SHOBANA AN AUGUSTINANALISIS MASALAH :

2) Etiopatologi jantung berdebar? etiologi : emboli,thrombosis,hemoragik

patofisiologi: modifible(hipertensi, DM, dislipidemi) unmodifiable (umur , jk, ras, genetik)

sintesis: DM+Hipertensi + Dislipidemia ---> proses ateroskelerotik jantung/ pembuluh darah

--> plaque + AF --> ruptur plak --> emboli --> menyumbat darah otak di ganglia basalis -->

strok kardio emboli

jantung berdebar debar karena plak itu tersumbat dan menyebabbkan aliran darah

terngangu dan cardiac output menurun

jantung berdebar sebagai kompensasi tubuh badan terhadap pengambilan oksigen

3) i)Bagian otak apa saja yang terganggu berdasarkan gejala yang dialami ?Penyumbatan pada daerah arteri serebri anterior dan arteri serebri media yang merupakan hasil percabangan dari arteri carotid interna sinistra yang memperdarahi lobus parietalis encephalon.

ii)Bagaimana mekanisme pasien ini tidak dapat mengungkapan isi pikirannya namun memahami isi pikiran orang lain ?

Mekanisme berbicara adalah suatu proses produksi ucapan (perkataan) oleh kegiatan terpadu dari pita suara, lidah, otot-otot yang membentuk rongga mulut serta kerongkongan dan paru-paru. Maka gangguan berbicara berdasarkan mekanismenya dapat terjadi akibat kelainan pada paru-paru (pulmonal), pada pita suara (laringal), pada lidah (lingual), dan pada rongga mulut serta kerongkongan (resonantal).

1. Gangguan akibat PulmonalGangguan berbicara ini dialami oleh para penderita penyakit paru-paru . Para penderita penyakit paru-paru ini kekuatan bernapasnya sangat kurang, sehingga cara berbicaranya di warnai oleh nada yang monoton, volume suara yang kecil sekali, dan terputus-putus, meskipun dari segi semantik dan sintaksis tidak ada masalah.

2. Gangguan akibat Faktor Laringal

Gangguan pada pita suara menyebabkan suara yang dihasilkan menjadi serak atau hilang sama sekali. Gangguan berbicara akibat faktor laringal ini di tandai oleh suara serak atau hilang, tanpa kelainan semantik dan sintaksis. Artinya, dilihat dari segi semantik dan sintaksis ucapannya bisa di terima.

3. Gangguan Akibat Faktor lingual

Lidah yang sariawan atau terluka akan terasa pedih jika digerakkan. Untuk mencegah rasa sakit itulah cara berbicara di atur dengan gerak lidah yang dibatasi. Dalam kondisi

seperti ini maka pengucapan sejumlah fonem menjadi tidak sempurna. Misalnya kalimat “Sudah barang tentu dia akan menyangkal” mungkin akan diucapkan menjadi “Hu ah ba-ang ke-ku ia a-an me-angkay”.Pada orang yang terkena stroke dan badannya lumpuh sebelah, maka lidahnya pun lumpuh sebelah. Oleh karena itu, cara berbicaranya menjadi pelo atau cadel yang dalam istilah medis disebut disatria (terganggunya artikulasi).

4. Gangguan Akibat Faktor Resonansi

Gangguan akibat faktor resonansi ini menyebabkan suara yang dihasilkan menjadi bersengau. Misalnya yang di derita orang sumbing akibat gangguan resonansi pada langit-langit keras (palatum) pada rongga mulut. Selain itu juga terjadi pada orang yang mengalami kelumpuhan pada langit-langit lunak (velum). Rongga langit-langit itu tidak memberikan resonansi yang seharusnya sehingga suaranya menjadi bersengau. Penderita penyakit miastenia gravis (gangguan yang menyebabkan otot menjadi lemah dan cepat lelah) sering dikenali secara langsung karena kesengauan ini.

5) Pemeriksaan fisika. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ?

i. Status generalikus ii. Sensorium: compos mentis, GCS: 15 – NORMAL : COMPOS MENTIS, GCS

14-15

iii. Vital sign: TD: 180/100mmHg, - NORMAL : 120/80 (Hipertensi Tingkat 2)iv. N: 100x/mnt irregular, - NORMAL : 60 – 100x/mntv. RR: 20x/mnt, - NORMAL : 16-24x/mnt vi. temp: 36,8 C – NORMAL : 36.5 – 37.2 C

BB: 80 kg, TB: 167 cm – obese BMI :38 b) Kenapa HR dan pulse rate ny tidak sinkron ?

6) Pemeriksaan laba. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal dari Laboratorium ?

Darah rutin Hb: 12,3 g/dl, - NORMAL : 13- 16g/dL ( Anemia)Ht: 37 vol%, - NORMAL : 36-47 vol %Leukosit: 7000/mm, - NORMAL : 4.000 – 10.000/mmLED: 30 mm/jam, - NORMAL : 0-30mm/jam

Trombosit: 270.000/mm – NORMAL : 200.000 – 400.000/mm

7) Templatea) EtiologiPenyebab :* Thrombosis – aterosklerosis, vaskulitis (arteri temporalis, poliarteritis nodosa), robeknya arteri(karotis , vertebralis) , gangguan darah (polistemia)* Embolisme – Jantung : fibrilasi atrium, infark myocardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik & kardiomiopatiSumber tromboemboli di di arterosklerotik di daerah arteri : bifukarsio karotis komunis, arteri vertebralis distalHiperkoagulasi :karsinoma, kontrapsepsi oralb)Penatalaksanaan

tatalaksana --> terapi Atrial fibrillaso, terapi hipertensi pada fase akut

c) PrognosisTipe & luasnya serangan, age of onset dan tingkat kesadaran.Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik.Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya akan pulih dalam waktu 3 bulan.

a) Bila ditangani dengan segera (0-6 jam setelah onset ) , kemungkinan besar akan pulih sepenuhnyab) Bila diberi tindakan dalam 0-6 jam setelah onset, potential full recoveryc) Bila diberi tindakan dalam 6-12 jam setelah onset, potential partial recoveryd) Bila diberi tindakan dalam 12-24 jam setelah onset, possible recoverye) Bila diberi tindakan dalam 24-36 jam setelah onset, start infarction

Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal.Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung.Dalam kasus ini prognosisnya , dubia et bonam

LEARNING ISSUE

EKGDEVIASI AKSIS KIRI

Definisi : Axis QRG di antara -30 dan -90 derajat

Bagaimana mengenali deviasi aksis kiri

QRS positif (dominan R wave) di lead I dan aVL

QRS negatif (gelombang S yang dominan) di lead II dan aVF

Penyebab deviasi aksis kiri

Hemiblok anterior kiri

Gelombang Q infark miokard rendah

Pacu jantung buatan

Empisema

Hiperkalemia

Sindrom Wolff-Parkinson-White - kanan sisi jalur aksesori

Atresia trikuspid

Ostium primum ASD

Suntikan kontras ke arteri koroner kiri

Strain Ventrikel Kiri

Hipertropi ventrikel kiri sebagai respon terhadap tekanan membebani sekunder untuk kondisi seperti stenosis aorta dan hipertensi.

Hal ini menyebabkan peningkatan amplitudo gelombang R di sisi kiri EKG lead (I, aVL dan V4-6) dan peningkatan kedalaman gelombang S di lead sisi kanan (III, aVR, V1-3).

Dinding LV menebal menyebabkan depolarisasi yang berkepanjangan (waktu puncak peningkatan gelombang R) dan tertunda repolarisasi (ST dan kelainan gelombang T) di lead lateral.

Kriteria tegangan

R gelombang dalam memimpin I + gelombang S di lead III> 25 mm

R gelombang di aVL> 11 mm

R gelombang di aVF> 20 mm

Gelombang S di aVR> 14 mm

Memimpin prekordial

R gelombang di V4, V5 atau V6> 26 mm

R gelombang di V5 atau V6 ditambah gelombang S di V1> 35 mm

Gelombang R terbesar ditambah terbesar gelombang S di lead prekordial> 45 mm

Kriteria Non Voltage

Waktu puncak peningkatan gelombang R> 50 ms di lead V5 atau V6

Depresi segmen ST dan gelombang T inversi di sisi kiri mengarah: AKA ventrikel kiri 'strain' pola.

Perubahan EKG Tambahan terlihat pada LVH

Pembesaran atrium kiri.

Kiri deviasi sumbu.

ST elevasi di lead prekordial kanan V1-3 ("sumbang" untuk gelombang S yang dalam).

Gelombang U yang menonjol (sebanding dengan peningkatan amplitudo QRS).

Penyebab LVH

Hipertensi (penyebab paling umum)

Stenosis aorta

Regurgitasi aorta

Regurgitasi mitral

Koarktasio aorta

Kardiomiopati hipertrofik