Troubles  délirants  chez  l’âgé  

Quelles  manifesta9ons  ?  Quels  enjeux  ?  Quelles  prises  en  soins  ?  

Gabriel  Robert,  MD,  PhD  MCU-­‐PH  –  Service  de  Psychiatrie  de  la  Personne  âgée  EA4712  «  Comportement  et  Noyaux  gris  centraux  »  

Centre  Hospitalier  Guillaume  Régnier  

Plan  

•  VigneVes  cliniques  •  Diversités  des  diagnos9ques  •  La  schizophrénie  •  La  schizophrénie  vieillissante  •  La  schizophrénie  d’appari9on  tardive  •  Thérapeu9ques  non  médicamenteuses/stratégies  

VigneVes  cliniques  •  Une  bouteille  à  la  mer…..  •  Une  autre  vigneVe  clinique    –  Interpellé  par  le  CDAS  – Un  Monsieur  qui  restait  dans  les  zones  communes  du  CDAS  

–  Incurique  –  Situa9on  précaire:  pas  d’eau,  pas  d’électricité,  accumula9on  d’objet.  

– Mode  de  vie:  – Apathique,  sans  troubles  cogni9fs  importants,  MMS  à  30/30,  Explora9ons  fines  en  cours.  

VigneVe  clinique  

•  Homme  de  75  ans  admis  au  SAU  pour  des  Hallucina9ons  acous9co-­‐verbales  hyperconstruites.  

•  Ré9cent  à  expliquer  ses  HAV  •  Pas  de  signes  frontaux  au  lit  •  BNP:  déficit  exécu9fs  isolés    

Maladies   Epidemiologie*   Clinique  

Schizophrénie  appari9on  tardive  

>  45  ans  =  1%     LOS=  hallucina9ons  visuelles,  olfac9ves,  gusta9ves,  idées  de  persécu9ons++  

Trouble  délirant   0.2%   Idées  délirantes  sans  bizarreries  

Dépression  psycho9que   0.35%     Délire  hypocondriaque  Sd  de  CoVard  

Démence  vasculaire   ?   Variable  en  fonc9on  des  topographies  des  lésions  

DCL   78%  Hallux  56%  délire  d’iden9fica9on  25%  délire  

Visuelles,  très  structurées  et  non  effrayantes  

PD   43%  symptôme  psycho9ques  

Visuelles,  peut  être  très  structurées  et  non  effrayantes    *  Prévalence  vie  en9ère  

Sd  confusionnel  

•  Métabolique  •  Iatrogène  •  Infec9eux  •  Toxique:  sevrage  OH  •  Autre:  Fécalome    •  Etc……..  •  Appari5on  aiguë  

Psychoses  Secondaires  

•  AVC  •  Trauma9sme  crâniens  •  Métabolique  •   Infec9eux:  encéphalopathie  limbique  •  Sd  paranéoplasique  •  …..  

Inves5ga5ons  cliniques  et  paracliniques  

La  schizophrénie  –  Quézako  ?  •  Maladie  chronique  •  Fréquente  1%  •  SR=1  •  ≠  troubles  de  la  personnalité  •  Phases  aiguës  –  Symptômes  posi9fs  

•  Phases  intermédiaires  –  Symptômes  néga9fs  

•  Handicap  psychique  très  sévère  •  S5gma5sée   Enjeux  des  1er  

épisodes  

from the cellular to the systems levels. We will not discussall of these connections, but rather focus on most salientcircuits in the text and a series of simplified figures(Figs. 2–10) and their legends.

2.1. Prefrontal cortex anatomy

The prefrontal cortex is the region rostral to the motorand premotor cortices, receiving the cortical projection ofthe mediodorsal thalamic nucleus (MD), and is distin-guished by a granular layer IV [51]. It is divided into‘limbic’ and ‘non-limbic’ components, based on function,cytoarchitecture, limbic (e.g. amygdala) and MD connec-tions [51–55]. As illustrated in Fig. 2, the ‘dorsal’ cortex isgenerally used with reference to Brodmann’s areas (BA) 8,9 and 10; the ‘dorsolateral prefrontal cortex’ generally refersto BA 46 and ventral part of BA 9, the lateral prefrontal

cortex is dominated by the premotor and motor languagecortices (BA 44, 45, 47), and the ‘orbitofrontal’ or ‘orbitalprefrontal cortex’ (BA 11, 12) refers to the ventral region.The cortex on the medial surface includes the medialprefrontal cortex (BA 32) and the anterior cingulate region(BA 24 and 25).

MRI imaging studies have shown reduced gray mattervolumes in the prefrontal cortex [56,57], while corticalwhite matter defects have also been identified [56]. Usingdiffusion tensor imaging, Buchsbaum et al. [58] found asignificantly lower diffusion anisotropy in the frontal lobewhite matter of schizophrenics, which coincided with alower correlation coefficient for metabolic rates in frontallobe and striatum, indicating fronto-striatal dysfunction.Such evidence suggests that events producing changes incortical gray matter may also cause significant white mattermorphological changes, and a functional disconnection or

Fig. 1. Schematic diagram of the circuits implicated in the etiology of schizophrenia, drawn on an illustration of the medial surface of the hemisphere. Thecircuits shown are discussed in the text, and selected circuit modules at the systems and cellular levels are presented in Figs. 2–10.

J.H. Fallon et al. / Clinical Neuroscience Research 3 (2003) 77–107 79

Fallon  2003  

Demen9a  Praecox  

loss to specific brain regions. Figure 2A presents regions ofsignificantly reduced gray matter volume in schizophreniarelative to comparison subjects (p,0.05, family-wise errorcorrected). Brain regionswith significant graymatter volumeloss were evident in schizophrenia relative to comparisonsubjects at all ages. This loss was primarily circumscribedto frontal and temporal brain regions in early adulthood,gradually progressing to most cortical and subcortical areaswith advancing age (Figure 2A). Areasmost severely affectedwere the medial prefrontal cortex, hippocampus, and thal-amus (see Movie 1 in the online edition of this article).

Figure 2B presents regions with a significantly faster rateof gray matter volume loss in schizophrenia relative to

comparison subjects (p,0.05, family-wise error corrected).The rate of gray matter volume loss was significantly fasterin schizophrenia at ages 30–45 within the frontal, cingulate,temporal, occipital, and cerebellar cortices, as well as in thecaudatenucleusand thalamus.Consistentwith totalgraymattervolume, the rate of regional gray matter volume loss slowedbeyond age 45 (Figure 1C) to levels that were not significantlydifferent from those associated with healthy aging.

Fractional AnisotropyTotal fractional anisotropy. The explanatory variables in-volving the square of age were not significant predictorsof age-related changes in total fractional anisotropy

FIGURE1. QuadraticModelingofDifferentialAgingofWhole-BrainAveragedGrayMatterVolume inSchizophreniaPatientsand inHealthyComparison Subjectsa

10 20 30 40 50 60 70 10 20 30 40 50 60 70

10 20 30 40 50 60 70

p>0.05

p<0.05

Age (years)

Gra

y M

atte

r V

olu

me

0.35

0.4

0.45

0.5

0.55

0.6

0.65

Comparison Subjects

Schizophrenia Patients

Age (years)P

erce

nt

Ch

ang

e (%

)

–8

–7

–6

–5

–4

–3

–2

–1

0Between-Group Di!erence

Age (years)

Per

cen

t C

han

ge

(%)

–20

–10

0

10

20

30

40

50

60

70Rate of ChangeC

BA

p>0.05

p<0.05

a Panel A presents curvesmodeling age-related loss of graymatter volume in comparison subjects (blue curve) and in schizophrenia patients (red curve).Dashed lines indicate 95% confidence intervals estimated with bootstrapping (1,000 bootstrapped samples; R2=0.52). Panel B presents the between-group difference in the amount of graymatter volume loss as a function of age, quantified by !2/!13 100%. Negative percentages indicate greater graymatter volume loss inpatients.PanelCpresents thebetween-groupdifference in the rateofgraymatter volume loss asa functionof age, asquantifiedby!4/!3 3 100%. Positive percentages indicate a faster rate of loss in patients. For example, if patients atrophy at a rate of 1.5 mm per year, whereascomparison subjects atrophyata rateof 1mmperyear, then the rateofchange is 50%greater inpatients relative tocomparisonsubjects, ascalculatedby(1.521) / 13 100%. The amount and rate of graymatter volume loss was quantified yearly using age centering between 20 and 65 years. Age epochs atwhich the amount (Panel B) or rate (Panel C) of gray matter volume loss significantly differed between schizophrenia and comparison subjects aredenoted with a green square (p,0.05), as determined by the significance of the !2 and !4 regression coefficients, respectively.

4 ajp.psychiatryonline.org ajp in Advance

ACCELERATED GRAY AND WHITE MATTER DETERIORATION WITH AGE IN SCHIZOPHRENIA

326  scz  197  VS  

Cropley  2016  

Part  Neurodégénéra5ve  

Demen9a  Praecox  

FIGURE 2. Areas of Age-Related Gray Matter Volume Loss and Faster Rates of Loss in Schizophrenia Patients Relative to HealthyComparison Subjectsa

Right

Left

Right

Left

Right

Left

Right

Left

25 30 35 40 45 50 55Age (years)

25

0 6

30 35 40 45 50 55Age (years)

A. Between-Group Di!erence

B. Rate of Change

t statistica Panel A presents cortical renderings of clusters of significantly reduced gray matter volume in schizophrenia patients relative to comparison subjects(p,0.05, family-wise error corrected). Cortical renderings for seven different ages are shown, ranging from 25 to 55 years in increments of 5 years.Reduced gray matter volume was found in schizophrenia at all ages. Gray matter volume loss was primarily circumscribed to frontal and temporalregions in early adulthood, including the bilateral frontal pole, the superior and inferior frontal gyrus, the anterior cingulate gyrus, the left superior andinferior temporal gyrus, and the right middle temporal gyrus. The area of significant gray matter volume reduction expanded to the medial prefrontalcortex, all cortical regions of the temporal lobe, subcortical structures, and the inferior parietal cortex by middle age (30–40 years). In older age(40–60 years), graymatter volume loss progressed to encompass the cerebellum, and themagnitudeof losswas increased across the cortex. At no agewas there significantly increased graymatter volume in schizophrenia patients relative to comparison subjects. Panel B presents areaswhere the rate ofgraymatter volume losswas significantly faster in schizophrenia relative to comparison subjects (p,0.05, family-wise error corrected). The rate of graymatter volume loss was significantly faster in schizophrenia at ages 30–45 years. At age 30, this faster loss was focally localized to the right medialsuperior frontal gyrus, posterior cingulate gyrus, and lateral occipital cortex; it extended to include dorsal aspects of the right superior frontal gyrus andthe right precuneus; and there was a bilateral extension to the head of the caudate, thalamus, gyrus rectus, inferior frontal gyrus, medial occipital,temporal, and cerebellar cortices by ages 35 and 40. Regionswith significantly slower rates of graymatter volume loss in schizophreniawere not found.To show regional variation in effect sizes, the color scale used to represent significant clusters is proportional to the voxel-specific t statistic for thebetween-group difference in gray matter volume (!2) and the between-group difference in the rate of gray matter volume loss (!4).

ajp in Advance ajp.psychiatryonline.org 5

CROPLEY ET AL.

Cropley  2016  

Part  Neurodégénéra5ve  

La  scz  vieillissante  –  Aspects  cogni9fs  

•  Echan9llon  de  40  à  100  ans  •  Suivi  sur  3  à  5  ans  •  Cogni9on  globale  •  3  trajectoires  – 50%  Cogni9on  stable  (=  Sujets  sains  du  même  âge)  – 40%  Faible  déclin  – 10%  Fort  déclin  

   

Thompson  2013  

Rôle  des  stratégies  de  main5en  des  capacités  cogni5ves  

Scz  d’appari9on  tardive  •  Peu  de  données  –  Imagerie  cérébrale  – Déficits  cogni9fs  –  Traitements  

•  CRP  -­‐>  scz  d’appari9on  tardive  •  Sp  Néga9fs  >>  Sp  posi9fs  •  Chevauchements  diagnos9ques  •  Probablement  des  doses  inférieures  •  Stratégies  non-­‐médicamenteuses  •  Approches  mul9-­‐domaines  

Cochrane  2012  

CRP  =  Facteur  de  risque  

1122

M. K. Wium-Andersen et al

of CRP were associated with a 6- to 11-fold increased risk of late- or very-late-onset schizophrenia. These novel !ndings remained signi!cant after multifactorial adjust-ment. Furthermore, we showed that individuals with vs without schizophrenia had increased CRP levels. Finally, we cannot exclude that elevated CRP levels per se may be causally associated with schizophrenia.

Supporting our results is a study of 3.6 million individ-uals reporting that prior hospitalization for autoimmune

disease or severe infection, ie, diseases resulting in persis-tent or acutely elevated levels of CRP,34 was associated with increased future risk of schizophrenia.2 Although no previous studies have examined the association between elevated CRP and schizophrenia prospectively, our results of elevated CRP levels in individuals with vs with-out schizophrenia are consistent with results in previous case-control studies of 90–400 individuals.9–11,15 Other studies have reported no difference in CRP levels between

Fig. 2. Cumulative incidence of schizophrenia (top) and the combined endpoint of schizophrenia and schizophrenia-like psychosis (bottom) as a function of age by quartiles of C-reactive protein (CRP). Based on 78 810 individuals from the Copenhagen General Population Study and the Copenhagen City Heart Study combined, followed for up to 20 years; individuals with a hospitalization with the relevant endpoint before CRP measurements were excluded (schizophrenia, n = 34; schizophrenia + schizophrenia-like psychosis, n = 73). For a color version, see this !gure online.

N  =  78  810  sujets  Age  20-­‐100  ans  Suivi  sur  20  ans  

Anderssen  2014  

Possible  lien  de  causalité  

Syndrome  de  Diogène  

•  Historique  :  – Accumula9on  pathologique  décrite  par  Dante  – Mendiants  thésaurisateurs  en  1913  (Dupré  et  coll)  – Senile  Breakdown  en  1966  (McMillan  et  Shaw)  – Diogene  en  1975  (Clark)  :  personne  âgée  vivant  dans  des  condi9ons  d’insalubrité  sans  considéra9on  pour  leur  corps  et  leur  entourage  sans  lien  avec  les  condi9ons  économiques  

Pr  Dominique  Somme  

Diogène?  þ    Rejet  suspicieux  du  monde  þ Absence  de  honte  þ Etroitesse  de  l’habitat  þ Porteur  d’eau            Démonstra:on  d’autosuffisance            Libéra:on  par  /  aux  émo:ons   Libéra:on  par  /  aux  possessions  

Pr  Dominique  Somme  

Appella9ons  nombreuses  •  Syndrome  de  Diogènes  :  Diogenes  syndrome  •  Trouble  d’accumula9on  pathologique  :  Hoarding  disorder  •  Syndrome  de  l’auto  négligence  du  vieillard  :  The  Self-­‐Neglect  Elderly  •  Syllogomanie  •  Comportement  d’entassement  obsessionnel  compulsif  :  Compulsive  

hoarding  behaviour  •  Incurie  domes9que  ou  incurie  de  l’habitat  :  domes:c  squalor  •  Collec9onnisme  pathologique  :  forced  collec:onnism  •  Syndrome  de  Pluchkine;  «  Messie-­‐Syndrom»,  du  terme  anglais  «mess»  

signifiant  désordre,  déchets  ou  saleté  (u9lisé  par  les  allemands)  •  Clochardisa9on  à  domicile,  Insalubrité  morbide  …  

Pr  Dominique  Somme  

Epidémiologie  

•  Fron9ère  de  la  psychiatrie  (Hoarding  disorder)  et  de  la  Gériatrie  (démence  notamment)  

•  Pas  de  défini9on  dans  DSM5  ni  dans  ICD  11  –  Hoarding  (séparé  de  TOC  dans  DSM5)  –  Self-­‐Neglect  

•  Pas  de  consensus  interna9onal  à  chiffres  complexes  •  Entre  1,6/10  000  et  5/100  000  des  >  60a  (Europ  occ)  •  Age  ~  60-­‐90  ans,  pas  de  statut  social,  sex  ra9o  1  •  Quelques  rares  cas  de  Diogène  à  deux,  isolement  fqt  

Pr  Dominique  Somme  

Critères  diagnos9cs  

•  Principal  :  absence  de  demande  d’aide,  médicale  ou  sociale  en  décalage  avec  besoins  

•  Secondaire  :  rapport  pathologique  (au  moins  1  des  3  dimensions  doit  être  présent)    1.  aux  objets    2.  au  corps  3.  aux  autres  

Pr  Dominique  Somme  

Objets  

Objets  

Objets  

Objets  

Objets  

Objets  

Rapport  aux  objets  

•  Syllogomanie  (manie  de  l’accumula9on)  :  accumula9on  d’objets  sans  lien  les  uns  avec  les  autres,  sans  souci  de  leur  beauté  ou  de  leur  différence  ou  de  leur  intégra9on  dans  une  série,  sans  u9lité  et  dépassant  l’espace  disponible  (≠  Collec9on)  

Pr  Dominique  Somme  

Rapport  aux  corps  

•  Absence  de  soins  et  d’hygiène:  – corps  «  délaissé  voire  maltraité  »,  nié  – plaies/blessures  +/-­‐  infectées  – apparente  indifférence  (même  à  la  souffrance)  – vêtements  sales,  couverts  d’insectes  +/-­‐d’excréments  

–  (inconstant)  conserva9on  de  selles  +/-­‐  urine  à  odeur  forte  ≠  incon9nence  (parfois  rapport  aux  excréments  des  animaux)  

Pr  Dominique  Somme  

Rapport  aux  autres  

•  Repli  et  isolement  pathologique  •  Suspicion,  réserve,  hos9lité,  rela9on  inamicale  avec  les  personnes  qui  veulent  apporter  de  l’aide  

•  Vis-­‐à-­‐vis  des  autres  et  de  l’administra9on  (souvent  coupure  d’électricité,  d’eau,  de  comptes  bancaires…)  

•  Souvent  un  «  porteur  d’eau  »  entre9ent  +/-­‐  consciemment  la  situa9on  (dans  des  condi9ons  «  inacceptables  »  communément)  :  rela9ons  de  honte/culpabilité,  répugnance/fascina9on  

Pr  Dominique  Somme  

Syndrome  variable  

•  25%  des  cas  seulement  de  sd  complet  (sta9s9que  +/-­‐  fiable)  

•  14  formes  décrites  par  Monyort  et  coll  •  Doit  être  con9nu  (période  de  deuil  parfois  marqué  par  un  épisode  transitoire  d’accumula9on)  

Pr  Dominique  Somme  

Difficultés  

•  Difficile  de  différencier  Diogène  et  Hoarding  disorder  –  difficultés  persistantes  à  jeter  ou  à  se  séparer  de  possessions,  sans  

rapport  avec  leur  valeur  –  besoin  persistant  de  conserver  des  objets  et  à  une  douleur  associée  à  

la  sépara9on  –  accumula9on  de  possessions  qui  encombrent  et  désordonnent  les  

zones  à  vivre  (9ers)  –  angoisse  cliniquement  significa9ve  –  pas  expliquée  par  pathologie  médicale  (ie  AVC…)  ;ni  mentale  (ie  :  TOC,  

ralen9ssement  et  asthénie  dans  une  dépression,  délire  dans  une  schizophrénie,  maladie  neurocogni9ve,  trouble  du  spectre  au9s9que).  

Pr  Dominique  Somme  

Hoarding  syllagomanie  

•  Modèle  cogni9vo-­‐comportemental  (Grisham  et  coll  2015,  Steketee  and  Frost  2006)  

Facteur  de  vulnérabilité   Croyance/aVachements   Réac9ons  émo9onnelles  Comportement  

Troubles  traitement  informa9on:  AVen9on,  Percep9on,  Mémoire,  Catégorisa9on,  Prise  de  décision  

Désordre  

Expérience  :  Croyance  sur  soi  :        Indigne        Impossible  à  aimer        Sans  espoir  Traits  de  personnalité  :        Perfec9onnisme        Dépendance        Anxiété,  Sensibilité        Paranoïa  Trouble  de  l’humeur        Dépression/anxiété  Comorbidité        Phobie  sociale/trauma  

Croyances  sur  possessions          U9lité        Beauté          Valeur  +/-­‐  sen9mentale  

Croyances  sur  vulnérabilité        Sécurité/confort        Perte  Croyances  sur  responsabilité        Gâchis        Perte  d’opportunité  Croyances  sur  mémoire        Erreurs        Perte  d’informa9on  Croyances  sur  le  contrôle  

Emo9ons  posi9ves          Plaisir        Fierté  

Emo9ons  néga9ves          Tristesse/deuil        Anxiété/peur        Culpabilité        Honte  

Acquisi9on  «  POSITIF  »  

Difficultés  à  jeter  

/Economiser  «  NEGATIF  »  

Pr  Dominique  Somme  

Désordre  ≠  Diogène  

TOC  

Trouble  accumula5on  

Psychose  

Episode  dépressif  

Maladie  organique  cerveau  

Maladie  neurocogni9ve  

Trouble  du  spectre  au9s9que  

Diogène  

Pr  Dominique  Somme  

Causes  de  Diogène  

•  Démence  (Frontale  >  Alzheimer)  ~25-­‐50%  des  cas  •  Troubles  délirants  schizophréniques  •  Troubles  délirants  non  schizophréniques  •  Troubles  anxieux  •  Déficit  mental  •  Troubles  de  l’humeur  –  +/-­‐  Troubles  du  cycle  veille/sommeil  –  +/-­‐  facteur  associé  :  Alcool  

Pr  Dominique  Somme  

Démarche  é9ologique  

•  Démence  ou  pas?  (DFT  >  Alz)  •  Pathologie  psychiatrique  ou  pas  (souvent  depuis  des  années  :  SCZ,  délire  paranoïaque,  névrose  obsessionnelle,  dépression)  

•  Personnalité  pathologique  sans  pathologie  psychiatrique  :  rarement  isolé  dans  le  temps  

Pr  Dominique  Somme  

Profil  neurocogni9f  

•  Hoarding  :    – Troubles  aVen9onnels  ++  – Troubles  des  fonc9ons  exécu9ves  – Trouble  de  mémorisa9on  sures9més  par  pa9ent  

•  Diogène  :  – Fréquence  des  démence  frontales  ou  à  expression  frontale  (vasculaire)  :  tb  mo9va9on  (lavage  ie)  aVen9onnelles,  exécu9ves  (tache  cx)  >  mémoires  

Pr  Dominique  Somme  

Dépression  ou  pas?  

•  Négligence  corporelle  extrême  comme  équivalent  suicidaire?  

•  Rechercher  les  autres  signes  de  dépression  à  Consulta9on  psychiatrique  

Pr  Dominique  Somme  

Démence  ou  pas  

•  Quand  on  a  un  sd  accumula9on  dans  le  grand  âge  à  risque  démence  x  2  

•  Plutôt  démence  à  expression  frontale  (mais  DFT  plutôt  plus  jeune)  

Pr  Dominique  Somme  

Evalua9on  des  conséquences  

•  Du  lieu  de  vie  (photos  avec  autorisa9on,  caractérisa9on  des  déchets,  acquisi9on/non-­‐évacua9on)  

•  De  la  personne  (état  de  santé  physique,  nutri9on  ++,  démence  à  jugement  ?,  et  psychique  :  dépression  ++)    

•  De  l’environnement  social  (porteur  d’eau?,  condi9on  financière  –  parfois  confortable)  

Pr  Dominique  Somme  

Evalua9on  de  la  situa9on  

•  Histoire  personnelle    – Antécédents  notamment  psychiatriques  – Traits  de  personnalités  antérieurs  versus  modifica9on  récentes  :  •  Agressivité,  Comportement  inamical  •  Manque  de  lucidité,  Entêtement,  Réserve  •  Excentricité,  Indépendance  •  Paranoïa,  Narcissisme  •  Comportement  Compulsif  

Pr  Dominique  Somme  

Evalua9on  de  la  situa9on  

•  Evalua9on  médicale  souhaitable    – Avec  bilan  sanguin  (conséquences  et  facteurs  par9cipants  :  thyroide,  calcium++)  

•  Evalua9on  psychiatrique  souhaitable  – Avec  évalua9on  suicidaire  – Par9cipa9on  anxieuse  +/-­‐  TOC  +/-­‐  Hoarding  

Pr  Dominique  Somme  

Interven9on  

•  Complexe  du  fait  du  trouble  lui-­‐même  – Négligence  du  corps  (pas  de  plaintes  même  quand  la  douleur  devrait  être  intolérable)  

– Agressivité  sur  intrusion  surtout  corporelle  (prise  de  sang)  

– Méfiance  et  réclusion  (pénétra9on  du  domicile)  – Absence  de  droits  sociaux  etc…  

Pr  Dominique  Somme  

Sur  quoi  se  baser  pour  intervenir  

•  Existe-­‐t-­‐il  des  troubles  cogni9fs  récents/semi-­‐récents?  –  Profession/vie  antérieure  «  normale  »  –  Dégrada9on  parfois  constatée  par  entourage  –  Tests  de  débrouillage  parfois  pris  en  défaut  donc  pas  très  nécessaires  et  parfois  délétères  

•  Existe-­‐t-­‐il  des  signes  de  pathologies  psychiatriques  décompensées?  –  Souvent  plus  jeunes,  moins  bien  insérés  et  avec  ATCD  –  Délires++  (parfois  difficile  à  révéler)  

Pr  Dominique  Somme  

Diogène  surtout  neurocogni9f  

•  Protec9on  juridique  ou  pas?  •  Per9nence/faisabilité  du  main9en  à  domicile  (accepta9on  des  aides,  vie  ins9tu9onnelle  pendant  une  hospitalisa9on)  

•  Evacua9on  du  domicile  (professionnel  :  maniement  de  déchets  avec  insectes/rongeurs  +/-­‐  souillés)  parfois  pendant  hospitalisa9on  

Pr  Dominique  Somme  

Diogène  surtout  psychiatrique  

•  Protec9on  possible  mais  plutôt  après  tenta9ve  d’un  traitement  

•  Interven9on  du  secteur  de  psychiatrie  :  soins  à  domicile?  soins  sous  contraintes?  

•  Désencombrement  pas  trop  rapide,  travail  avec  les  psychologues  (TCC  notamment)  

Pr  Dominique  Somme  

Quelles  réac9ons  adopter  ?    •  Vieil  adage=  «  Ré9cence  =  délire  »  •  «  Plût  à  Dieu,  Monsieur,  qu'il  su�t  d'être  cocu  pour  n’être  point  délirant  »  –  Convic9on  inébranlable  

•  Limite  des  soins  sous    contraintes  •  Difficultés  majeures  •  «  Gagner  la  confiance  »  –  Lien  thérapeu9que  –  S’appuyer  sur  les  compétences  et  les  points  posi9fs  –  Par9r  de  la  souffrance  exprimée  

•  Ne  pas  s’escrimer  à  vouloir  démontrer  la  réalité  

Conclusions  

•  Diagnos9ques  mul9ples  – Démarche  clinique  et  para-­‐clinique  fine  

•  Caractéris9ques  de  l’âge  – Sd  de  CoVard  – Sd  de  Diogène  

•  Enjeux  des  scz  vieillissants  •  Débats  sur  la  scz  d’appari9on  tardive  – Chevauchement  Neurologie