syndrome meninge febrile de l’adulte aux urgences
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SYNDROME MENINGE FEBRILE de L’ADULTE aux URGENCES. D. ELKHARRAT SAU « adultes » A. Paré Boulogne-Billancourt. DESCRéaNeuro 2007. LA QUESTION EST: Y A-T-IL UNE INFECTION CEREBRO-MENINGEE?. ABCES CEREBRAL MENINGO-ENCEPHALITE (HERPETIQUE) MENINGITE BACTERIENNE (MB). - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
DESCRéaNeuro 2006
SYNDROME MENINGE FEBRILE SYNDROME MENINGE FEBRILE
de L’ADULTE aux URGENCESde L’ADULTE aux URGENCES
D. ELKHARRAT
SAU « adultes » A. Paré
Boulogne-Billancourt
DESCRéaNeuro 2007DESCRéaNeuro 2007
LA QUESTION EST: Y A-T-IL UNE INFECTION LA QUESTION EST: Y A-T-IL UNE INFECTION CEREBRO-MENINGEE?CEREBRO-MENINGEE?
– ABCES CEREBRAL
– MENINGO-ENCEPHALITE (HERPETIQUE)
– MENINGITE BACTERIENNE (MB)
SITUATION de la MB COMMUNAUTAIRESITUATION de la MB COMMUNAUTAIRE
Incidence 2,2 - 2,3 / 100 000 (9e C. Consensus SPILF, 1996) 4-6/100 000 « adultes » (>16 ans, van de Beek, NEJM 2006) Aux Urgences (?): 2 PL «pour méningite»/1 000 malades
Epidémiologie: S pneumoniae + N meningitidis = 80%,
L monocytogenes, Strepto B, H influenzae...
AB adaptée aux Résistances S pneumoniae (I+R) > 50% à la Péni G et 28% Amoxicilline
Grave: surtout quand SP impliqué DC 19-37% Séquelles 30% des survivants
LA CLINIQUE: NI SENSIBLE NI SPECIFIQUELA CLINIQUE: NI SENSIBLE NI SPECIFIQUE
LA TRIADE Fièvre ( > 38°C) Raideur de nuque (méningée) Perturbations vigilance (Glasgow < 14)
La raideur, notamment, peut manquer (présente dans < 20%) évoluer en 2 temps
MAIS, 99% des patients avec MB ont 2/4: fièvre, céphalées, raideur, vigilance altérée (Glasgow+++).
D’AUTRES: vomissements, photophobie…
44%
LA MENINGITE BACTERIENNELA MENINGITE BACTERIENNE
EST UNE URGENCE ANTIBIOTIQUE (30-60 min)
QUI RECLAME, AU PREALABLE,
UNE *PL QUI CONDITIONNE
Heure de l’AB Nature de l’AB
*Ponction lombaire: Quincke 1891
DELAIS A L’ANTIBIOTHERAPIE (AB)DELAIS A L’ANTIBIOTHERAPIE (AB)(Talan, Ann Emerg Med 1989)(Talan, Ann Emerg Med 1989)
N = 122
3
1015 14 12
8
1712
8
2
22
05
10152025
1 2 3 4 5 délai (h)
Mal
ades
Résultats : - médiane, de l'inscription aux AB = 3 h - 90% du délai, après contact médical
MOTIFS DU RETARD A L ’ABMOTIFS DU RETARD A L ’AB
((Talan, Ann Emerg Med 1993)Talan, Ann Emerg Med 1993)
TDM puis PL (11%)
Attente des données du LCR (26%)
Après transfert en salle (30%)(voire un autre hôpital!)
En 2005 l’imagerie est la 1ere cause de retard AB (van de Beek et al, NEJM, 2006)
CONSEQUENCES DU RETARD A L’ABCONSEQUENCES DU RETARD A L’AB
Deux études rétrospectives aux UrgencesAronin, Ann Int Med, 1998
– Malades en 3 classes de risque, [1 Bas, 2 Intermédiaire, 3 Elevé]
– Médiane à l ’AB = 4 heures– Aggravation de 1 à 2 ou 2 à 3, corrélée au
retard ABProulx, Quaterly JM, 2005
– Délais à l’AB > 6 heures corrélés au risque de DC
PLAIDOYER POUR UNE DEMARCHE RAISONNEEPLAIDOYER POUR UNE DEMARCHE RAISONNEE
Engagement: complication potentielle de PL (van de Beek, NEJM, 2005) Sur 301 présomptions MB, la clinique a permis de prédire l’absence
«d’anomalies» TDM dans 41% des cas (Hasbun, NEJM, 2001) 45% de MB confirmées seraient candidats à TDM avant PL (van de Beek,
NEJM, 2004)!!!
AB avant PL : risque faible de fausser le dg. LCR inchangé et cultures + plusieurs h. après La coloration de Gram garde sa Se (60-90%) et Sp ( 97%).
Ce d’autant que l’AB doit être parfois débutée au domicile.
PL ± IMAGERIE? VRAI DILEMMEPL ± IMAGERIE? VRAI DILEMME((D’après Talan, Rev Inf Dis 1988, modifiée van de Beek )D’après Talan, Rev Inf Dis 1988, modifiée van de Beek )
Méningite bactérienne
Nécessité absolue TDM ?- s. de localisation *(oedème papillaire)- convulsions récentes- conscience altérée (Glasgow 11, van de Beek, NEJM) - immunosuppression
Non Oui
Conditions locales retardent la PL ?
Non Oui
PL + HMC
AB. IV
HMC + pharynx(PSDP)
AB. IV
TDM (MALADE ACCOMPAGNE)
PL
DES QUE LA PL EST DECIDEEDES QUE LA PL EST DECIDEE
MALADE A L’UHCD (SURVEILLANCE RAPPROCHEE)
OPERATEUR-CONTACT Annonce l’envoi de LCR + degré d’urgence +
Dg. présumé Laisse ses coordonnées Demande à être personnellement rappelé
SI PAS DE REPONSE DANS LES 30 Min, RAPPELER
HEURE DE L’ABHEURE DE L’AB
ASPECT du LCRet circonstances
TroubleOu clair + purpura
Clairet
Très bon état clinique
Hémorragiqueou
xanthochromique
Sans attendre le Gram:Céftriax ou céfotax
2g IV
On peut attendreCytologieBiochimie
Gram
TDM
L’EXAMEN du LCR EST LA CLE DU DIAGNOSTIC ET L’EXAMEN du LCR EST LA CLE DU DIAGNOSTIC ET PARFOIS DE L’ETIOLOGIE de la MB...PARFOIS DE L’ETIOLOGIE de la MB...
LCR - Biologie
- Cytologie- Gram
> 10 Eléments/mm3
(>100-1000 si MB)
Cellularité Nle + Glyco/Glyc* > 60%
Pas de germes au Gram
Bactéries à la coloration
de Gram
Plus de 50% de lymphocytes+Glyco/Glyc
1) < 50% 2) > 50%
- Réaction « méningée » - M à cryptocoques- MB très précoce
(5-10%, mauvais PC)
Plus de 50% PN
germe au Gram
1) Listeria M ou TB
2) M Virale ou ME herpétique
MENINGITE
BACTERIENNE
*Glycémiecontemporaine
MENINGITE
QUELLE ANTIBIOTHERAPIE?QUELLE ANTIBIOTHERAPIE?
Epidémiologie microbienne (évolution des résistances aux AB)
Facteurs de risque à l’acquisition de germes (S. pneumoniae)
Sévérité clinique
Examen direct du LCR (coloration de Gram)
NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (1)NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (1)
GRAM ou ORIENTATIONETIOLOGIQUE
COCCI à GRAM -(méningocoque)
COCCI à GRAM +(pneumocoque)
BACILLE à GRAM+Listeria M
BACILLE à GRAM –(entérobactérie)
C3G C3G+vancomycineamoxicilline
oucotrimoxazole
C3G +
gentamicine
Germe identifié ou présumé
NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (2)NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (2)
Le Gram est négatifet
Pas d’orientation étio
Pas de signes de gravité Signes de gravité présents
C3G+vancomycine+AmoxiCéfotaxime
ou
Céftriaxone
ANTIBIOTHERAPIE EMPIRIQUE ET ORIENTATION ANTIBIOTHERAPIE EMPIRIQUE ET ORIENTATION ETIOLOGIQUEETIOLOGIQUE
Facteurs prédisposant
Germes potentiels AB recommandée
Age 16-50 > 50
N meningitidis, S pneumoniae S pneumoniae, N meningitidis, L monocytogenes, BGN
Vancomycine + C3G** Vancomycine + C3G**
*FdR présents ou gravité clinique
S pneumoniae, L monocytogenes, H influenzae
Vancomycine + C3G** + amoxicilline
* Incluent alcoolisme et immunosuppression **Cefotaxime ou ceftriaxone
SELON van de BEEK et al, NEJM 2006 (et aussi www.nejm.org)
POSOLOGIE DE L’AB EMPIRIQUEPOSOLOGIE DE L’AB EMPIRIQUE
Au domicile (si lésions purpuriques ou altération de la conscience)
Ceftriaxone 1-2g IV (ou IM). A défaut, Amoxicilline 1-2 g IV
Au SAU Amoxicilline: 200mg/kg/j en 6 perfusions Cefotaxime: 2-300mg/Kg/j en 4 perfusions Ceftriaxone: 70-100mg/Kg/j en 1 ou 2 IV lentes Vancomycine: après dose de charge de 15mg/Kg, 40-
60mg/Kg en 4 perfusions lentes (>60’) ou IV continue
Aciclovir 10mg/Kg/j x 3 en perfusion
DEXAMETHSONE: THERAPEUTIQUE ADJUVANTE DE LA MB?DEXAMETHSONE: THERAPEUTIQUE ADJUVANTE DE LA MB?
Rationnel: diminue l’inflammation des méninges EI: hémorragies digestives, pénétration de certains AB? Pas d’études convaincantes jusqu’en 2002, (de Gans J, NEJM)
Randomisée DXM vs Placebo sur 301 adultes Critères d ’inclusion
– aspect trouble du LCR
– germes au direct
– pleiocytose du LCR 1000/mm3
DXM AVANT OU CONTEMPORAINE 1er DOSE AB, réduit– Taux de non guérison de 25 à 15%
– Mortalité de 15 à 7%
Dexaméthasone Yes? No? DiscussionDexaméthasone Yes? No? Discussion
Les résultats les plus favorables MB de sévérité intermédiaire (Glasgow 11-8) MB à pneumocoque
– Non guérison: 52 à 26%
– DC: 34 à 14%
Compte tenu de la sévérité Concertation avec le réanimateur local Si OK, 10 mg IV, avant ou lors de la 1er dose AB, Puis 10 mg IV/6 heures pendant 4 jours Stop si la MB est infirmée
ORIENTATION DES MALADESORIENTATION DES MALADES
Réanimation ou USC en cas de gravité Altération mentale (Glagow 14) ou Sepsis FDR: alcoolisme, TC, rhinorrhée, immunosuppression...
Dans tous les autres cas « Infectiologie » Retour au domicile
9/10 PL sont stériles ou « M virale » Après surveillance de 12-24h en UHCD car possibilité de
syndrome post-PL (prévention+++)
M. à méningocoque
Déclaration obligatoire AB prophylaxie des contacts
– rifampicine 600mg x 2/2 jours– Si CI, spiramycine 3 MUI x 2/5 jours
CONCLUSIONSCONCLUSIONS
LES INFECTIONS CEREBROMENINGEES SONT DES URGENCES AB
RIEN NE DOIT RETARDER LA PL
SI UN RETARD EST MOTIVE PAR LA TDM ET/OU LES CONDITIONS LOCALES, L’AB DOIT PRECEDER LA PL.
Antibiothérapie e n urgence quel que soitle résulta t du LC R
M é n ing o co ccé m ie
C e llu la rité p arfo is no rm a led a n s le s p re m iè res h eu res
- F ièvre+ Tr. conscience
+ purpura
Aciclovir10m g/kg
x3/j en perfusio n
M én ingo-encépha liqueherpétique
-M éning ite lym phocyta ire (m odérée et inconstante)- Hématies dans le LCR (nécrose tissulaire)
- Protéinorachie>1g/l- G lycorachie norm ale, Absence de germ e à l'exam en d irect
- F iè vre trè s é le vée+ s ig n es en cé p ha litiqu es
Surveillance c linique en m ilieu hos pitalie rT raitem ent sym ptom atiqueRecherch es virales inutile s
M é n in g ite v ira le
- M e n in g ite lym p h ocyta ire- P ro té in o ra ch ie < 1 g /l- G lycora ch ie no rm a le
- Aucun s igne neuro log ique- C ontexte "v ira l"
Adu lte im m unocom pé tent
Am photéric ine B 1m g/kg/j en perfusio nde 2 heures + 5 F luorocytosin e
100 m g/kg/j IV ou per os
C rytococcoseneurom én ingée
- M é n ing ite lym p h o cyta ire ,o u ce llu la ire n orm a le
- E n cre de C h in e n é ga tive
- E vo lu tio n su b a ig uë- V IH + , C D 4 < 1 00
A tte in te p u lm o na ire in te rstit ie lle
Rifampicine 10m g/kg/j IV+ isoniazide 5mg/kg/j IV+
ison iaz ide 5m g/kg/ j IV + é tham butol20m g/kg / j+ cor t icothérapie à discu ter
( fo rm es garves)
Méningite
tube rcu leuse
- Meningite lym phocytaire,Protéinorachie >1g/l
- H ypog lycorach ie- Absence de germ e à l 'exam en d irec te
- Encre de C h ine négative
- A tte in te pu lm onaireconcom itante évocatrice
Am oxicilline 20m g/kg/j en 6 injection s+ gentam icine 3- m g/kg/j en 2 perfusion s
Céphalo sporines ineffica ces ++ +
M én ing ite l is té rienne
M éningite lym phocytaire ou panaché e-PNN> 20 %
-Protéino rachie> 1 g/l hypog lycorachie- G erm e rarem ent vu à l'exam en direct
Atte in te du tronc cérébra l(nerfs crân iens)
Terra in im m unodéprim éou à risque
Terrain
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MENINGITE MENINGITE A LIQUIDE CLAIRA LIQUIDE CLAIR
LCR