refrat gagal jantung akut

8/19/2019 Refrat Gagal Jantung Akut

1/20

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang

menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan

yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme. 1 Gagal

jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas dan

morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang termasuk

Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa

dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. 8

ekitar 1!" # populasi de$asa pada negara berkembang menderita gagal

jantung, dengan pre%alensi yang meningkat sampai & 1'# pada orang dengan usia ('

tahun atau lebih. ) *re%alensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter di

Indonesia sebesar ',1+ persen, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar

',+ persen. 1"

*re%alensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya

umur, tertinggi pada umur ) - ( tahun /',)#0. edangkan untuk jenis kelamin,

pre%alensi lebih tinggi pada perempuan /',"#0 dibanding laki!laki /',1. 1"

Gagal jantung terdiri atas gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah dan

dengan fraksi ejeksi yang masih terjaga. ampir setengah dari pasien yang

mengalami gagal jantung memiliki fraksi ejeksi yang rendah. *enyakit arteri koroner

menyebabkan hampir "2+ dari kasus gagal jantung sistolik, sedangkan hipertensi dan

1


2/20

diabetes berkontribusi dalam banyak kasus. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang

masih terjaga / 3!*E30 memiliki epidemiologi dan etiologi yang berbeda dengan

gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi / 3!4E30.

5orbiditas dan mortalitas pada semua jenis gagal jantung kronik

simptomatis sangat tinggi. *rognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif

tergantung tingkat keparahan, usia dan jenis kelamin . 3aktor lain yang menentukan

prognosis termasuk klasifikasi 67 A, fraksi ejeksi %entrikel kiri dan status

neurohormonal. 11 leh karena itu, sangat dibutuhkan pengetahuan yang komprehensif

mengenai gagal jantung kronik ini.

1.2 Rumusan Masalah

4eferat ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, manifestasi klinis,

diagnosis, tatalaksana, dan prognosis gagal jantung akut.

1.3 Tujuan Penulisan

4eferat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman

tentang gagal jantung kronik.

1. Met!"e Penulisan

4eferat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada

berbagai literatur.

2


3/20

BAB ##

3


4/20

T#N$AUAN PU%TA&A2.1 De'inisi (agal $antung Akut

Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung

yang menyebabkan kegagalan dari fungsi jantung untuk mengantarkan kebutuhan

metabolisme jaringan. 1 5enurut guidelines E 9 untuk diagnosis dan tatalaksana

gagal jantung akut dan kronik, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai

sebuah sindroma dimana pasien memiliki gejala tipikal /sesak nafas, ankle swelling ,

dan kelelahan0 dan tanda /peningkatan tekanan %ena jugularis, pembengkakan pada

tungkai, ronkhi pada paru, dan pergeseran dari denyut apeks jantung0 yang terjadi

akibat kelainan struktur dan fungsi jantung. "

Gagal jantung akut adalah istilah yang digunakan untuk gagal jantung yang

memiliki $aktu onset yang cepat, atau perubahan gejala dan tanda gagal jantung

dalam $aktu yang singkat. Gagal jantung akut membutuhkan penanganan medis

segera karena dapat mengancam ji$a penderita. Gagal jantung akut dapat berupa

serangan pertama gagal jantung /de no%o0, atau perburukan dari gagal jantung kronik

sebelumnya +,

2.2 E)i"emi!l!gi (agal $antung

Gagal jantung sudah merupakan permasalahan Dunia. 5enurut American

eart Association /A A0, sekitar ),( juta penduduk Amerika menderita gagal jantung

dan merupakan penyebab terbanyak pasien dira$at di 4umah akit. Di Indonesia,

pre%alensi gagal jantung adalah ',+ persen. *re%alensi gagal jantung didapatkan lebih

besar pada pasien berusia :() tahun yaitu sekitar 1,1 persen. +

4


5/20

2.3 &lasi'ikasi (agal $antung Akut

*resentasi klinis pada gagal jantung akut sangat ber%ariasi. ;lasifikasi gagal

jantung akut memiliki keterbatasan karena pasien dengan gagal jantung akut biasanya

datang dengan satu dari enam kategori klinis.


6/20

/?',) m 2kg2jam0.


7/20

;lasifikasi ;illip didasarkan pada temuan klinis G>A setelah Infark 5iokard

Akut /I5A0. ;lasifikasi ;illip, dapat dilihat pada Babel ".1 ;lasifikasi ;ilip

didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi

pada terapi infark miokard akut.

Babel ".1 ;lasifikasi Gagal >antung Akut ;illip

;lasifikasi ;illiptage 1

tage "

tage +

tage

Bidak terdapat gagal jantung. Bidak terdapat tanda dekompensasi jantung.*rognosis kematian sebanyak #Gagal jantung. Berdapat = ronkhi, + gallop, dan hipertensi %ena

pulmonalis, kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang ba$ah paru. *rognosis kematian sebanyak 1(#Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruhlapang paru. ;ilip *rognosis kematian sebanyak +8#

hock ;ardiogenik. *asien hipotensi dengan


8/20

#+ ,arm an" "r- n!rmal/ *9 * 1)-18 mm g and 9I :"."2min2m"

##+ ,arm an" 0et !ngesti!n/ *9 * :18 mm g and 9I :"."2min2m"

###+ !l" an" "r- h-)!)er'usi!n/ *9 * 1)-18 mm g and 9I ?"."2min2m"

# + !l" an" 0et !ngesti!n an"h-)!)er'usi!n/

*9 * :18 mm g and 9I ?"."2min2m"

9I= cardiac inde F *9 *= pulmonary capillary $edge pressure.

9ardiac inde /9I0 menggambarkan derajar perfusi jarinngan perifer. 9I ?","

2menit2m" menggambarkan hipoperfusi /cold0. Gejala dan tanda dari hipoperfusi

meliputi kelelahan, hipotensi, ektremitas yang dingin, penurunan fungsi ginjal, dan penurunan status mental. Pulmonary capillary wedge pressure /*9 *0

menggambarkan status cairan, yang mengklasifikasikan pasien menjadi wet H atau

dryH berdasarkan ada tidaknya edema, atau *9 * : 18mm g. Gejala dan tanda dari

%olume caira yang berlebihan yaitu= batuk, dispnea, Paroxysmal Nocturnal Dypnea

/*6D0, peningkatan %ena jugularis, edema perifer, asites, hepatomegaly, dan

splenomegaly

+. ;lasifikasi 6e$ 7ork eart Association /67 A0

;lasifikasi gagal jantung menuru New ork !eart Association /67 A0

berdasarkan status fungsional pasien. istem ini berkaitan dengan kegiatan sehari!

hari gejala dan kualitas hidup pasien. ;lasifikasi 67 A dapat dilhat pada table

".+

Babel ".+ ;lasifikasi gagal jantung New ork !eart Association /67 A0 )

8


9/20

&elas (ejala&elas # Bidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada

pembatasan dalam kegiatan fisik biasa

&elas ## Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin&elas ### Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama akti%itas

minimal. 6yaman hanya saat istirahat&elas # ;eterbatasan akti%itas, gejala muncul saat istirahat

. ;lasifikasi American 9ollege of 9ardiology 3oundation2American eart

Association /A9932A A0

;lasifikasi berdasarkan A9932A A berdasarkan pada pregresifitas dari

penyakit. Dalam klasifikasi ini dibagi menjadi stage yang dapat dilihat oada

table ".

Babel ". ;lasifikasi berdasarkan A9932A A

Le4e

l

Deskri)si atatan

A 4esiko tinggi gagal janutng tanpa ada kelainanstruktural jantung ataugejala gagal jantung

*asien dengan faktor resiko berkembangmenjadi gagal jantung

Bidak ada yang setara dalam klasifikasi 67 A

B ;elainan struktur jantungtanpa adanya tanda ataugejala gagal jantung

etara dengan 67 A kelas I

;elainan struktur jantung

dengan atau setelah gejalagagal jantung muncul

;ebanyakan pasien gagal jantung berada pada

stage ini

etara dengan 67 A kelas I, II, III and ID Gagal jantung yang

refrakter *asien pada stage ini membutuhkan bantuansirkulasi mekanik, butuh infus inotropik yang

berkelanjutan, bantun pengeluaran cairan,

9


10/20

transplantasi jantung, dll

etara dengan 67 A kelas I

2. Eti!l!gi (agal $antung Akut

Etiologi dari gagal jantung sangat beragam dan berbeda di berbagai belahan

dunia. Cntuk etiologi gagal jantung dapat dilihat pada table ".1

Babel ".1 Etiologi Gagal >antung "

Pen-akit &atu) $antung• 5itral• Aorta• Brikuspid• *ulmonal

&elainan )a"a Perikar"• *erikarditis ;onstriktif • Efusi *erikard

&elainan )a"a En"!kar"• ipereosinofil yndrome / E 0• 3ibrosis Endomiokard /E530• "ndocardial #i$roelastosis

!ngenitasl Heart DiseaseAritmia

• Bakiaritmia /Atrial, entrikel0•


11/20

2.5 Pat!'isi!l!gi

*atofisiologi dari gagal jantung sangat kompleks tergantung kepada factor yang

mencetuskan gagal jantung. 5ekanisme kompensasi berfungsi pada setiap le%el,namun karena kompensasi yang begitu lama meyebabkan ke$alahan dari mekanismeadaptasi yang akhirnya menimbulkan gagal jantung. J8, @, 1', 11, 1"K

Adaptasi

Adaptasi yang bertanggung ja$ab dalam proses perkembangan gagal jantung,yaitu=

• 5ekanisme 3rank! tarling, peningkatan pada preload dalam batas fisiologis

meningkatkan kapasitas pompa jantung.

• *roses regenerasi dan kematian myosit.

• ipertrofi miokardium dengan atau tanpa dilatasi ruang jantung, yang manameningkatkan masa kontraktil jantung.

• *engaktifan sistem neurohumural

*elepasn noreepinefrin oleh saraf adrenergic jantung memperkuat kontraksi jantung, termasuk pengaktifan sistem renin!angiotensin!aldosteron, sarafsimpatis, dan nurohumoral lain yang bertugas untuk menstabilkan tekanan darahdan perfusi organ %itas.

In acute heart failure, the finite adapti%e mechanisms that may be adeLuate tomaintain the o%erall contractile performance of the heart at relati%ely normal le%els

become maladapti%e $hen trying to sustain adeLuate cardiac performance. J1 K

Bhe primary myocardial response to chronic increased $all stress is myocytehypertrophy, death2apoptosis, and regeneration. J1)KBhis process e%entually leads toremodeling, usually the eccentric type. Eccentric remodeling further $orsens theloading conditions on the remaining myocytes and perpetuates the deleterious cycle.Bhe idea of lo$ering $all stress to slo$ the process of remodeling has long beene ploited in treating heart failure patients. J1 K

11


12/20

Bhe reduction of cardiac output follo$ing myocardial injury sets into motion acascade of hemodynamic and neurohormonal derangements that pro%oke acti%ationof neuroendocrine systems, most notably the abo%e!mentioned adrenergic systemsand 4AA . J1(K

Bhe release of epinephrine and norepinephrine, along $ith the %asoacti%e substancesendothelin!1 /EB!10 and %asopressin, causes %asoconstriction, $hich increasescalcium afterload and, %ia an increase in cyclic adenosine monophosphate /cA5*0,causes an increase in cytosolic calcium entry. Bhe increased calcium entry into themyocytes augments myocardial contractility and impairs myocardial rela ation/lusitropy0.

Bhe calcium o%erload may induce arrhythmias and lead to sudden death. Bhe increasein afterload and myocardial contractility /kno$n as inotropy0 and the impairment inmyocardial lusitropy lead to an increase in myocardial energy e penditure and afurther decrease in cardiac output. Bhe increase in myocardial energy e penditureleads to myocardial cell death2apoptosis, $hich results in heart failure and furtherreduction in cardiac output, perpetuating a cycle of further increased neurohumoralstimulation and further ad%erse hemodynamic and myocardial responses.

In addition, the acti%ation of the 4AA leads to salt and $ater retention, resulting inincreased preload and further increases in myocardial energy e penditure. Increasesin renin, mediated by decreased stretch of the glomerular afferent arteriole, reducedeli%ery of chloride to the macula densa and increase beta1!adrenergic acti%ity as aresponse to decreased cardiac output. Bhis results in an increase in angiotensin II/Ang II0 le%els and, in turn, aldosterone le%els, causing stimulation of the release ofaldosterone. Ang II, along $ith EB!1, is crucial in maintaining effecti%e intra%ascularhomeostasis mediated by %asoconstriction and aldosterone!induced salt and $aterretention.

Bhe concept of the heart as a self!rene$ing organ is a relati%ely recent de%elopment.J18KBhis ne$ paradigm for myocyte biology has created an entire field of researchaimed directly at augmenting myocardial regeneration. Bhe rate of myocyte turno%er

has been sho$n to increase during times of pathologic stress.J1)K

In heart failure, thismechanism for replacement becomes o%er$helmed by an e%en faster increase in therate of myocyte loss. Bhis imbalance of hypertrophy and death o%er regeneration isthe final common path$ay at the cellular le%el for the progression of remodeling andheart failure.

12


13/20

Ang II

4esearch indicates that local cardiac Ang II production /$hich decreases lusitropy,increases inotropy, and increases afterload0 leads to increased myocardial energye penditure. Ang II has also been sho$n in %itro and in %i%o to increase the rate ofmyocyte apoptosis. J1@KIn this fashion, Ang II has similar actions to norepinephrine inheart failure.

Ang II also mediates myocardial cellular hypertrophy and may promote progressi%eloss of myocardial function. Bhe neurohumoral factors abo%e lead to myocytehypertrophy and interstitial fibrosis, resulting in increased myocardial %olume andincreased myocardial mass, as $ell as myocyte loss. As a result, the cardiacarchitecture changes, $hich, in turn, leads to further increase in myocardial %olumeand mass.

Myocytes and myocardial remodeling

In the failing heart, increased myocardial %olume is characteriMed by larger myocytesapproaching the end of their life cycle. J"'K As more myocytes drop out, an increasedload is placed on the remaining myocardium, and this unfa%orable en%ironment istransmitted to the progenitor cells responsible for replacing lost myocytes.

*rogenitor cells become progressi%ely less effecti%e as the underlying pathologic

process $orsens and myocardial failure accelerates. Bhese featuresNnamely, theincreased myocardial %olume and mass, along $ith a net loss of myocytesNare thehallmark of myocardial remodeling. Bhis remodeling process leads to early adapti%emechanisms, such as augmentation of stroke %olume /3rank! tarling mechanism0 anddecreased $all stress / aplaceOs la$0, and, later, to maladapti%e mechanisms such asincreased myocardial o ygen demand, myocardial ischemia, impaired contractility,and arrhythmogenesis.

As heart failure ad%ances, there is a relati%e decline in the counterregulatory effectsof endogenous %asodilators, including nitric o ide /6 0, prostaglandins /*Gs0,

bradykinin / proliferation, ad%erse myocardial remodeling, and antinatriuresis, $ith total bodyfluid e cess and $orsening of heart failure symptoms.

13


14/20

Systolic and diastolic fail re

ystolic and diastolic heart failure each result in a decrease in stroke %olume .J"1, ""KBhisleads to acti%ation of peripheral and central barorefle es and chemorefle es that arecapable of eliciting marked increases in sympathetic ner%e traffic.

Although there are commonalities in the neurohormonal responses to decreasedstroke %olume, the neurohormone!mediated e%ents that follo$ ha%e been most clearlyelucidated for indi%iduals $ith systolic heart failure. Bhe ensuing ele%ation in plasmanorepinephrine directly correlates $ith the degree of cardiac dysfunction and hassignificant prognostic implications. 6orepinephrine, $hile directly to ic to cardiacmyocytes, is also responsible for a %ariety of signal!transduction abnormalities, suchas do$n!regulation of beta1!adrenergic receptors, uncoupling of beta"!adrenergicreceptors, and increased acti%ity of inhibitory G!protein. 9hanges in beta1!adrenergicreceptors result in o%ere pression and promote myocardial hypertrophy.

A!" and #!"

A6* and


15/20

$ith the se%erity of heart failure. EB!1 is a potent %asoconstrictor and has e aggerated%asoconstrictor effects in the renal %asculature, reducing renal plasma blood flo$,glomerular filtration rate /G340, and sodium e cretion.

B63!alpha has been implicated in response to %arious infectious and inflammatoryconditions. Ele%ations in B63!alpha le%els ha%e been consistently obser%ed in heartfailure and seem to correlate $ith the degree of myocardial dysfunction. ome studiessuggest that local production of B63!alpha may ha%e to ic effects on themyocardium, thus $orsening myocardial systolic and diastolic function.

In indi%iduals $ith systolic dysfunction, therefore, the neurohormonal responses todecreased stroke %olume result in temporary impro%ement in systolic blood pressureand tissue perfusion. o$e%er, in all circumstances, the e isting data support thenotion that these neurohormonal responses contribute to the progression ofmyocardial dysfunction in the long term.

'eart fail re (it% normal e)ection fraction

In diastolic heart failure /heart failure $ith normal ejection fraction J 36E3K0, thesame pathophysiologic processes occur that lead to decreased cardiac output insystolic heart failure, but they do so in response to a different set of hemodynamicand circulatory en%ironmental factors that depress cardiac output. J" K

In 36E3, altered rela ation and increased stiffness of the %entricle /due to delayedcalcium uptake by the myocyte sarcoplasmic reticulum and delayed calcium efflufrom the myocyte0 occur in response to an increase in %entricular afterload /pressureo%erload0. Bhe impaired rela ation of the %entricle then leads to impaired diastolicfilling of the left %entricle / 0.

5orris et al found that 4 subendocardial systolic dysfunction and diastolicdysfunction, as detected by echocardiographic strain rate imaging, are common in

patients $ith 36E3. Bhis dysfunction is potentially associated $ith the samefibrotic processes that affect the subendocardial layer of the and, to a lesser

e tent, $ith 4 pressure o%erload. Bhis may play a role in the symptomatology of patients $ith 36E3 .J")K

*+ c%am,er sti-ness

15


16/20

An increase in chamber stiffness occurs secondary to any one of, or anycombination of, the follo$ing + mechanisms=

• 4ise in filling pressure• hift to a steeper %entricular pressure!%olume cur%e• Decrease in %entricular distensibility

A rise in filling pressure is the mo%ement of the %entricle up along its pressure!%olume cur%e to a steeper portion, as may occur in conditions such as %olumeo%erload secondary to acute %al%ular regurgitation or acute failure due tomyocarditis.

A shift to a steeper %entricular pressure!%olume cur%e results, most commonly, notonly from increased %entricular mass and $all thickness /as obser%ed in aortic

stenosis and long!standing hypertension0 but also from infiltrati%e disorders /eg,amyloidosis0, endomyocardial fibrosis, and myocardial ischemia.

*arallel up$ard displacement of the diastolic pressure!%olume cur%e is generallyreferred to as a decrease in %entricular distensibility. Bhis is usually caused bye trinsic compression of the %entricles.

.oncentric *+ %ypertrop%y

*ressure o%erload that leads to concentric hypertrophy / 0, as occurs in aorticstenosis, hypertension, and hypertrophic cardiomyopathy, shifts the diastolic

pressure!%olume cur%e to the left along its %olume a is. As a result, %entriculardiastolic pressure is abnormally ele%ated, although chamber stiffness may or may not

be altered.

Increases in diastolic pressure lead to increased myocardial energy e penditure,remodeling of the %entricle, increased myocardial o ygen demand, myocardialischemia, and e%entual progression of the maladapti%e mechanisms of the heart thatlead to decompensated heart failure.

Arr%yt%mias

hile life!threatening rhythms are more common in ischemic cardiomyopathy,arrhythmia imparts a significant burden in all forms of heart failure. In fact, somearrhythmias e%en perpetuate heart failure. Bhe most significant of all rhythmsassociated $ith heart failure are the life!threatening %entricular arrhythmias.

16


17/20

tructural substrates for %entricular arrhythmias that are common in heart failure,regardless of the underlying cause, include %entricular dilatation, myocardialhypertrophy, and myocardial fibrosis.

At the cellular le%el, myocytes may be e posed to increased stretch, $all tension,catecholamines, ischemia, and electrolyte imbalance. Bhe combination of thesefactors contributes to an increased incidence of arrhythmogenic sudden cardiac deathin patients $ith heart failure

2.6 Pr!gn!sis

*rognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan

klasifikasi ;illip. *ersentase kematian pada kilip I sebanyak # , kilip II sebanyak

1(#, ;ilip III sebanyak +8#, dan kilip I sebanyak (#. Gagal jantung akut

ditemukan berbagai prediktor mortalitas uni%ariate dan multi%ariate. 5eningkatnya

kadar


18/20

BAB ###

PENUTUP

Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang

menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan

yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme. 1

eseorang yang telah dikenal mengalami gagal jantung dalam beberapa $aktu disebut

sebagai penderita gagal jantung kronik. ekitar 1!" # populasi de$asa pada negara

berkembang menderita gagal jantung, dengan pre%alensi yang meningkat sampai &

1'# pada orang dengan usia (' tahun atau lebih.

Etiologi gagal jantung sangat beragam. eperti kelainan pada miokardial,

%al%ular, pericardial, dan endokardial. elain itu juga dapat disebabkan oleh

congenital heart disease, aritmia dan gangguan konduksi jantung. ecara klinis pasien

gagal jantung akan mengalami manifestasi klinis berupa , dispnea, orthopnea,

parosismal nokturnal dispnea, kelelahan dan kelemahan, gejala cerebral dan gejala

gasrtointestinal. Dalam mendiagnosis gagal jantung juga dapat menggunakan kriteria

3ramingham, yaitu ditegakkan apabila terdapat sedikitnya " kriteria mayor atau

1kriteria mayor ditambah " kriteria minor. elain itu penegakan diagnosis juga

didukung dengan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Gagal jantung ini juga dapat menyebabkan beberapa komplikasi seperti

aritmia, stoke, serta tromboemboli. *rognosis pada pasien dengan gagal jantung

kongestif tergantung tingkat keparahan, usia dan jenis kelamin. *rognosis buruk pada

18


19/20

pasien laki!laki. 3aktor lain yang menentukan prognosis termasuk klasifikasi 67 A,

fraksi ejeksi %entrikel kiri dan status neurohormonal.

19


20/20

Da'tar Pustaka

1. Dickstein ;, 9ohen! olal A, 3ilippatos G, 5c5urray >>, *oniko$ski *,

*oole! ilson *A, et al . E 9 guidelines for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure "''8= the Bask3orce for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure "''8of the European ociety of

9ardiology. De%eloped in collaboration $iththe eart 3ailure Association of

the E 9 / 3A0 and endorsed by theEuropean ociety of Intensi%e 9are

5edicine /E I950. Eur > eart 3ail "''8F1'=@++-@8@.". 5c5urrray >. , Adampulous , Anker .D, Aurichio A,

eart 3ail "'1"F ++= 1(8(!18 (+. 4I ;E DA . 4iset ;esehatan Dasar. "'1+

. 3orrester > , Diamond G, 9hatterjee ;, et al. 5edical therapy of acute myocardial infarction by

application of hemodynamic subsets. N "ngl & Med . 1@( F"@)=1+) -1+ ".). oi enry . eart 3ailure. Emedicine. "'1 . Diunduh dari=

http=22emedicine.medscape.com2article2")'''+(!o%er%ie$

20

refrat gagal jantung akut

Documents