regulación cardiaca y circulatoria b.- regulaciÓn extrinseca (nerviosa)del corazÓn a.-...
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Regulación Cardiaca yCirculatoria
B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN
A.- REGULACIÓN INTRINSECA
A.- REGULACIÓN INTRINSECA
1.-Autorregulación Homeométrica
Fenómeno de ANREP por aumento del inotropismo.
Fenómeno de Bowditch por aum.de la frecuencia
2.-Autorregulación
Heterometrica :Ley de Starling
Regulación Cardiaca
P
A1.-Autorregulación HomeométricaPropiedad que tiene la bomba cardiaca de modificar su
actividad independientemente de los cambios en sus dimensiones (longitud del sarcomero) y presiones
diastólicas
El aumento de presión Ao la p de fin de diastole y luego la descarga sistólica por el fenómeno de Starling. El Fenómeno de ANREP se produce cuando persistiendo el aum de p Ao ya con la caída de la PDF le sigue un aum mantenido de la descarga sistólica por aumento del inotropismo
Fenómeno de la escalera o de Bowditch por aum.de la frecuencia ante incrementos en la resistencia a la expulsión
Fenómeno de escalera o efecto de Bowditch
Es uno de los mecanismo intrínsecos que van a modificar la contractilidad del miocardio. Es un tipo de regulación
homeométrica (sin variación en la longitud del sarcómero)
Es un fenómeno que se presenta al variar la frecuencia cardiaca: incrementos bruscos en la FC provocan un primer
latido débil pero el vigor del latido (contractilidad) irá aumentando progresivamnete (fenómeno de la escalera) hasta llegar a un nuevo nivel estable, superior al previo.
A2.-Autorregulación Heterométrica
LONGITUD/ TENSION Y LA RELACION FRANK-STARLING La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción.
Volumen final de la sístole esta determinado por dos parámetros:› 1. Presión generada durante la sístole ventricular› 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia
periférica)› 3. Presión de retorno venoso
PR
ES
ION
VE
NT
RIC
UL
AR
LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA VOLUMEN VENTRICULAR FINAL DIASTOLE
Mecanismo de Frank Starling
La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción.
Volumen final de la diástole esta determinado por tres parámetros:› 1. Presión generada durante la diástole ventricular› 2. Presión generada por el flujo externo
(resistencia periférica)› 3. Presión de retorno venoso
Hipótesis: El intercambio de fluido entre sangre y tejidos se debe a la diferencia de las presiones de filtración y coloidosmóticas a través de la pared capilar.
FACTORES INTRÍNSECOSQUE INFLUYEN SOBRE EL RENDIMIENTO VENTRICULAR
PRECARGA (HETEROMÉTRICA-STARLING)
POSCARGA
INOTROPISMO
FRECUENCIA CARDÍACA ( BOWDITCH)
B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN
AC
TIV
IDA
D D
EL P
S-S
TAQUICARDIA SOSTENIDA ES PRODUCTO DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y DISMINUYE LA ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA.
REPOSO PREDOMINA PS-UNA VAGOTOMIA BILATERAL O ATROPINA AUMENTA FC
BLOQUEO SIMPATICO DISMINUYE LIGERAMENTE LA FC
EL BLOQUEO DE AMBOS AUMENTA LIGERAMENTE –FRECUENCIA CARDÍACA INTRÍNSECA
INER
VA
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AS
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S PA
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SIM
PATIC
AS
SE ORIGINAN EN LA MEDULA TORAXICA(2-6).
FIBRAS NORADRENERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA
AURICULAS NSA INERVADO POR LADO DERECHO ESTIMULO IZQUIERDO-AUMENTO
CONTRACTIBILIDAD-ESCASA ACT.FCARD.
EMERGEN DEL VAGO FIBRAS COLINERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA AURÍCULA NAV AMBOS LADOS INHIBE EL CRONO-INOTROPISMO ESTIMULANDO VD –BRADICARDIA SINUSAL
O PARO TRANSITORIO-SEGUIDO DE ESCAPE VAGAL Y TAQUICARDIA TRANSITORIA
ESTIMULANDO VI RETRASA LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO DE 1 Y 2 GRADO
ESTIMULACION SIMPATICA
ESTIMULACIÓN DERECHA SE INCREMENTA MAS LA FRECUENCIA QUE EL GRADO DE CONTACTIBILIDAD.
ESTIMULACIÓN IZQUIERDA SE INCREMENTA LA CONTRACTIBILIDAD Y REDUCCIÓN DEL VDF O VR Y AUMENTO DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN
RECEPTORES
BETA 1 BETA2
Mecanismos de control de la presión sanguínea
Sistema nervioso
Control Hormonal
Control renal y balance
de fluidos
Sistema nervioso
Es el regulador de respuesta inmediata Recibe constantemente información de
los barorreceptores situados en la carótida y aorta. La información viaja al centro vasomotor.
Una disminución de la presión causa la activación del sistema nervioso simpático originando una contractibilidad incrementada en el corazón y vasocontricción tanto en la circulación arterial como venosa..
3. Regulación Nerviosa
Simpático NA a1Vasoconstricción arteriolas y
venas •Cerebro: solo local •Corazón: mayormente local •Peneana: PS
Adrenalinaa1
b2
Menor magnitud
Vasodilatación (salvo stress)
Organización simpática
Asta lateralCadena colateralN. Simpáticos vascularesM. Liso arteriolar
Control Hormonal
Tanto para incrementar como para disminuir la presión
Vasoconstricción, vasodilatación, alteración del volumen sanguíneo.
A) La adrenalina y noradrenalina son secretadas por la médula en respuesta a una estimulación del sistema nervioso simpático.
B) En caso de hipertensión, se incrementa la producción de renina y angiotensina a nivel renal. En el pulmón la angiotensina se convierte en Angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Adicionalmente, estas hormonas estimulan la producción de aldosterona, lo que disminuye el fluído urinario y la pérdida de electrolitos en el cuerpo.
Control renal El sistema renal ayuda a regular la presión
sanguínea incrementando o disminuyendo el volumen sanguíneo mediante el mecanismo renina – angiotensina descrito anteriormente.
La angiotensina II produce: Constricción de las paredes arteriolares,
cerrando los lechos capilares. Estimula los túbulos proximales produciendo
reabsorción de los iones sodio Estimula la liberación de hormona antidiurética
(arginina vasopresina). Provocando finalmente un incremento en la
presión sanguínea.
V(velocidad)= F(lujo)/A(area)
F(lujo) = V(vel)x A(area)
Regulación de la resistencia periférica
Gran órgano efector arteriolar
60% de la resistencia total
Musculo liso Receptores
Regulable
•Tono simpático continuo
1. Autorregulación miogena PA
Flujo arteriolar
Distensión del m.l.
vascular
Ingreso de Ca++
Contracción M.L.V.
2. Regulación local (Paracrina)
Sustancias
vasoactivas
vasodilatadoras
vasoconstrictoras
NO, H+, A. láctico, Po2,
HipertermiaActiva > metabolismoReactiva: Isquemia
Adenosina, PGI2, K, Histamina Inflamación o
lesión
Serotonina, Ang-II, Endotelina I, ADH
Sistema nervioso
CentralPeriférico
Cayado aórtico
Quimiorreceptores Po2
pH
Respuestas rápidas, 2-3 latidos
Bifurcación carotidea
FIN