regulación cardiaca y circulatoria b.- regulaciÓn extrinseca (nerviosa)del corazÓn a.-...

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Regulación Cardiaca y Circulatori a B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN A.- REGULACIÓN INTRINSECA

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Page 1: Regulación Cardiaca y Circulatoria B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN A.- REGULACIÓN INTRINSECA

Regulación Cardiaca yCirculatoria

B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN

A.- REGULACIÓN INTRINSECA

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A.- REGULACIÓN INTRINSECA

1.-Autorregulación Homeométrica

Fenómeno de ANREP por aumento del inotropismo.

Fenómeno de Bowditch por aum.de la frecuencia

2.-Autorregulación

Heterometrica :Ley de Starling

Regulación Cardiaca

P

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A1.-Autorregulación HomeométricaPropiedad que tiene la bomba cardiaca de modificar su

actividad independientemente de los cambios en sus dimensiones (longitud del sarcomero) y presiones

diastólicas

El aumento de presión Ao la p de fin de diastole y luego la descarga sistólica por el fenómeno de Starling. El Fenómeno de ANREP se produce cuando persistiendo el aum de p Ao ya con la caída de la PDF le sigue un aum mantenido de la descarga sistólica por aumento del inotropismo

Fenómeno de la escalera o de Bowditch por aum.de la frecuencia ante incrementos en la resistencia a la expulsión

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Fenómeno de escalera o efecto de Bowditch

Es uno de los mecanismo intrínsecos que van a modificar la contractilidad del miocardio. Es un tipo de regulación

homeométrica (sin variación en la longitud del sarcómero)

Es un fenómeno que se presenta al variar la frecuencia cardiaca: incrementos bruscos en la FC provocan un primer

latido débil pero el vigor del latido (contractilidad) irá aumentando progresivamnete (fenómeno de la escalera) hasta llegar a un nuevo nivel estable, superior al previo.

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A2.-Autorregulación Heterométrica

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LONGITUD/ TENSION Y LA RELACION FRANK-STARLING La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción.

Volumen final de la sístole esta determinado por dos parámetros:› 1. Presión generada durante la sístole ventricular› 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia

periférica)› 3. Presión de retorno venoso

PR

ES

ION

VE

NT

RIC

UL

AR

LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA VOLUMEN VENTRICULAR FINAL DIASTOLE

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Page 8: Regulación Cardiaca y Circulatoria B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN A.- REGULACIÓN INTRINSECA

Mecanismo de Frank Starling

La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción.

Volumen final de la diástole esta determinado por tres parámetros:› 1. Presión generada durante la diástole ventricular› 2. Presión generada por el flujo externo

(resistencia periférica)› 3. Presión de retorno venoso

Hipótesis: El intercambio de fluido entre sangre y tejidos se debe a la diferencia de las presiones de filtración y coloidosmóticas a través de la pared capilar.

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FACTORES INTRÍNSECOSQUE INFLUYEN SOBRE EL RENDIMIENTO VENTRICULAR

PRECARGA (HETEROMÉTRICA-STARLING)

POSCARGA

INOTROPISMO

FRECUENCIA CARDÍACA ( BOWDITCH)

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B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN

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AC

TIV

IDA

D D

EL P

S-S

TAQUICARDIA SOSTENIDA ES PRODUCTO DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y DISMINUYE LA ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA.

REPOSO PREDOMINA PS-UNA VAGOTOMIA BILATERAL O ATROPINA AUMENTA FC

BLOQUEO SIMPATICO DISMINUYE LIGERAMENTE LA FC

EL BLOQUEO DE AMBOS AUMENTA LIGERAMENTE –FRECUENCIA CARDÍACA INTRÍNSECA

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INER

VA

CIÓ

N A

UTO

NO

MA

VIA

S S

IMPA

TIC

AS

VIA

S PA

RA

SIM

PATIC

AS

SE ORIGINAN EN LA MEDULA TORAXICA(2-6).

FIBRAS NORADRENERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA

AURICULAS NSA INERVADO POR LADO DERECHO ESTIMULO IZQUIERDO-AUMENTO

CONTRACTIBILIDAD-ESCASA ACT.FCARD.

EMERGEN DEL VAGO FIBRAS COLINERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA AURÍCULA NAV AMBOS LADOS INHIBE EL CRONO-INOTROPISMO ESTIMULANDO VD –BRADICARDIA SINUSAL

O PARO TRANSITORIO-SEGUIDO DE ESCAPE VAGAL Y TAQUICARDIA TRANSITORIA

ESTIMULANDO VI RETRASA LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO DE 1 Y 2 GRADO

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ESTIMULACION SIMPATICA

ESTIMULACIÓN DERECHA SE INCREMENTA MAS LA FRECUENCIA QUE EL GRADO DE CONTACTIBILIDAD.

ESTIMULACIÓN IZQUIERDA SE INCREMENTA LA CONTRACTIBILIDAD Y REDUCCIÓN DEL VDF O VR Y AUMENTO DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN

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RECEPTORES

BETA 1 BETA2

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Mecanismos de control de la presión sanguínea

Sistema nervioso

Control Hormonal

Control renal y balance

de fluidos

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Sistema nervioso

Es el regulador de respuesta inmediata Recibe constantemente información de

los barorreceptores situados en la carótida y aorta. La información viaja al centro vasomotor.

Una disminución de la presión causa la activación del sistema nervioso simpático originando una contractibilidad incrementada en el corazón y vasocontricción tanto en la circulación arterial como venosa..

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3. Regulación Nerviosa

Simpático NA a1Vasoconstricción arteriolas y

venas •Cerebro: solo local •Corazón: mayormente local •Peneana: PS

Adrenalinaa1

b2

Menor magnitud

Vasodilatación (salvo stress)

Organización simpática

Asta lateralCadena colateralN. Simpáticos vascularesM. Liso arteriolar

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Control Hormonal

Tanto para incrementar como para disminuir la presión

Vasoconstricción, vasodilatación, alteración del volumen sanguíneo.

A) La adrenalina y noradrenalina son secretadas por la médula en respuesta a una estimulación del sistema nervioso simpático.

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B) En caso de hipertensión, se incrementa la producción de renina y angiotensina a nivel renal. En el pulmón la angiotensina se convierte en Angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Adicionalmente, estas hormonas estimulan la producción de aldosterona, lo que disminuye el fluído urinario y la pérdida de electrolitos en el cuerpo.

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Control renal El sistema renal ayuda a regular la presión

sanguínea incrementando o disminuyendo el volumen sanguíneo mediante el mecanismo renina – angiotensina descrito anteriormente.

La angiotensina II produce: Constricción de las paredes arteriolares,

cerrando los lechos capilares. Estimula los túbulos proximales produciendo

reabsorción de los iones sodio Estimula la liberación de hormona antidiurética

(arginina vasopresina). Provocando finalmente un incremento en la

presión sanguínea.

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V(velocidad)= F(lujo)/A(area)

F(lujo) = V(vel)x A(area)

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Regulación de la resistencia periférica

Gran órgano efector arteriolar

60% de la resistencia total

Musculo liso Receptores

Regulable

•Tono simpático continuo

1. Autorregulación miogena PA

Flujo arteriolar

Distensión del m.l.

vascular

Ingreso de Ca++

Contracción M.L.V.

2. Regulación local (Paracrina)

Sustancias

vasoactivas

vasodilatadoras

vasoconstrictoras

NO, H+, A. láctico, Po2,

HipertermiaActiva > metabolismoReactiva: Isquemia

Adenosina, PGI2, K, Histamina Inflamación o

lesión

Serotonina, Ang-II, Endotelina I, ADH

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Sistema nervioso

CentralPeriférico

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Cayado aórtico

Quimiorreceptores Po2

pH

Respuestas rápidas, 2-3 latidos

Bifurcación carotidea

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FIN