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Article·January2015

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VOGELWELT 135: 131–145 (2015) 131

Forum

Die „Wildvogelthese“ zum Auftreten hoch pathogener Vogelgrippeviren – aktueller Stand und kritische Prüfung der Position des Friedrich-Loeffler-Instituts (Stand: Juni 2015)

Klemens Steiof, Johan Mooij & Peter Petermann

Steiof, K., J. Mooij & P. Petermann 2015: The “wild bird hypothesis” in the epidemiology of highly pathogenic avian influenza – recent situation and critical assessment of the position of the German Federal Research Institute for Animal Health (FLI) (state of June 2015). Vogelwelt 135: 131–145.

In 2005-2007 the highly pathogenic Avian Influenza Virus “H5N1” spread through large parts of Europe. Since November 2014 the subtype H5N8, a recombinant descendant of H5N1 has made a similar appearance. This subtype has been known since 2013 in East Asia where it has caused devastating outbreaks among poultry in South Korea in 2014, also infecting wild birds. In Europe the virus caused outbreaks between November 2014 and February 2015 in eleven poultry holdings in Germany, the Netherlands, England, Italy and Hungary. It is most likely, that the virus came to Western Europe by poultry trade with South Korea, since no outbreaks are known in the space between these regions. Following the outbreaks in Western European poultry holdings, a few cases of infected wild birds were reported (some ducks, two Mute Swans and one gull), however, so far without scientific and transparent documentation. In January 2015 there were three more outbreaks in a zoo, a public park with domesticated animals and a small animal holding in cities of Mecklenburg-Vorpommern.

As in 2006 and 2007, the Friedrich-Loeffler-Institute (FLI), the German Federal Institute for Animal Diseases, propagated the “wild bird hypothesis” as explanation for the introduction of highly pathogenic AIV in Europe. According to this hypothesis wild birds play a key role as res-ervoir and vector of HPAI-viruses. However, no evidence for this thesis has been found anywhere in the world. To the contrary, it seems rather unlikely: among 800,000 wild birds tested world-wide HPAIV was usually only detected, where the virus was already circulating in commercial poultry holdings. In poultry it frequently appears first in large factory farm holdings with high biosecurity. Wild birds are dead ends for HPAI viruses. If they die, the virus vanishes as well.Longer chains of infection are not known from the wild. Even after events of mass infections of wild birds the virus disappears from the environment in a few weeks, at most. Additionally there has never been any evidence for wild birds carrying the virus into a poultry holding.

Furthermore, the FLI still composes its Avian Influenza Risk Assessment on the assumption of the wild bird hypothesis. To support this the FLI authors cite several publications, some of which, however, have already been shown some years ago to be faulty or inadequate (Steiof 2005, Petermann 2006, Feare 2007). Therefore, the risk assessment and actions taken by veterinary authorities are badly focused. Indeed, the monitoring of avian influenza in wild birds and poultry has so far failed to detect highly pathogenic Avian Influenza in any one case before outbreaks became obvious. Similarly the way of introduction of HPAIV could not be determined in any one case. It is an error to focus the monitoring effort on wild birds, free-range and backyard poultry. This should urgently been replaced by effective controls and actions in factory poultry farming. Without any real solution, some common values may be endangered: wild birds are threatened by release of perilous viruses from poultry holdings to the environment. Furthermore, rare poultry breeds and races are threatened by obligatory housing due to veterinary law, which makes their keeping impossible. Eco-farming as well as animal welfare is being challenged by the difficulties to keep free-range poultry in species-appropriate conditions, while factory poultry holdings in closed biosecurity premises are being privileged.

Key words: High pathogenic avian influenza, poultry flu, “wild bird hypothesis”, poultry industry, wild birds, H5N8, H5N1

132 K. Steiof et al.: Die „Wildvogelthese“ zum Auftreten hoch pathogener Vogelgrippeviren (Stand: Juni 2015)

1. ProblemZu den gefürchtetsten Krankheiten unter Hausgeflügel (Hühnern, Enten, Gänsen, Puten) gehört die Klassische Geflügelpest, eine ansteckende Viruserkrankung. Aus-gelöst wird sie durch bestimmte Formen von Grippe- (Influenza-)Viren. Niedrigpathogene Aviäre Influ-enzaviren (LPAI) der Subtypen H5 und H7 sind fast weltweit verbreitet und führen normalerweise nur zu milden Erkrankungen bei infizierten Vögeln („leichte Vogelgrippe“) oder diese bleiben sogar symptomlos. Die Viren können sich jedoch spontan durch geringe genetische Mutationen so verändern, dass sie in infi-zierten Vögeln schwere, tödlich verlaufende Erkran-kungen auslösen. Diese Krankheit wird als „Klassische Geflügelpest” und die Virenformen als hochpathogene Aviäre Influenza(HPAI)-Viren (Fiedler et al. 2005) bezeichnet. Die Mutation zu hochpathogenen Formen führt einerseits dazu, dass sich die Viren schneller ver-mehren können; gleichzeitig wird jedoch die Wahr-scheinlichkeit einer Ausbreitung auf neue Wirtsvögel durch die schwere Erkrankung deutlich verringert, da die Mobilität und die Fähigkeit zu normalem Sozialver-halten rasch verloren geht. In Beständen wildlebender Vögel führt dies zu einer schnellen natürlichen Elimi-nierung der hochpathogenen Viren, zumal ausgeschie-dene Viren schnell durch UV-Einstrahlung und Wärme zerstört werden. Anders ist dies in Geflügelhaltungen mit einer großen Zahl von Vögeln auf engem Raum. Hier steht ein zunächst praktisch unbegrenztes Reser-voir von Wirtsvögeln zur Verfügung, die unvermeid-lich in Kontakt zu den erkrankten oder sterbenden Vögeln kommen. Die hochpathogenen Viren können sich unter diesen Bedingungen rasch verbreiten, was nach einer gewissen Inkubationszeit zu einer exponen-tiell ansteigenden Mortalität im Bestand führt. Dieses Symptom, die ansteigende Mortalität, ist nach wie vor bei Geflügelhaltungen das wichtigste Indiz für einen Geflügelpest-Ausbruch. Als Bekämpfungsmethode hat sich die Keulung aller infizierten und potenziell infizierten Geflügelbestände durchgesetzt. Dagegen hat sich gezeigt, dass eine Impfung von Geflügel kontrapro-duktiv ist: Es verschwinden zwar die Krankheitssym-ptome bei geimpften und infizierten Vögeln, es wird jedoch weiter Virus produziert (wenn auch in geringe-rem Ausmaß) und die Krankheit kann sich unbemerkt weiter ausbreiten und genetisch differenzieren (Ma et al. 2014).

In der Vergangenheit trat die Klassische Geflügel-pest im Abstand von Jahren lokal und zeitlich begrenzt auf. Dies änderte sich jedoch etwa im Jahr 2005. In China war einige Jahre zuvor ein neuer HPAIV-Subtyp “H5N1 Asia” entdeckt worden, der vereinzelt auch bei Menschen mit schweren Erkrankungen in Verbindung gebracht wurde (u. a. Claas et al. 1998, Capua & Ale-xander 2004). China (und in der Folge einzelne andere Länder wie Ägypten und Vietnam) entschieden sich,

zur Erhaltung der Geflügelbestände auf umfassende Geflügelimpfungen zu setzen. Unter diesen Bedin-gungen konnte sich das Virus in Ostasien über Geflü-gelmärkte und Geflügelhandel weit verbreiten. 2005 erreichte es das zentrale China und wenig später die Region der Transsibirischen Eisenbahn und der Han-delswege in Russland und Kasachstan, die in der Folge die Ausbreitung nach Westen ermöglichten. Im Herbst 2005 trat das Virus in Geflügelbeständen rund um das Schwarze Meer und in Kroatien auf und erschien im Februar 2006 in Mitteleuropa (EFSA 2008, Petermann 2008).

In den Folgejahren kam es in Europa nur noch spo-radisch zu weiteren Ausbrüchen bei Geflügel und auch in sehr begrenztem Umfang zu Infektionen bei Wildvö-geln (z. B. Bock 2008). Monitoring-Programme, die als Frühwarnsystem vor einem erneuten Auftreten wirken sollten, wurden allmählich reduziert.

Fast genau zehn Jahre später, im November 2014, erschien erneut eine Variante von “H5N1 Asia” in Europa, diesmal als Subtyp H5N8. Dieser neue Sub-typ war zuvor nur in Südkorea und Japan nachgewie-sen worden, wo er vor allem in Hausentenbeständen zu schweren Verlusten geführt hatte (Lee et al. 2014). Anders als 2005/2006 näherte sich das Virus Europa 2014 nicht in vielen kleinen Ausbreitungsschritten über Geflügelmärkte Chinas, Russlands und des Balkans, sondern kam direkt aus Südkorea hierher, ohne in der kontinentweiten Region dazwischen irgendwo auf-zufallen (Wissenschaftsforum Aviäre Influenza 2015a).

Ein Zusammenhang mit Geflügelhandel ist nahe-liegend: Zwischen Geflügelbetrieben in Südkorea und in fünf EU-Ländern gibt es laut UN-Handelsstatistik Geschäftskontakte (http://comtrade.un.org/data/). 23 EU-Länder haben andererseits keine Handelsbezie-hungen zu südkoreanischen Geflügelproduzenten. Von den fünf Ländern mit Kontakten hatten vier (80 %) im Winter 2014/15 insgesamt neun Ausbrüche von H5N8 in Geflügel-Massentierhaltungen und nur ein Land (Frankreich) keinen Ausbruch. In den 23 Län-dern ohne Handelskontakte zur koreanischen Geflü-gelindustrie gab es insgesamt nur in zwei (Italien und Ungarn) jeweils einen einzigen H5N8-Ausbruch.

Im Juni/Juli 2014 wurden aus den Niederlanden mehr als 264.500 Eintags-Entenküken nach Südkorea geliefert. Die Niederlande waren das einzige Land, das die Enten-Produktion in Südkorea nach der dortigen ersten Ausbruchswelle von H5N8 wieder mit Jung-enten versorgte. Nach der Schätzung von Hanna et al. (2015) haben die Virenlinien in Europa und Japan etwa fünf Monate vor der Entdeckung der Viren in Europa begonnen, sich genetisch auseinander zu ent-wickeln. Das wäre demnach im Juni 2014 gewesen und passt zu der Lieferung von Eintagsküken. Eine solche

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Lieferung ist mit dem Hin- und Rücktransport von Transportmaterial, -geräten und Personal verbunden und bietet damit die Möglichkeit für eine Einschlep-pung von Viren nach Europa.

In Europa sind von November 2014 bis Mitte Juni 2015 folgende Ausbrüche von H5N8 in geschlossenen Massentierhaltungen (Abb. 1) an die World Organisa-tion for Animal Health (OIE) gemeldet worden (OIE 2014, 2015, Stand 20. Juni 2015):

Putenfarm in Mecklenburg-Vorpommern, 4. Nov. •2014,Entenfarm in England, 14. Nov. 2014,•Hühnerfarm in den Niederlanden, 14. Nov. 2014,•Hühnerfarm in den Niederlanden, 19. Nov. 2014,•Geflügelbrüterei ohne Artangabe in den Niederlan-•den, 21. Nov. 2014,Geflügelbestand ohne Artangabe in den Niederlan-•den, 21. Nov. 2014,Hühnerfarm in den Niederlanden, 29. Nov. 2014,•Putenfarm in Niedersachsen, 15. Dez. 2014,•Putenfarm in Italien, 15. Dez. 2014,•Entenfarm in Niedersachsen, 20. Dez. 2014,•Entenfarm in Ungarn, 25. Febr. 2015.•

Bei den an die OIE gemeldeten Ausbrüchen ohne Angabe der Geflügelart handelte es sich um einen Bestand mit Legehennen und eine Entenfarm (Leijs 2014). Die Geflügelarten reagieren unterschiedlich auf Infektionen mit Geflügelpest. In Entenbeständen kön-nen hoch pathogene Viren bis zu mehreren Monaten unerkannt zirkulieren (s. u.), weshalb Befunde dort besonders problematisch sind. Im Gegensatz dazu kommt es in Putenbeständen rasch zu einer hohen Mortalität. In dem Fall in Mecklenburg-Vorpommern vermuten die lokalen Veterinärbehörden, dass die Viren 8–12 Tage im Bestand zirkulierten, bevor der Ausbruch aufgrund der zunehmenden Todesfälle ent-deckt wurde (Pannwitz et al. 2015). Die Reihenfolge der Entdeckung von Ausbrüchen muss deswegen nicht die tatsächliche Ausbreitung des Virus widerspiegeln. Aus unentdeckten Ausbrüchen können die Viren auf verschiedenen Wegen sowohl in die menschliche Nah-rungskette als auch in andere Geflügelbestände und in die natürliche Umwelt gelangen und dort weitere Infek-tionen verursachen. Auch bei der Keulung und Ent-sorgung getöteter Geflügelbestände sind Emissionen infektiösen Materials in die Umwelt denkbar. Aussagen zu den indirekten Verbindungen der Geflügelbetriebe zu anderen Betrieben z. B. über Schlachthöfe oder die Firmen, die die täglich auch im „Normalbetrieb“ anfallenden toten Vögel entsorgen, finden sich bei OIE (2014, 2015) oder FLI (2014, 2015) nicht. Ebenso fehlen Angaben, wie lange die Viren minimal und maximal bereits in dem jeweiligen Bestand hätten sein können. Hieraus hätten sich wichtige Erkenntnisse über den Verlauf der Epidemie und das Weiterreichen des Virus ergeben können.

Nach diesen Ausbrüchen in Massentierhaltungen trat H5N8 in drei Tierhaltungen in Mecklenburg-Vor-pommern auf:

Zoo Rostock, 7. Jan. 2015,•Tierpark Anklam, 20. Jan. 2015,•Kleintierhaltung Anklam, 26. Jan. 2015.•

Siebenmal wurden in diesem Infektionszusammen-hang infizierte Wildvögel gemeldet:

Unbestimmte Ente auf Rügen (Mecklenburg-Vor-•pommern), geschossen, 17. Nov. 2014 (wird in FLI (2014) als Krickente Anas crecca bezeichnet),Kotproben von zwei Pfeifenten • Anas penelope bei Kamenik, Niederlande, 24. Nov. 2014,Stockente • Anas platyrhynchos bei Aken (Sachsen-Anhalt), tot gefunden, 7. Dez. 2014 (20. Dez. 2014 bei OIE 2014),zwei Stockenten bei Groß Schwechten (Sachsen-•Anhalt), geschossen, 31. Dez. 2014,Stockente bei Heringen-Auleben (Thüringen), •geschossen, 6. Jan. 2015,Mantelmöwe • Larus maritimus in Greetsiel (Nieder-sachsen), krank aufgegriffen, 9. Jan. 2015,zwei Höckerschwäne • Cygnus olor in Stockholm, Schweden, an Bleivergiftung gestorben, 18. Febr. 2015.

Für keine dieser Meldungen sind die Fundumstände und Laborbefunde bisher in wissenschaftlich transpa-renter Weise dokumentiert worden (siehe auch Wissen-schaftsforum Aviäre Influenza 2015b). Der OIE wurden diese Fälle zum Teil nicht gemeldet (Pfeifenten, Stockenten vom 31. Dez. 2014 und 6. Jan. 2015, Mantel-möwe). Der Informationsgehalt von Meldungen an die

Abb. 1: Das Auftreten von HPAI vor allem in geschlossenen Massentierhaltungen (hier: Putenstall) weist deutlich auf in der Geflügelwirtschaft zu suchende Vektoren und Reservoire hin – Wildvögel fallen hier als potenzielle Überträger aus. – The occurence of HPAI in commercial poultry holdings (here: Turkey farm) indicates, that the reservoirs and vectors of the virus have to be investigated in the poultry industry. No wild birds are involved. Foto: Wikipedia / S. Bauer

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OIE ist ohnehin äußerst beschränkt: Bei Geflügel muss nicht einmal die Geflügelart angegeben werden („bird“ ist ausreichend), obwohl das Auftreten von HPAI bei Enten, Hühnern und Puten durchaus unterschiedlich zu bewerten ist (s. o.). Eine ausreichende Grundlage für eine wissenschaftliche Analyse stellen diese Daten in der Regel nicht dar. Aus Großbritannien, Italien, ande-ren EU-Ländern oder Osteuropa sind keine Nachweise bei Wildvögeln mit HPAI H5N8 aus diesem Zeitraum bekannt geworden, obwohl auch dort Wildvogel- und Geflügelbestände überwacht werden.

Dass es tatsächlich ein Gefährdungspotenzial für Wildvögel durch HPAI-Virenausträge geben kann,

zeigt der Fall der Schwarzhalstaucher Podiceps nigri-collis (Abb. 2) im Helmestausee bei Kelbra (Thüringen) im Sommer 2007: Mit 246 von rund 450 anwesenden Vögeln war ein erheblicher Teil der dort übersom-mernden Population an der Geflügelpest H5N1 gestor-ben (Bock 2008). Da dieser Ausbruch selektiv diese Vogelart betroffen hatte, lag eine Infektion durch die Nahrung nahe. Denkbar wäre dies z. B. durch einge-setzte Fischbrut. Ähnlich gefährlich scheint H5N8 für Wildvögel zu sein: Im Januar 2014 starben in Südkorea mehr als 150 Gluckenten Anas formosa (Abb. 3) an die-ser neuen Variante der Geflügelpest (Kim et al. 2015). Diese Vogelart ist durch die Konzentration der Welt-population auf wenige Rastgebiete im Winter potenziell höchst gefährdet. In Japan wurden im Winter 2014/15 mehrmals kranke oder bereits tote Weißnackenkrani-che Grus vipio und Mönchskraniche G. monacha im Überwinterungsgebiet Izumi-shi auf der Südinsel Kyushu entdeckt (OIE 2015). Die Kraniche werden dort gefüttert (JapanVisitor 2015). Und wiederum an HPAI H5N1 sind von Januar bis März oder April 2015 am Schwarzen Meer in Bulgarien und Rumänien 86 der global gefährdeten Krauskopfpelikane Pelecanus crispus (Abb. 4) gestorben (OIE 2015). Da im letzten Fall offenbar wieder selektiv eine Vogelart betroffen war, ist abermals die Nahrung als Eintragsquelle des Virus zu vermuten.

Wie oben dargelegt gibt es gute Gründe für die Annahme, dass HPAI H5N8 die Strecke von Südkorea

Abb. 2: Durch 246 im Sommer 2007 an H5N1 am Helme-stausee Kelbra gestorbene Schwarzhalstaucher wurde auch in Deutschland auf die potenzielle Gefährdung von seltenen Vogelarten durch Austräge von HPAI in die freie Natur hin-gewiesen. – Black-necked Grebe is one of the rarer bird species which became victim of HPAI H5N1: 246 birds out of 450 died at the reservoir Kelbra in Eastern Germany in summer 2007. Foto: H. Jegen

Abb. 4: Eine durch HPAI betroffene global bedrohte Vogelart ist der Krauskopfpelikan: Von Januar bis April 2015 sind in Bulgarien und Rumänien 86 dieser Vögel an H5N1 gestor-ben. – The globally vulnerable Dalmatian Pelican was affected by HPAI H5N1 in spring 2015: 86 bird died in Bulgaria and Romania. Foto: K. Steiof

Abb. 3: Gluckenten im Winterquartier am Seosan-See in Süd-korea. Dies dürfte die wildlebende Vogelart mit der potenziell größten Bedrohung durch HPAI sein, weil sie im Winter in großen Trupps in nur wenigen Rastgebieten vor allem in Süd-korea vorkommt. Die Nähe zu großen Geflügelfarmen ist die wahrscheinliche Ursache für Todesfälle durch Geflügelpest der Subtypen H5N1 und H5N8 unter überwinternden Gluck-enten. – Baikal Teal at Lake Seosan in South Korea in winter. This species is potentially highly endangered by HPAI due to the huge aggregations in winter and the nearby large poultry farms. So far, some hundreds were killed by HPAI H5N1 and H5N8. Foto: K. Steiof

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bis Westeuropa im Zusammenhang mit Geflügelex-porten in Frachtflugzeugen zurückgelegt hat. Für die weitere Verbreitung gibt es sehr viel verschiedene Mög-lichkeiten. So gehören zu den bekannten Vektoren der Verbreitung von Viren Personen, Geräte, Fahrzeuge, Transportmaterial, Abfälle aus der Geflügelhaltung, Geflügelmist, Geflügelfedern, geschlachtete Tiere usw. (Alexander 2000, GRAIN 2006, Muzaffar et al. 2006, Feare 2006, 2007, Collins 2007, Ejaz et al. 2007, Gau-thier-Clerc et al. 2007, Lorenzen 2008, Yamamoto et al. 2008, Hirsch 2010, Vittecoq et al. 2012, East Asian-Australasian Flyway Partnership 2014). Diese Vektoren sind der „Normalfall“ und ihnen soll in der Geflügelhaltung mit den verschiedensten Maß-nahmen der „Biosecurity“ und zur Hygiene begegnet werden. So nehmen die niederländischen Behörden bei zwei der oben genannten H5N8-Infektionen von benachbart liegenden Stallhaltungen an, dass dort ein Transport durch Menschen stattgefunden hat, ohne dass der Überträger genau bekannt wäre (EFSA 2014, Ministerie van Economische Zaken 2014). Auch die südkoreanischen Behörden gehen davon aus, dass bei der Mehrzahl der H5N8-Ausbrüche in Geflügel-haltungen die Übertragung durch Menschen stattfand (EFSA 2014, Jeong 2014: S. 30, Scientific Task Force 2014). Welche Wege das Virus konkret nehmen kann, zeigen je ein Beispiel aus Großbritannien und Deutsch-land: Im Januar 2007 brach H5N1 in einer ungarischen Gänsefarm und kurz darauf in einer englischen Puten-farm aus. Im Februar stellte die britische Behörde fest, dass Puten aus England zum Schlachten nach Ungarn gebracht wurden und Putenschlachtkörper per LKW zurück nach England transportiert wurden (DEFRA 2007, Anonymus 2015). In dem anderen Fall hatten drei Brandenburger Kleintierhalter im Supermarkt tiefge-frorene Enten gekauft und die Innereien im Dezember 2007 an ihre Hühner verfüttert, die daraufhin an H5N1 starben. Die Recherche des FLI hatte ergeben, dass die Tiefkühl-Enten aus Entenfarmen in Bayern stammten, in denen das Virus Monate vorher eher unauffällig zir-kulierte (Unger et al. 2008, Harder et al. 2009).

Anstatt auch in den aktuellen Fällen konkrete Nachweise über die Transportwege des HPAI-Virus H5N8 zu bringen, verweisen die Veterinärbehörden wie 2005–2007 auch in den Jahren 2014 und 2015 auf die „Wildvogelthese“, wonach Wildvögel (vor allem Wasservögel), die eigentlichen Reservoire und Vekto-ren für Geflügelpestviren sein sollen. Für diese These gibt es weltweit allerdings keine Belege – trotz rund 800.000 untersuchter Wildvögel. Daher wird durch Laborexperimente versucht nachzuweisen, dass die Wildvogelthese zumindest nicht völlig auszuschließen sei. Alternativen zu dieser eher abwegigen Hypothese werden im Zuge der epidemiologischen Nachforschun-gen offenbar kaum in Betracht gezogen.

Problematisch ist, dass auf Grundlage der „Wild-vogelthese“ die Energien und Mittel für die epidemio-

logische Forschung nicht auf die tatsächlichen Wege der Einschleppung des Virus fokussiert werden, sondern es wird Forschung an Wildvögeln betrieben mit dem Ziel, festzustellen, dass diese Reservoir und Vektor von HPAI sind. Dies ist wenig zielführend, da die Physiologie und Ökologie von wildlebenden Vögeln diese weder für eine dauerhafte Erhaltung noch für eine großflächige Ver-teilung hochpathogener Viren geeignet machen (siehe auch Feare & Yasué 2006, Muzaffar et al. 2006, Gauthier-Clerc et al. 2007, Verhagen et al. 2014). Die wirklich relevanten Fragen sind hingegen seit 2006 nicht geklärt worden: Auf welchen Wegen gelangen die Geflügelpesterreger von Ostasien nach Europa, und auf welchen Wegen gelangt das Virus bei uns ins Freiland? Die offenen Fragen hätten unter Berücksichtigung des weltweit vernetzten Handels mit Geflügel, Geflügeltei-len und Geflügelprodukten untersucht werden müssen. Zudem führen die – ebenfalls nicht zielführenden – Ver-bote von Freilandhaltungen in der Nähe von Wasser-vogel-Lebensräumen zu einer generellen Bedrohung dieser naturnahen und traditionellen Haltungsweise. In Freilandhaltungen werden häufig alte Geflügelrassen bewahrt, während in der Massentierhaltung nur wenige Zuchtlinien vorhanden sind.

Es wird somit durch die Anwendung der „Wild-vogelthese“ und die sich daraus ergebenden Konse-quenzen die Biodiversität auf zwei Wegen bedroht:

Gefährdung von Wildvögeln durch Austräge der •Geflügelpest-Erreger aus der Geflügelwirtschaft in die freie Natur.Reduzierung der Vielfalt der Geflügelrassen durch •Aufstallungsgebote.

Darüber hinaus wird durch die aufgrund der „Wildvo-gelthese“ erlassenen Aufstallungsgebote die tierschutz-gerechte Freilandhaltung von Geflügel behindert, während die Massenhaltung in geschlossenen Ställen unbehelligt bleibt.

Aus diesen Gründen ist es erforderlich, die „Wild-vogelthese“ erneut kritisch zu hinterfragen.

2. Labor versus FreilandIn einer Reihe von Laboruntersuchungen wurde ver-sucht zu belegen, dass bestimmte Wasservogelarten mit HPAI-Viren infiziert werden können ohne intensive Krankheitssymptome zu zeigen (u. a. Hulse-Post et al. 2005, Sturm-Ramirez et al. 2005, Brown et al. 2008, Keawcharoen et al. 2008, Kalthoff et al. 2008, Kang et al. 2015). Dies wäre ein Indiz dafür, dass wild-lebende Wasservögel das Reservoir und die Verbreiter für hochpathogene AI-Viren sein könnten.

Eine grundlegende Schwierigkeit ist, dass viele Befunde und Erkenntnisse, die in Laboren gewonnen wurden, sich nur mit erheblichen Einschränkungen auf die Verhältnisse im Freiland übertragen lassen. Labortiere müssen beispielsweise nicht fliegen, was

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jedoch für den Vogelorganismus eine enorme physio-logische Herausforderung darstellt: Der Stoffwechsel eines fliegenden Vogels ist um den Faktor 5 gegenüber demjenigen eines sitzenden Vogels und sogar um den Faktor 10 bis 12 gegenüber dem Ruhestoffwechsel eines Vogels gesteigert (Berthold 1990). Dies stellt eine starke körperliche Belastung dar (u. a. für Wärme- und Wasserhaushalt). Ein Vogel im Freiland muss Nah-rung suchen und dafür oft weite Flüge in Kauf nehmen. Bei der Nahrungssuche kann es zudem jahreszeitlich unterschiedlich große intra- oder interspezifische Kon-kurrenz geben. Dies führt zu Stress und ggf. weiteren Ortswechseln. Ruheplätze und Schlafplätze müssen in vielen Fällen ebenfalls mit gewissen Ortsbewegungen aufgesucht werden. Dabei ist ständig auf Prädatoren zu achten, was den Gesamtstress stark erhöht. Gerade Wasservögel sind hier besonders betroffen, da sie sich an Gewässern konzentrieren und zahlreiche Prädato-ren, wie Seeadler Haliaeetus albicilla, Wanderfalke Falco peregrinus oder Habicht Accipiter gentilis, Gewässer gezielt aufsuchen. Es wird somit deutlich, dass Vögel in der freien Natur ganz anderen Belastungen ausgesetzt sind als in einem Labor oder in Gefangenschaft.

Zudem können unter den beengten Platzbedingun-gen in Hochsicherheits-Laboren, in denen mit anste-ckenden Tierkrankheiten gearbeitet wird, immer nur wenige Individuen experimentell untersucht werden. Dies führt zu Ergebnissen, die kaum repräsentativ sein können angesichts der Artenvielfalt und individuellen Verschiedenheit der Vögel (z. B. Versuchseinheiten von 2–5 Vögeln bei Kang et al. 2015). Und schließlich ist völlig unklar, wie sich Wildvögel in der Natur unter-einander anstecken – im Labor werden den Tieren konstante und oft hohe Dosen verabreicht.

Tatsächlich tragen Laborexperimente bislang wenig dazu bei, die in der Natur beobachteten Aus-wirkungen von Geflügelpest-Ausbrüchen zu verstehen. Belegt ist durch etliche Fälle, dass es beim Auftreten von Geflügelpestviren in freilebenden Wasservogelbe-ständen zu einer auffällig erhöhten Mortalität kommt. Allerdings überlebt oft die Mehrzahl der anwesenden Vögel den Ausbruch ohne erkennbare Symptome (z. B. Mooij 2007; siehe auch unter Nr. 10 im nachfolgenden Abschnitt). Nicht belegt, und durch Laborexperimente auch nicht belegbar, ist, dass es auch zu einer verborge-nen, langanhaltenden Zirkulation von hochpathogenen Viren im Freiland kommen kann.

3. Fachliche Begründung für die Unhaltbarkeit der „Wildvogelthese“

Die Argumente gegen die „Wildvogelthese“ sind bereits mehrfach publiziert worden (Steiof 2005, Petermann 2006, Gauthier-Clerc et al. 2007, Mooij 2007, Peter mann 2008; Einzelaspekte auch bei Weber & Stilianakis 2007). Die empirischen Befunde der ver-gangenen Jahre bestätigen die dort dargelegten Argu-

mente. Sie sind nachfolgend zusammengefasst:1. Die weltweite Beprobung von hunderttausenden

Wasservögeln konnte kein dauerhaftes Reservoir für HPAI-Viren in Wildvögeln nachweisen. Allein im Rahmen des EU-Monitorings wurden von 2006 bis 2013 331.653 Wildvögel beprobt (European Commission 2007–2014), in den Jahren davor von 1998 bis 2005 bereits 24.516 Vögel (Olsen et al. 2014). Vergleichbare Größenordnungen wurden in den USA (450.000 Wildvögel, Sleeman 2012), Kanada, Australien, Russland und anderen Län-dern beprobt. Nachweise von HPAI bei Wildvögeln gelangten nur im Zusammenhang mit Geflügelpest-fällen in der Geflügelwirtschaft. Zu den mit H5N8 gemeldeten Wildvögeln in Deutschland und den Niederlanden siehe Wissenschaftsforum Aviäre Influenza (2015b).

2. HPAI tritt weltweit bei Wildvögeln dann auf, wenn es vorher eine Zirkulation in der Geflügelwirt-schaft gegeben hat. Mögliche Austrittswege des Virus sind beispielsweise unsachgemäß entsorgte Abfälle, Geflügeldung oder Emissionen aus großen Haltungen (s. o.). Geflügeltransporte zu Schlacht-höfen spielen vermutlich ebenfalls eine große Rolle (Petermann 2008).

3. Das Geflügelpestvirus erscheint vor allem in den Zentren der Geflügelwirtschaft, aber nicht dort, wo sich Wasservögel konzentrieren.

4. Es gibt bisher keinen Nachweis der Weitergabe des Geflügelpesterregers von Wildvögeln an Geflügel. Meistens tritt das Virus in geschlossenen Stallhal-tungen auf, in die kein Wildvogel einfliegen kann.

5. Weder bei H5N1 (seit 2005) noch bei H5N8 (2014) folgen die Ausbreitungsmuster Zugrouten von Wildvögeln – und dies weder zeitlich noch räumlich (siehe ausführlich die o. g. Quellen). Bei bisherigen Beprobungen von Gewässern in der Arktis wurden keine HPAI-Viren gefunden, so dass die Annahme einer Übertragung zwischen verschiedenen Zugwe-gen über arktische Gewässer nicht haltbar ist. Eine „stafettenartige“ Ausbreitung über einen längeren Zeitraum beispielsweise aus Südkorea nach Mittel-europa ist aus vorgenannten Gründen auszuschlie-ßen.

6. Ein infizierter Wildvogel stirbt offenbar mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit rasch an einem HPAI Virus. Dies trifft nicht nur auf H5N1 zu, sondern auch auf H5N8, wie die zahlreichen verendeten Wildvögel aus Südkorea im Jahr 2014 belegen. Zumindest während des Ausbruches der Krank-heit wird ein infizierter Vogel weitgehend inaktiv sein, kann kaum längere Strecken fliegen und wird leicht einem Prädator zum Opfer fallen (s. o.). Sollte sein Immunsystem die Infektion jedoch tatsächlich erfolgreich abwehren und der Vogel dann wieder weite Distanzen fliegen können, scheidet er keine Viren mehr aus.

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7. Bereits LPAI schränkt bei Wildvögeln die Mobilität ein (van Gils et al. 2007, van Dijk 2014, Verha-gen et al. 2014), erst recht ist dies dann von HPAI zu erwarten (Weber & Stilianakis 2007).

8. Die realen Übertragungswege eines HPAI-Virus zwischen Wildvögeln sind bislang nicht bekannt, mit der Ausnahme der Prädation infizierter Tiere.

9. Ein HPAI Virus ist unter Freilandbedingungen nicht lange stabil; Wärme, Trockenheit und UV-Strahlung töten es schnell ab.

10. Aus vorgenanntem Grund können sich Wildvögel selbst unter extremen Bedingungen offenbar kaum gegenseitig infizieren: Auf Rügen gab es im Spät-winter 2006 rund 150.000 Wasservögel, die sich in den eisfreien Stellen der Ostsee aufhielten. Knapp 6000 Vögel sind gestorben, was einer normalen Todesrate in einem Eiswinter entspricht. Von 4.898 untersuchten Todesopfern ist bei nur 158 das Virus nachgewiesen worden (FLI 2006, Mooij 2007).

Aus alledem lässt sich schließen, dass Wildvögel als Reservoir und als Vektor hoch pathogener Vogelgrip-peviren keine Rolle spielen (können); sie sind Endwirte für ein HPAI-Virus. Tritt das Virus doch bei Wildvö-geln auf, muss vorher ein Austrag des Virus aus der Geflügelwirtschaft in die freie Natur erfolgt sein.

4. Die „Wildvogelthese“ in den Risiko-bewer tungen des Friedrich-Loeffler-Instituts vom 25.11.2014 und 21.01.2015

Entgegen den vorgenannten Ausführungen stützt sich das Friedrich-Loeffler-Institut in seinen Annahmen zur Ausbreitung der Geflügelpest fast ausschließlich auf die Wildvogelthese. In den „Risikobewertungen“ vom 25. Nov. 2014 und 21. Jan. 2015 (FLI 2014, 2015) wird in Kapitel „4. Risiko der Einschleppung von HPAIV H5N8 oder H5N1 durch Wildvögel“ die Aussage getätigt:„Am Wasser lebende Wildvögel gelten als Hauptüber-träger von hochpathogenen aviären Influenzaviren auf Hühnervögel.“ (S. 19)

Als Belege werden folgende Quellen angeführt: Chen et al. 2005, Chen et al. 2006, EFSA 2008, Kalt-hoff et al. 2008 und Hesterberg et al. 2008.

Des Weiteren wird die Behauptung aufgestellt:„Die Gefahr einer Verbreitung des HPAIV H5N1 durch Wildvögel ist allgemein akzeptiert.“ (S. 21)

Dies wird mit folgenden Quellen belegt: EFSA 2008, Globig et al. 2006, Hesterberg et al. 2008 und Schoene et al. 2009.

Darüber hinaus wird behauptet:„Einige Wildvogelarten, insbesondere Enten der Gattung Anas, können mit dem HPAIV H5N1 oder H5N8 infi-ziert sein, ohne Symptome zu zeigen.“ (S. 21)

Hier werden als Quellen Chen et al. 2005, Chen et al. 2006, EFSA 2008 und Kang et al. 2015 genannt. Diese Aussage macht im Zusammenhang mit der Wildvogelthese nur Sinn, wenn hier Wildvögel in der freien Natur gemeint sind, nicht in Gefangenschaft oder Laboren gehaltene.

Diese Erkenntnis hatten die Autoren der Risiko-analyse möglicherweise auch, denn in FLI (2015) wird die vorgenannte Aussage noch mit folgenden Ausfüh-rungen hinterlegt:„Dies wurde bisher durch die gesund erlegten H5N8-posi-tiven Wildenten (Krickente, Stockente) in Deutschland, in der Russischen Föderation (Pfeifente) und auch durch HPAIV H5N8-positiven Kotproben gesunder Pfeifenten in den Niederlanden unterstrichen.“

Soweit bekannt, sind die zitierten Vögel aber nie auf ihren Gesundheitszustand untersucht worden. Die Annahme, sie seien „gesund“, stützt sich wohl vor allem auf die Tatsache, dass sie offenbar noch flugfä-hig waren.

Im nachfolgenden Abschnitt soll geprüft werden, ob sich in den als Belege für die Wildvogelthese ange-führten Quellen tatsächlich Nachweise für die Wild-vogelthese im Allgemeinen und die zitierten Aussagen im Besonderen finden lassen.

5. Prüfung der Quellen, die angeblich die „Wildvogelthese“ belegen sollen

Chen – et al. (2005)Die Autoren haben die Gensequenzen der im Frühjahr 2005 am Qinghai-See im nördlichen Zentralchina an H5N1 gestorbenen Wasservögel untersucht. 1500 tote Wasservögel wurden gezählt, davon waren rund 90 % Streifengänse Anser indicus. Die Autoren stellen die These auf, dass das Virus vermutlich durch eine ein-zige Einschleppung aus Geflügelbeständen in Südchina stamme. Sie äußern sich nicht, wie das Virus von dort zum Qinghai-See gekommen ist. Offenbar war ihnen nicht bekannt, dass im Umfeld des Sees Streifengänse gehalten, im Frühjahr an die Seeufer getrieben und zum Teil frei gelassen werden – auch andere potenzielle Emissionsherde haben sie übersehen (siehe Peter-mann 2008, S. 130). Stattdessen spekulieren sie, dass die Wildvögel das Virus vom Qinghai-See im Herbst 2005 nach Europa gebracht haben könnten. Tatsache ist aber, dass die Zugvögel des Qinghai-Sees (auch die Streifengänse) auf den indischen Subkontinent ziehen, wo keinerlei Geflügelpest-Ausbrüche zu verzeichnen waren. Somit müssen andere Faktoren für die Ausbrei-tung nach Westen verantwortlich gewesen sein (aus-führlich siehe Petermann 2008).

In keiner Weise belegt die Arbeit die These, dass am Wasser lebende Wildvögel Hauptüberträger von HPAI auf Hühnervögel sind. Auch belegt sie nicht,

138 K. Steiof et al.: Die „Wildvogelthese“ zum Auftreten hoch pathogener Vogelgrippeviren (Stand: Juni 2015)

dass Wildvogelarten infiziert sein können, ohne Sym-ptome zu zeigen. Die Quellenangabe ist als Beleg für die genannten Aussagen und für die „Wildvogelthese“ somit unbrauchbar.

Chen – et al. (2006)Die Autoren haben zwischen 2002 und 2005 bei 11.363 „Zugvögeln” Kotproben in Hongkong und am Poyang-See (Ostchina) genommen. Dabei wurden im Januar und März 2005 am Poyang-See an „gesund erscheinen-den Enten“ sechs H5N1-positive Proben gesammelt, die zwei verschiedenen Genotypen des Virus zuzuordnen waren. Schon dieser Befund zweier Genotypen weist darauf hin, dass das Virus nicht innerhalb der Wild-vögel zirkulierte, sondern dass sie durch verschiedene Quellen infiziert wurden. Und tatsächlich gibt es rings um den Poyang-See zahlreiche Geflügelhaltungen, bei denen die Enten kleinflächig eingezäunt an und auf Gewässern gehalten werden, was einen Austrag von Viren aus der Geflügelhaltung stark erleichtert – zudem grassierte H5N1 zu dieser Zeit in Ostchina. Eine Art-bestimmung der Enten wurde nicht vorgenommen – es könnte sich also auch um die dort zahlreich vor-kommenden Fleckschnabelenten Anas poecilorhyn-cha gehandelt haben, die gar keine Zugvögel sind. Die Autoren hingegen spekulieren, dass die infizierten Vögel das Virus ins nördliche Zentralchina gebracht und dort den starken Wildvogelausbruch am Qing-hai-See ausgelöst haben könnten. Dieses ist allerdings eine haltlose Spekulation: Weder ist bekannt, ob die infizierten Enten noch weiter gelebt haben, noch sind Vogelzugwege zwischen den beiden Seen vorhanden. Zu weiteren Details der Arbeit von Chen et al. siehe Steiof (2005): S. 23/24, Petermann (2006): S. 3/4 und Mooij (2007): S. 201-203.

Die Arbeit verstärkt also eher die Zweifel an der Wildvogelthese. In keinem Punkt bestätigt sie die o. g. Aussagen des FLI.

EFSA (2008) –Die Autoren setzen sich in einer umfangreichen Studie im Auftrag der EU-Kommission mit den Aspekten von Tiergesundheit und Tierschutz bei Vogelgrippe und dem Risiko des Vireneintrages in die Geflügelhaltun-gen der EU auseinander. Insbesondere bewerten sie die Risikofaktoren hierfür und geben Empfehlungen für Vorbeuge- und Schutzmaßnahmen.

Im Ergebnis wird festgestellt, dass viele, wenn nicht sogar alle Geflügelarten für die verschiedenen Vogelgrippeviren anfällig sind, aber nur H5- und H7-Subtypen HPAI auslösen können. H5N1 führt bei Wildvögeln zu einer deutlich gesteigerten Mortalität, Experimente haben aber gezeigt, dass einige Arten Infektionen durchleben, ohne klinische Symptome zu zeigen, und dabei Viren ausscheiden können. Dies haben bereits die Versuche an gefangenen Stockenten von Hulse-Post et al. (2005) und Sturm-Ramirez

et al. (2005) gezeigt (zur Übertragbarkeit von Labor-befunden auf die Situation in der freien Natur siehe oben). Daneben verweisen die Autoren auf indirekte Hinweise, wonach Wildvögel auch bei LPAI-Infektio-nen klinische Symptome zeigen.

Aufgrund der zwischen 2005 und 2007 bekannt gewordenen Fälle von HPAI H5N1 bei Wildvögeln nimmt die EFSA an, dass HPAI von Wildvögeln regel-mäßig aufgenommen und weitergegeben wird. Aller-dings sei es nach wie vor unklar, in welchem Ausmaß bestimmte Wildvogelarten hierbei als Vektoren oder aber als Anzeiger für Infektionen durch andere Arten sind; H5N1 könnte unerkannt in der „europäischen Wildvogelpopulation“ zirkulieren.

Dies sind allerdings keine Belege, sondern nur Spe-kulationen, deren Richtigkeit – wie oben ausgeführt wurde – äußerst fraglich ist. Auf keinen Fall ist es legi-tim, derart spekulative Vermutungen als Beleg für die Aussage heranzuziehen, dass am Wasser lebende Wild-vögel als Hauptüberträger von HPAI auf Hühnervögel gelten. Irreführend ist auch die Nennung dieser Quelle als Beleg für die Behauptung, dass einige Wildvogelar-ten mit HPAI infiziert sein können ohne Symptome zu zeigen, da bisher nur Wildvogelarten im Labor, nicht aber Wildvögel unter den realen Bedingungen in der freien Natur untersucht wurden.

Anmerkung: Interessanterweise schätzen die Auto-ren als das größte Risiko der Einfuhr von HPAI in die EU den Import von Frischfleisch ein, insbesondere von Entenfleisch, da das Virus in Entenställen vor der Schlachtung übersehen werden kann. Erstaunlicher-weise übernimmt FLI (2014) diese Bewertung nicht und schätzt das Risiko für die legale Einfuhr als „ver-nachlässigbar“ ein.

Globig – et al. (2006)Die Autorinnen, Mitarbeiterinnen des FLI, haben von März 2003 bis Januar 2005 bei 3000 Wildvögeln, ver-teilt auf 79 Arten an 80 Orten in Deutschland, Kloa-kenabstriche genommen und 1151 gepoolte Proben auf Influenzaviren untersucht. 40 niedrigpathogene Vogelgrippeviren wurden festgestellt, von denen 37 bei Stock- und Krickenten an Nord- und Ostsee gefunden wurden. Nur ein Virenfund stammte aus dem Binnen-land. Trotz ganzjähriger Untersuchung wurden Viren nur von September bis Dezember festgestellt. HPAI-Viren wurden nicht entdeckt. Die Autorinnen schlie-ßen sich einer These an, nach der die Vögel die Viren aus den Polarregionen mitbringen.

Ein möglicherweise entscheidender Faktor in der Epidemiologie niedrig-pathogener Influenzaviren scheint ihnen unbekannt zu sein. In vielen Teilen Euro-pas werden in jedem Jahr Hunderttausende von Stock-enten (Abb. 5) zu Jagdzwecken ausgesetzt. Da gehal-tene Enten zu den am stärksten von LPAIV betroffenen Geflügelbeständen gehören (European Commission 2007-2014), ist damit ein möglicher intensiver Aus-

VOGELWELT 135: 131–145 (2015) 139

trag von LPAI-Viren aus der Geflügelproduktion in das Freiland verbunden (Champagnon 2011, Söderquist 2012, Vittecoq et al. 2012). Das gleiche kann auch auf Nordamerika zutreffen: Auch dort werden Stockenten in großer Zahl für Jagdzwecke ausgesetzt (U.S. Fish and Wildlife Service 2013), und auch dort ist die Stockente die Vogelart mit der höchsten Prävalenz an LPAI (Groepper et al. 2014).

Auch die Nahrungsökologie wird nicht betrach-tet: Enten, Schwäne und Gänse fressen im Herbst vermehrt Erntereste bzw. Neueinsaaten auf Feldern – diese können mit Geflügelmist gedüngt sein. Gerade Stock- und Krickenten suchen ihre Nahrung vor allem in eutrophen Flachwasserbereichen, in die zahlreiche Austräge aus menschlichen Siedlungsbereichen, aus der Geflügelproduktion und aus sonstigen Tierhal-tungen möglich sind. Dass ausgerechnet diese beiden Arten besonders betroffen sind, dürfte auch mit diesen Habitatansprüchen zusammenhängen. Die gleichen Schlussfolgerungen lassen Groepper et al. (2014) für die USA zu; auch dort sind Stockente und die anderen Gründelenten am stärksten von AIV betroffen.

Und schließlich ziehen die Autorinnen nicht die Möglichkeit in Erwägung, dass die Häufung der infi-zierten Vögel im Oktober damit zusammen hängen könnte, dass „virennaive“ Zugvögel zu dieser Zeit aus dem Norden in unseren Gewässern ankommen und sich hier mit den bereits vorhandenen Viren infizieren. Die Untersuchungen von van Dijk (2014) und Ver-hagen et al. (2014) in den Niederlanden legen diese Annahme nahe.

In keinem Fall jedoch ist die Arbeit ein Beleg für die Aussage, dass die Gefahr einer Verbreitung von HPAIV H5N1 durch Wildvögel allgemein akzeptiert ist.

Hesterberg – et al. (2008)Die Autoren stellen die umfangreichen Daten zusam-men, die im Jahr 2007 in den EU-Staaten zu Nach-weisen von Vogelgrippeviren bei Wildvögeln bekannt wurden. Von 79.392 getesteten Wildvögeln wurden 329 mit H5N1 positiv gemeldet (ca. 0,4 %), wobei es sich in den meisten Fällen um Totfunde handelte. Von diesen 329 Vögeln stammten 318 aus Deutschland, 246 davon waren Schwarzhalstaucher, die am Stausee Kel-bra gestorben sind.

Auch hier hat es sich nur um wenige Ereignisse mit z. T. hohen Zahlen von tot aufgefundenen Wasservö-geln gehandelt (insbesondere am Stausee Kelbra; Bock 2008). Auch in diesen Fällen waren die Ausbrüche auf einen kurzen Zeitraum beschränkt, was sich am plau-sibelsten durch eine einmalige Freisetzung von Viren in das Gewässer erklären lässt. Sie sind dagegen nicht vereinbar mit einer angeblich dauerhaften Zirkulation in Wildvogelbeständen.

Nachweise für die Übertragung des Virus durch Wildvögel werden nicht erbracht, stattdessen werden die üblichen, vor allem von Virologen und Veterinären geäußerten Mutmaßungen wiedergegeben („es wird angenommen, dass Wildvögel mit der Fernverbreitung von HPAI in Verbindung stehen“; eigene Übersetzung aus der Zusammenfassung). Interessanterweise kom-men die Autoren auch zu der Schlussfolgerung, dass die H5N1-Fälle bei Wildvögeln in Europa aus den Jahren 2006 und 2007 zwei deutlich getrennte Vorfälle sind, und es wahrscheinlicher ist, dass es sich bei den Fällen 2007 um Neuinfizierungen aus der Geflügelwirtschaft handelt; ein kontinuierliches Zirkulieren im Freiland halten sie für weniger wahrscheinlich.

Die Autoren legen also nicht nahe, dass die Gefahr einer Verbreitung von H5N1 durch Wildvögel allgemein akzeptiert wird, und auch nicht, dass am Wasser lebende Wildvögel als Hauptüberträger von HPAI auf Hühner-vögel gelten. Dieser Beleg ist somit ebenfalls falsch.

Kalthoff – et al. (2008)Die Autoren haben gehaltene Höckerschwäne mit Viren des Typs H5N1 infiziert und dabei festgestellt, dass Vögel, die vorher keinen Virenkontakt hatten, an der Infektion gestorben sind. Vögel mit Antikörpern im Blut, die sie durch eine vorige, vermutlich niedrig dosierte Infektion gebildet haben, blieben asymptoma-tisch, überlebten die erneute Infektion und schieden dabei maximal für sechs Tage Viren aus.

Diese Ergebnisse sind wenig überraschend; auf die-ser Reaktion basiert auch die Wirkung vieler Impfstoffe. Sie sagen allerdings nicht viel über Wildvögel aus, die in der Natur einem starken Selektionsdruck ausgesetzt sind (siehe Abschnitte 2 und 3). Auf keinen Fall aber belegt die Arbeit die Aussage des FLI, dass am Wasser lebende Wildvögel als Hauptüberträger von HPAI auf Hühnervögel gelten.

Kang – et al. (2015)

Abb. 5: Die Stockente spielt unter den Wildvögeln in den Annalen der Geflügelpest verschiedene Rollen, als Urform der zu Zehntausenden gekeulten Hausenten, als zu Hunder-tausenden freigelassenes Jagdrequisit, als vielfaches Unter-suchungsobjekt zu LPAI und als angenommenes Reservoir für HPAI. – In the history of HPAI, the Mallard plays different roles as the archetype of domestic ducks, as a potential vector of viruses if released from game holdings, as a study object to LPAI and as a suspected reservoir of HPAI. Foto: K. Steiof

140 K. Steiof et al.: Die „Wildvogelthese“ zum Auftreten hoch pathogener Vogelgrippeviren (Stand: Juni 2015)

Die Autoren haben 38 zwei Wochen alte Hausenten (Pekingenten), 41 eingefangene Stockenten (mit vorhan-dener Immunkompetenz gegen Influenza, wenn auch nicht gegen die getesteten Viren-Subtypen) und zwei eingefangene Gluckenten mit verschiedenen Stämmen von H5N8- und H5N1-Viren infiziert. Bei den Hausen-ten starben je nach Virenstrang 0-1 Enten aus jeweils 5er Gruppen, bei den Stockenten keine, und bei den Gluck-enten eine (am dritten Tag), plötzlich und ohne klinische Symptome, während die zweite eine starke Immunreak-tion entwickelte, aber keine Viren ausschied.

Die Kernaussage der Diskussion ist wie folgt (eigene Übersetzung):

„Die Fähigkeit des ... H5N8-Virus, sich effizient im Atmungs- und Verdauungssystem zu vermehren, ohne die infizierten Enten zu töten, ermöglicht es ihm, inner-halb der Entenpopulation zu zirkulieren, und erhöht die Möglichkeit der Übertragung in Geflügelhaltun-gen. Und tatsächlich: klinische Zeichen und Todesfälle waren selten während der H5N8-Ausbrüche 2014 in Südkorea, abgesehen von einer Abnahme der Eierpro-duktion in Hühner-Brutfarmen. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass Hausenten unauffällige Über-träger der neuen H5N8-Viren sein können, was die Entdeckung der Viren in Enten-Geflügelfarmen oder auf Vogelmärkten erschwert.“

Nach den Berichten an die OIE kam es allerdings in vielen Geflügelbeständen in Südkorea durchaus zu einer deutlich erhöhten Mortalität, auch in einem Teil der Entenbestände. Dies wird durch ähnliche Beob-achtungen bei eng verwandten Viren-Subtypen z. B. in Taiwan gestützt.

Ähnliche Befunde wurden auch schon für H5N1 festgestellt (Hulse-Post et al. 2005, Sturm-Rami-rez et al. 2005). Als Beleg für die Unterstützung der Wildvogelthese eignet sich die Arbeit hingegen nicht, da eingefangene Vögel untersucht wurden. Es wird keinerlei Aussage dazu getroffen, wie sich Wildvögel bei massivem Befall des Atmungs- und Verdauungs-apparates mit Viren in der freien Natur bewegen und wie sie mit dem dortigen Selektionsdruck umgehen können. Stattdessen belegt die Arbeit, dass das Virus innerhalb der Geflügelwirtschaft unerkannt zirkulie-ren kann!

Schoene – et al. (2009)Die Autoren, Mitarbeiter des FLI, interpretieren die Funde von HPAI bei Wildvögeln. Sie gehen davon aus, dass die Ursache von HPAI-Infektionen bei Wildvö-geln initial im Kontakt mit infizierten Hausgeflügel-beständen begründet ist. Daneben sehen sie offenbar auch in sonstigen Emissionen der Geflügelwirtschaft mögliche Infektionswege, denn sie empfehlen, Aus-träge von Abwässern, Gülle usw. aus Geflügelfarmen in Wasservogel-Lebensräume zu vermeiden. Auch gibt es ihrer Wertung nach keine Beweise für die Entstehung von HPAI-H5N1-Endemien in Wildvögeln.

In zwei Punkten ist die Analyse der Autoren aller-dings problematisch: Erstens betrachten sie nicht ausreichend die Epidemiologie und Synökologie des Virus im Freiland, die bei einer Analyse der Rolle von Wildvögeln in diesem Zusammenhang aber essenziell sind. Und zweitens werten sie die vielen vorhandenen empirischen Erkenntnisse zum Auftreten von H5N1 seit 2006 nicht angemessen aus, aus denen sich zahl-reiche Schlussfolgerungen auf Reservoire und Vektoren des Virus ergeben. Entsprechend sind die Ausführun-gen in vielen Details realitätsfern, insbesondere in der Schlussfolgerung, dass Wildvögel eine wichtige Rolle im Infektionsgeschehen und in der Ausbreitung dieses Virus spielen. Argumente gegen diese Vermutung wer-den von den Autoren nicht berücksichtigt.

Es verbleibt die Formulierung in FLI (2015), dass die bisherigen Funde „gesund erlegter“ H5N8-infizierter Wildvögel in Deutschland und Russland sowie Kotpro-ben von Pfeifenten in den Niederlanden unterstreichen, dass Wildvögel symptomlos mit H5N8 infiziert sein können. Soweit bekannt, wurde allerdings bei keinem dieser Vögel der Gesundheitszustand untersucht. Auch ist nicht ersichtlich, wie aus Kotproben auf den Gesundheitszustand der Verursacher geschlossen wer-den kann. Zudem sind zu einigen der Funde kritische Fragen zu stellen (siehe Wissenschaftsforum Aviäre Influenza 2015b). Dass Wildvögel durch H5N8 infi-ziert werden können ist bekannt, und auch, dass sie in der Inkubationszeit das Virus ausscheiden. Ein Beleg für das symptomlose Überleben im Freiland ist aber keiner der angeführten Fälle.

Im Zusammenhang mit der Serie von H5N8-Geflügelpest-Ausbrüchen in südkoreanischen Geflü-gelbeständen (vor allem bei Hausenten) wurden in Feuchtgebieten in der Nähe der Ausbruchsbetriebe zahlreiche Wasservögel tot aufgefunden und positiv auf H5N8-HPAIV getestet. Eine pathologische Unter-suchung ergab (Kim et al. 2015):

von 771 tot aufgefundenen Wasservögeln erwiesen •sich 167 als H5N8-positiv (21,6%). Andere Influen-zaviren wurden nicht gefunden.unter den 167 H5N8-positiven Wasservögeln waren •148 Gluckenten (Abb. 3). Alle zeigten schwere patho-logische Veränderungen, die als typisch für Geflü-gelpest gelten und offenbar in fast allen Fällen die Todesursache waren.Auch zwei untersuchte Saatgänse • Anser fabalis (von neun tot aufgefundenen H5N8-positiven) und ein Singschwan Cygnus cygnus zeigten organische Ver-änderungen typisch für Geflügelpesterkrankungen. Zusätzlich wiesen alle neun Saatgänse Vergiftungen durch Monocrotophos (ein Insektizid) auf.Zwei tot aufgefundene Stockenten waren durch eine •Schusswunde bzw. eine Entzündung umgekommen; organische Veränderungen infolge Geflügelpest wur-den nicht beobachtet. Der Virennachweis erfolgte

VOGELWELT 135: 131–145 (2015) 141

anscheinend aus einer gepoolten Probe aus verschie-denen Organen, wobei in Darm und Pankreas keine Viren gefunden wurden.

Die Untersuchung zeigt, dass verschiedene, nicht nahe verwandte Wasservogelarten an HPAI H5N8 erkran-ken und sterben können. Für Stockenten lässt sich eine Aussage aufgrund des geringen Stichprobenumfangs nicht treffen.

6. SchlussfolgerungIm Ergebnis ist festzustellen, dass keine der in FLI (2014, 2015) angegebenen Quellen die drei Aussagen belegt, die die „Wildvogelthese“ unterstützen sollen. Lediglich die Tatsache, dass einzelne Individuen von Wildvogelarten asymptomatisch mit HPAI infiziert werden können, ist zutreffend. Dies ist für die Rolle der Wildvögel in der Epidemiologie von HPAI aber irrelevant, weil sämtliche Daten im Labor an gefangen gehaltenen Tieren gewonnen wurden.

Es ist rechtsstaatlich bedenklich, dass das FLI auf Basis der ohne wissenschaftliche Grundlage angeführ-ten „Wildvogelthese“ eine „Risikobewertung“ vor-nimmt, mit der wiederum weitreichende Zwangsmaß-nahmen gegen Freiland-Geflügelhaltungen begründet werden (siehe oben unter 1.), oder auch der Abschuss von Wildvögeln („aktives Wildvogelmonitoring“).

Bei der aktuellen Epidemie von H5N8 in Europa wurden in keinem einzigen Fall die Viren durch ein Monitoring entdeckt, bevor es Ausbrüche in Geflü-gelfarmen gab. Die Fixierung auf Wildvögel, Freiland- und Kleinhaltungen hat offenbar von den wirklichen Zusammenhängen abgelenkt. Tatsächlich erfolgten alle Ausbrüche zuerst in großen Stallhaltungen, die zu großen Fleischkonzernen gehören. Das Influenza-Monitoring in der aktuellen Form hat dabei in drama-tischer Weise komplett versagt. Es wird dringend Zeit, den Umgang mit Geflügelpest in Deutschland auf eine seriöse Basis zu stellen.

Alle diese Erkenntnisse sind nicht neu, sie wur-den sogar mehrfach publiziert. Der Umstand, dass alle Gegenargumente aber vom FLI seit 2006 nachhaltig ignoriert werden, legt nahe, dass diese Einrichtung zu einer zielführenden epidemiologischen Aufarbeitung von HPAI-Seuchenzügen und damit auch einer Ent-wicklung sinnvoller Strategien zu deren Bekämpfung nicht in der Lage ist. Den verantwortlichen politischen Entscheidungsträgern ist daher dringend zu empfehlen, andere Institutionen oder Personen mit dieser Aufgabe zu betrauen.

Dabei sind folgende Erkenntnisse von zentraler Bedeutung und daher zwingend zu berücksichtigen:

HPAI entsteht aus LPAI unter den Bedingungen gro-•ßer und enger Geflügelhaltungen und wird durch den Handel mit Geflügel, Geflügelteilen und Geflü-gelprodukten weltweit verbreitet.

In Hausentenhaltungen können HPAI-Viren lange •Zeit unerkannt zirkulieren.Auch in anderen Geflügelhaltungen können Zeiträume •von bis zu einigen Wochen zwischen dem Eintrag von HPAI und Erkennen der Infektion vergehen.Wahrscheinliche Austragswege von HPAI in die freie •Landschaft sind Geflügeltransporte zu Schlachthöfen, Keulung und Entsorgung infizierten Geflügels, Aus-trag von mit Viren belasteter Luft aus Geflügelställen, mangelhafte Hygiene beim Transport von Geräten, Fahrzeugen, Transportbehältern und Abfällen aus der Geflügelhaltung, Ausbringen von Geflügelkot als Dünger auf Agrarflächen, und vermutlich auch die Produktion von Tierfutter aus sogenannten „tieri-schen Nebenprodukten“, neben zahlreichen anderen Möglichkeiten. Geflügelfedern als Transportmedien der Viren sind ebenfalls zu beachten.Wildvögel sind Endwirte von HPAI, ihre Infektion •weist immer auf Austräge des Virus aus der Geflü-gelwirtschaft hin.Bei epidemiologischen Untersuchungen von mit •HPAI infizierten Wildvögeln ist der Nahrungsöko-logie besondere Aufmerksamkeit zu widmen.Stockenten und andere Gründelenten, die häufiger •als andere Wildvögel mit LPAI-Viren infiziert sind, ernähren sich oft in eutrophen Flachgewässern, in die Abwasserfrachten aus dem menschlichen Siedlungs-bereich und aus Tierhaltungen einfließen.Stockenten (Abb. 5) werden in Europa in sehr großer •Zahl zu Jagdzwecken ausgesetzt. Damit können sämt-liche in der Geflügelwirtschaft vorhandenen Keime in die lokalen Wildentenbestände eingetragen werden. Es ist anzunehmen, dass sich virennaive Vögel aus nörd-lichen Gebieten bei Erstkontakt mit den genannten Populationen z. B. mit LPAI infizieren. Es ist dagegen unwahrscheinlich, dass sie Viren aus arktischen und subarktischen Gebieten mitbringen.Impfungen von Geflügel haben die H5-HPAI-Viren •seit ca. 2003 in China und einigen anderen Ländern dauerhaft erhalten, weil geimpftes Geflügel auch bei einer Infektion weitgehend symptomlos bleibt und die Viren damit unerkannt verbracht werden kön-nen. Die Gefahr weiterer Einschleppungen durch den Geflügelhandel bleibt daher hoch.Durch das bisherige Wildvogelmonitoring wurde in •keinem Fall die Einschleppung von HPAI entdeckt, bevor das Virus in den Ställen der Massentierhaltung auftrat.Da Wildvögel häufig ebenfalls an HPAI sterben und •Untersuchungen alleine in Europa und den USA von knapp 800.000 Wildvögeln zwischen 2006 und 2013 praktisch keine Nachweise von HPAI bei diesen erbrachten, sollte sich das künftige Wildvogelmoni-toring auf Totfunduntersuchungen beschränken.

Dank. Wir danken F. Bairlein für Hinweise zum Manuskript und einem unbekannten Gutachter für zahlreiche kritsche Kommentare.

142 K. Steiof et al.: Die „Wildvogelthese“ zum Auftreten hoch pathogener Vogelgrippeviren (Stand: Juni 2015)

7. ZusammenfassungSteiof, K., J. Mooij & P. Petermann 2015: Die „Wildvogelthese“ zum Auftreten hoch pathogener Vogelgrippeviren – aktueller Stand und kritische Prüfung der Position des Friedrich-Loeffler-Instituts (Stand: Juni 2015). Vogelwelt 135: 131–145.Nachdem in den Jahren 2005 bis 2007 das hoch patho-gene Vogelgrippevirus „H5N1“ in Europa auftrat, ist dies seit November 2014 der von diesem abstammende Subtyp „H5N8“. Dieser wurde Ende 2013 in Ostasien bekannt und hat 2014 vor allem in Südkorea zu zahlreichen Ausbrüchen in Geflügelhaltungen geführt. In der Folge wurden auch Wild-vögel infiziert. In Europa trat das Virus von November 2014 bis Februar 2015 in zehn Geflügelfarmen in Deutschland, den Niederlanden, England, Italien und Ungarn auf. In der Folge wurde über vereinzelte Nachweise bei Wildvögeln berichtet (bei mehreren Enten, zwei Höckerschwänen und einer Man-telmöwe), ohne dass diese Fälle bisher wissenschaftlich und transparent dokumentiert wurden. Im Januar 2015 wurden zwei Zoo-Haltungen und eine Kleintierhaltung in Städten Mecklenburg-Vorpommerns betroffen.

Wie schon in den Jahren 2006 und 2007 wurde durch das Friedrich-Loeffler-Institut (FLI), die für Tierseuchen zustän-dige Fachbehörde des Bundes, auch 2014 und 2015 die „Wild-vogelthese“ als Erklärung für das Auftreten des HPAI-Virus in Europa angeführt. Demnach spielen Wildvögel als Reservoir und als Vektor des HPAI-Virus die entscheidende Rolle für das Auftreten in Europa. Für diese These gibt es allerdings bisher keine Belege; im Gegenteil, sie ist höchst unwahr-scheinlich: Bei weltweit 800.000 untersuchten Wildvögeln wurde HPAI vor allem dann gefunden, wenn das Virus zuvor in der Geflügelwirtschaft zirkulierte, wo es in der Regel zuerst in geschlossenen Massentierhaltungen auftrat. Es gibt keinen Nachweis dafür, dass Wildvögel eine Geflügelhaltung infiziert haben. Längere Infektionsketten zwischen Wildvögeln sind

nicht bekannt geworden. HPAI verschwindet selbst bei der Infektion vieler Wildvögel innerhalb weniger Wochen im Freiland. Wildvögel sind somit Endwirte von HPAI: Entweder sie überleben die Infektion, oder sie sterben an dem Virus; in beiden Fällen verschwindet das Virus im Freiland.

Erstaunlicherweise gründet das FLI seine „Risikobe-wertungen“ für die Einschleppung von Geflügelpest nach wie vor entscheidend auf der „Wildvogelthese“ (FLI 2014, 2015). Dies wird mit dem Hinweis auf verschiedene ältere Veröffentlichungen gerechtfertigt, obwohl diese teilweise bereits in der Vergangenheit als fehlerhaft erkannt wurden (Steiof 2005, Petermann 2006, Feare 2007). Infolgedessen führt die FLI-Risikobewertung zu einem falsch ausgerichte-ten Handeln der Behörden. So wurde durch das bisherige Vogelgrippe-Monitoring in keinem Fall die Einschleppung von Geflügelpest entdeckt, bevor sie in den Ställen der Mas-sentierhaltung ausgebrochen war. Ebenso wenig konnten die Eintragswege der Viren aufgeklärt werden. Die Konzentration auf Wildvögel, Freiland- und kleine Geflügelhaltungen war und ist ein Irrweg, der dringend durch effektive Kontrollen und Maßnahmen bei der industriellen Geflügelwirtschaft ersetzt werden muss. Ohne eine tatsächliche Problemlösung sind in zunehmendem Maße wertvolle Güter bedroht: Wild-vögel durch Virenausträge aus der Geflügelwirtschaft, seltene Geflügelrassen durch Aufstallungsgebote, die ihre Haltung unmöglich machen, sowie die ökologische Landwirtschaft und der Tierschutz durch die Erschwerung tierschutzge-rechter Freilandhaltung, während gleichzeitig industrielle Massentierhaltung privilegiert wird.

8. Literatur*

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Manuskripteingang: 5. Mai 2015 (Revision 12. Juli 2015)Annahme: 24. Juli 2015