protocolo de tao s rdoma [modo de compatibilidad] · gordon h. chest 2012: 141: (2) (suppl) 7s-47s....

ANTICOAGULACIÓN ORALANTICOAGULACIÓN ORAL

CONTROL EN LAS CONSULTAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

Fernando Lago DeibeVigo 12-07-2013

ANTICOAGULANTES ORALESANTICOAGULANTES ORALES

�Antivitaminas K:– Acenocumarol (Sintrom)– Warfarina (Aldocumar)Inhibidores directos de la trombina:� Inhibidores directos de la trombina:– Dabigatrán (Pradaxa)

� Inhibidores directos del factor X:– Rivaroxabán (Xarelto)– Apixabán (Eliquis)

Páramo JA. Medicine 2012; 11: 1421-7

INDICACIONES IINDICACIONES ITEP, TVPTEP, TVP

Situación Indicación

Profilaxis primaria en pacientes con cáncer

sólido

HBPM si tienen factores de riesgo adicionales:(TV previa, inmovilización, terapia hormonal)

Profilaxis primaria en pacientes inmovilizados No anticoagular

Profilaxis secundaria Primera TV

AVK rango 2-3 hasta 3 meses con causa reversible y a largo plazo si causa no reversible

(cáncer)

Profilaxis secundariaSegunda TV

AVK rango 2-3

Gordon H. Chest 2012: 141: (2) (Suppl) 7S-47S.

INDICACIONES INDICACIONES IIIIPREVENCIÓN DEL EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACOPREVENCIÓN DEL EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACO

Prótesis valvulares Fármaco y Dosis

Prótesis Biológica Aórtica AAS 50-100 mg/día

AVK los 3 primeros meses INR 2 -3.Prótesis Biológica Mitral

AVK los 3 primeros meses INR 2 -3.Después AAS 50-100 mg/día

Prótesis Mecánica Aórtica AVK con INR 2-3

Prótesis Mecánica Mitral AVK con INR 2.5-3.5


CHADS2 INTERVENCIÓN NACO

0No tratamiento (2B)

Antiagregantes (2B)No

1AVK (1B) 2-3

Si, mejor que AVK*

INDICACIONES IIIINDICACIONES IIIFIBRILACIÓN O FLUTTER AURICULARFIBRILACIÓN O FLUTTER AURICULAR

1Doble antiagregación (2B)

Si, mejor que AVK*

≥ 2AVK (1A) 2-3

Doble antiagregación (1B)Si, mejor que AVK*

* Excepto en pacientes con estenosis mitral o enfermedad coronaria

En pacientes con AF e ictus cardioembólico mejor NACO que AVK


INDICACIONES COMUNESINDICACIONES COMUNESAVK AVK -- NAONAO

� Fibrilación auricular no valvular con CHADS2 ≥ 2.

INDICACIONES COMUNESINDICACIONES COMUNESAVK AVK -- NAONAO

� Fibrilación auricular no valvular con CHA2DS2-VASC ≥ 2

�El riesgo se basa en la posibilidad de desarrollar un proceso hemorrágico (hemorragia intracraneal, una hemorragia que requiera hospitalización ó que necesite transfusión) o una caída de hemoglobina > 2g/l.hemoglobina > 2g/l.

HAS BLEDHAS BLED

INDICACIONES IVINDICACIONES IVPREVENCIÓN DEL EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACOPREVENCIÓN DEL EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACO

Enfermedades de las cavidades cardiacas

Comentarios

CHADS ≥ 2. AVK + doble antiagregación 3-6 m y después AVK + antiagregante hasta un año

FA + CI +Stentdespués AVK + antiagregante hasta un año

CHADS < 2. Doble antiagregación 1 año

FA + C isquémica estable AVK rango 2-3

FA + CI sin stentCHADS ≥ 1. AVK + antiagregante 1 añoCHADS 0. Doble antiagregación 1 año


INDICACIONES VINDICACIONES VPREVENCIÓN DEL EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACOPREVENCIÓN DEL EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACO

Enfermedades de las cavidades cardiacas

Comentarios

CardioversiónFibrilación o aleteo AVK rango 2 -3.Fibrilación o aleteo

auricularAVK rango 2 -3.3 semanas antes y hasta 4 semanas después

Mitral ReumáticaAVK si FA, embolismo previo, trombo en VI o AI > 55 mm. Rango 2-3


INICIO DEL TRATAMIENTOCON ACO� Realizar una valoración rigurosa del riesgo individual de hemorragias– Indicación y edad – Indicación y edad – Patología y medicación asociada– Riesgo de caídas, cuidadores– Variabilidad dieta y hábitos de vida (ancianos golondrina)

– Bebedores excesivos, malos cumplidoresSIGN. Antithrombotic Therapy. March 1999.

INICIO DEL TRATAMIENTOCON ACO� Realizar una valoración rigurosa del riesgo individual de hemorragias– Indicación y edad

�Estudios analíticos previos:�Hemograma con recuento de plaquetas– Indicación y edad

– Patología y medicación asociada– Riesgo de caídas, cuidadores– Variabilidad dieta y hábitos de vida (ancianos golondrina)

– Bebedores excesivos, malos cumplidores

plaquetas�Estudio de coagulación�Creatinina�Transaminasas

SIGN. Antithrombotic Therapy. March 1999.

ELECCIÓN ELECCIÓN ANTIVITAMINAS KANTIVITAMINAS K

� Ya tratados y con INR estable

� Nuevos pacientes

� FA Valvular

Informe AGEMED. UT/V3/06062013

Páramo JA. Medicine 2012; 11: 1421-7

Uso NACOUso NACO


ELECCIÓN NACOELECCIÓN NACO

� Hipersensibilidad o contraindicación a AVK� Pacientes con AP de hemorragia cerebral� Pacientes con ictus isquémico que presenten

criterios clínicos y de neuroimagen de alto riesgo criterios clínicos y de neuroimagen de alto riesgo de HIC

� Pacientes AVK con buen control y accidentes tromboembólicos arteriales

� INR < 60% en rango� Imposibilidad de acceso a control INR

convencionalInforme AGEMED. UT/V3/06062013

Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán

Profilaxis de TEV en C Ortopédica (R/C)

110 mg DI, 220 mg/24 h (salvo IRMod, > 75 años, fármacos: 75 y 150 mg)

10 mg/24 h 2.5 mg/12 h

Tratamiento y prevención de las

15 mg/12 h 3 s, 20 mg/24 h después (15 prevención de las

recurrencias de la TVP y TEP

mg/24 h después (15 mg/24 si IRMod)

Prevención del ictus y la embolia sistémica en FA no valvular

150 mg/12 h (110 mg/12 h > 80 años, algunos fármacos)

20 mg/24 h (15 mg/24 h si IRMod o Grave)

5 mg/12 h (2.5 mg/12 h si > 80 años, IRGrave)

Modificado de Mateo J. Rev Esp Cardiol Supl 2013; 13©: 33-41.

Cobe Ch. J Am Heart Assoc. 2013. doi: 10.1161/JAHA.113.000136

CONTRAINDICACIONES CONTRAINDICACIONES AVK/NACOAVK/NACO

� No colaboradores� Embarazo� Hemorragia aguda (GI, IC, UG, R, PC) o � Hemorragia aguda (GI, IC, UG, R, PC) o

endocarditis infecciosa� IQ recientes o previstas en el SNC� HTA grave no controlada� Enf hepáticas o renales graves� Alteración hemostasia (Hered o Adq, ej;

plaq < 50.000) Informe AGEMED. UT/V3/06062013

CAMBIO AVK A NACOCAMBIO AVK A NACO

� Dabigatrán:– Suspender AVK e iniciar cuando INR < 2

� Rivaroxabán:� Rivaroxabán:– Suspender AVK e iniciar cuando INR < 3

� Apixabán:– Suspender AVK e iniciar cuando INR < 2

F Técnica.

CAMBIO NACO A AVKCAMBIO NACO A AVK

� Dabigatrán :– ACr ≥ 50 ml/min, iniciar AVK 3 días antes de

suspender dabigatrán – ACr ≥ 30 y < 50 ml/min, iniciar AVK 2 días antes – ACr ≥ 30 y < 50 ml/min, iniciar AVK 2 días antes

de suspender dabigatrán � Rivaroxabán :

– Simultanear hasta que el INR ≥ 2� Apixabán :

– Simultanear hasta que el INR ≥ 2

F Técnica.

Los AVKLos AVK

� Como consecuencia la actividad de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K van descendiendo de modo inverso a su vida media.

� El afecto anticoagulante aparece a las 6 h ( ⇓⇓⇓⇓ VII):�Aumento del INR

Aumento del riesgo trombótico si hay déficit de proteínas C o Smodo inverso a su vida media.

– Factor VII y proteínas anticoagulantes C y S: 5-6 horas.

– Factor IX : 25-40 horas.– Factor X : 50-60 horas.– Factor II : 60-80 horas.

�Aumento del INR� El efecto antitrombótico aparece al descender el resto de los factores afectados:�3-5 días�Suplementar con heparina

de proteínas C o S

Rocha Hernando E. Medicine 2001; 8: 2835-45.

Los AVKLos AVK

� El acenocumarol se absorbe por vía oral:– Primera porción del I delgado

� Se metaboliza en hígado (CYP2C9, CYP3A4)� Se metaboliza en hígado (CYP2C9, CYP3A4)

transformándose en metabolitos inactivos

� Eliminación renal � Unión a proteínas plasmáticas 95%

Arribas Mir L. FMC 2003; 10 (suple4): 109-20.

Los AVKLos AVK

� Atraviesa la barrera placentaria:– Es teratógeno (SNC, cartílagos, huesos, vías urinarias).

� Pasa mínimamente a la leche materna � Pasa mínimamente a la leche materna (suplementar con 1mg de vitamina K semanal )

� Antídoto Vitamina K:– 3-4 h reducción INR– 6-8 h reducción de hemorragia

Arribas Mir L. FMC 2003; 10 (suple 4): 109-20.

RANGO TERAPÉUTICORANGO TERAPÉUTICO

� 2 - 3: como pauta general� 2.5 - 3.5: en pacientes con válvulas mitral mecánicamitral mecánica

� Pacientes que sufren embolia sistémica a pesar de estar anticoagulados:– INR 2.5 - 3.5


Los AVKLos AVK

Hay una gran variabilidad individual en cuanto a la respuesta al tratamiento anticoagulante debido a:• Diferencias en la absorción, metabolismo y en la

Rocha Hernando E. Medicine 2001; 8: 2835-45.

• Diferencias en la absorción, metabolismo y en la respuesta hemostática a las concentraciones plasmáticas del acenocumarol.

En el mismo paciente a lo largo del tiempo• Diferencias farmacocinéticas (eliminación hepática y

renal) • Diferencias farmacodinámicas: dieta, fármacos,

malaabsorción, diarrea, fiebre y otros estados hipercatabólicos, insuficiencia cardiaca

TAO Y ESTABILIDADTAO Y ESTABILIDAD� Estabilidad:

– Más de 70 años– Ausencia de enfermedades crónicas– Hombres– Ingesta regular de vitamina K ( al menos 150 mcrg/d ) – Ingesta regular de vitamina K ( al menos 150 mcrg/d )

� Inestabilidad:– Insuficiencia cardiaca– Diabetes– RIN > 3– Actividad física irregular

Ageno W. Chest 2012: 141: (2) (Suppl) 7e44S-e88S.

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONESABSOLUTAS IABSOLUTAS I� Embarazo:

– Antes de las 14 semanas– Después de las 36 semanas– Después de las 36 semanas

� Diátesis hemorrágica:– Hemofilia– Trombocitopenia

� Hemorragia activa: – Ulcus, varices esofágicas– Retina – Neoplasia


CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONESABSOLUTAS IIABSOLUTAS II� Hemorragia intracraneal reciente o riesgo (tumores, cirugía)

� Aneurisma intracerebral� Aneurisma intracerebral� Aneurisma disecante� Hipertensión arterial grave no controlada:

– TA > 180/120� Alergia (muy raro)


CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONESRELATIVAS IRELATIVAS I� Malabsorción intestinal� Alcoholismo� Epilepsia� Epilepsia� Pericarditis con derrame� Enfermedad hepática o renal grave


CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONESRELATIVAS IIRELATIVAS II� Cirugía reciente en SNC u oftalmológica� Ulcus gastroduodenal activo� Pacientes con riesgo de caídas� Pacientes con riesgo de caídas� Enfermedades psiquiátricas (suicidio)� Dificultades para cumplir el tratamiento (estado mental)

� AP de hemorragias con ACO


INICIO DEL TRATAMIENTOCON AVK

� Se inicia gradualmente – no dosis de carga-con 2 mg de acenocumarol (1 mg en ancianos , malnutridos , insuficiencia hepática o renal ).malnutridos , insuficiencia hepática o renal ).

� Se realizan controles cada 2-3 días con ajustes según INR 2 veces por semana durante 1-2 semanas hasta que se estabiliza el INR


DOSIFICACIÓN AVKDOSIFICACIÓN AVK RANGO INR 2-3

INR 1,1 – 1,4 Aumentar DTS 10-20%Control 7 días


INR 2 - 3 No modificar dosis.Control 4-6 semanas

INR 3.1 - 4 Reducir DTS 5 -10%INR 3.1 - 4 Reducir DTS 5 -10%Control 14 días

INR 4 – 6 No tomar el primer díaDisminuir DTS 10-20%Control en 7 días

INR 6 – 8 No tomar uno o dos díasDisminuir DTS 10-20%Vitamina K oral 1-3 mg ( 0.1-0.3 ml de la ampolla de konakion )Control 2-3 días

INR > 8 ¿ Remitir al Hospital?

DOSIFICACIÓN AVKDOSIFICACIÓN AVKRANGO INR 2.5-3.5


INR 1,5 – 2.4 Aumentar DTS 5-10%Control 14 días

INR 2.5 – 3.5 No modificar dosis.Control 4-6 semanas

INR 3.6- 4 Reducir DTS 5 -10%INR 3.6- 4 Reducir DTS 5 -10%Control 14 días

INR 4 – 6 No tomar el primer díaDisminuir DTS 10-20%Control en 7 días

INR 6 – 8 No tomar uno o dos díasDisminuir DTS 10-20%Vitamina K oral 1-3 mg ( 0.1-0.3 ml de la ampolla de konakion )Control 2-3 días

INR > 8 ¿ Remitir al Hospital ?

AVKAVK

� Pacientes con RIN estable, de manera consistente, los controles pueden hacerse cada 12 semanas (en vez de cada 4-6). 2B.Pacientes estables que presentan RIN ≤


� Pacientes estables que presentan RIN ≤ 0,5 fuera de rango, se recomienda mantener dosis y repetir RIN en 1-2 semanas. 2C.

� Pacientes estables con RIN subterapéutico no se recomienda administrar rutinariamente heparina . 2C.

DOSIFICACIÓN AVKDOSIFICACIÓN AVK

1. Cumplimiento del tratamiento.2. Cambio en otros tratamientos.

ASPECTOS A VALORAR

2. Cambio en otros tratamientos.3. Alteraciones en la dieta.4. Enfermedades asociada: digestivas,

insuficiencia cardiaca, fiebre ...


AVKAVK

SITUACIÓN ACTUACIÓN GRADO

RIN 4.5 a 10 sin evidencia de No suministrar Vitamina K 2Bevidencia de sangrado

No suministrar Vitamina K 2B

RIN > 10 sin evidencia de sangrado

Suministrar Vitamina K vía oral (5 mg) 2C

Sangrado mayorasociado al TAO

Revertir anticoagulación con concentrado de factor protrombina + Vitamina K 5-10 mg IV lento

2C


DOSIFICACIÓN AVKDOSIFICACIÓN AVKMODIFICACION DE DOSIS

� El efecto de la vitamina K tarda 4-6 h en producirse y puede persistir hasta 7 dias a dosis altas (10 mg).

Konakión ampollas: 10 mg/ 1 ml

hasta 7 dias a dosis altas (10 mg).

� Cuando se necesita revertir la anticoagulación de manera más rápida debe suministrarse factor VII-IX o bien plasma fresco.

DOSIFICACIÓN AVKDOSIFICACIÓN AVK

•Un control fuera de rango ± 0.2 (0.5) no obliga a modificar la dosis•Dos controles sucesivos fuera de rango ±0.2 (0.5) si obligan a modificar la dosis

MODIFICACION DE DOSIS

•0.2 (0.5) si obligan a modificar la dosis

• Cuando se modifica la DTS, aumentando o reduciéndola, conviene aumentar o reducir la dosis ya el primer día


CONTROL del TAO en A.P.CONTROL del TAOCOMPLICACIONES

Deben remitirse a urgencias Hospitalarias

• Cefalea brusca intensa• TCE• Cefalea brusca intensa• TCE• Pérdida brusca de visión• Confusión o alteración de la conciencia• Alteraciones del habla• Parálisis de miembros




• Cefalea brusca intensa• TCE

� Dolor brusco o hinchazón de miembros� Dolor torácico y disnea • Cefalea brusca intensa• TCE• Pérdida brusca de visión• Confusión o alteración de la conciencia• Alteraciones del habla• Parálisis de miembros

� Dolor torácico y disnea � Hemorragias externas incoercibles, hemoptisis, hematemesis, melenas, hematomas de pared abdominal

� Abdomen agudo




• Cefalea brusca intensa• TCE

� Dolor brusco o hinchazón de miembros� Dolor torácico y disnea

Cualquier sangrado estando el

paciente en niveles correctos de• Cefalea brusca intensa

• TCE• Pérdida brusca de visión• Confusión o alteración de la conciencia• Alteraciones del habla• Parálisis de miembros

� Dolor torácico y disnea � Hemorragias externas incoercibles, hemoptisis, hematemesis, melenas, hematomas de pared abdominal

� Abdomen agudo

correctos deAnticoagulación debe

ser investigado Arribas Mir L. FMC 2003; 10 (suple 4): 109-20.

EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS AVKAVK� Hemorragias INR en rango:

– Causas locales: favorecidas por el ACO

– Uso de antiagregantes plaquetarios– Uso de antiagregantes plaquetarios�Hemorragias INR elevado:

– Exceso de dosificación del ACO– Déficit de vitamina K– Interacción medicamentosa


EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS AVKAVK� Hemorragias Leves (70-90%):

– Conjuntival– Nasal

Deben ser comentadas por el paciente– Nasal

– Esputo sanguinolento– Gingivales– Equimosis aisladas– Hipermenorrea– Sangre roja en las heces


EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS AVKAVK� Hemorragias Moderadas:

– Hematuria– Esputo hemoptoico– Equimosis grandes espontáneas– Equimosis grandes espontáneas– Metrorragia– Todas las leves si son recidivantes o en gran cuantíaObligan a un control adelantado del INR


EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS AVKAVK� Hemorragias Graves – Hospital:

– Cerebrales (0.1-1.8%):• Amaurosis, cefalalgia o pérdida de • Amaurosis, cefalalgia o pérdida de conciencia súbitas

• Alteraciones en el habla• Parálisis faciales o de miembros• Confusión • TCE La mortalidad del sangrado en SNC es del

5-11%


EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS AVKAVK� Hemorragias Graves – Hospital:

– Otras:• Abdomen agudo• Hematoma en pared abdominal• Hematoma en pared abdominal• Dolor o hinchazón de miembros• Disnea con dolor torácico brusco• Melenas o hematemesis• Hemoptisis• Cualquier hemorragia anterior cataclísmica


EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS AVKAVK� Hemorragias – FR I:

• INR > 5 • > 65 años• Fibrilación auricular• Fibrilación auricular• Hemorragia digestiva previa• Infarto cerebral previo• Insuficiencia renal• Anemia grave • Riesgo de sangrado:

� INR 3-4.5 / INR 2-3 =5


EFECTOS SECUNDARIOS AVKEFECTOS SECUNDARIOS AVK

� Hemorragias – FR II• Uso concomitante de AAS• Trombocitopenia• IAM reciente• IAM reciente• Biopsia reciente• Los primeros 3 meses de tratamiento• Hemorragia en los 18 meses previos


OTROS EFECTOS OTROS EFECTOS SECUNDARIOS AVKSECUNDARIOS AVK

� Alergia, fiebre� Digestivos: nauseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, diarrea, anorexia, dolor abdominal, diarrea, hepatitis, colestasis

� Piel: prurito, urticaria, alopecia, caida de uñas y dientes

� Osteoporosis� Uricosuria



�Teratogenicidad�Hemorragias fetales y placentarias

�Hemorragias fetales y placentarias

� Impotencia, priapismo�Agranulocitosis, leucopenia, eosinofilia



�Síndrome del dedo púrpura :– Decoloración dolorosa, y fría, de las caras laterales y plantar de las caras laterales y plantar de los dedos de los pies

–Microémbolos de colesterol que se liberan de placas de ateroma

– Suspender el tratamiento



� Necrosis hemorrágica de la piel I:– Trombosis de la vénulas y capilares en la grasas subcutáneacapilares en la grasas subcutánea

– Días 3-8 del inicio del TAO–Más frecuente si existe un déficit de proteína C (más raro de proteína S)



� Necrosis hemorrágica de la piel II:– Aparecen placas violáceas en la piel que después se ulceranpiel que después se ulceran

– Nalgas, muslos, mamas y pene– Se minimiza iniciando lentamente el TAO y simultaneándolo con heparina


ANTICOAGULACIÓN ORAL Y ANTICOAGULACIÓN ORAL Y PEQUEÑA CIRUGÍAPEQUEÑA CIRUGÍA

� El TAO aumenta el sangrado local

• La interrupción temporal del TAO aumenta el riesgo de trombosis (arterial y/o venosa)

Válvulas mecánicas F Auricular ETEV

Alto

-Cualquiera mitral-Aórtica de disco pivotante

o bola-AIT o ictus < 6 meses

-CHADS 5-6-AIT o ictus < 3

meses-Valvulopatía

reumática

-ETEV < 3 meses-Trombofilia grave (Pro

C, S, antifosfolípido)

-CHADS 3-4 -ETEV 3-12 meses

TAO Y CIRUGÍATAO Y CIRUGÍA

Moderado-VA doble hemidisco con

FA, AIT o ictus, HTA, diabetes, ICC o > 75 años

-CHADS 3-4 -ETEV 3-12 meses-Trombofilia no grave (Leyden V, mutación

protrombina)-ETEC recurrente

-Cáncer activo

Bajo -VA doble hemidisco sin más

-CHADS 0-2 -ETEV > 12 meses

Douketis J. Chest 2012: 141 (2) (Suppl) e326S-e350S.

RIESGO ALTO DE SANGRADO

Cirugía urológica

Colocación de marcapasos o desfibrilador

Resección dé pólipo colónico > 1-2 cm

TAO Y CIRUGÍATAO Y CIRUGÍA

Cirugía bazo, riñón o hígado

Resección intestinal

Cirugía del cáncer, artroplastias,

Cardiaca, espinal, intracerebral


RIESGO HEMORRÁGICORIESGO HEMORRÁGICO

� En general bajo en cirugía menor� Excepción:

– Extirpación pólipos colónicos > 2 cm– Extirpación pólipos colónicos > 2 cm– Biopsia de próstata– Biopsia de riñón– Implantación de marcapasos o

desfibrilador


AVK Y CIRUGÍAAVK Y CIRUGÍA

� Si el riesgo trombótico es alto hay que asociar heparina si se descoagula para cirugía (2C)

� Si el riesgo trombótico es moderado. Según arte.

� Si el riesgo trombótico es bajo no se recomienda tratar con heparina (2C)


AVK Y CIRUGÍAAVK Y CIRUGÍA

� Cirugía menor dental – extracciones y endodoncias (2C):– No descoagular y usar hemostáticos– No descoagular y usar hemostáticos– Descoagular 2-3 días

� Cirugía menor dermatológica - excisiones (2V):– No descoagular y hacer hemostasia local

� Cirugía de cataratas (2C):– No descoagular


AVK Y PEQUEÑA CIRUGÍAAVK Y PEQUEÑA CIRUGÍA

� Suspender el AVK 48-72 h antes de la IQIQ

� Hacer INR el día de la IQ (debe ser igual o menor de 1.5)

� Reiniciar el ACO tras la IQ



� Asociar HBPM para reducir el riesgo de trombosis:– Iniciar la HBPM el día antes de la IQ – Iniciar la HBPM el día antes de la IQ – Mantenerla hasta que el INR esté de nuevo

en rango terapéutico al menos 2 días– Si el riesgo de sangrado es grande, puede

demorarse el tratamiento con HBPM 24 h.



� Dosis de HBPM:– 2.500- 5.000 UI de Dalteparina sc/24 h –

Fragmin , Boxol de 0.2 mlFragmin , Boxol de 0.2 ml– 40 mg de Enoxaparina sc/24 h –

Clexane 40 mg– 3.057-6.114 UI de Nadroparina sc/24 h –

Fraxiparina 0.3-0.6 ml – 5000 UI de Bemiparina sc/24 h - Hibor

Puche López N. FMC 2002; 9: 57-63.

NACO Y PEQUEÑA CIRUGÍANACO Y PEQUEÑA CIRUGÍA

� Suspender:– Apixabán 48 h (RM y A de sangrado) o

24 h antes RB de sangrado).24 h antes RB de sangrado).– Rivaroxabán al menos 12-24 h antes.– Dabigatrán según F Renal:

Ficha Técnica

NACO Y NACO Y PEQUEÑA CIRUGÍAPEQUEÑA CIRUGÍA

� Como la acción de LOS naco inicia y termina rápidam ente, no se necesita ningún tratamiento puente con HBPM en la m ayoría de las intervenciones, aunque esto depende de equilibrar e l riesgo de ACV/tromboembolias y el hemorrágico (para lo que se ha demostrado util la escala HAS -BLED)demostrado util la escala HAS -BLED)

� Tras la cirugía, se puede volver a empezar el tratam iento con NACO tan pronto se haya conseguido una hemostasia eficaz. El efecto de los NACO serÁ evidente a las pocas horas de adminis trar la primera dosis.

Guías ESC para la FA 2012. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):54.e1-e24

NACO Y PEQUEÑA CIRUGÍANACO Y PEQUEÑA CIRUGÍA

� Dabigatrán :– Se recomienda esperar 24 horas después de la última dosis antes de poner la HBPM – Dabigatrán se debe administrar 0-2 horas antes del momento previsto para

administrar la siguiente dosis de HBPM

� Rivarosabán :� Rivarosabán :– La primera dosis de anticoagulante parenteral debe administrarse en el momento en

que se tomaría la siguiente dosis de Xarelto. – Rivarosabán se debe administrar 0-2 horas antes del momento previsto para

administrar la siguiente dosis de HBPM

� Apixabán :– El cambio de tratamiento con anticoagulantes parent erales a apixaban (y viceversa)

puede hacerse en la siguiente dosis programada

F Técnica

1. Fármacos que interfieren con la agregaciónplaquetaria (AAS)

2. Variación en el aporte de vitamina K (vegetales)

3. Fármacos que alteran la absorción (resinas, acarbosa)

4. Fármacos que desplazan el ACO de su unión a

MECANISMOS DE INTERACCIÓNMECANISMOS DE INTERACCIÓN

proteínas plasmáticas: 95% (estatinas, fenilbutazona)

5. Metabolismo: citocromos P450 (CYP2C9,CYP3A4)

• Inducción: eficacia máxima en 1 semana(fenobarbital, rifampicina)

• Inhibición: eficacia maxima 24 h. (omeprazol,antifúngicos imidazólicos)

Alonso Roca R. FMC 1999; 6: 333-42

1. Fármacos que interfieren con la agregaciónplaquetaria (AAS)

2. Variación en el aporte de vitamina K (vegetales)

3. Fármacos que alteran la absorción (resinas, acarbosa)

4. Fármacos que desplazan el ACO de su unión a

MECANISMOS DE INTERACCIÓNMECANISMOS DE INTERACCIÓN

• Considerar además:

�Alteraciones en la síntesisintestinal de vitamina K

proteínas plasmáticas: 95% (estatinas, fenilbutazona)

5. Metabolismo: citocromos P450 (CYP2C9,CYP3A4)

• Inducción: eficacia máxima en 1 semana(fenobarbital, rifampicina)

• Inhibición: eficacia maxima 24 h. (omeprazol,antifúngicos imidazólicos)

�Alteraciones en la síntesishepática de vitamina K y enla metabolización hepáticadel acenocumarol

Alonso Roca R. FMC 1999; 6: 333-42

Elaboración propia 2011

MEDICAMENTOS RAZONABLEMENTE SEGUROSMEDICAMENTOS RAZONABLEMENTE SEGUROS

� Paracetamol , codeína, metamizol� Diclofenaco, ibuprofeno , naproxeno ,

meloxicam, nabumetona, salsalatomeloxicam, nabumetona, salsalato� Penicilinas� Josamicina, azitromicina� Levofloxacino, moxifloxacino� Clindamicina



� Terbinafina� Benzodiacepinas� Fluoxetina, sertralina� Fluoxetina, sertralina� Pravastatina� Dextrometorfán, N-acetilcisteína� Hipotensores todos ( diuréticos, fosinopril )� Insulina, glibenclamida, metformina



� Almagato� Pantoprazol, lansoprazol� Ranitidina, nizatidina y famotidina� Ranitidina, nizatidina y famotidina� Loperamida� Lactulosa, “metamucil”� Metoclopramida


ALIMENTOS A CONTROLARALIMENTOS A CONTROLAR

http://ods.od.nih.gov/factsheets/cc/coumadin1.pdf

Fuentes alimentarias de vitamina K

AlimentosVitamina K ( µµµµg por 100 g)

< 10 10-50 50-100 > 100

Leche X

Queso X

Mantequilla XMantequilla X

Carnes X

Hígado X

Huevo X

Café X

Te verde X

Mataix Verdú J. Nutrición y alimentación humana. 2002: 197-201.



< 10 10-50 50-100 > 100

Aceite de maíz X

Aceite de soja X

Avena X

Maíz Entero XMaíz Entero X

Pan X

Patata X

Zanahoria X

Tomate X

Judía verde X

Guisante X




< 10 10-50 50-100 > 100

Col X

Coliflor X

Brécol X

Col de Bruselas

X

Espinacas X

Lechuga X

Nabo X

Naranja X

Manzana X

Plátano X

Melocotón X




< 10 10-50 50-100 > 100

Col X

Coliflor X

Brécol X

Col de Bruselas

X

El brécol y las coles de bruselas, además de

vitamina K, inducen el metabolismo del ACO en el Espinacas X

Lechuga X

Nabo X

Naranja X

Manzana X

Plátano X

Melocotón X

metabolismo del ACO en el citocromo P 450 hepático



� Alimentos flatulentos:– Legumbres– Chocolate– Castañas

Fernández Fernandéz MA. El manual del anticoagulado. 2011. Disponible em:

http://www.angelesfernandez.com/Manual%20del%20anticoagulado.pdf

– Castañas– Turrones y mazapanes– Pasteles de boniato

� Cerveza y bebidas con gasAlcohol:

Agudo ⇑⇑⇑⇑Crónico ⇓⇓⇓⇓


� Alimentos flatulentos:– Legumbres– Chocolate– Castañas

Una forma sencilla de reducir la flatulencia provocada por las

verduras y legumbres es



– Castañas– Turrones y mazapanes– Pasteles de boniato

� Cerveza y bebidas con gasAlcohol:

Agudo ⇑⇑⇑⇑Crónico ⇓⇓⇓⇓

verduras y legumbres es aderezarlas con vinagre de

manzana

OTRAS HIERBAS A CONTROLAROTRAS HIERBAS A CONTROLAR

� Ajo y Papaya ⇑⇑⇑⇑� Tabaco ⇓⇓⇓⇓� Ginseng coreano ⇓⇓⇓⇓



� Ginseng coreano ⇓⇓⇓⇓

� Hierba de San Juan ⇑⇑⇑⇑� Aguacates ⇓⇓⇓⇓� Jengibre, Danshen, Dong quai, garra

del diablo ⇑⇑⇑⇑

OTRAS HIERBAS A CONTROLAROTRAS HIERBAS A CONTROLAR

� Ajo y Papaya ⇑⇑⇑⇑� Tabaco ⇓⇓⇓⇓� Ginseng coreano ⇓⇓⇓⇓

� Hierba de San Juan ⇑⇑⇑⇑:�Depresión y Ansiedad�SIDA (antivírico)



� Ginseng coreano ⇓⇓⇓⇓

� Hierba de San Juan ⇑⇑⇑⇑� Aguacates ⇓⇓⇓⇓� Jengibre, Danshen, Dong quai, garra

del diablo ⇑⇑⇑⇑

�SIDA (antivírico)�Artritis (gota)�Acné�Digestivo�Heridas (cicatrizante)

¿EFECTO ANTIAGREGANTE ¿EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO?PLAQUETARIO?

�Ajo�Gingko biloba�Jengibre�Ginseng �RegalizFernández Fernandéz MA. El manual del anticoagulado. 2011. Disponible em:


PLANTAS QUE CONTIENEN CUMARÍNICOSPLANTAS QUE CONTIENEN CUMARÍNICOS

� Alfalfa� Angélica� Anís

� Apio� Caballo castaño� Fresno espinoso

Trébol rojoAnís

� Árnica� Camomila

� Trébol rojo



DABIGATRÁNDABIGATRÁN

� Es probablemente más efectivo que warfarina para reducir el riesgo de ictus y embolismo sistémico a dosis ictus y embolismo sistémico a dosis de 150 mg/12 h

� El riesgo hemorrágico global es similar con warfarina:– Más GI con dabigatrán– Más Intracerebral con Warfarina

Culebras A.. Neurology 2014: 82: 716-24.

RIBAROXABÁNRIBAROXABÁN

� Es probablemente tan efectivo como warfarina para reducir el riesgo de ictus y embolismo sistémico en ictus y embolismo sistémico en pacientes de alto riesgo

� El riesgo hemorrágico intracraneal y mortal es menor con ribaroxabán

Culebras A.. Neurology 2014: 82: 716-24.

APIXABÁNAPIXABÁN

� Es probablemente más efectivo que warfarina en pacientes con moderado riesgo de embolismoEl beneficio está relacionado con el menor � El beneficio está relacionado con el menor riesgo de sangrado (incluyendo intracraneal) y mayor reducción de mortalidad, en cambio el efecto en la reducción del embolismo cerebral o sistémico es similar a warfarina

Culebvras A.. Neurology 2014: 82: 716-24.

protocolo de tao s rdoma [modo de compatibilidad] · gordon h. chest 2012: 141: (2) (suppl) 7s-47s....

Documents