rey parasitologia - 18. ancilostomíase (33)

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PARASITOLOGIA MÉDICA Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical 18. ANCILOSTOMÍASE

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Page 1: Rey  Parasitologia - 18. ancilostomíase  (33)

PARASITOLOGIA MÉDICA

PARASITOLOGIA MÉDICA

Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de

Luís ReyFundação Oswaldo CruzInstituto Oswaldo Cruz

Departamento de Medicina Tropical

18. ANCILOSTOMÍASE18. ANCILOSTOMÍASE

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AncilostomíaseAncilostomíaseAncilostomíaseAncilostomíase

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Os ancilostomídeosOs ancilostomídeosOs ancilostomídeosOs ancilostomídeosSão pequenos vermes da

família Ancylostomatidae (clas-se Nematoda) e parasitos obri-gatórios de mamíferos.

Duas espécies parasitam freqüentemente o homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante: é a ancilostomíase ou ancilosto-mose. São elas:

Ancylostoma duodenale e Necator americanus,

que produzem praticamente o mesmo quadro clínico.

Os vermes adultos vivem na luz do intestino delgado fixados à mucosa, da qual sugam sangue.

Põem ovos que embrionam no solo, onde as larvas eclodem e vivem durante alguns dias, nu-trindo-se de matéria orgânica.

Depois de 2 mudas, passam a ser larvas infectantes (embai-nhadas pela cutícula da última muda que não se desprende).

As L3 não se alimentam. Mas, podem penetrar através da

pele das pessoas que andam descalças por terrenos poluídos com fezes humanas. No caso de A. duodenale a infecção pode dar-se por via oral.

As espécies que parasitam cães e gatos (A. braziliensis, A. caninum etc.) que não conse-guem completar sua evolução na espécie humana, podem invadir a pele e nela perma-necerem algum tempo.

Aí abrem túneis na epiderme e produzem uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea ou “bicho geográfico”.

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Os ancilostomídeosancilostomídeosOs ancilostomídeosancilostomídeosEstes helmintos medem cerca de 1 cm de

comprimento, os machos (A) sendo pouco menores que as fêmeas (B). Eles apresentam duas estruturas muito características: a cápsula bucal (a) e a bolsa copuladora dos machos (g).

Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior, formada pela cutícula, que permite ao verme aderir, por sucção, à parede do intestino. Tem forma globular, com ampla abertura para o exterior, em cujas margens encontram-se papilas sensoriais.

A cápsula é provida de estruturas que dilaceram a mucosa intestinal, como dentes, lâminas cortantes ou saliência pungitivas.

O sistema digestório continua-se com um esôfago muscular claviforme e um intestino simples, que nas fêmeas termina no ânus e, nos machos, abre-se na bolsa copuladora.

Ancylostoma duodenale. A, macho; B, fêmea; a) cápsula bucal; b) glândula cefálica; c) o testículo; d) vesícula seminal; e) canal ejaculador; f) espículos; g) a bolsa copuladora do macho; h) faringe; i) útero; j) ovário; k) intestino; l) reto e ânus. C, ovos.

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As espécies parasitasAs espécies parasitas As espécies parasitasAs espécies parasitas

Os ancilostomídeos que parasitam o homem habitual ou ocasionalmente podem ser distinguidos pela morfologia da cápsula bucal e pela da bolsa copuladora.

As figuras ao lado mostram as diferenças entre as principais espécies, pela cápsula bucal (A):

Ancylostoma duodenale (B), com dois pares de dentes na cápsula bucal;

Necator americanus (C), com lâminas cortantes na cápsula;

A. braziliensis (D), com um par de dentes grandes e um pequeno;

A. Caninum (E), com 3 pares de dentes.

A, Corte sagital da cápsula bucal: a) boca; b) dente; c) parede da cápsula; d) lanceta; e) canal do dente dorsal; f) lado dorsal; g) lado ventral; h) esôfago.

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Na ancilostomíase, as relações parasito-hospedeiro têm lugar através da fixação do helminto à mucosa intestinal que é aspirada e dilacerada, seja com as placas cortantes (VCP, DCP) de Necator, seja com os dentes e lancetas dos Ancylostoma.

A cápsula bucal

A. caninum

A. duodenale

Necator

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Bolsa copuladoraBolsa copuladoraA bolsa copuladora é uma expansão cuticular da extremidade posterior

dos machos, sustentada por raios carnosos agrupados de modo diferente para cada espécie e permitindo, portanto, identificá-las.

A, Bolsa copuladora de Necator; B, Bolsa de Ancylostoma duodenale, vistas de lado, distendida e de frente. Os raios são: a) ventrais; b) externo-lateral; c) mediano; d) látero-dorsal; e) externo-dorsal; f) dorsal.

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Reprodução e ciclo vitalO sistema reprodutor destes

helmintos é de tipo tubular e bastante simples, havendo dois ovários e um só testículo.

Os machos têm como anexos, dois espículos finos e longos e a bolsa copuladora com que se fixam às fêmeas durante a cópula

Estas depois de fecundadas, põem ovos de casca fina que logo iniciam a segmentação.

Necator põe 6 a 11 mil ovos por dia, medindo entre 64 e 76 µm, ao passo que Ancylostoma duodenale põe 20 a 30 mil com dimensões entre 56 e 60 µm.

O embrionamento larvário com-pleta-se no meio exterior em cerca de 18 horas e a eclosão dá-se em um ou dois dias, saindo uma larva rabditóide, isto é, com o esôfago formado por corpo, istmo e bulbo.

Ovos de ancilostomídeos em

duas fase de embrionamento (A e B) e com uma larva já formada no seu interior (C).

A B C

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Reprodução e ciclo vital

A larva rabditóide de 1º estádio (ou L1) mede cerca de 250 µm de comprimento, o esôfago correspondendo a 1/3 disso.

Ela se alimenta ativa-mente de bactérias e matéria orgânica do solo e cresce de modo que aos três dias tem lugar a 1ª muda.

A larva rabditóide de 2º estádio (L2) cresce mais até atingir 500 a 700 µm. Seu esôfago alonga-se, passando a ser de tipo filarióide.

Ocorre então a 2ª muda. Mas, agora, a velha cutícula permanece envolvendo a larva como uma bainha e isolando-a do meio ambiente: é a larva filarióide embainhada ou encistada (L3). Uma semana depois torna-se infectante.

Nesse 3º estádio, ela já não se alimenta, mas passa a consumir suas próprias reservas energéticas, que lhe permitem crescer e mover-se ativa-mente com um geotropismo negativo, mas hidro, termo e tigmotropismo (ou de contato) positivos.

Em vista desses tropismos, as larvas tendem a elevar-se sobre as partículas do solo ou a vegetação, até onde lhes permitir a película de água que as reveste. Em contato com a pele huma-na, são estimuladas a penetrar nela.

Larva rabditóide de Necator

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Reprodução e ciclo vitalAs larvas infectantes dos ancilostomídeos (L3),

que entram pela pele, vão pela circulação venosa ou linfática ao coração e aos pulmões (trajeto azul, na fig.), onde tem lugar a 3ª ecdise.

As L4 penetram nos alvéolos e bronquío-los, sendo arrastadas pela corrente de muco da árvore respiratória até a faringe (trajeto vermelho contínuo), que é o fim do ciclo pulmonar.

São então deglutidas (trajeto vermelho descontínuo), indo parar nos intestinos, (trajeto vermelho contínuo); onde sofrem a 4ª e última ecdise, passando a vermes adultos.

Localizam-se de preferência no duodeno e no jejuno, fixando-se à mucosa com sua cápsula bucal.

Larvas que casualmente penetrem pela boca, com água ou alimentos, não fazem o ciclo pulmonar.

Migração das larvas de Necator e de Ancylostoma, a partir da pele e fazendo o ciclo pulmonar antes de chegar aos intestinos.

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Reprodução e ciclo vitalUma das características dos

Ancylostoma duodenale, mesmo quando penetrem pela pele, é que alguns passam rapidamente pelos pulmões, sem fazer a 4ª muda.

As larvas filarióides (L3), que não passaram pela árvore brônquica, invadem outros tecidos e entram em estado de dormência, que pode durar até 8 meses.

Ao fim desse período, migram para o tubo digestivo e completam seu desenvolvi-mento, tornando-se vermes adultos.

O ciclo completo normal de A. duodenale dura 4 a 5 semanas, aparecendo os ovos nas fezes na 5ª ou 6ª semanas depois da infecção.

Os ovos de Necator, só aparecem depois de 7 a 8 semanas.

Em geral, a carga parasi-tária aumenta até os 15 ou 20 anos de idade para esta-bilizar-se ou diminuir em seguida.

Mas não se sabe se devido ao desenvolvimento da imu-nidade ou às mudanças comportamentais, como o uso de calçado mais freqüen-te entre adultos.

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Patologia da ancilostomíasePatologia da ancilostomíase

Varia segundo a espécie de ancilostomídeo, o perí-odo da infecção, a carga parasitária, a localização e o estádio em que se encontrem os parasitos.

No período de invasão cutânea, as lesões são mínimas, exceto em casos raros de ataque maciço por milhares de larvas, assim como nos casos de hiper-sensibilidade, que ocorre em alguns indivíduos por ocasião das reinfecções.

Há então erupção pápulo-eritematosa, edema ou uma dermatite alérgica.

Nas infecções pesadas, du-rante o ciclo pulmonar pode ocorrer uma pneumonite disseminada, que constitui a síndrome de Loeffler (como se observa também na estrongiloidíase e na ascarí-ase).

Mas, em geral, essa fase é silenciosa e não diagnostica-da.

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Patologia da ancilostomíasePatologia da ancilostomíaseÉ no período de parasitismo

intestinal quando se observam quase todas as manifestações da ancilostomíase-doença.

As lesões que os helmintos produzem na parede intestinal resultam da aplicação de sua cápsula bucal contra a mucosa, dilaceração e sucção do sangue e do tecido lisado, que lhes servem de alimento.

Para isso utilizam seus dentes ou placas cortantes, as lancetas e a secreção de suas glândulas cefá-licas.

Um fluxo de sangue atravessa o tubo digestivo dos vermes adultos, de onde poucos nutrientes são absorvidos, e o resto goteja pelo ânus dos helmintos.

Doc. do Dr. A.C.R. Leite, ICB, UFMG

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Patologia da ancilostomíasePatologia da ancilostomíaseO organismo perde sangue na

medida em que os vermes sugam a mucosa e pelas pequenas hemorragias residuais que ficam quando os parasitos mudam seu ponto de fixação.

A presença de anticoagulantes nas secreções orais dos parasitos tende a facilitar a perda de sangue.

Essas perdas variam com a espécie presente, sendo o volume médio perdido para cada Necator da ordem de 0,03 a 0,06 ml/dia. Com A. duodenale a perda é de 0,15 a 0,30 ml/dia.

Elas aumentam com a carga parasitária, como nos mostra o gráfico ao lado (de Roche e Layrisse, 1966).

Quando a carga parasitária for de 100 a 1.000 Necator, a perda estará entre 10 e 30 ml/dia, ou seja 5 a 15 mg de Fe perdidos.

Mas poderá chegar a 100 ou 250 ml/dia se os vermes forem em número de 1.000 a 3.500.

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Patologia da ancilostomíasePatologia da ancilostomíaseDo sangue evacuado pelos

helmintos, 30 a 40% do Fe são reabsorvidos pelos intestinos.

O resto deve provir da dieta do paciente. Senão, as reservas hepáticas de Fe (900 mg) vão diminuindo até se esgotarem; e a produção de hemoglobina cai.

Por exemplo, se em função da ingestão de Fe e da espoliação feita por 700 Necator, houver um déficit diário de 4 mg de Fe, serão necessários 900/4 = 225 dias para que a anemia comece a manifestar-se (seta).

Razão pela qual os indivíduos parasitados podem apresentar uma taxa normal de hemoglobi-na durante um longo período.

Mas a medida que a anemia pro-gredir haverá hemodiluição e perda menor de Fe, se a espoliação per-manecer de volume constante.

Até que a quantidade de Fe per-dido iguale a ingerida, estabilizando o grau de anemia do paciente.

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Patologia da ancilostomíasePatologia da ancilostomíaseO nível em que se mantém a

anemia ancilostomótica depende da espécie de ancilostomídeo e da carga parasitária, bem como da ingestão e absorção do Fe alimentar.

Se for administrado Fe aos pacientes, a anemia melhorará mais rápido do que se forem tratados só com anti-helmínticos.

A hipoproteinemia é outro sinal clínico da doença, que se acompanha de atrofia da mucosa intestinal, redução ou achata-mento das vilosidades e diminuição da absorção intesti-nal.

Ela parece resultar tanto das perdas sanguíneas como da ingestão insuficiente de proteí-nas (a anorexia podendo contri-buir para isso).

Mas também da atividade deficiente do fígado (por atrofia centrolobular e degeneração gordurosa) devida à anóxia que resulta da anemia.

Este mesmo efeito da anemia pode ser sentido por outros órgãos e tecidos.

Lesões renais podem causar albuminúria e hematúria.

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Sintomatologia da fase agudaSintomatologia da fase agudaO coração apresenta hiper-trofia

e dilatação. A insufi-ciência cardíaca acompanha-se da produção de edemas e de derrames cavitários.

Na medula óssea há hiper-plasia eritrocítica do tipo normocítico e, no sangue, além da redução das hemácias, há leucocitose com eosinofilia.

Minutos depois da penetração das larvas na pele, surgem prurido, eritema edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa, que duram alguns dias.

Dias depois aparecem as manifestações pulmonares, em geral discretas, com tosse seca ou expectoração.

Estertores pulmonares e sinais radiológicos da síndrome de Loeffler podem aparecer, sobretudo nas infecções por A. duodenale.

Mais constante é uma eosino-filia sanguínea alta que pode chegar a 30 ou 60% no primeiro mês da doença.

Mas nas infestações intensas aparecem entre a 3ª e a 5ª semanas, mal-estar abdominal na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos.

Pode haver também cólicas, diarréia, febre ligeira, cansaço e emagrecimento.

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Sintomatologia da fase crônicaSintomatologia da fase crônicaEm crianças e pessoas subnu-

tridas o quadro chega a simular o de um abdome agudo ou uma apendicite.

Também, pode produzir-se insu-ficiência cárdio-circulatória que, nos casos mais graves, é capaz de levar o paciente ao óbito.

É como doença crônica que, em geral, se apresenta a ancilos-tomíase, por serem os parasitos adquiridos pouco a pouco, em reinfecções sucessivas ao longo dos anos.

Os indivíduos bem nutridos suportam as cargas pequenas ou médias desses helmintos, sem sintomas ou com leves manifes-tações dispépticas.

Na maioria das vezes o parasitismo só se manifesta como doença nas precárias condições de vida em que se encontram as populações de áreas endêmicas.

Condições essas que são caracterizadas por pobreza, subnutrição, ignorância, falta de higiene e de saneamento.

Aí a subnutrição é o pano de fundo para o drama médico, pois a carência de ferro na dieta é fator decisivo para o aparecimento da anemia na ancilostomíase.

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Sintomatologia da fase crônicaSintomatologia da fase crônicaEla é agravada pela deficien-cia

de proteínas e vitaminas, que caracterizam a desnutrição calórico-protéica, freqüente em tais populações.

Os pacientes apresentam, por isso, uma sintomatologia varia-da e complexa que no passado foi atribuída só à atividade dos ancilostomídeos, mas que como a própria helmintíase, decorre de estruturas sócio-econômicas que criam as condições de vida miseráveis.

Em vista disso tudo, o quadro clínico mais característico da ancilostomíase é a anemia e suas conseqüências.

Quando ela foi de instalação lenta e progressiva, os pacientes podem ter-se adaptado a essas condições fisiológicas, ajustando suas atividades ao que ainda podiam fazer.

Mas, para muitos, isso os impede de trabalhar.

As crianças mostram retardo no desenvolvimento físico e mental, apatia, falta de apetite, atenção difícil e um baixo rendimento escolar.

Os sinais e sintomas predomi-nantes são: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo e fraqueza.

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Sintomatologia da fase crônicaCostuma haver hipotensão,

com aumento da diferença entre a pressão máxima e a mínima.

Ocorrem, tonturas, verti-gens, zumbidos nos ouvidos e manchas no campo visual.

Também, dores musculares, sobretudo nas pernas, ao caminhar, cefaléia e dores precordiais.

Na esfera genital: amenor-réia, redução da libido e impotência.

Mesmo nos adultos, a anemia traz mudanças na personalidade, como foi descrito por Monteiro Lobato na figura de “Jeca Tatu”.

Por fim, aparecem palpitações, sopros cardía-cos, falta de ar aos esforços e insuficiência cardíaca congestiva.

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Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico da ancilostomíase não oferece dificuldades, pois os ovos são típicos e em geral abun-dantes nas fezes dos pacientes.

O exame coproscópico de um simples esfregaço feito com fezes e solução fisiológica, em lâmina de microscopia, é suficiente.

Se forem escassos, usar uma técnica de enriquecimento, como a centrífugo-flutuação no sulfato de zinco. A técnica de Kato e contra-indicada, para ancilostomídeos.

Para estimar-se a carga para-sitária, fazer uma contagem de ovos pelo método de Stoll.

Cada 35-40 ovos por grama de fezes correspondem a uma fêmea, sendo que as fêmeas representam 50% da população helmíntica.

Uma infecção com menos de 50 vermes é considerada leve; entre 50 e 200 já tem signi-ficação clínica, podendo causar anemia; entre 200 e 1.000 é intensa e, acima de 1.000 vermes, muito intensa.

O tratamento é feito com mebendazol ou albendazol.

Mas a anemia requer trata-mento prolongado com sulfato ferroso e uma dieta rica em proteínas e vitaminas.

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Ecologia e epidemiologiaA distribuição geográ-fica

de Necator america-nus abrange sobretudo a África, ao sul do Saara, e as Américas.

A. duodenale ocupa a Região do Mediterrâneo e parte da Ásia.

A. ceylanicum ocorre em áreas limitadas no Sudeste Asiático.

Entretanto, os grandes movimentos migratórios dos tempos modernos, que se produzem em todos os continentes, têm levado a enormes alterações na distribuição mundial dessas espécies.

Em escala mundial, a ancilostomíase é devida a Necator americanus em ¾ dos casos, a A. duodenale em menos de ¼ , sendo pequena a de A. ceylanicum.

No Brasil, ainda que predomine a infecção por Necator, encon-tram-se A. duodenale em zonas de colonização européia ou asiática e, mesmo, a de A. ceylanicum, em certos lugares.

Áreas de ancilostomíase no mundo.

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Ancilostomíase no Brasil

Inquéritos feitos no Brasil em 1916-1921 mostraram haver 77,4% de positivos na população examinada.

Outros inquéritos feitos em 1947-1952, acusaram 42,5% de positivos e, um terceiro que reuniu dados do DENERU (1966), 28,8%.

Por último, os exames feitos pela SUCAM (1974-1976) registraram apenas 20% de positivos. Tudo bem ?

Os autores desses inquéritos calcularam o número provável de casos existentes e sempre acharam entre 22 e 24 milhões de infectados (barras, na figura), pois a população rural brasileira permaneceu quase constante até agora (curva B) e as condições sanitárias seguem quase as mesmas.

O que aumentou muito foi a população urbana dos Municípios (A) que funcionou como fator de diluição (denominador) nos cálculos estatísticos (A+B), pois incluia gente sem risco de infecção.

O que está errado.

A - crescimento da população urbana brasileira; B - crescimento da população rural; Barras: número decasos estimados de ancilostomíase.

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O ecossistema na ancilostomíaseO ecossistema na ancilostomíase

Apesar de sua distribuição ser mundial, a existência da infec- ção depende de condições ecológicas estritamente locais e bem circunscritas.

São fatores essenciais:

─ Indivíduos parasitados que contaminem o solo com suas fezes. São eles as únicas fontes de infecção.

─ Indivíduos que se expõem ao risco de infecção ou de reinfec-ção, por andarem descalços em terrenos poluídos. Essa é a população de risco.

─ Um solo favorável ao desen-volvimento dos ovos e larvas rabditóides, assim como à sobrevivência prolongada das larvas filarióides. Por exemplo, um solo arenoso, poroso, úmido, rico em matéria orgânica e sombreado.

─ Clima (ou microclima) com umidade e temperaturas favorá-veis à vida das larvas; entre 23ºC e 30ºC para Ancylostoma e 30º a 35ºC para Necator.

─ Chuvas bem distribuídas ao longo do ano também favorecem a transmissão.

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O ecossistema na ancilostomíaseUm foco ancilostomótico pode

ser extenso, como em planta-ções adubadas com fezes humanas; ou limitado à área de um fundo de quintal onde os moradores costumam defecar.

Lugares arborizados podem juntar às condições já referidas um ambiente discreto, preferido pelos moradores.

Eles evitam os pontos onde se encontrem fezes frescas.

Mas escolhem os recantos aparentemente limpos onde as fezes já foram desfeitas e incorporadas ao solo. Justamen-te onde (eles não sabem) as larvas infectantes fervilham.

Pois, onde há condições favorá-veis, o solo se torna infectante 5 a 8 dias depois de poluído.

Por volta do 10º dia, a morta-lidade das larvas já é grande. A maioria desaparece dentro de 3 semanas.

Entretanto, com a poluição diária dos locais, há sempre um rodízio de pontos do terreno, aparentemente limpos, que se tornaram infectantes.

Se o terreno está sujeito à des-secação ou ao frio intenso, no inverno, as larvas desaparecem.

Mas a transmissão recome-çará, mais tarde, a partir dos indivíduos cuja infecção é normal-mente de longa duração.

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Prevenção e contrôlePrevenção e contrôleConta-se para isso com vários recursos.A utilização de cada um deles, em um plano de controle da

endemia, vai depender das condições epidemiológicas, dos objetivos em vista, dos recursos financeiros e técnicos disponíveis, bem como dos serviços de saúde e laboratórios existentes, do pessoal capacitado, medicamentos, transportes etc.

Calçado - O uso generalizado e constante de calçado, de qualquer tipo, inclusive sandálias, é o meio mais eficiente e permanente de prevenção, e independente dos serviços de saúde.

Fator limitante é o custo que isso representa para toda uma família das populações de risco.

Um problema econômico, portanto.

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Prevenção e contrôlePrevenção e contrôleAnti-helmínticos - Recomen-

dam-se os de largo espectro como mebendazol, albendazol, pirantel ou levamizol, o que permite integrar o controle da ancilostomíase no de outras geo-helmintíases.

Mebendazol, é um composto pouco solúvel e mais eficiente quando micronizado. Com 500 mg em dose única (ou 100 mg, 2 vezes ao dia, 3 dias) cura cerca de 100% dos casos.

Praticamente sem efeitos colaterais, mas contra-indicado na epilepsia.

Albendazol (400 mg) assim como levamisol (50-150 mg) são anti-helmínticos de largo espectro, do grupo do meben-dazol.

Pamoato de pirantel é um produto sintético, insolúvel na água e pouco absorvível, que cura 80% dos casos com 10 mg/kg de peso, durante 3 dias.

Ferroterapia - A adminis-tração de sulfato ferroso aos pacientes com anemia é importante para uma recupe-ração rápida.

O tratamento deve ser prolongado para refazer as reservas de Fe do organismo.

É importante, também, a correção dos hábitos alimen-tares para a inclusão de boas fontes de Fe na dieta.

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Prevenção e contrôlePrevenção e contrôleInstalações sanitárias. São importantes, quando

utilizadas pelos moradores da casa. Mas sua efetividade depende do tipo de construção.

As latrinas mais econômicas nem sempre são aceitas pelos moradores, mesmo quando sejam construídas gratuitamen-te pelos serviços de saúde.

As razões podem ser o mau cheiro, a criação de mosquitos e de baratas, a atração de roedores etc.

Sua conservação em condi-ções higiênicas e sua duração em uso devem ser avaliadas, pois podem exigir substituição.

Controle anti-larvário É possível com produtos vegetais

efetivos no solo, decorrentes do plantio de espécies como: Cymbopogon citratus (capim cidreira), C. martinii, Vetivéria zizanoides, Ruta graveolens, Menta spicata e Crysanthemum sp.

Educação sanitária A população de risco deve

compreender as razões pelas quais se requer mudança de hábitos tradicionais, como andar descalço, defecar no chão e só procurar serviços médicos quando estão doentes.

A educação e o exame periódico das crianças é essencial.

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Larva migrans cutâneaLarva migrans cutâneaHá nematóides que

penetram na pele humana mas permanecem vagando entre a epiderme e a derme, sem poder completar seu desenvolvimento.

O quadro clínico resul-tante é dito “larva migrans cutânea” ou “dermatite linear serpiginosa”. Popularmente, é o “bicho geográfico” ou “bicho das praias”.

Geralmente, ela é devida às larvas de terceiro estádio de Ancylostoma braziliense, parasito intestinal de cães e gatos.

Mas outros helmintos já foram encontrados produzin-do esse quadro. Entre eles:

- Ancylostoma ceylanicum,

- A. caninum,

- A. stenocephala,

- Gnathostoma spinigerum e outros.

Mesmo algumas larvas de Ancylostoma duodenale, de Necator e de Strongyloides podem, eventualmente, ficar abrindo túneis microscópicos na pele sem poder continuar suas migrações normais.

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Larva migrans cutâneaLarva migrans cutâneaA penetração pode passar despercebida ou, nas pessoas

sensibilizadas, acompanhar-se de prurido, eritema ou pápulas.Depois, partem desses pontos os túneis que desenham um

percurso irregular, avançando 2 a 5 cm por dia e tendo uma larva no extremo que cresce.

O túnel corresponde à destruição da camada de Malpighi, tendo o derma por assoalho e envolvido por inflamação com eosinófilos e mononucleares.

Enquanto as larvas avançam, as lesões, para trás, vão ficando como um cordão irregular, saliente, eritematoso, pruriginoso e por vezes recoberto de vesículas.

Dias depois, o trajeto mais antigo tende a desinflamar-se e deixa uma faixa hiperpigmentada, que também irá desaparecer dentro de algum tempo.

Larva migrans na região glútea de uma criança.

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Larva migrans cutâneaLarva migrans cutâneaO número de larvas varia de

uma única a dezenas ou centenas.

Elas se localizam onde a pele esteve em contato com o solo: pés, pernas, coxas, nádegas, mãos etc.

O sintoma mais molesto é o prurido, que aumenta à noite e pode perturbar o sono, sobretudo das crianças.

O diagnóstico é clínico e não oferece dificuldades, tão típico é o quadro dermatoló-gico.

Antecedentes de contato com o solo, principalmente em praias freqüentadas por cães, ou em tanques de areia dos parques infantis, onde os gatos costumam ir defecar, confirmam a origem das lesões.

A cura é espontânea ao fim de alguns dias ou semanas; raramente meses.

Se necessário, tratar com ivermectina, albendazol ou tiabendazol, por via oral. Este pode ser usado local-mente.

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Larva migrans cutânea

O controle da transmissão é difícil. Os animais domésticos deveriam ser tratados periodicamente, com

anti-helmínticos, e impedido seu acesso a praias e tanques de areia onde brincam as crianças. Esses tanques devem ser cercados com tela, para que os gatos não possam aí defecar.

Nas praias procurar os lugares molhados pela água do mar, onde as larvas não sobrevivem.

Os gatos e os cães domésticos são as principais fontes de infecção para a poluição ambiental com as “larvas migrans”.

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Leituras complementaresACHA, P.N. & SZYFRES, B. – Zoonosis y enfermedades transmisibles

comunes al hombre y a los animales. 2ª edição. Washington, Organización Panamericana de la Salud, 1997.

MINISTÉRIO DA SAÚDE, FUNASA – Doenças Infecciosas e Parasitárias. Brasília, MS/FUNASA, 2000 [219 páginas].

REY, L. – Bases da Parasitologia. 2ª edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2002 [380 páginas].

REY, L. – Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e Saúde. 2ª edição, ilustrada. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2003 [950 páginas].

REY, L. – Parasitologia. 3ª edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2001 [856 páginas].

SCHAD, G.A. & WARREN, K.S – Hookworm disease; current status and new directions (438 pp). London, Taylor & Francis, 1990.

THIENPONT, D.; ROCHETTE, F. & VANPARIJS, O.F.J. – Diagnosing helminthiasis by coprological examination. Beerse, Belgium, Janssen Research Fondation, 1986.