sesak disertai bentuk dada tong

Sesakdisertaibentuk dada tong

Step 1

1. ekspirasidiperpanjangekspiras: prosespengeluaranudara; diperpanjang

2. thoraksemphisematussamaseperti barrel chest, panjang diameter AP >= lateral (perbandingan normal 5:7)

STEP 2

1. mengapasesaktidakdipengaruhiaktifitas?

2. Mengapadipemeriksaanfisikdidapatithoraksemfisema?3. Mengapapdauskultasididapatiauskultasiekspirasidiperpanjang?4. Apahubunganperokokdengangejala?5. Kenapamunculsesakdisertaibatukberdahakkental?6. Ciriciribentukthorakemphisematus?7. Kenapaudhberhentimerokoktpbarumunculsakit?8. Apamaknaberulang kali dirawatdi RS?9. Bunyiauskultasiparuyglainselainekspirasidiperpanjang? Pd

ekspirasidiperpanjangpenyakitnyaapaaja? Dimanaditemukankelainanekspirasidiperpanjang? Di linimanaakandidapatkan?

STEP 3

1. Mengapasesaktidakdipengaruhiaktifitas?Kalaukelainanpadajantungsesakakandipengaruhiaktifitas, sedangkankelainanpadaparusesaktidakdipengaruhiaktifitas

2. Mengapadipemeriksaanfisikdidapatithoraksemfisema?- Karena volume residunaik, volume udaradiparujuganaik- pdrokokadazatnikotinygmembuatsiliahilang>adainfeksi>elastisitasterganggu, dahakbikinsaluranmenyempit>udaraygkeluarsusahmenyebabkanudaratertahandiparu>udararesidumeningkat> alveolus mengembang>membuatbentukthoraksmembesar>thoraks emphysema- volumeresidunaik> recoil elastic susahmembalik>parumengembang- volumeresidumeningkatsehingga Total Lung Capacity meningkat

3. Mengapapdauskultasididapatiekspirasidiperpanjang?- adaobstruksipadasalurannapas>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang- perokok>kemungkinanadairitasiberulang>didalamadaedem,

cairaneksudatatau fibrosis >elastisitassalurannapasmenurunsehinggamenyempit>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang

4. Apahubunganperokokdengangejala?- perokok>kemungkinanadairitasiberulang>didalamadaedem,

cairaneksudatatau fibrosis >elastisitassalurannapasmenurunsehinggamenyempit>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang

- pdrokokadazatnikotinygmembuatsiliahilang>adainfeksi>elastisitasterganggu, dahakbikinsaluranmenyempit>udaraygkeluarsusahmenyebabkanudaratertahandiparu>udararesidumeningkat> alveolus mengembang>membuatbentukthoraksmembesar>thoraks emphysema

- rokokmengandungzatygberpengaruhkesarafygmembuatbronkospasme5. Kenapamunculsesakdisertaibatukberdahakkental?

- kemungkinanhipersekresi mucus sehinggamenyebabkansesak- bentukkompensasidarimenghilangnyasilia, mucus menggantikanperansilia

fungsi serous dan mucus? Bedanya?

6. Ciriciribentukthorakemphisematus?- panjang AP>lateral- jarakicsmelebar- anguluscostalebihdr 90 derajat / costadatar

kelainan lain selainthorakemphisematus?

pectusekscavatus

- proc. Xyphoideusmencekung

7. Kenapaudhberhentimerokoktptetapsakit?Struktursalurannapassudah irreversible

8. Apamaknaberulang kali dirawatdi RS?Penyakitsudahtermasukkronis

9. Pd ekspirasidiperpanjangpenyakitnyaapaaja? Dimanaditemukankelainanekspirasidiperpanjang? Di linimanaakandidapatkan?

10. DD danpenjelasan

PPOK (bronchitis kronis, bronkietasis, asma)

+ definisi

penyakitparuygmenyerangsaluranrespirasi, ditandaidenganpenyumbatanaliranudara, utama pd ekspirasi.

+ etiologi : genetic, merokok, infeksisalurannapas

+ klasifikasi

- primer (bronchitis kronis, emfisema, asma bronchial lanjut)

ada factor pencetusyg lama

- sekunder (tblanjut, sarkoidosis, penyakit fibrosis parukistik)

efekdrpenyakityg lama diderita

penyakitnyaadalah…………………… emphysemadan bronchitis kronis

EMPHYSEMA

definisi

perubahanstrukturanatomiparenkimparuygditandaidenganmelebarnyasecara abnormal saluranudarasebelah distal (bronkiolusterminalis) disertaikerusakandinding alveolus

etiologi

- idiopatik,

- diperkirakankarenapolusiudara (merokok)

- genetic (contohdefisiensienzym alpha 1 antitripsin>untukpelepasan protease makrofag)

- gangguanfungsiginjal (merokok>menyebabkankerusakan organ)

factorrisiko

asaprokok, dkk

patogenesis

perokok>kemungkinanadairitasiberulang>didalamadaedem, cairaneksudatatau fibrosis atau protease meningkatygmenyebabkankerusakanjaringanlebihhebat>elastisitassalurannapasmenurunsehinggamenyempit>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang

hiperinflasi (??)

patofisiologi ??

penegakan diagnosis, penatalaksanaan, manifestasiklinis, dkk

STEP 7

1. mengapasesaktidakdipengaruhiaktifitas?

Dypneu, hiperinflasi, ekspirasi diperpanjang bisa akibat adanya obstruksi pada bronkus.

Obstruksi pada bronkus bisa disebbkan krn :

- Inflamasi pada dinding bronkus atau bronkiolus pembengkakan penyempitan sal.nafas

- Komplikasi proses inflamasi atrofi dinding sal.nafas- Inflamasi elastisistas dindinding alveoli turun bronkiolus terminalis

menyempit pada awal ekspirasi air trappingProf. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

2. Mengapadipemeriksaanfisikdidapatithoraksemfisema?

Inflamasi pada dinding bronkus atau bronkiolus pembengkakan penyempitan sal.nafas air trapping overinflation merusak elastisitas alveoli.

Bila ada eksaserbasi (infeksi) akut sumbatan yang lebih hebat air trapping lebih hebat dasar paru menekan difragma kebawah, sela iga melebar barel chest

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

3. Mengapapdauskultasididapatiauskultasiekspirasidiperpanjang?

Dypneu, hiperinflasi, ekspirasi diperpanjang bisa akibat adanya obstruksi pada bronkus.

Obstruksi pada bronkus bisa disebbkan krn :

- Inflamasi pada dinding bronkus atau bronkiolus pembengkakan penyempitan sal.nafas

- Komplikasi proses inflamasi atrofi dinding sal.nafas- Inflamasi elastisistas dindinding alveoli turun bronkiolus terminalis

menyempit pada awal ekspirasi air trappingProf. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

4. Apahubunganperokokdengangejala?

Racun dan karsinogen yang timbul akibat pembakaran tembakau dapat memicu terjadinya kanker. Pada awalnya rokok mengandung 8 – 20 mg nikotin dan setelah di bakar nikotin yang masuk ke dalam sirkulasi darah hanya 25 persen. Walau demikian jumlah kecil tersebut memiliki waktu hanya 15 detik untuk sampai ke otak manusia. Nikotin itu di terima oleh reseptor asetilkolin-nikotinik yang kemudian membaginya ke jalur imbalan dan jalur adrenergik. Efek dari rokok atau tembakau memberi stimulasi depresi ringan, gangguan daya tangkap, alam perasaan, alam pikiran, tingkah laku dan fungsi psikomotor. Jika dibandingkan zat-zat adiktif lainnya rokok sangatlah rendah pengaruhnya, maka ketergantungan pada rokok tidak begitu dianggap gawat.

(Roan, Ilmu kedokteran jiwa, Psikiatri, 1979 : 33)

Dari penilitian para ahli terdahulu diketahui bahwa merokok sigaret dalam jangka waktu lama akan menimbulkan beberapa hal berikut :

- Mengganggu gerak silia bronkus- Menghambat fungsi makrofag alveolus

- Menimbulkan hiperplasi dan hipertrofi kelenjar bronchus yg sekresi mukus- Pengeluaran enzim proteolitik oleh leukosit polimorfonuklear- Peningkatan akut tahanan saluran nafas oleh aksi n.vagus yang menyebabkan

konstriksi otot polos bronkus ataupun akibat rangsangan reseptor iritasi di submukosa bronkus.


1. Apa hubungan rokok dengan penyakit penderita?

Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka panjang dapat menyebabkan aneka efek, a.l. :

Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas (respiratory epithelial cilliary)

Menghambat fungsi alveolar macrophages, Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar penghasil mukus; Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit melepaskan

enzim proteolitik secara akut merusak elastin, suatu protein yang membangun kantong alveolarpdf UGM http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/copd.pdf

http://si.uns.ac.id/profil/uploadpublikasi/pengukuhan/pengukuhan_suradi.pdfApa saja factor resikonya :

5. Kenapamunculsesakdisertaibatukberdahakkental?

Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia.

(Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.)

6. Ciriciribentukthorakemphisematus?

7. Kenapaudhberhentimerokoktpbarumunculsakit?

8. Apamaknaberulang kali dirawatdi RS?

9. Bunyiauskultasiparuyglainselainekspirasidiperpanjang? Pd ekspirasidiperpanjangpenyakitnyaapaaja? Dimanaditemukankelainanekspirasidiperpanjang? Di linimanaakandidapatkan?

PPOK

a. Definisi

Sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara, terutama pada ekspirasi, sifatnya ireversibel, karena adanya obstruksi kronik.The American Thoracic Society 1975, 1987 : Sekelompok penyakit paru dg etiologi tidak diketahui, ditandai dg

perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yg bersifat menetap.

Robbins dan Cotran, 1981 :

Sekelompok penyakit paru : bronchitis kronis, emfisema paru, asma bronchial (kronis) & bronkiektasis, yg ditandai dengan adanya obstruksi ataupun berulang saluran napas.

o Bronchitis kronis : kelainan klinis yg ditandai dg adanya sekresi

mucus berlebih oleh bronkus & cabang2nya, disertai batuk kronik (produktif, minimal berlangsung 3 bln dalam setahun & sekurang2nya sudah diderita selama 2 th berturut2), berulang2. Sputum biasanya mukoid/mukopurulen.

o Emfisema paru : perubahan struktur anatomic parenkim paru yg

ditandai dg melebarnya scr abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis (alveolus & duktus alveolaris) yg disertai kerusakan dinding alveolus.

o Asma bronchial : gangguan inflamasi kronis saluran napas yg

melibatkan berbagai sel inflamasi yg mengakibatkan terjadinya hiperreaktivitas bronchus dalam berbagai tingkat sehingga menimbulkan gejala obstruksi saluran napas, yg dapat reversible baik secara spontan atau dg pengobatan.

o Bronkiektasis : suatu penyakit yg ditandai dg adanya dilatasi (ektasis)

bronkus yg bersifat patologik dan berjalan kronik. Kelainan bronkus disebabkan perubahan dlm dinding bronkus berupa destruksi elemen2 elastis & otot2 polos bronkus. Bronkus yg terkena umumnya bronkus kecil.

Pasiyan R, 1990 :

Sekelompok penyakit paru yg ditandai dg perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yg bersifat menetap, disebabkan oleh karena adanya obstruksi kronik atau berulang saluran napas.


b. Etiologi Perokok Polusi Udara Infeksi paru

Gangguan fungsi ginjal Genetik Faktor pekerjaan Penurunan tekanan osmotik Gabungan dr orang sakit emfisema ( suatu perubahan anatomis pada paru

yg ditandai dgn melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis disertai kerusakan dinding alveolus) dengan disertai bronkitis kronik.

Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik :

Hambatan aliran udara napas Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis) batuk berdahak Kerusakan alveoli (emfisema paru) berkurangnya aliran udara napas Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas

meningkatnya tahanan sal napas Perubahan pada emfisema paru berkurangnya daya lenting (elastic recoil)

paru Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun

(bronkiektasis)perlambatan aliran udara napas Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell

bronkiektasis) Factor genetic :

o Defisiensi α1-antitripsin

o Defisiensi anti-oksidan


c. Epidemiologi Banyak menyerang pada laki-laki karena laki-laki suka merokok Penyebab no.4 kematian di Indonesia. Lebih banyak di perkotaan karena banyak pabrik. Biasanya pada sosioekonomi yg rendah. Biasanya menyerang pada usia >40thn.

Insidensi / prevalensi PPOK di masyarakat :PPOK makin bertambah sepanjang tahun. Hal2 yang menyokong peningkatan PPOK :- Masyarakat makin banyak yg merokok, disertai industry rokok yg makin

besar- Keadaan social ekonomi yg rendah- Tingkat urbanisasi yg tinggi- Perumahan & lingkungan yg tidak sehat (polusi udara)- Factor infeksi yg masih tinggi (mis. TB paru)

Mortalitas penderita PPOK :

Angka kematian yg tercakup dalam PPOK di Negara maju maupun berkembang masih cukup tinggi, dg persentase yg bervariasi.


d. Faktor Resiko Perokok Orang yang berusia >40thn. DM Hipertensi

1. Merokok2. Infeksi saluran napas3. Usiadekade ke 5-74. Jenis kelamin (pria > wanita)5. Etnik atau ras6. Polusi udara7. Factor pekerjaan8. Keadaan social ekonomi yg rendah9. Tingkat urbanisasi yg tinggi


e. KlasifikasiBerdasarkan gambaran klinis :

Tipe A : - PPOK dg gejala emfisema- Nama lain :

o PPOK tipe “dyspneic-cachetic”

o PPOK tipe “pink puffer”

o PPOK predominat emphysema

Tipe B :- PPOK dg gejala bronchitis kronis- Nama lain :

o PPOK tipe “cardiac poly cythemic”

o PPOK tipe “blue bloater”

o PPOK predominat bronchitis


Gambaran Pink puffer (emfisematosa)

Blue bloater (bronchitis)

Awitan Usia 30-40 th Usia 20-an & 30-an akibat merokok

Usia saat diagnosis ± 60 th ± 50 th

Etiologi Faktor2 yg tak diketahuiPredisposisi geneticMerokokPolusi udara

Faktor2 yg tak diketahuiPredisposisi geneticMerokokCuaca

Sputum Sedikit Banyak sekaliDispnea Relative dini Relative lambatRasio V/Q Ketidakseimbangan V/Q

minimalKetidakseimbangan V/Q nyata

Bentuk tubuh Kurus & ramping Gizi cukupDiameter AP dada Sering berbentuk tong Tidak bertambahPA paru Emfisema panlobular Emfisema sentrilobular

banyak ditemukanPola pernapasan Hiperventilasi & dispnea

yg jelas, dapat timbul sewaktu istirahat

Hilangnya dorongan pernapasanSering terjadi hipoventilasi, berakibat hipoksia & hiperkapnia

Volume paru FEV1 rendahTLC & RV ↑

FEV1 rendahTLC normal & RV ↑ sedang

PaCO2 Normal atau rendah (35-40mmHg)

Meningkat (50-60mmHg)

PaO2 65-75mmHg 45-60mmHgSaO2 Normal Desaturasi tinggi karena

ketidakseimbangan V/Q 50-55%

Hematokrit 35-45% 50-55%Polisitemia Hb & Ht normal sampai

tahap akhirSering terjadi peningkatan Hb & Ht

Sianosis Jarang Sering Kor pulmonale Jarang, kecuali tahap akhir Sering, disertai banyak

seranganSylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

Menurut bentuk asinus yg terserang, emfisema dibagi :

Emfisema sentrilobular (CLE) :Menyerang bagian bronkiolus respiratorius & duktus alveolaris.Ciri2 :

- dinding mulai berlubang, membesar, bergabung integrasi.- Tersebar tidak merata- lebih banyak ditemukan pada pria

Emfisema panlobular (LPE) / emfisema panasinar Alveolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan merata (mengenai bagian asinua yg sentral maupun perifer).Gambaran khas : tersebar merata.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

f. Patogenesis Pembengkakan karena proses inflamasipenyempitan dinding bronkus Adanya hipersekresi mukus menghambat aliran udara. Batuk kronis menahun mengakibatkan kerusakan dinding bronkus. Atropi alveolus. Bronkospasme

CLE : CentriLobular EmphysemaPLE : PnLobular Emphysema

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

Asap rokok polusi udara

Gangguan pembersihan

paru

Radang bronchial & bronkiolus

Obstruksi jalan napas akibat

radang

Hipoventilasi alveolar

Bronkiolitis kronik

Lemahnya dinding

bronchial & kerusakan alveolar

Kolapsnya sal napas kecil saat

ekspirasi

CLE bronkiolitis

kronik

Dominan CLE

Predisposisi genetic (Defisiensi α1-antitripsin)

Hilangnya septum & jar ikat penunjang

Sal napas kecil kolaps saat ekspirasi

Dominan PLE

CLE &PLE

Faktor2 yg tdk diket

Seumur hidup

PLE yg asimtomatik pd pasien usia tua

g. Patofisiologis Pembengkakan karena proses inflamasipenyempitan dinding bronkus Adanya hipersekresi mukus menghambat aliran udara. Batuk kronis menahun mengakibatkan kerusakan dinding bronkus. Atropi alveolus. Bronkospasme

h. Gejala dan Tanda Batuk berdahak Sputum putih / mukoid inflamasi tidak ada infeksi hipersekresi

mukus warnanya putih Sesak nafas karena obstruksi yang disebabkan hipersekresi

mukus(mukus yang kental). Hipoksia : kondisi dimana tekanan partial / konsentrasi O2 darah arteri <

8kPa atau 60mmHg dengan tekanan partial / konsentrasi Co2 darah arteri normal atau menurun.

Hiperkapnia : suatu kondisi dimana tekanan partial / konsentrasi CO2 darah arteri lebih dari 6.7kPa / 50 mmHg dengan disertai hipoksia.

Serangan awal- Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk tibul sejak anak2- Gejala :

o Batuk2 ringan

o Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas)

o Mengi (wheezing)

o Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas

Serangan kambuhTerjadi dg adanya :- Serangan batuk 7 sesak napas, “no-effort dependent dyspneu” dyspneu

d’effort- Serangan pneumonia berulang- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis- Menimbulkan kerusakan paru

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase :

1. Fase IBelum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg jelas

2. Fase IITerjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru :

Keluhan2 :- Batuk2 lama (bronchitis kronis)- Dyspneu d’effort- Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik :

- Perkusi dada hipersonor- Suara napas melemah- Ekspirasi diperpanjang- Ronchi kering/ronchi basah halus (+)- Wheezing (+)- Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic :

- Translucency bertambah- Diafragma rendah, mendatar- Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru :

- CV ↓- FEV1 ↓- MEFR ↓- MMEFR ↓- MBC/MVV ↓- RV ↑- Intraluminary gas mixing mulai abnormal- Resistensi sal napas ↑

3. Fase IIISudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata.Keluhan :- Sama pada fase sebelumnya- Ditambah :

o Nafsu makan ↓

o BB ↓

o Badan terasa sangat lemah

Kelainan fisik :

- Sama dg fase II- Ditambah sianosis & plethora

Kelainan Lab :

- Polisitemia sekunder- PaO2 / saturasi O2 ↓. PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat

- Kapasitas difusi paru ↓4. Fase IV

Timbul hiperkapnia.Keadaan umum :- Gelisah- Mudah tersinggung- Kelainan mental : marah, somnolen

Kelainan fisik :

- Sama dg fase III- Ditambah :

o Iritabilitas otot bertambah

o Kesadaran somnolen—koma

o Dapat timbul edem papil

Kelainan lab :

- Pa CO2 ↑ (hiperkapnia)- pH darah ↓ (asidosis)

5. Fase VFase emfisema paru dg kelainan jantung, terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasi.Rontgen dada :- Jantung tampak membesar- Hilus sangat melebarkarena a. pulmonalis & cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung : kenaikan tekanan dalam a.pulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati & gagal napas.


i. Diagnosis Anamnesis PF P.Penunjang : Radiologi, Analisis gas darah, EKG, Faal Paru, Kultur

sputum

PPOK tipe A (emfisema) PPOK tipe B (bronkitis)Umum :

- Tampak malnutrisi (kurus)- Cachectis - Penampakan : kemerahan

Umum :- Nutrisi baik- Kebanyakan obesitas- Penampakan : biru (cyanotik)

PF :- Dada besar (barrel

PF :- Dada bentuk normal

chest)overdistention- Daerah pekak jantung

mengecil/hilang- Suara napas lemah, ekspirasi

diperpanjang- Suara tambahan paru tidak ada- Jantung : bentuk kecil,

vertical, jarang ada payah jantung kanan

- Kematian : karena gagal napas

- Daerah pekak jantung jelaslebih luas

- Suara napas kasar- Ronchi basah halus/kering

pada ekspirasi/inspirasi (+), yg berubah dg batuk

- Jantung : bentuk besar, terdapat payah jantung kanan

- Kematian : sering karena gagal jtg

Lab (darah) :- Polisitemi : jarang- Analisa gas darah : PaO2

normal atau rendah, PaCo2 rendah

Lab (darah) : - Polisitemi : sering timbul- Analisa gas darah : PaO2

rendah, PaCo2 tinggi

Radiologik :- Jantung tampak kecil,

memanjang/vertical- Diafragma letak rendah,

mendatar- Bronchovasculer marking

tidak meluas sampai pinggir paru

Radiologik :- Jantung besar, ada tanda2

bendungan paru- Bronchovasculer marking

bertambah (pada paru bawah)

Gambaran EKG :- Mungkin ada gelombang P

pulmonal

Gambaran EKG :- Terdapat RVH, gelombang P

pulmonal (+)Uji faal paru :

- Obstruksi sal napas (irreversible)

- TLC ↑- Kapasitas difusi ↓

Uji faal paru :- Obstruksi sal napas reversible

(sebagian kasus)- TLC normal/sedikit↑- Kapasitas difusi normal


j. DD Asma Bronkial Bronkiektasis TB.Paru terdapat sindroma obstruktif difus Penyakit parenkim paru/intersisial difus (pneumonia, silicosis, TB paru

milier)


Gagal jantung kongestif Gagal nafas Tumor paru

k. Komplikasi

Infeksi saluran nafasInfeksi/superinfeksi memperberat obstruksimemperberat gejala PPOKgagal napas

Pnumotoraks spontan Kor pulmonal kronikkompensatadekompensata Gagal nafas Fibrosis paru


l. Penatalaksanaan Pemberian antibiotik Membersihkan sekresi mukus dengan mukolitik dan expectoran Pemberian bronkodilator Terapi O2

Non Farma

Fisioterapi : Breathing retrining & Postural drainase

Penggunan ventilator mekanik.

Meniadakan faktor etiologi

Pemberian edukasi

m. Pencegahan Menghentikan merokok Menghindari faktor resiko Pengobatan sedini mungkin Olahraga Menurunkan BB Penderita dihindarkan kontak dgn penderita lain pake masker

n. PrognosisTergantung pada :

Tingkat lanjutnya penyakit ( beratnya obstruksi ) Pengobatan / perawatan yang diberikan Dapat/ tidaknya faktor etiologi dihentikan Ada tidaknya kor pulmonal kronik Tingkat gangguan / kelainan gas darah Bila diagnosa dapat ditegakkan secara dini & perawatannya baik, maka

dapat mencegah progresivitas PPOM Bila pasien datang berobat awal, penyakit masih reversibel & dapat

diharapkan sembuh

sesak disertai bentuk dada tong

Documents

dkk step

inflamasi atrofi dinding

utama pd ekspirasi

nafas komplikasi

pasiyan rachmatullah

fk undip

panjang diameter ap

karena volume residunaik