shock cardiogénico

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SHOCK SHOCK CARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICO

Milton Valderrama Wong MDMEDICINA DE EMERGENCIAS

Y DESASTRESInstructor ACLS AHA-FIC

Médico Asistente de Emergencia de AdultosHospital Nacional Edgardo Rebagliatti Martins

Perú


La definición clínica de shock cardiogénico es gasto cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado.

Cardiogenic shockSteven M. Hollenberg, Md; Clifford J. Kavinsky, MD, PhD; and Joseph E. Parrillo MDAnn Intern Med. 1999;131:47-59

Milton Valderrama Wong MDMilton Valderrama Wong MD

Criterios hemodinámicos:

Hipotensión sostenida (PAS<90 mmHg al menos 30 minutos)Índice cardiaco < 2,2 L/min por m2

Presión de oclusión capilar pulmonar (POCP>15 mmHg)

SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK CARDIOGÉNICO Definición


Infarto Agudo de Miocardio

Falla de bombaInfarto extensoInfarto pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistenteReinfartoExpansión del infarto

Complicaciones mecánicasRegurgitación mitral aguda causada por ruptura de músculo papilarDefecto septal ventricularRuptura de pared libreTaponamiento pericárdico

Infarto de ventrículo derecho



SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK CARDIOGÉNICO Causas


Otras condiciones

Cardiomiopatía en estadio finalMiocarditisContusión miocárdicaBypass cardiopulmonar prolongadoShock séptico con depresión miocárdica severaObstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo

Estenosis aórticaCardiomiopatía obstructiva hipertrófica

Obstrucción al llenado ventricular izquierdoEstenosis mitralMixoma auricular izquierdo

Regurgitación mitral aguda (ruptura de cuerda tendínea)Insuficiencia aórtica aguda


SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK CARDIOGÉNICO Causas




SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK CARDIOGÉNICO Fisiopatología



SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK CARDIOGÉNICO Variables predictoras de Shock Cardiogénico

HolmesDR, Bates E, for the GUSTO investigators. Cardiogenic shock during myocardial infarction. The GUSTO experience with thrombolytic therapy. Circulation 1993;88(I):25.Goldberg R, Gore J. Cardiogenic shock after myocardial infarction. N Engl. J. Med. 1991; 325:1117-1122.Scheidt S, Ascein R. Shock after myocardial infarction; a clinical and haemodinamic profile. J.Am.Coll.Cardiol 1989; 14:40-46.


Edad > 65 años

Diabetes mellitus

Infarto previo

CPK MB> 160 UI/L

Fracción de eyección < 35%

Arteria culpable persistentemente ocluida

Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas


SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK CARDIOGÉNICO Predictores de Shock Cardiogénico después de Trombolisis

Predictors of Cardiogenic Shock After Thrombolytic Therapy for AMIHasdai, et al, JACC, Jan 2000



SHOCK CARDIOGÉNICO

Diagnóstico inicialHistoria y examen físico dirigidoElectrocardiografíaEcocardiografíaTest de laboratorioRadiografía de tóraxCatéter en arteria pulmonar

Manejo inicialO2 suplementario/VMAcceso venosoMonitoreo electrocardiográficoAlivio del dolorSoporte hemodinámico

Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonarVasopresores para hipotensión que no responde a fluidos

Perfusión tisularPermanece inadecuada

Perfusión Adecuada Sin Congestión

Perfusión adecuadaCon congestión

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO


CARDIOGENIC SHOCKEric R. Snoey, M.D. Assistant Clinical Professor Department of Emergency Medicine Highland General Hospital1411 East 31st Street Oakland, California 94602


SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK CARDIOGÉNICO Terapia farmacológica

Fluidos intravenosos: Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante el curso del paciente. Hipovolemia relativa está presente hasta en un 20% de los pacientes que presentan SC (Tipo 3: hipovolemia pura, infarto del ventrículo derecho, efusión pericárdica o embolia pulmonar masiva). Durante el escenario de shock con mínimos signos de congestión pulmonar, la administración cautelosa de múltiples bolos pequeños de fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas veces son necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el infarto del ventrículo derecho severo. Se debe prestar estricta atención al examen de los pulmones del paciente y a la saturación arterial de oxígeno durante la administración de fluidos IV.




Diuréticos: El mayor impacto inmediato de los diuréticos IV (ej. Furosemida) es la vasodilatación y reducción de la precarga. Mientras que la reducción en la precarga puede tener un efecto benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de cuña elevada, ésta puede derivar en una disminución de volumen de eyección y del gasto cardiaco. Pacientes con disfunción diastólica como en la Miocardiopatía hipertrófica y ciertas obstrucciones a la salida valvular (aórtica o mitral) son particularmente sensibles a la disminución en la precarga.





Vasodilatadores: Durante el escenario de una función ventricular disminuida la postcarga es el determinante mayor del gasto cardiaco. La reducción de la postcarga mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales como el Nitroprusiato de sodio y la Nitroglicerina IV tienen como resultado una disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del VI..El volumen de eyección y el Gasto cardiaco son incrementados mientras que la demanda de oxígeno miocárdico es disminuida. La insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el shunt izquierda a derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconvenientepara la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión excesiva. La respuesta en la reducción de la postcarga debe ser monitoreada cuidadosamente, pudiendo requerir monitoreo hemodinámico.





Vasopresores: Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe agregar soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.

Dopamina. La dopamina IV exhibe su efecto por estimulación directa de receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula el lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la perfusión renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas estimula los receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos cronotrópicos e inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En pacientes hipotensos con signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina puede ser la mejor alternativa inicialpara restaurar la perfusión. Los efectos adversos incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias, vasoconstricción periférica excesiva y compromiso del flujo sanguíneo tisular.






Dobutamina. La Dobutamina es una catecolamina sintética que difiere de la dopamina en varios aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β-adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una postcarga reducida y mejora en la contractilidad cardiaca. La Dobutamina generalmente es preferida sobre la dopamina dado que tiende a producir incrementos equivalentes en el gasto cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca, menor riesgo de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más consistente en las presiones de llenado del VI. Sin embargo si la hipotensión es marcada la dobutamina puede no restaurar adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de dopamina.






Noradrenalina. La Noradrenalina es un vasoconstrictor muy potente con mucho menos efectos cronotrópicos comparados con la dopamina y dobutamina. Mientras tales efectos pueden temporalmente mejorar la presión arterial en pacientes severamente hipotensos produce un leve incremento o una disminución neta del gasto cardiaco eventualmente derivando en un empeoramiento de la condición del paciente. Así la Noradrenalina es una tercera opción distante ya sea junto a Dopamina o Dobutamina..





Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinone, milrinone). Esta clase de drogas incrementa la contractilidad mediante la inhibición de la actividad de la fosfodiesterasa AMPc-específica incrementando de esta manera el AMPc disponible el cuál sucesivamente incrementa la contractilidad. Estas drogas tienen un perfil hemodinámico similar a la dobutamina con una ligera vasodilatación periférica. Después de la administración IV el inicio de la ación esta dentro de los 10-15 minutos con una vida media de 3-6 horas..





Terapia vasodilatadora y vasopresora combinada: Los efectos favorables de la terapia vasodilatadora y vasopresora simultánea en el SC ha sido descrita en varios estudios. La terapia combinada permite dosis menores de cada agente a ser usado minimizando sus efectos colaterales mientras mejora en general la función ventricular. Por ejemplo mientras un agente inotrópico puede mejorar la contractilidad este también incrementaría la resistencia sistémica. El gasto cardiaco neto podría no mejorar a menos que sea añadido un vasodilatador para reducir la postcarga. Las combinaciones más comunes inluyen dopamina con nitroprusiato o nitroglicerina. Sin embargo uno puede argumentar que la dobutamina provee tanto un incremento en el gasto cardiaco a tavés del incremento de la contractilidad cardiaca y una disminución de la postcarga.

Glucósidos cardiacos: Aunque estas drogas se han utilizado por mucho tiempo como agentes inotrópicos su rol en el SC es limitado debido a su inicio de acción lento, vida media prolongada, respuesta impredecible y potencial toxicidad.



REPERFUSIÓN

Terapia trombolítica y BCPACateterismo Cardiaco

Angioplastía CRC Shock persistente Mejoría clínica

Perfusión tisularPermanece inadecuada

Perfusión Adecuada Sin Congestión

Perfusión adecuadaCon congestión

Agentes inotrópicosBCPA

DiuréticosVasodilatadores

CATETERISMOCARDIACO DISPONIBLE

CATETERISMOCARDIACO NO DISPONIBLE

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