Step 71. Why did he complained decrease of appetite and perceived weight

loss and fever?

Penurunan berat badan akibat adanya ketidaksesuaian intake kalori, terjadi peningkatan metabolisme basal. Peningkatan metabolisme basal ini akibat adanya inflamasi sistemik, hipoksia jaringan dan pemakaian obat-obatan(misalnya beta-2 agonis).

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

Anoreksia : perasaan tidak mau makan/perasaan kenyang (berpengaruh hormone leptin) ; bisa merupakan salah satu mekanisme fisiologis imunitas dalam melawan zat asing.

disfagia (menekan esofagus), dan sindroma vena kava superior (menekan vena kava superior). (Amin M, Alsagaff H. Pengantar Ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press; 1989)

Lost weight

Sesak napas kekurangan oksigen, tubuh melakukan adaptasi dengan menginduksi faktor molekuler penting, yakni Hypoxia Inducible Factor-1a (HIF-a). Molekul ini ikut berpengaruh pada gen lapar, yakni leptin. Sehingga nafsu makan berkurang.

Shortness of breath lack of oxygen, the body adapt by inducing an important molecular factor, the Hypoxia Inducible Factor-1a (HIF-a). This molecule is also affected in the gene hunger, namely leptin. So causes the less of appetite.

Gangguan proses makan —tidak mau makan atau menolak makan —— merupakan gangguan konsumsi makan atau minum dengan jenis dan jumlah sesuai usia secara fisiologis, mulai dari membuka mulutnya tanpa paksaan,

mengunyah, menelan hingga sampai terserap di pencernaan secara baik tanpa paksaan dan tanpa pemberian vitamin dan obat tertentu. Jadi gangguan  dalam proses makan itu sendiri adalah gejala atau tanda adanya penyimpangan, kelainan dan penyakit yang sedang terjadi pada tubuh seseorang.Sedangkan pengaruh psikologis berhubungan dengan perilaku makan yang kadang ditentukan oleh kondisi lingkungan, social dan mental yang dapat dikendalikan secara sadar misalnya kebiasaan makan dalam sehari, makan karena kelezatan makanan yang disajikan dengan meningkatkan selera, kondisi stress, cemas dan depresi yang dengan mudah mengubah pola makan.Sebenarnya nafsu makan itu berhubungan dengan sinyal syaraf  yang mempengaruhi Hormon dan enzim ketika lambung kosong atau terisi. Nafsu Makan juga dapat terjadi pada tingkat sensor selera pada lidah termasuk lambung dan adanya sinyal lapar dari otak.Proses dimulai ketika syaraf pada lambung dan usus dimana otak menerima informasi isi pencernaan dari lambung dan usus dan metabolisme zat-zat makanan dari hati, termasuk adanya peningkatan kosentrasi glukosa setelah makan menyebabkan adanya rangsangan dari sekitar lambung dan usus ke beberapa jaringan syaraf, informasi rangsang ini kemudian diteruskan ke hipothalamus yang berada di otakAda dua  daerah sinyal syaraf di hipothamus (otak) yang berperan dalam nafsu makan (respon makan) yaitu  daerah yang disebut dengan pusat kenyang (satiety sistem) dan daerah  yang disebut dengan pusat lapar atau pusat makan (feeding sistem).Beberapa ahli  kedokteran dan kesehatan tentang nafsu makan menjelaskan, ada beberapa input sinyal yang berperan dalam pengaturan dua daerah nafsu makan (respon makan) tersebut dan akan menghasilkan perilaku makan yang sesuai kebutuhan tubuh  Input-input sinyal tersebut diantaranta Kader Leptin, Ghrelin, Distensi Gastrointesyinal, Sekresi

Colecistokinin dan tingkat pemakain glukosa dan sekresin insulin. Masing-masing dapat dijelas sebagai berikut :Kadar Leptin

Leptin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel di jaringan adiposa (jaringan lemak). Kadar leptin meningkat sebanding dengan banyaknya simpanan lemak trigeliserida di jaringan lemak. Semakin banyak cadangan lemak semakin banyak leptin yang disekresi, keberadaan leptin ini akan menyebabkan penekanan keinginan untuk makan. Semakin banyak kadar leptin maka keinginan makan semakin berkurang, sebaliknya semakin sedikit kadar leptin maka keinginan makan semakin besar. Fungsi utama hormon ini adalah kontrol makan terutama menyangkut gangguan makan terutama kegemukan.

Leptin is a hormone produced by cells in the adipose tissue (fat tissue). Leptin levels increased in proportion to the number of trigeliserida fat deposits in adipose tissue. The more fat stores more and more leptin is secreted, the presence of leptin will cause suppression of the desire to eat. The more levels of leptin, the appetite decreases, whereas the less leptin levels the greater the desire to eat. The main function of this hormone is the control of eating, especially regarding eating disorders, especially obesity.Kadar Ghrelin

Ghrelin merupakan stimulant nafsu makan, terbanyak di produksi di lambung, ghrelin mampu  menyebabkan peningkatan asupan makanan dan mengurangi pemakaian cadangan lemak. Grelin berfungsi  juga sebagai stimulan sekresi hormon pertumbuhan (Growth Hormone), pemasukan makanan dan penambahan berat badan. Sekresi ghrelin meningkat pada  kondisi  keseimbangan energy negative misalnya kelaparan, anoreksia nervosa dan lain-lain. Dan sebaliknya kadar Ghrelin menurun pada kondisi keseimbangan energy positif seperti setelah makan, hiperglikemia dan obesitas.

Distensi Gastrointestinal

Ketika lambung dan usus terisi oleh makanan maka syaraf-syaraf yang berada di lambung dan usus akan terangsang, sinyal rangsangan syaraf tersebut di bawah ke inti syaraf pencernaan, nantinya akan disampaikan ke pusat pengaturan nafsu makan di otak (Hipothalamus). Ada dua sinyal balik yang akan di keluarkan oleh otal yaitu sinyal kenyang dan sinyal lapar. Dalam keadaan Distensi Gastrointestinal atau ketika lambung dan usus terisi, maka otak akan mengeluarkan sinyal kenyang, sebaliknya jika lambung dan usus dalam keadaan kosong, maka otak akan mengeluarkan sinyal lapar atau sinyal makan.Sekresi Colecistokinin (CCK)

Sekresi Colecistokinin (CCK) adalah sekresi hormon dari mukosa dinding usus (duodenum)  pada saat pencernaan makanan yang mengandung lemak. Adanya sekresi Colecistokinin menunjukkan sinyal kenyang. CCK juga dapat menyebabkan peningkatan hormon serotonin di hypothalamus. Serotonin adalah hormon yang berhubungan dengan perasaan tenang (nyaman), dalam hal makan  akan mendukung perasaan nyaman setelah makan.

Sherwood, Lauralee. Human Physiology. 6thed. USA: The Thomson Corporation. 2007.Guyton A.C. Physiology of The Human Body. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1979.

2. Why the examination x ray thoracic image performed visible right hemithorac was gloom?

3. What is relation of malignancy cell and pleura effusion with the symptoms?

4. What are caused of pleural effusion?5. What medicine that the doctor gives to patient for reduce the

shortness breathing? 6. What is the physical examination and supportive examination from

scenario?

Pemeriksaan Penunjanga.Foto dada menunjukkan sisi lesib.Analisis sputum untuk sitologi menyatakan tipe sel kankerc.Skan tomografi komputer dan tomogram paru menunjukkan lokasi tumor dan ukuran tumord.Bronkoskopi dapat dilakukan untuk memperoleh sample untuk biopsi dan mengumpulkan hapusanbronkial tumor yang terjadi dicabang bronkuse.Aspirasi dengan janim dan biopsi jaringan paru dapat dilakukan jika pemeriksaan radiologimenunjukan lesi di paru-paru periferf.Radionuklide scan terhadap organ-organ lain menentukan luasnya netastase ( otak, hepar tulang,limpa )g.Mediastinoskopi menentukan apakah tumor telah metastase telah metastase ke limfe mediastinum

Barbara, Engram, hal.7, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah

Jika seseorang (terutama perokok) mengalami batuk yang menetap atau semakin memburuk atau gejala paru-paru lainnya, maka terdapat kemungkinan terjadinya kanker paru-paru. Kadang petunjuk awalnya berupa ditemukannya bayangan pada rontgen dada dari seseorang yang tidak menunjukkan gejala. Rontgen dada bisa menemukan sebagian besar tumor paru-paru, meskipun tidak semua bayangan yang terlihat merupakan kanker. Biasanya dilakukan pemeriksaan mikroskopik dari contoh jaringan, yang kadang berasal dari dahak penderita (sitologi dahak). Untuk mendapatkan jaringan yang diperlukan, dilakukan bronkoskopi. CT scan bisa menunjukkan bayangan kecil yang tidak tampak pada foto rontgen dada dan bisa menunjukkan adanya pembesaran kelenjar getah bening. Untuk mengetahui adanya penyebaran ke hati, kelenjar adrenal atau otak, dilakukan CT scan perut dan otak. Penyebaran ke tulang bisa dilihat melalui skening tulang. Kadang dilakukan biopsi sumsum tulang, karena karsinoma sel kecil cenderung menyebar ke sumsum tulang

Penggolongan (stadium) kanker dilakukan berdasarkan: - ukuran tumor - penyebaran ke kelenjar getah bening di dekatnya - penyebaran ke organ lain. Stadium ini digunakan untuk menentukan jenis pengobatan yang akan dilakukan dan ramalan penyakit pada penderita.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pada manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para.PEMERIKSAAN FISIKPada pemeriksaan fisik, jari tangan berbentuk tabuh, bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dindingtoraks dan muncul berupa penonjolan. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Pada stadium lanjut, muncul gejala klinik lebih berat : suara parau, sindrom Homer, sindrom vena cava, sindrom Pancoast dan gejala neurologik.RADIOLOGIPemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Bilapengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan, sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaanCT Scan.BRONKHOSKOPITumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik, perubahan mukosa bronkhusdapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma.Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang, pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan.Akan tetapi bila tumor terletak di perifer, ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor,pada kasus demikian, altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal.BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKALMetode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Kemajuan teknologi radiologi, memungkinkan biopsy aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Pada kasus yang riskan, sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist.

Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler, biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Pada kasus tertentu, di mana bronkhoskopi atau biopsiaspirasi transtorakal sulit dilakukan, biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik.MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMIKedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor, apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen.

7. What is the Diagnosis and DD of the scenario?8. What is the etiology from the scenario?

Sampai sekarang masih belum jelasmultikompleks.

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

- Paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik :

o Asbestos mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes.

o Radiasi ion pekerja tambang uraniumo Radon, arsen (mis. insektisida), kromium, nikel, polisiklik

hidrokarbon, vinil klorida- Kebiasaan merokok (aktif atau pasif)- Polusi udara- Genetic perubahan/mutasi beberapa gen yg berperan dalam kanker

paru (Proto oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme)- Diet rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium & vit A

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

9. What is the risk factor of diagnose from scenario?

Faktor yang mempengaruhi:Merokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif)Bahaya industry

Asbesbanyak digunakan diindustri bangunan.Pekerja berisiko terkena 10 kali lebih tinggi dibandingkan masayarakat umum.

Mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes.

Uranium, kromat, arsen (misal: insektisida yang digunakan untuk pertanian), besi dan oksida besi .

Polusi udaraFaktor lain : makanan & kecenderungan familial

Perokok yang makanannya rendah vitamin A memiliki risiko yang lebih besar untuk menjadi kanker paru.

Anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC

10. What is pathophysiology of the diagnosis?

Jika pennyebabnya adalah pencemaran udara :1. Inhalasi lung carcinogenic melalui saluran pernapasan dan berlanjut

dalam jangka waktu yang lama2. Terjadi iritasi mukosa bronkus (sel epitel, sel goblet dan kelenjar

bronkus)3. Terjadi perubahan karsinogenik yaitu :

a. Tahap pra kankeri. Terjadi perubahan ringan dan reversible

Sel bertambah besar Silia menghilang Hipersekresi sel goblet

ii. Perubahan metaplasia skuamosa Terjadi perubahan epitel bronkus yang awalnya

silindris menjadi gepengb. Karsinoma insitu

Perubahan identik dengan karsinoma, terbatas pada epitel bronkusc. Invasive karsinoma

Bentuk ini mengadakan metastase ke daerah lain

Jika sebabnya akibat merendahnya daya tahan tubuh1. Stem sel membelah menjadi 2 macam sel yaitu :

a. Sel tubuhb. Sel aberrant

2. Sel aberrant adalah sel yang sangat potensial menjadi kanker. Tetapi Sel ini berkedudukan sebagai non self antigen sehingga sel ini yang merangsang imunocompeten untuk menghasilkan zat anti kanker.

3. Jika imunosupresed maka zat anti kanker dalam tubuh tidak dapat mencegah perubahan sel aberrant menjadi sel kanker

Hipotesis jaringan parut1. Terjadinya penyakit di paru2. Pada masa penyembuhan terjadi jaringan parut3. Kemudian terjadi beberapa tahapan yaitu :

a. Hyperplasiab. Metaplasia perubahan bentukc. Karsinoma insitud. Neoplasia (invasive Ca)

Pulmonologi jilid 2 Prof. Pasiyan R

11. What is the classification of disease in scenario?

Secara patologi, untuk menentukan terapi:a) Kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC)

Gambaran histologist khas : dominasi sel2 kecil hamper semua diisi mucus dg sebaran kromatin yg sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip biji gandum. Sel ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel2 yg bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yg terlepas myebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.

b) Kanker paru sel tidak kecil (non small cell lung cancer, NSCLC)Termasuk didalamnya adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar/campuran dari ketiganya.Karsinoma sel sqamos berciri khas proses kreatinisasi & pembentukan “bridge” intraseluler. Secara sitologi adanya perubahan nyata dari dysplasia squamosa ke Ca insitu.Diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah.

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

PERBEDAAN SCLC NSCLCHistologi Sitoplasma sedikit;

nucleus kecil hiperkromatik dengan pola kromatin halus;

Sitoplasma banyak; nucleus pleomorfik dengan pola kromatin kasar; nucleolus sering

nucleolus tidak jelas; lembaran2 yg difus

mencolok; arsitektur glandular atau skuamosa

Penanda neuroendokrin (missal granula dense core pada mikroskop electron; ekspresi kromogranin, enolase spesifik neuron, sinaptofisin)

Biasanya ada Biasanya tidak ada

Penanda epitel (antigen membrane epitel, antigen karsinoembrionik, dan filamen intermediate sitokeratin)

Ada Ada

Musin Tidak ada Ada pada adenokarsinoma

Pembentukan hormone peptide

Hormone adenokorteks, hormone antidiuretik, peptide pelepas gastrin, kalsitonin

Parathyroid hormone-related peptide (PTH-rp)

Kelainan gen penekan tumor

- Delesi 3p- Mutasi RB- Mutasi

p16/CDKN2A- Mutasi TP53

- >90%- Sekitar 90%- Sekitar 10%

- >90%

- >80%- Sekitar 20%- >50%

- >50%Kelainan onkogen dominan

- Mutasi K-RAS- Ekspresi

berlebihan family MYC

- <1%- >50%

- Sekitar 30% (adeno Ca)

- >50%

Respon terhadap kemoterapi & radioterapi

Sering respon tuntas

Jarang respon tuntas

Robbins Kumar. Buku Ajar Patologi ed 7 vol 2. EGC. Secara histology:

Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (30%)Paling sering ditemukan; berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk metaplasia/dysplasia akibat merokok jangka panjang,secara khas mendahului timbulnya tumor.

Biasanya terletak disentral disekitar hilus & menonjol kedalam bronki besar.

Diameter tumor jarang melampaui beberapa cm & cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada & mediastinum.

Sering disertai batuk &hemoptisis akibat iritasi /ulserasi, pneumonia,& pembentukan abses akibat obstruksi & infeksi sekunder.

Agak lamban dalam bermetastasis.AdenokarsinomaMemperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus&dapat mengandung mucus.Timbul dibagian perifer segmen bronkus&kadang2 dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru & fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah & limfe pada stadium dini & sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala2.Karsinoma sel bronchial alveolarJarang ditemukan, berasal dari epitel alveolus & bronkiolus terminalis. Awitan umumnya tidak nyata, disertai tanda2 yang menyerupai pneumonia.Makroskopis :neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia lobaris.Mikroskopis:tampak kelompok2 alveolus yang dibatasi oleh sel2 jernih penghasil mucus & terdapat banyak sputum mukoid.Prognosis :buruk; kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada saat penyakit masih dini.Karsinoma sel besarAdalah sel-sel ganas yang besar & berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif&cepat ke tempat2 yang jauh.Karsinoma sel kecilSeperti tipe sel skuamosa biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini timbul dari sel2 kulchitsky, komponen normal epitel bronkus.

Mikroskopis:terbentuk dari sel2 kecil (sekitar 2x ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik pekat&sitoplasma sedikit.Sel2 ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat. Prognosis :paling buruk dibandingkan yang lain. (sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat).

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.System stadium TNM Internasional atau Kanker paru 1997 American Joint Committee on Cancer (dimodifikasi dari Mountain CF : Revisions in the international system for staging lung cancer, chest 111 : 1710-1717, 1997) :

Gambaran TNM DEFINISISTATUS TUMOR PRIMERT0 Tidak terbukti adanya tumor

primerTx Ca yg tersembunyi terlihat

pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi

Tis Ca in situ (ditemukan sel tumor di suatu tempat & belum menyebar)

T1 Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yg normal

T2 Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapapun yg sudah meyerang pleura viseralis atau mengakibatkan atelektasi yg meluas ke hilus; harus berjarak 2cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina

T3 Tumor berukuran berapapun dg perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trachea, esophagus, atau korpus vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina , tetapi tidak mengenai karina

T4

KETERLIBATAN KGB REGIONAL (N)N0 Tidak dapat terlihat

metastasis pd KGB regionalN1 Metastasis pd peribronkial

dan/atau kelenjar2 hilus ipsilateral

N2 Metastasis pd mediastinal ipsilateral atau KGB subkarina

N3 Metastasis pd mediastinal atau KGB hilus kontralateral; KGB skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)M0 Tidak diketahui adanya

metastasis jauhM1 Metastasis jauh terdapat pd

tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUMCa tersembunyi Tx, N0, M0 Sputum

mengandung sel2 ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0 Tis, N0, M0 Ca in situStadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1

tanpa adanya bukti metastasis pd KGB regional atau tempat yg jauh

Stadium IB T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pd KGB regional atau tempat yg jauh

Stadium IIA T1, N1, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IIB T2, N1, M0T3, N0, M0

Tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IIIA T1-T3, N1, N2, M0 Tumor termasuk klasifikasi T1,T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IIIB T berapapun, N3, M0T4, N berapapun, M0

Setiap klasifikasi tumor dg metastasis ke hilus kontralateral atau KGB mediastinum atau ke skalenus atau kel limfe supraklavikular; atau setiap tumor yg diklasifikasikan sebagai T4 dg atau tanpa metastasis

ke KGB regional; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IV T berapapun, N berapapun, M1

Setiap tumor dengan metastasis jauh

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.Klasifikasi WHO untuk Neoplasma Pleura & paru :KARSINOMA BRONKOGENIK

I. Ca epidermoid (squamosa)II. Ca sel kecil (termasuk sel oat)III. adenoCa (termasuk Ca sel alveolar)IV. Ca sel besarV. Gabungan adenoCa & epidermoid

LAIN-LAINVI. Tumor karsinoid (adenoma bronkus)VII. Tumor kel bronchialVIII. Tumor papilaris dari epitel permukaanIX. SarcomaX. Tak terklasifikasiXI. MesoteliomaXII. Melanoma

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.Bentuk lain kanker paru :

Adenoma bronkus- Definisi : sekelompok neoplasma kecil yg ganas dg agresivitas

rendah yg timbul pd trachea bagian bawah atau bronki utama.

- 2 bentuk yg paling penting : Karsinoid bronkus

- Mirip tumor karsinoid dari usus halus.- Beberapa tumor mensekresi serotonin, 5-

hidroksitriptofan & substansi biologic lain membangkitkan kompleks gejala (sindrom karsinoid).

- Gejala : muka merah, bronkokonstriksi & mengi, diare.

Ca sel kecilasal sel2 Kulchitsky mukosa bronkusTerjadi pada usia remaja – usia pertengahan (rata2 45 th), jumlah laki & perempuan yg terkena sama banyak.

Silindroma (jarang) Mesotelioma maligna

- Definisi : tumor pleura yg tidak umum, mayoritas terkait dg pajanan asbes (pajanan biasanya berlangsung singkat & waktu antara saat terpajan dengan awitan klinik 25 th).

- Sifat : sangat ganas kelangsungan hidup < 1th sejak didiagnosis

Sarcoma primer paru & melanoma maligna primer paru- Merupakan bentuk kanker paru yg sangat ganas.- Biasanya tipe kanker paru ini lebih merupakan metastasis dari

tumor primer yg tak terdiagnosis daripada suatu lokus primer.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

12. What is the treatment from the scenario?1.Pembedahan, memiliki kemungkinan kesembuhan terbaik, namun hanya < 25% kasus yang bisadioperasi dan hanya 25% diantaranya ( 5% dari semua kasus ) yang telah hidup setelah 5 tahun.Tingkat mortalitas perioperatif sebesar 3% pada lobektomi dan 6% pada pneumonektomi2.Radioterapi radikal, digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil yang tidak bisa dioperasi.Tetapi radikal sesuai untuk penyakit yang bersifat lokal dan hanya menyembuhklan sedikitdiantaranya.3.Radioterapi paliatif, untuk hemoptisis, batuk, sesak napas atau nyeri lokal4.Kemoterapi, digunakan pada kanker paru sel kecil, karena pembedahan tidak pernah sesuai denganhistologi kanker jenis ini. Peran kemoterapi pada kanker bukan sel kecil belum jelas.5.Terapi endobronkia, seperti kerioterapi, tetapi laser atau penggunaan stent dapat memulihkan gejala

dengan cepat pada pasien dengan penyakit endobronkial yang signifikan6.Perawatan faliatif, opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan dispnea. Steroid membantumengurangi gejala non spesifik dan memperbaiki selera makan

At a Glance, Medicine, Patrisk Davey, hal. 203