) αναφέρουν ότι ασθενείς χωρίς Π.Ν. ή με αρχόμενη Π.Ν. είχαν μέση τιμή HbA1c 7,5%±2,4%, ασθενείς με μέ-σης βαρύτητας Π.Ν. είχαν μέση τιμή HbA1c 8,1%±4,6%, ενώ ασθενείς με προκεχωρημένη Π.Ν. είχαν μέση τιμή HbA1c 8,9%±2,5%. Κα-τέληξαν, έτσι, στο συμπέρασμα, ότι ασθενείς με προχωρημένη Π.Ν. και ισχαιμική καρδια-κή ανεπάρκεια ή νεφροπάθεια, έχουν 3,2 φο-ρές μεγαλύτερη πιθανότητα θανάτου από όσο ασθενείς με αρχόμενη ή μέσης βαρύτητας Π.Ν.. Η επίδραση της Π.Ν. θα πρέπει να θεωρείται αθροιστική στην επίδραση ισχαιμικής καρδια-κής ανεπάρκειας ή νεφροπάθειας που προκύ-πτουν ως επιπλοκές του Σ.Δ. .

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΤΗΣ ΠΕΡΙΟΔΟ-ΝΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΣΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙ-ΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Την τελευταία δεκαετία, αφού είχε αποδει-χθεί, η αρνητική επίδραση του Σ.Δ. στην επί-πτωση, τη βαρύτητα, αλλά και τον ρυθμό εξέ-λιξης της Π.Ν., η ερευνητική δραστηριότητα στράφηκε προς την αντίστροφη κατεύθυνση. Οργανώθηκαν, έτσι, ορισμένες έρευνες που σκοπό είχαν τη μελέτη της επίδρασης της θε-ραπείας της Π.Ν. στη γλυκαιμική ρύθμιση των διαβητικών. Η υπόθεση εργασίας ήταν ότι η

άρση της φλεγμονής από τους νοσούντες πε-ριοδοντικούς ιστούς μπορεί να βοηθήσει στην καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση. Η υπόθεση αυτή προήλθε από τα αποτελέσματα προηγούμενων ερευνών,24 που ανέφεραν ότι οι φλεγμαίνοντες περιοδοντικοί ιστοί φαίνεται ότι λειτουργούν ως «ενδοκρινής αδένας» που παράγει μεσολα-βητές της φλεγμονής, όπως TNF-α και IL-1. Οι μεσολαβητές αυτοί έχει αποδειχθεί ότι πα-ρεμβαίνουν στον μεταβολισμό των λιπιδίων και ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης. Αυτό συνεπάγεται την αρνητική επίδραση της Π.Ν. στη βαρύτητα του Σ.Δ. και τη δυσκολία στη γλυκαιμική ρύθμιση (Grossi και Genco13). Επιπρόσθετα, οι Thorstensson και συν.,14 σε μελέτη που διήρκησε 6 έτη, διαπίστωσαν ότι οι διαβητικοί ασθενείς με προκεκεχωρημένη Π.Ν. εμφανίζουν περισσότερες επιπλοκές του Σ.Δ. (κυρίως καρδιαγγειακές και νεφρικές πα-θήσεις), σε σχέση με διαβητικούς ασθενείς με υγιές περιοδόντιο, ή αρχόμενη Π.Ν.. Τέλος, σε μελέτη σε 80 ασθενείς με Σ.Δ. τύπου 2, οι Taylor και συν.15 συμπέραναν ότι ασθενείς με Σ.Δ. τύπου 2 και προκεχωρημένη Π.Ν. έχουν 6 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν δυσχέρεια στον έλεγχο του σακχάρου, σε σχέ-ση με διαβητικούς ασθενείς χωρίς προκεχωρη-μένη περιοδοντίτιδα.

Οι κλινικές μελέτες που αναφέρονται στην επίδραση της περιοδοντικής θεραπείας στη γλυκαιμική ρύθμιση διαβητικών δεν είναι πολ-λές. Οι μελέτες που αφορούν αποκλειστικά σε ασθενείς με Σ.Δ. τύπου 2 αναφέρονται στον πίνακα 3.

Όπως φαίνεται από τον πίνακα αυτόν, όλες οι κλινικές μελέτες εκτός από δύο16, 17 έδειξαν ότι η θεραπεία της Π.Ν. οδηγεί σε βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης,, όπως αυτό εκτιμά-ται από τη μέτρηση του επιπέδου της HbA1c. Οι δύο μελέτες των Grossi και συν.,18, 19 οι οποί-ες έγιναν σε πληθυσμό Ινδιάνων Pima, έδειξαν βελτίωση στα επίπεδα της HbA1c κατά 1%


Π. ΚΟΡΟΜΑΝΤΖΟΣ, Γ. ΜΠΟΜΠΕΤΣΗΣ, Φ. ΜΑΔΙΑΝΟΣ

στους 3 μήνες, αλλά επαναφορά στην προτέ-αίρα κατάσταση μετά από ένα χρόνο. Στις με-λέτες αυτές, εκτός από τη ριζική απόξεση και τη συστηματική λήψη δοξυκυκλίνης, ορισμέ-νοι από τους συμμετέχοντες έκαναν και τοπική χρήση χλωρεξιδίνης ή ιωδιούχου ποβιδόνης, ανάλογα με την ομάδα στην οποία είχαν τυ-χαιοποιηθεί. Η μελέτη των Stewart και συν., αν και δεν είναι τυχαιοποιημένη, έδειξε, επίσης,

σημαντική βελτίωση στα επίπεδα της HbA1c (9,2%±2,2% αρχικά, 7,6%±1,4% μετά από 9 μήνες για την ομάδα θεραπείας και 8,5%±2,1% αρχικά, 7,7%±1,4 για το ίδιο χρονικό διάστημα για την ομάδα ελέγχου). Οι μελέτες των Faria-Almeida και συν. και Navarro-Sanchez και συν., οι οποίες προέρχονται από την ίδια ερευνητική ομάδα, έδειξαν, επίσης, στατιστικά σημαντική βελτίωση στα επίπεδα της HbA1c μετά από

ΤΥΠ

ΟΣ

ΜΕΛ

Ε-ΤΗ

Σ ΔΙ

ΑΡΚ

ΕΙΑ

(Μ

ΗΝ

ΕΣ)

ΠΛΥ

ΘΥΣ

ΜΟ

ΣΔΙ

ΑΒ.

/CO

N-

TRO

L

ΠΕΡ

ΙΟΔΟ

-Ν

ΤΙΚ

Η Θ

ΕΡΑ-

ΠΕΙ

Α

ΠΕΡ

ΙΟΔΟ

-Ν

ΤΟΛΟ

ΓΙΚ

ΕΣ

ΜΕΤ

ΡΗΣΕ

ΙΣ

ΓΛΥΚ

ΑΙΜ

ΙΚΟ

Σ

ΕΛΕΓ

ΧΟΣ

ΑΠ

ΟΤΕ

ΛΕΣ

ΜΑ

Grossi et al1996

RCT12

85 (5 ΟΜΑ-ΔΕΣ)

Ρ.Α., CHX, P.I. ΣΥΣΤ. ΔΟΞΥΚΥ-

ΚΛΙΝΗΒ.Θ., Α.Π. HbA1c

ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΣΕ 3 ΜΗΝΕΣ 1%, ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ ΣΕ 12

Grossi et al1997

RCT6

113(5 ΟΜΑ-

ΔΕΣ)

Ρ.Α., CHX, P.I. ΣΥΣΤ. ΔΟΞΥΚΥ-

ΚΛΙΝΗΒ.Θ., Α.Π. HbA1c

ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΣΕ 3 ΜΗΝΕΣ 1%, ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ ΣΕ 12

Stewart et al2001

NRCT9

72 Ρ.Α. Β.Θ., Α.Π., G.I. HbA1c ΒΕΛΤΙΩΣΗ

Rodrigues et al 2003

RCT3

30Ρ.Α., ΣΥΣΤ.

ΑΜΟΞΥΚΥ-ΚΛΙΝΗ

Β.Θ., Α.Π., B.O.P.

HbA1c ΒΕΛΤΙΩΣΗ

Promsudthi et al 2005

RCT3

52Ρ.Α. ΣΥΣΤ ΔΟ-ΞΥΚΥΚΛΙΝΗ

Β.Θ., Α.Π., B.O.P., P.I.

HbA1c ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ

Kiran et al2005

RCT3

44 Ρ.Α.Β.Θ., Α.Π.,

B.O.P., P.I., Β.Ι.HbA1c ΒΕΛΤΙΩΣΗ 0.8%

Janket et al2005

ΜΕΤΑ ΑΝΑ-ΛΥΣΗ

456 HbA1cΒΕΛΤΙΩΣΗ (ΜΗ

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΗ-ΜΑΝΤΙΚΗ)

Faria-Almeida et al 2006

ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ 6

10/10 Ρ.Α.Β.Θ., Α.Π., B.O.P., P.I.

HbA1c, Γλυκόζη αίματος

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΗ-ΜΑΝΤΙΚΗ ΒΕΛ-

ΤΙΩΣΗ

Navarro-Sanchez et al 2007

ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ 6

10/10 Ρ.Α.P.I.,Β.Θ., Α.Π.,

B.O.P. HbA1c

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΗ-ΜΑΝΤΙΚΗ ΒΕΛ-

ΤΙΩΣΗ

Jones et al 2007 RCT

4165 (4

ΟΜΑΔΕΣ)Ρ.Α. ΣΥΣΤ, ΔΟ-ΞΥΚΙΚΛΙΝΗ

HbA1cΜΗ ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ

ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ ΔΙΑΦΟΡΑ

Πίνακας 3. Μελέτες για την επίδραση της περιοδοντικής θεραπείας στο γλυκαιμικό έλεγχο ασθενών με Σ.Δ.2.

(R.C.T.= τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη, Ρ.Α.=ριζική απόξεση, CHX=χλωρεξιδίνη, Β.Ο.Ρ.= αιμορραγία κατά την ανίχνευ-ση, P.I.=δείκτης πλάκας, B.I.=δείκτηςαιμορραγίας, G.I.=ουλικός δείκτης).


Η ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ-ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

6 μήνες, αν και το πληθυσμιακό δείγμα που χρησιμοποιήθηκε ήταν μικρό (20 άτομα). Αξί-ζει ακόμα να σημειωθεί, ότι η ομάδα ελέγχου και των δύο μελετών αποτελούνταν από υγιείς και όχι διαβητικούς ασθενείς. Τέλος, οι Jones και συν.,17 στη μελέτη με το μεγαλύτερο μέχρι σήμερα πληθυσμιακό δείγμα (165 διαβητικοί ασθενείς), παρατήρησαν βελτίωση στα επίπε-δα της HbA1c μεταξύ της ομάδας θεραπείας και της ομάδας ελέγχου, η οποία, όμως, δεν ήταν στατιστικά σημαντική (-0,65% vs -0,51%). Ιδιαίτερα ενδιαφέρουσα είναι η παρατήρηση που έγινε στην ίδια μελέτη, ότι οι ασθενείς της ομάδας ελέγχου είχαν διπλάσια πιθανότητα να αυξήσουν τη δόση της ινσουλίνης τους στο δι-άστημα από την αρχική εξέταση μέχρι την επα-νεξέταση των 4 μηνών, σε σχέση με τους ασθε-νείς της ομάδας θεραπείας..

Είναι, επίσης, σημαντικό να σημειωθεί, ότι από τις 9 κλινικές μελέτες που υπάρχουν στη

βιβλιογραφία, στις τέσσερις δεν έγινε συστη-ματική χορήγηση χημειοθεραπευτικών (δοξυ-κυκλίνη ή συνδυασμός αμοξυκυκλίνης κλα-βουλανικού οξέος). H χρήση συστηματικής αντιβίωσης έχει αποδειχθεί ότι συμβάλλει στον έλεγχο της φλεγμονής στους περιοδοντικούς ιστούς, όμως η συστηματική της δράση μπορεί να επηρεάζει τη γλυκαιμική ρύθμιση των δια-βητικών, ανεξάρτητα από το αποτέλεσμα της θεραπείας της Π.Ν.. Στη συγκεκριμένη περί-πτωση, η δράση της λειτουργούσε συγχυτικά. Αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία, δεδομένου ότι σε μεταανάλυση οι Janket και συν.20 διαπίστωσαν ότι σε διαβητικούς ασθενείς που έλαβαν μη-χειρουργική περιοδοντική θεραπεία και συστη-ματική αντιβίωση, η μέση βελτίωση στα επίπεδα της HbA1c ήταν 0,71%, ενώ στους διαβητικούς που έλαβαν μόνο συντηρητικήμη-χειρουργική περιοδοντική θεραπεία, η αντίστοιχη βελτίωση ήταν 0,44%.

ΤΥ

ΠΟ

Σ Μ

ΕΛΕ-

ΤΗΣ

ΔΙΑ

ΡΚΕΙ

Α

(ΜΗ

ΝΕΣ

)

ΠΛ

ΗΘ

ΥΣΜ

ΟΣ

(ΔΙΑ

ΒΗΤΙ

ΚΟ

Ι/

ΥΓΙ

ΕΙΣ)

ΠΕΡ

ΙΟΔ

ΝΤΙ

ΚΗ

Θ

ΕΡΑ

ΠΕΙ

Α

ΠΕΡ

ΙΟΔ

ΟΝ

ΤΟ-

ΛΟ

ΓΙΚ

ΕΣ Μ

Ε-ΤΡ

ΗΣΕ

ΙΣ

ΑΠ

ΟΤΕ

ΛΕΣ

ΜΑ

Tervonen et al 1991

ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ (4)

34/45 Ρ.Α. Β.Θ., B.O.P. ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ

Westfelt et al 1996


20/20 Ρ.Α. Β.Θ., Α.Π., Ρ.Ι. ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ

Tervonen et al 1997


36/10 Ρ.Α.P.I., Β.Θ., Α.Π. B.O.P.

υποουλική τρυγία

ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ (ΤΑ-ΧΥΤΕΡΗ ΥΠΟΤΡΟ-

ΠΗ ΣΕ ΜΗ ΡΥΘΜΙΣ-ΜΕΝΟΥΣ)

Christgau et al 1998

ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ(4)

20 Σ.Δ.1/20 Ρ.Α. P.I., P.B.I., B.O.P., Β.Θ., Α.Π. ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ

Faria-Almeida et al 2006 ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ

(6)10/10 Ρ.Α. P.I., B.O.P., Β.Θ., Α.Π., ΥΦ.

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΗΜΑ-ΝΤΙΚΗ ΔΙΑΦΟΡΑ

ΣΕ Β.Θ.

Da Cruz et al 2008


10/10Ρ.Α. (1 ΣΥΝΕΔΡΙΑ)

P.I., G.I., Β.Θ., Α.Π., ΥΦ. ΟΧΙ ΔΙΑΦΟΡΑ

Πίνακας 4. Μελέτες για την αποτελεσματικότητα της περιοδοντικής θεραπείας σε διαβητικούς ασθενείς.

(Ρ.Α.=ριζική απόξεση, Β.Ο.Ρ.=αιμορραγία κατά την ανίχνευση, P.I.=δείκτης πλάκας, ΥΦ=υφίζηση, G.I.=ουλικός δείκτης).



ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Δεδομένης της δυσμενούς επίδρασης του Σ.Δ. στην περιοδοντική υγεία, προκύπτει το ερώτημα κατά πόσο η θεραπεία της Π.Ν. είναι αποτελεσματική στους διαβητικούς ασθενείς. Οι μελέτες που έχουν δημοσιευτεί για την απο-τελεσματικότητα της θεραπείας της Π.Ν. σε διαβητικούς ασθενείς είναι λίγες (πίν. 4), και οι περισσότερες αποτελούν μέρος ευρύτερων μελετών, γύρω από τη σχέση των δυο νόσων. Για τον λόγο αυτόν, σε κάθε μια από αυτές ακο-λουθείται διαφορετική μεθοδολογία. Έπίσης, οι κλινικές αυτές μελέτες εμφανίζουν σημαντικά μειονεκτήματα, αφού δεν είναι τυχαιοποιημέ-νες και σε ορισμένες περιπτώσεις ο αριθμός των συμμετεχόντων είναι μικρός. Παρόλα αυτά, οι περισσότερες έρευνες τείνουν στο συμπέρα-σμα ότι δεν υπάρχει στατιστικά σημαντική δι-αφορά στην ανταπόκριση στη μη-χειρουργική περιοδοντική θεραπεία μεταξύ υγιών και καλά ελεγχόμενων διαβητικών ασθενών, τουλάχι-στον βραχυπρόθεσμα. Εξαίρεση αποτελεί μία μελέτη στην οποία παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική βελτίωση στο ανιχνευόμενο βάθος θυλάκων στην επανεξέταση των τριών μηνών, στους υγιείς ασθενείς.

Σε άλλη μελέτη, οι Westfelt και συν.22, 40 συ-μπέραναν, επίσης, ότι σε καλά ελεγχόμενους διαβητικούς ασθενείς τα αποτελέσματα της περιοδοντικής θεραπείας, που περιλάμβανε το συνδυασμό μη-χειρουργικής και χειρουργικής παρέμβασης, μπορούσαν να διατηρηθούν για διάστημα τουλάχιστον 5 ετών, εφόσον οι ασθε-νείς ακολουθούσαν σχολαστικά την υποστηρι-κτική περιοδοντική θεραπεία. Αντίθετα, η μα-κροχρόνια διατήρηση του θεραπευτικού απο-τελέσματος είναι λιγότερο εύκολη σε ασθενείς που δεν ρυθμίζουν αποτελεσματικά τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα. Στους ασθενείς αυτούς

η υποτροπή των αρχικά βαθέων θυλάκων συμ-βαίνει συνήθως πιο σύντομη (όπως παρατήρη-σαν οι Tervonen και Karjalainenet).23

Τα αίτια της μειωμένης ανταπόκρισης/επού-λωσης των περιοδοντικών ιστών έπειτα από περιοδοντική θεραπεία σε διαβητικούς ασθε-νείς είναι τα ακόλουθα: 1) η μειωμένη σύνθεση κολλαγόνου από τους ινοβλάστες, 2) η αυξη-μένη αποδομή του νεοσχηματιζόμενου κολλα-γόνου από τη δράση των κολλαγονασών, 3) η γλυκοζυλίωση του παλαιού κολλαγόνου που δεν επιτρέπει τη φυσιολογική ανανέωσή του, και 4) η μειωμένη δράση (χημειοταξία και φα-γοκυττάρωση) των πολυμορφοπύρηνων ουδε-τερόφιλων κυττάρων.

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙ-ΚΟΥ-ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

Πριν από κάθε οδοντιατρική, και κατά συ-νέπεια και περιοδοντική πράξη είναι απαραί-τητη η λήψη ενός ολοκληρωμένου ιατρικού ιστορικού, όπου ο ασθενής γνωστοποιεί αν πά-σχει από Σ.Δ.. Υπάρχουν, όμως, φορές όπου ο ασθενής μπορεί να μη γνωρίζει ότι έχει Σ.Δ.. Σε αυτές τις περιπτώσεις η διάγνωση και ενεργο-ποίηση/ενημέρωση του ασθενούς από τον οδο-ντιάτρο-κλινικό μπορεί να είναι ευεργετική. Κλινικά σημεία που μπορούν να υποδηλώσουν Σ.Δ. ή μη αποτελεσματική γλυκαιμική ρύθμιση είναι η πολυουρία, η πολυφαγία, η πολυδιψία, καθώς και το αίσθημα αδυναμίας και κόπωσης, η μη δικαιολογημένη απώλεια βάρους και η ναυτία. Τα σημεία αυτά είναι πιο συχνά στον Σ.Δ. τύπου 1, μπορούν, όμως, να εκδηλωθούν σε διαφορετικό βαθμό και στον Σ.Δ. τύπου 2. Στοματικές και περιοδοντικές εκδηλώσεις που μπορούν να προϊδεάσουν τον οδοντίατρο για την παρουσία Σ.Δ. είναι η μειωμένη ροή σάλιου, το αίσθημα καύσου στο στόμα και τη γλώσσα, ο ομαλός λειχήνας, καθώς και το ιστορικό συ-χνών περιοδοντικών αποστημάτων.24



Από τη στιγμή που ο ασθενής έχει ιστορικό Σ.Δ. ο οδοντίατρος θα πρέπει να ενημερώνεται για τον τύπο και τη διάρκεια του διαβήτη, τις πιθανές επιπλοκές από άλλα όργανα, τα φάρ-μακα που λαμβάνει και τη συστηματική ή όχι ιατρική παρακολούθηση του ασθενούς.25 Οι πληροφορίες αυτές μπορούν να αξιολογηθούν από τον οδοντίατρο, προκειμένου η περιοδο-ντική θεραπεία να πραγματοποιείται με μεγα-λύτερη ασφάλεια για τον ασθενή.

Γενικά, οι περιοδοντικοί ασθενείς με καλά ελεγχόμενο διαβήτη μπορούν να αντιμε-τωπιστούν με παρόμοιο τρόπο, όπως οι μη-διαβητικοί. Παρόλα αυτά, οι συνεδρίες καλό εί-ναι να είναι μικρής διάρκειας, κατά το δυνατόν ατραυματικές , και με το λιγότερο δυνατό άγ-χος για τον ασθενή. Ειναι γνωστό ότι το άγχος, λόγω της αυξημένης έκκρισης κατεχολαμινών, μπορεί να απορρυθμίσει το διαβήτη, με συνέ-πεια την άνοδο του επιπέδου του σακχάρου στο αίμα. Για τον λόγο αυτόν ίσως, να πλεο-νεκτεί η χρήση αναισθητικού με αγγειοσυσπα-στικό, που οδηγεί σε αναισθησία μεγαλύτερης διάρκειας. Ο ασθενής θα πρέπει, επίσης, να έχει λάβει κανονικό πρωινό πριν από την περιοδο-ντική συνεδρία. Συνήθως, οι συνεδρίες νωρίς το πρωί καλό είναι να προτιμώνται, επειδή τα επίπεδα ενδογενών κορτικοστεροειδών είναι υψηλότερα τις ώρες αυτές, με αποτέλεσμα να γίνονται καλύτερα ανεκτές εργασίες που προ-καλούν άγχος. Όμως, για τον προσδιορισμό της ιδανικής ώρας για την περιοδοντική ερ-γασία, είναι σημαντικό ο οδοντίατρος να γνω-ρίζει τη φαρμακευτική αγωγή και την δίαιτα του ασθενούς. Με αυτόν τον τρόπο, μπορεί να αποφεύγει τις ώρες της μέγιστης δράσης της ινσουλίνης και, συνεπώς να μειώνει τον κίνδυ-νο εμφάνισης υπογλυκαιμικής κρίσης. Έτσι, αν ο διαβητικός ασθενής κάνει χρήση ινσουλίνης βραχείας διάρκειας, ο ιδεώδης χρόνος για την περιοδοντική θεραπεία είναι το πρωί και, συ-γκεκριμένα, δύο περίπου ώρες μετά τη χρήση

ινσουλίνης και τη λήψη πρωινού. Αντίθετα, αν ο διαβητικός ασθενής κάνει χρήση ινσουλίνης μέσης ή μακράς διάρκειας, οι συνεδρίες θα πρέ-πει να γίνονται νωρίς το απόγευμα. Εξαίρεση μπορεί να αποτελέσει μία χειρουργική επέμ-βαση η οποία καλό είναι να πραγματοποιείται κατά τις πρωινές ώρες, για την καλύτερη εξα-σφάλιση της δίαιτας του διαβητικού ασθενούς, και του μετεγχειρητικού ελέγχου.

Επίσης, αν και υπάρχει διχογνωμία στη βι-βλιογραφία όσον αφορά στην αποτελεσματι-κότητα της περιοδοντικής θεραπείας σε δια-βητικούς και μη-διαβητικούς ασθενείς, καλό είναι, πριν από την έναρξη της περιοδοντικής θεραπείας, ο ασθενής, με τη βοήθεια του για-τρού του, να έχει ρυθμίσει, κατά τον καλύτε-ρο δυνατό τρόπο, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Εξαίρεση ,ίσως, αποτελεί η αντιμετώπιση οξειών περιπτώσεων, όπου ο πόνος/άγχος και η έντονη φλεγμονή (π.χ. περιοδοντικό από-στημα) πρέπει να αντιμετωπισθούν άμεσα, τόσο για την ανακούφιση του ασθενούς, όσο και για την ευκολότερη ρύθμιση του διαβήτη. Είναι σημαντικό, ο οδοντίατρος να ενημερώ-νει τον ιατρό για την περιοδοντική κατάσταση του ασθενούς και να ζητά συμβουλές για τον κατάλληλο χρόνο της περιοδοντικής θεραπεί-ας, ανάλογα με τη φαρμακευτική αγωγή. Πέρα από τα οφέλη που μπορεί να υπάρχουν για την περιοδοντική θεραπεία, η σωστή καθοδήγηση/ενημέρωση του ασθενούς για τον πιο αποτε-λεσματικό έλεγχο του Σ.Δ. είναι επιτακτική, κυρίως, λόγω των σοβαρών συστηματικών του επιπτώσεων.

Όσον αφορά στην ανάγκη χρήσης αντιβι-οτικών κατά την περιοδοντική θεραπεία, και εδώ οι έρευνες δεν δίνουν σαφή συμπεράσμα-τα. Παρόλα αυτά, επικρατεί η άποψη ότι το κρι-τήριο που οδηγεί στη χορήγηση αντιβίωσης εί-ναι τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα. Έτσι, σε έναν διαβητικό ασθενή που δεν ρυθμίζει απο-τελεσματικά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, η



χορήγηση αντιβίωσης ίσως να περιορίσει τον κίνδυνο εμφάνισης λοίμωξης, λόγω μειωμένης ικανότητας επούλωσης έπειτα από τη συντη-ρητική ή χειρουργική περιοδοντική θεραπεία. Αντίθετα, ασθενείς με καλά ρυθμισμένο δια-βήτη δεν φαίνεται να χρειάζονται χορήγηση αντιβίωσης στις περιπτώσεις που δεν θα χο-ρηγείτο και σε μη-διαβητικούς περιοδοντικούς ασθενείς. Τα κριτήρια επιλογής του είδους και της δόσης της αντιβίωσης είναι, συνήθως, τα ίδια με αυτά για τους μη-διαβητικούς ασθε-νείς. Εντούτοις, στις περισσότερες μελέτες το αντιβιοτικό επιλογής είναι η τετρακυκλίνη σε συστηματική χορήγηση (σε συνδυασμό με τη μηχανική αποτρύγωση/απόξεση). Αν επιλε-γούν τελικά οι τετρακυκλίνες, ίσως η χρήση της δοξυκυκλίνης να πλεονεκτεί, διότι δεν με-ταβολίζεται στους νεφρούς, όπου υπάρχει η πι-θανότητα νεφροπάθειας λόγω του Σ.Δ..

Επίσης, επειδή στους διαβητικούς ασθενείς η υποτροπή της περιοδοντικής νόσου φαίνεται να είναι πιο συχνή και να εμφανίζεται πιο σύ-ντομα, η διατήρηση του θεραπευτικού αποτε-λέσματος ίσως να είναι πιο αποτελεσματική με πιο συχνές επανεξετάσεις.19,26

Τέλος, ο οδοντίατρος, κατά τη διάρκεια της περιοδοντικής συνεδρίας, οφείλει να είναι προετοιμασμένος για τη σωστή αντιμετώπιση σοβαρών επιπλοκών των διαβητικών, όπως η υπογλυκαιμική και η υπεργλυκαιμική κρίση.27 Η συμπτωματολογία ενός επερχόμενου επει-σοδίου δεν είναι πάντα θορυβώδης, για να διαγνωσθεί έγκαιρα. Στο υπογλυκαιμικό επει-σόδιο μπορεί να εμφανιστούν νευρικότητα, τα-ραχή, σύγχυση, σπασμοί, φυσιολογική πίεση, έντονη εφίδρωση, σιελόρροια, απώλεια συνεί-δησης, ωχρότητα, ταχυκαρδία, κώμα, και αργή αναπνοή. Η αντιμετώπισή του περιλαμβάνει τη χορήγηση πορτοκαλάδας ή ζάχαρης, αν ο ασθενής έχει ακόμα τις αισθήσεις του. Διαφο-ρετικά, πρέπει να χορηγηθούν 10-20 ml σακ-χαρούχου ορού 50% δεξτρόζης ή 1 mg γλυκα-

γόνου ενδοφλεβίως ή υποδορίως. Ο ασθενής, συνήθως, ανταποκρίνεται θετικά σε διάστημα 5-10 λεπτών. Αν δεν συμβεί αυτό, πρέπει να μεταφερθεί επειγόντως στο νοσοκομείο. Το υπεργλυκαιμικό επεισόδιο μπορεί να εκδηλω-θεί με την παρουσία κόπωσης, εξάντλησης, με ζαλάδες, με την απουσία ιδρώτα, με βαθιά και γρήγορη αναπνοή και απόπνοια οξόνης. Είναι λιγότερο συχνό, σε σύγκριση με το υπογλυ-καιμικό επεισόδιο και αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση υποδορίως 15-20 μονάδων ινσου-λίνης ταχείας δράσης και με τη μεταφορά του ασθενούς στο νοσοκομείο. Επειδή, η διάκριση μεταξύ του υπογλυκαιμικού και του υπεργλυ-καιμικού επεισοδίου δεν είναι πάντα εύκολη, ο οδοντίατρος πρέπει να αντιμετωπίσει αρχικά την κρίση σαν υπογλυκαιμική. Και αυτό διότι η κατάσταση του υπογλυκαιμικού ασθενούς μπορεί να χειροτερέψει πιο γρήγορα και να γί-νει επικίιύνδυηνη για τη ζωή του. Επίσης, η χο-ρήγηση γλυκόζης σε υπεργλυκαιμικό επεισόδιο δεν θα επιδεινώσει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Η γρήγορη μέτρηση της γλυκό-ζης του αίματος μπορεί εύκολα και γρήγορα να βοηθήσει στη σωστή διάγνωση. Ίσως, η πρό-ληψη των επιπλοκών αυτών να είναι εφικτή με τη μέτρηση της γλυκόζης του αίματος (με το γλουκόμετρο του ασθενούς) πριν από την πε-ριοδοντική θεραπεία. Αν η συγκέντρωση της γλυκόζης είναι χαμηλή (79-80 mg/dl), τότε ο ασθενής μπορεί να ωφεληθεί από την κατανά-λωση υδατανθράκων πριν από τη συνεδρία.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

Γίνεται αντιληπτό από την παράθεση των παραπάνω δεδομένων ότι ο Σ.Δ.2 επιδρά στην επίπτωση, βαρύτητα και εξέλιξη της Π.Ν.. Η παραπάνω σχέση έχει τεκμηριωθεί με κλινικές μελέτες, ενώ και οι κυτταρικοί και μοριακοί μη-χανισμοί που τη διέπουν έχουν αποσαφηνιστεί σε μεγάλο βαθμό. Επίσης, η Π.Ν. θεωρείται



σήμερα μια από τις επιπλοκές του Σ.Δ. και έχει τεκμηριωθεί ότι το επίπεδο της γλυκαιμικής ρύθμισης των ασθενών είναι αυτό που καθο-ρίζει αυτή τη σχέση. Οι κλινικές μελέτες που έχουν δημοσιευτεί αποδεικνύουν ότι αρρύθμι-στοι διαβητικοί ασθενείς παρουσιάζουν Π.Ν. μεγαλύτερης βαρύτητας και ταχύτερης εξέλι-ξης, από ασθενείς με ικανοποιητικό μεταβολι-κό έλεγχο. Τα τελευταία χρόνια το ενδιαφέρον των ερευνητών έχει στραφεί και προς την αντί-θετη κατεύθυνση, δηλαδή ερευνάται το κατά πόσον η θεραπεία της Π.Ν. που έχει ως επα-κόλουθο τη εξάλειψη της φλεγμονής από τους περιοδοντικούς ιστούς, συμβάλλει στην καλύ-τερη γλυκαιμική ρύθμιση των διαβητικών. Οι μελέτες που υπάρχουν στη βιβλιογραφία δεί-χνουν ότι η επίδραση της θεραπείας της Π.Ν. στην γλυκαιμική ρύθμιση των ασθενών αυτών είναι θετική. Για την εξαγωγή, όμως, ασφαλών συμπερασμάτων, κρίνονται απαραίτητες πε-ρισσότερες καλά τεκμηριωμένες μελέτες και με μεγαλύτερο αριθμό ασθενών. Όσον αφορά

στην αποτελεσματικότητα της περιοδοντικής θεραπείας σε διαβητικούς και υγιείς, δεν δια-φαίνεται από την βιβλιογραφία να υπάρχει δια-φορά, αν και το αντικείμενο αυτό χρήζει περισ-σότερων τεκμηριωμένων μελετών.

Τέλος, αν και όπως αναφέρθηκε, η θε-ραπευτική αντιμετώπιση του διαβητικού-περιοδοντικού ασθενούς παρουσιάζει ιδιαιτε-ρότητες, ο κλινικός οφείλει να παρεμβαίνει, έχοντας γνώση των ιδιαιτεροτήτων και περιο-ρισμών που πιθανώς να προκύπτουν στο σχέ-διο θεραπείας ενός διαβητικού ασθενούς. Τα οφέλη από την περιοδοντική θεραπεία, όπως φαίνεται και από τη βιβλιογραφία, αφορούν όχι μόνο στην περιοδοντική κατάσταση, αλλά πολύ πιθανόν και στην βελτίωση, ή και τη στα-θεροποίηση της γλυκαιμικής ρύθμισης του ασθενούς.

Ευρεία ανασκόπηση του θέματος από Mealey και συν.28 όπου και η αναφορά στις βι-βλιογραφικές παραπομπές των πινάκων.

BIBΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΠΑΡΑΠΟΜΠΕΣ

1. ΜαντζαβίνοςΖΣΒρότσοςΙΑ.Κε-φάλαιο 8, Νοσοι του Περιοδο-ντίου.ΚλινικήΠεριοδοντολογία.Αθήνα:ΙατρικέςΕκδόσειςΛιτσας,2002.p.147-189.

2. ΜακρυλάκηςΚ.Παθοφυσιολογίασακχαρώδηδιαβήτητύπου2In:ΚατσιλάμπροςN,editor.Οσακ-χαρώδης διαβήτης στην κλινικήπράξη.Αθήνα: Λίτσας, 2005. p.45-62.

3. ΚατσιλάμπροςN.Οσακχαρώδηςδιαβήτης στην κλινική πράξη.Αθήνα:ΙατρικέςεκδόσειςΛίτσας,2005.

4. CohenDW,FriedmanLA,ShapiroJ,KyleGC,FranklinS.Diabetesmel-litusandperiodontaldisease:two-year longitudinal observations. I.J Periodontol 1970;41(12):709-712.

5. Sznajder N, Carraro JJ, Rugna S,SeredayM.Periodontalfindingsindiabeticandnondiabeticpatients.

J Periodontol 1978;49(9):445-448.

6. GlavindL,LundB,LoeH.There-lationship between periodontalstateanddiabetesduration,insu-lin dosage and retinal changes. JPeriodontol1968;39(6):341-347.

7. Loe H. Periodontal disease.The sixth complication of dia-betes mellitus. Diabetes Care1993;16(1):329-334.

8. Sandler HC, Stahl SS. Prevalenceof periodontal disease in a hos-pitalized population. J Dent Res1960;39:439-449.

9. EmrichLJ,ShlossmanM,GencoRJ.Periodontal disease in non-insu-lin-dependentdiabetesmellitus.JPeriodontol1991;62(2):123-131.

10. NelsonRG,ShlossmanM,BuddingLM, Pettitt DJ, Saad MF, GencoRJ, et al. Periodontal disease andNIDDM in Pima Indians.DiabetesCare1990;13(8):836-840.

11. Diagnosis and classification ofdiabetes mellitus. Diabetes Care2005;28Suppl1:S37-42.

12. TsaiC,HayesC,TaylorGW.Gly-cemic control of type 2 diabe-tes and severe periodontal dis-ease in the US adult population.Community Dent Oral Epidemiol2002;30(3):182-192.

13. Grossi SG, Genco RJ. Periodontaldisease and diabetes mellitus: atwo-way relationship.Ann Perio-dontol1998;3(1):51-61.

14. Thorstensson H, Kuylenstierna J,Hugoson A. Medical status andcomplications in relation toperi-odontaldiseaseexperienceinin-sulin-dependent diabetics. J ClinPeriodontol1996;23(3Pt1):194-202.

15. Taylor GW, Burt BA, Becker MP,Genco RJ, ShlossmanM, KnowlerWC,etal.Severeperiodontitisandrisk for poor glycemic control in



patientswithnon-insulin-depen-dent diabetes mellitus. J Perio-dontol 1996;67(10 Suppl):1085-1093.

16. Promsudthi A, Pimapansri S,DeerochanawongC,Kanchanava-sita W. The effect of periodontaltherapyonuncontrolledtype2di-abetesmellitus inolder subjects.OralDis2005;11(5):293-298.

17. JonesJA,MillerDR,WehlerCJ,RichSE, Krall-Kaye EA, McCoy LC, etal.Doesperiodontalcareimproveglycemic control? The Depart-ment of Veterans Affairs DentalDiabetesStudy.JClinPeriodontol2007;34(1):46-52.

18. GrossiSG,SkrepcinskiFB,DeCaroT,RobertsonDC,HoAW,DunfordRG,etal.Treatmentofperiodontaldisease in diabetics reduces gly-cated hemoglobin. J Periodontol1997;68(8):713-719.

19. Grossi SG, Skrepcinski FB, De-Caro T, Zambon JJ, Cummins D,GencoRJ.Responsetoperiodontal

therapy in diabetics and smok-ers. J Periodontol 1996;67(10Suppl):1094-1102.

20. Janket SJ, Wightman A, BairdAE, Van Dyke TE, Jones JA. Doesperiodontal treatment improveglycemic control in diabetic pa-tients? A meta-analysis of in-tervention studies. J Dent Res2005;84(12):1154-1159.

21. Tervonen T, Knuuttila M, Pohja-moL,NurkkalaH. Immediate re-sponsetononsurgicalperiodontaltreatment in subjects with dia-betes mellitus. J Clin Periodontol1991;18(1):65-68.

22. WestfeltE,RylanderH,BlohmeG,JonassonP,LindheJ.Theeffectofperiodontal therapy in diabetics.Resultsafter5years.JClinPerio-dontol1996;23(2):92-100.

23. Tervonen T, Karjalainen K. Peri-odontal disease related to dia-betic status. A pilot study of theresponsetoperiodontaltherapyintype1diabetes.JClinPeriodontol

1997;24(7):505-510.24. Τούντας Χ.Δ.. Σ.Δ. και οδοντια-

τρικά προβλήματα. In: ΤούνταςΧ.Δ.,editor.ΣακχαρώδηςΔιαβή-τηςΘεωρία-Πράξη,2ed.Αθήνα,2003.p.1413-1419.

25. Κομπόλη-ΚοντοβαζαινίτηΜ,Πά-νηςΒ.Θεραπευτικήαντιμετώπισηδιαβητικών ασθενών. Παθολο-γία Περιοδοντικών Ασθενών ΜεΣυστηματικά Νοσήματα Αθήνα,2002.p.174-178.

26. Mealey BL, Oates TW. Diabetesmellitusandperiodontaldiseases.J Periodontol 2006;77(8):1289-1303.

27. Σωτηρόπουλος Α.Ε. ΑποστόλουΟΝ. Διαβητική κετοξέωση καιυπεργλυκαιμικό υπερωσμωτι-κό μη κετωτικό κώμα. Ιατρική2008;94(3):350-367

28. Μealey B, Ocampo GL. Diabetesmelitus and periodontal disease.Periodontology 2000 2007; 44:127-153.

the therapeutic approach of the...την κύηση. Τόσο η περιοδοντική νόσος...

Documents