sepsis
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EQUIPO 6LUIS ANGEL ESPINOZA SANCHEZ
Es la respuesta del huesped ante un microorganismo o sus toxinas.
Quemaduras Injurias por
isquemia/reperfusion Tramuna miltiple Pancreatitis Cx mayor
La sepsis puede progresar por factores relacionados al:
Huesped Microorganismo Mediadores quimicos
Los mecanismos de defensa relaconados al huesped incluyen:
Predisposicion genetica Barreras epiteliales pH de liquidos corporales Volumen urinario Flujo mucociliar Ig’s Estado nutricional Estado inmunologico
Las bacterias poseen factores virulentos que contribuyen al inicio, progrecion y severidad de la infeccion.
La adherencia y resistencia bacteriana a la fagocitosis
Sintesis de proteinas : colagenasa, fosfolipasa, hialuronidasa, coagulasa, etc
El factor de virulencia mas relevante en la infeccion por bacterias gramnegativas es la lipopolisacarido que forma parte de la membrana externa bacterial.
Esta endotoxina se libera hacia la circulacion general cuando hay lisis bacteriana.
La respuesta inicial del huesped ante esta invasion es la produccion de una proteina fijadora de lipopolisacarido(PFL)
Cataliza la union de este al receptor CD14 en el macrofago
El resultado es la produccion de citocinas proinflamatorias
TNF IL 1,6,8 INF Oxido nitrico
Estimula la sintesis de IL-1,6,8,leucotrienos,tromboxamo A2 y prostaglandinas
Estimula la produccion de monocitos e induce su activacion
Activa la cascaa de coagulacion y sistema de complemento
Induce la activacion del endotelio, promoviendo la aparicion de moleculas de adhesion
Produce altemacion del tono vascular y altera su permeabilidad
Incrementa la produccion de PMN por la medula osea, estimula la migracion y pasaje trasnedotelial asi como la desgranulacion
Estimula la sintesis a nivel hepatico de proteinas de fase aguda
Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogenesis
Estimula la sintesis de TNFa, IL-6 ,8 PGE2, leucotrenio b4, ademas de su propia sintesis
Induce la produccion de GMCSF, incrementando el nuemero de celulas precursoras de la medula osea
Estimula la migracion de los neurofilos activados
Estimula la expresion de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular
Aumenta las concentraciones plasmaticas de PAF, favoreciendo la actividad procoagulante endoletial
Estimula la liberacion de hormonas hipofisiarias
Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinamicas por induccion de sintesis de oxido nitrico.
Normalmente, la combinacion de trombina-trombomodulina activa la proteina C a nivel endotelial; esta disminuye l apoptosis, la adhesion leucocitaria y la produccion de citocinas proinflamatorias;
Sin embargo durante la sepsis los lipopolisacaridos estimulan las celulas endoteliales que activan la cascada de coagulacion con alteracion del balance procuagulante-anticoagulante
Caracterizado por un incremento en los factores procoagulantes y disminucion de los factores anticoagulantes
El resultado se manifiesta como :
Trombosis microcirculatoria
Hipoperfusion organica
Disfuncion organica
http://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-2010/aur103e.pdf
http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/jornadas/3bsepsis.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Sepsis.html