tetanos y botulismo
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA INFECTOLOGIA. TETANOS Y BOTULISMO. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN DE TETANOS Y BOTULISMO. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición . Tétanos pags . 898- 900 / botulismo pags . 901-903. INTRODUCCIÓN. HISTORIA. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
TETANOS Y BOTULISMO
UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA
INFECTOLOGIA
Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edición . Tétanos pags. 898- 900 / botulismo pags. 901-903
Botu
lism
o • Enfermedad paralítica• Por toxina de Clostridium
botulinum• Pares craneales MPI’s• Formas clínicas: botulismo
alimentario, por heridas E intestinal
Téta
nos • Trastorno neurológico
• De tono muscular y espasmo
• Tetanoespasmina de Clostridium tetani
• Formas clínicas: generalizada, neonatal y circunscrita
INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN DE TETANOS Y BOTULISMO
ARANGO SOTO, Daniel; BETANCUR FRANCO, Linda Andrea; AGUIRRE MUÑOZ, Carlos y QUEVEDO VÉLEZ, Augusto. Tétanos: ¡Todavía un problema de salud pública!. Iatreia 2008, vol. 21Botulismo Dr. Patricio Mellado1, Dr. Jaime Court1, Dr. Luis Mellado
- “Teinein”(G) = Espasmo- Griegos y egipcios 3.000 años en Hx- 1884: Arthur Nicolaier - toxina del suelo - 1890: Knut Faber y Briegel y Frankel – descubren toxina - 1897: Edmond Nocard – antitoxina tetánica = inmunidad – profilaxis s/Tx- 1925: Gaston Ramon – vacuna antitetánica
- “Botulus” (L) = salsa- 1795 y 1813 - epidemia en el reino de Württemberg y el Ducado de Baden- 1817 y 1822 Dr. Justinus Kerner – descripción e hipótesis fisiológica 1897 Emile Van Ermengem (Bélgica) - bacteria anaerobia!- 1980 Alan Scott - para Tx?
INTRODUCCIÓN HISTORIA
Microbiología medica. Murray. 6° edición. Bacilos gram positivos, anaerobios, formadores de esporas 406-411.
Que produce qué?... Bacilo Gram + esporas terminales
1,7 x 2,1 a 18,1 micras
Anaerobio estricto “palillo de tambor”
Vegetativo – deseca al calor
Actividad proteolítica
Espora resiste desecación. Desinfectante , ebullición*
Esporas: TetanospasminaTetanolisina
Bacilo Gram + esporulado 0,5 a 0,8 x 3 a 6 micras
Anaerobio estricto anaerobio estricto
Vegetativo – deseca al calor
Proteolítica s y no proteolíticas
Espora resiste desecación. Desinfectante , ebullición*
8 toxinas –neurotóxicasToxina botulínicaToxina binaria
- Falta de inmunización
- Soluciones de continuidad
- T.N - infección del color umbilical
- Conservas caseras (BA)- Alimentos contaminados (B.I)- Terrorismo
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 94
EPIDEMIOLOGÍA
Botulismo- EEUU y Europa – mas información - EEUU > 100 casos/años (CDC)
(15% alimentario, el 65% B. infantil y 20% por heridas)
- 2006-2009 casos confirmados 0,02 y 0.03/ 100.000 habitantes EEUU
- 1980-1989 México 3 casos, 2 defunciones (INSP, 1993)
Tétanos- > incidencia en mayores de 60
años - 2007 - 0.22 / 100 000 habitantes
(INSP, 2012)- Tétanos neonatal del 2000 al 2009
fue de 46 casos con 35 defunciones (revista de enf. Pediatricas. México)
- 2010 y 2011, TN 0 casos (OMS, 2012)
- 2010, 0 casos y 2011, 39 casos de TNN (OMS, 2012)
TETANOS Y BOTULISMO
FISIOPATOLOGÍAHAY TRES PERIODOS SUCESIVOS
Penetración del organismo y producción
de toxina
El bacilo prolifera en heridas punzantes y en
cicatriz umbilical
Las heridas deben ser anfractuosas, profundas
y con presencia de cuerpo extraño
Fenómeno de necrosis con la disminución del
potencial de oxido reducción
Las esporas se convierten en cuerpos
vegetativos que producen la toxina.
La infección se mantiene localizada
pero la toxina se difunde.
TERCER PERIODO Fijación de toxina en el SNC
Lo hace en la membrana sináptica de la neurona
motora de astas medulares anteriores y núcleos de
pares craneales
También tiene acción en sistema simpático , neuroendocrino y neurocirculatorio
Una vez que la toxina ah penetrado ya no puede ser
neutralizada
(Rev. Cost. Cienc. Méd.1995; 16-3; 85-95) Jose manuel gomez barron,neurotoxina tetanica caracteristicas e importancia
TETANOS
Llega por transporte retrogrado a
interneuronas de Renshawn
La subunidad A es una cinasa de sinaptobrevina
Impide la fusión de vesículas con la
membrana sináptica
Hay inhibición de la regulación
inhibitoria medular.
Hay 3 vías de intoxicación:
BOTULINICA
En duodeno y yeyuno
Rev.Toxicol.(2003)20:8-12 Patricio,Mellado,Botulismo,Departamento de neurologia,pontificia Universidad catolica
Toxina botulínica
Tiene unión irreversible hasta el recambio o
renovación de las terminales axonicas por lo tanto la
parálisis dura de semanas-años
No tiene efecto en SNC no se conoce muy bien el
mecanismo pero se cree que no puede atravesar la
barrera hematoencefalica
Los nervios craneales autonómicos y la actividad
motora de los nervios craneales son los únicos
susceptibles a los efectos de la toxina.
Rev.Toxicol.(2003)20:8-12 Patricio,Mellado,Botulismo,Departamento de neurologia,pontificia Universidad catolica
FISIOPATOLOGÍA BOTULISMO
Tiene un proceso de tres estadios para
inhibir la liberación de Ach:
– Unión de la subunidad beta (4)
– Entrada de subunidad A.
– Provoca clivaje proteolítico de la sinaptovrebina 2 (SNAP25, VAMP, SINTAXINA)
Rev.Toxicol.(2003)20:8-12 Patricio,Mellado,Botulismo,Departamento de neurologia,pontificia Universidad catolica
FISIOPATOLOGÍABOTULISMO
Tétanos CUADRO CLÍNICO
VARIANTES del tétanos
Tétanos generalizado Tétanos local Tétanos
cefálico Tétanos por
vacuna Tétanos
neonatal
VARIANTES CLÍNICAS
CUADRO CLÍNICO
Incubación 3 días – 3 meses
Latente
• Dosis inadecuada de antitoxina
• Inmunidad incompleta
Relación inversa con la cantidad de toxina
producida o inoculada La velocidad de trasporte
a lo largo de las ramas motoras es muy rápida y en pocas horas se puede demostrar la fijación de la
neurotóxica en los gangliosidos
Tétanos generalizado
• Forma clínica mas grave y mas frecuente
Fase temprana
•irritabilidad•Inquietud•Sudoración•taquicardia
fase tardía •Arritmia cardiaca•Sudoración profusa•Hipotensión , hipertensión•fiebre
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rigidez•Primero en los masetero•(trismus ) intenso espasmo doloroso•Músculos abd. y canales vertebrales principalmente extensores ( opistótonos )
Espasmo muscular
•Muestran fluctuaciones •Varían según la severidad del cuadro •Periodo de apnea por contracción de ms. Torácicos .
ESPASMO MUSCULAR
• Afectados los músculos faciales = risa sardónica .
• Generaliza= convulsiones .• Frecuentes los espasmos del ms. Respiratorio
= paro respiratorio .• Contracción en ms . De la glotis y faríngeos .• Doloroso .• Provocado por estímulos.
Hipotalamo
Las contracturas Los espasmos
Acción neurotóxica Fase terminal
Fiebre
Dificultad para orinar y defecar
Estado. general
En los intervalos de los epistótomos
Sonda vesical Enema evacuante
Contractura No fiebre
niños
Cuadro leve
Recién nacido
• La corteza cerebral no ejerce influencia sobre la motilidad que es refleja , no hay inhibición cortical sobre el aparato
segmentario . • Las asas anteriores reaccionen mas violentamente . • Rigidez , espasmos ,trismos , incapacidad de succión.ms
respiratorios afectados ,espasmos laringeos. • Espasmos respiratorios ,espasmos faríngeos edema
pulmonar paro respiratorio , bronconeumonía fiebre elevada.
Tétanos local( variante clínica )
• Limitada a la herida infectada .• Rigidez en el área afectada .• Espasmos , contracciones tónicas ,en una
extremidad o zona del cuerpo .• Benigna .• Personas que se les administro antitoxina
profiláctica .• Toxoide en dosis inadecuada .
Tétanos cefálico( variante clínica)
• Herida en la cabeza o cara • Trismus • Disfagia signo característico• No hay espasmos generalizados • Parálisis de los nervios faciales y oculares.• Confusión , trismos , neuropatía craneal. • Participación inicial es de los nervios craneales
Tétanos por vacuna ( variante clínica )
• Toxina insuficiente trasformada en toxoide . • periodo incubación corto .• Cuadro clínico es el del tétanos clásicos .• La taquicardia es mas frecuente .
BOTULISMO
CUADRO CLÍNICO
Forma clásica • Intoxicación alimentaria . ( toxemia )
Parálisis flácida simétrica .
Motora pura .
Afecta pares craneales de forma descendente .
Tosis palpebral .
Oftalmoplejia .
Parálisis facial moderada
Dificultad para manejar secreciones faríngeas (inervación de faringe post. , epiglotis y lengua IX , XII.
Afecta los músculos respiratorios
Ocasionalmente llega a insuficiencia respiratoria
Neumonía por aspiración
•Alcanza su máximo en 2 – 4 días .•Remite con lentitud 2 – 4 meses .
Botulismo del lactante Presenta constipación por 3 días .
Con datos neurológicos
Paresias oculares, faciales leves ( inadvertidas)
Dificultad para la succión y deglución
Irritabilidad , inquietud.
Al descenso de la parálisis el llanto se hace mas débil y diferente
Mayor acumulación de secreciones faríngeas
Incordinación de reflejos laríngeos ( broncoaspiración )
Debilidad de los músculos del cuello , acentuando flacidez de la cabeza .
Paro respiratorio .
Botulismo por heridas
• Contaminación por esporas .• Similar intoxicación por alimentos.
Diplopía Disfagia Disartria
Dificultad respiratoria
DIAGNOSTICOClínico
Historia clínica (heridas
cutáneas, ulceras
varicosas)
Trismus
Rigidez en músculos
abdominales y canales
vertebrales
Diagnóstico antes de las convulsiones generalizadas
Cultivo no específico Leucocitosis y LCR normal
Enzimas musculares altas Anticuerpos para tétanos
Kumate Jesús y Gutiérrez Gonzalo, Infectología clínica, Méndez Editores, decimoséptima edición, México D.F., 2008, págs, 293-304 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 143 – Marzo 2005
TETANOS
Tetania (hipocalcemia) Espasmos con distribución distal.
Distonías inducidas por fenotiazinas
Hay movimientos anormales de cabeza y cuello pero no hay desviaciones de los ojos y se presentan músculos con contracción tónica entre espasmos.
Infección dentalTrismus sin espasmos en otros músculos y puede haber presencia de absceso faríngeo.
Intoxicación por estricnina
Hay espasmo muscular tónico y actividad convulsiva generalizada pero faltan antecedentes y trismus, además hay relajación generalizada entre espasmos.
Síndrome de la persona rígida
Hay rigidez y espasmos en tronco y extremidades, pero falta espasmos faciales y trismus. Además hay respuesta rápida a diazepam.
RabiaHay espasmos pero están localizados en faringe y cuello, además hay aerohidrofobia.
Síndrome neuroléptico maligno
Hay rigidez muscular pero también hay fiebre, antecedente (efecto adverso por antipsicótico) y alteración del estado mental.
Kumate Jesús y Gutiérrez Gonzalo, Infectología clínica, Méndez Editores, decimoséptima edición, México D.F., 2008, págs, 293-304
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TETANOS
Kumate Jesús y Gutiérrez Gonzalo, Infectología clínica, Méndez Editores, decimoséptima edición, México D.F., 2008, págs, 293-304
DIAGNOSTICO BOTULISMO
Botulismo del lactante
• Clínica.• Aislamiento de C.
botulinum a partir de muestras de heces.
• Detección de actividad de la toxina en las heces o en el suero.
Botulismo alimentario
• Clínica.• Cultivo de C.
botulinum a partir de muestras de heces.
• Análisis de los alimentos implicados.
• Detección de actividad de la toxina en suero.
Botulismo de las heridas
• Historia clínica y exploración física.
• Fiebre y leucocitosis.• Aislamiento del
microorganismo de las heridas.
• Detección de actividad de la toxina en el exudado de la herida o en el suero
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL BOTULISMO
Oficina General de Epidemiología / Instituto Nacional de Salud, Lima Perú, 2001
Síndrome de Guillain Barré
Son frecuentes las parestesias distales y dolor lumbar, lo cual es raro en el botulismo. A diferencia del botulismo, sigue un patrón proximal-distal.
Miastenia GravisAntecedentes de enfermedad y manifestaciones motoras de evolución crónica y fluctuante. Se conservan los reflejos y debilidad mejora con el reposo.
Poliomielitis aguda Se caracteriza por ser un proceso febril y de presentación asimétrica.
Intoxicación por órganos fosforados
Presenta sialorrea, sudoración, broncorrea y convulsiones.
Síndrome de Lambert-Eaton
Presenta debilidad semejante a Miastenia Gravis y síntomas autónomos (sequedad de boca e impotencia).
Evento Cerebro VascularEs de inicio súbito y presenta alteración en la sensibilidad. Tomografía revela este padecimiento.
PoliomiositisPresenta debilidad proximal y dolor muscular. Lesión muscular por biopsia y elevación de la CPK.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TETANOS Y BOTULISMO
Murray R. Patrick, Microbiología médica, Elsevier Mosby, quinta edición, Barcelona España, 2008, págs. 401-414
Tétanos Botulismo
Clostridium tetani Clostridium botulinum
Aspecto de palillo de tambor. Tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del oxígeno.
Tiene necesidades nutricionales exigentes. Se subdividen en cuatro subgrupos.
Produce dos toxinas, tetanolisina y tetanoespasmina. Porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina se une a receptores específicos para el ácido siálico y glucoproteínas. Se transportan desde el axón neuronal hasta el soma de la neurona motora localizado en la médula espinal.
Forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo. Porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina se une a receptores específicos para el ácido siálico y glucoproteínas, distintos a los ocupados por la tetanosespasmina.
Invade SNC y se dirige a neuronas GABA. No invade SNC ( permanece zona de unión neuromuscular) y se dirige a neuronas colinérgicas.
Provoca parálisis espásticas. Provoca parálisis fláccida.
Diagnóstico básicamente es clínico. Diagnóstico se apoya con estudios de laboratorio.
TRATAMIENTO TETANOS
Recomendaciones actuales para el tratamiento del Tétanos durante las emergencias humanitarias, 2010. WHO/HSE/GAR/DCE/2010. 2
Inmunoterapia
Medidas Generales
TratamientoAntibiótico
Control Respiratorio
Control deEspasmos
Musculares
Medidas Generales
Estabilización del paciente
Detener la producción de toxinas
Medidas GeneralesEstabilización del paciente
1. Manejo adecuado de la vía aérea: SEDACIÓN• Benzodiacepinas: DIAZEPAM 10 a 30 mg IV (Iniciar 5 mg e ir aumentando)• Relajante muscular: VECURONIO 0.1 mg/kg infusión
2. Mantener al paciente en una zona aislada, evitando los estímulos que causan los espasmos como: Ruidos, Luz o contacto.
3. Determinar el sitio de entrada e historial de inmunización activa del paciente.
Medidas GeneralesDetener la producción de toxinas
Desbridamiento de la herida (sitio de entrada) para erradicar las esporas y el tejido necrótico, lo que podría dar lugar a condiciones ideales para la germinación y la
producción de mayores cantidades de toxina tetanospasmina.
TRATAMIENTO TETANOS
Manejo Temprano: Primeras 24 h.
Fase de Manejo crónico: 2-3 sem
Fase de Convalecencia
a) Administrar inmunoglobulina humana antitetánica (TIG) (500 U IM)
b) Administrar toxoide tetánico en un sitio diferente (O.5 ml)
c) Administración de antibióticos• Metronidazol:
• ADULTOS:500 mg IV cada 6-8 h por 7-10 días
• NIÑOS: 30 mg/kg/día cada 6 h • Penicilina G
• 2 a 4 millones de unidades IV cada cuatro a seis horas por 7 a 10 días.
d) Colocar sonda para alimentación enterale) Apoyo ventilatoriof) Valorar necesidad de traquostomia.
a) Continuar el manejo de los espasmos musculares• Benzodiacepinas
• Diazepam: 5 en 5 mg IV• Lorazepam: 2 en 2 mg IV
• Baclofeno• Vía preferida es intratecalbolo inicial de 40 a 200 mcg seguido de una infusión continua de 20 mcg/hr (8 a 30 días)
b) Iniciar Heparinización profiláctica
a) En cuanto cesen los espasmos, iniciar rehabilitación física.
b) Completar la inmunización con toxoide tetánico.
Tétanos, experiencia de 10 años en una unidad de cuidados intensivos de un hospital general. Reporte de 3 casosRecomendaciones actuales para el tratamiento del Tétanos durante las emergencias humanitarias, 2010. WHO/HSE/GAR/DCE/2010. 2
a) Antitoxina Botulinica trivalente • Contiene anticuerpos para
las toxinas A, B y E• Administración IV• Solo neutraliza la toxina no
fijada• Se administra un vial (10 ml)
• 7500 UI tipo A• 5500 UI tipo B• 8500 UI tipo E
TRATAMIENTO BOTULISMO
Medidas Generales
Antitoxina Botulínica
Antibióticos
a) Administración de antibióticos• Metronidazol:
• ADULTOS:500 mg IV cada 6-8 h por 7-10 días
• NIÑOS: 30 mg/kg/día cada 6 h
• Penicilina G• 2 a 4 millones de unidades
IV cada cuatro a seis horas por 7 a 10 días.
b) Colocar sonda para alimentación enteral
c) Apoyo ventilatoriod) Valorar necesidad de traquostomia