preskes tb-dm fix

8/3/2019 Preskes TB-DM Fix

1/47

PENATALAKSANAAN TUBERCULOSIS PADA

PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE II

Oleh:

Aditya Iqbal Maulana G0007028

Cupuwatie Cahyani G0007053

I Putu Kharisma

Raisa Amini G0007135

Melisa Esti G000

Pembimbing

dr. Jatu Aphridasari , Sp. P

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

S U R A K A R T A

2011


2/47

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh

infeksi Mycobacterium tuberculosis complex, yang terkait erat dengan mortalitas

di seluruh dunia. TB merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di

dunia, sehingga pada tahun 1992 World Health Organization (WHO)

mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Diperkirakan sekitar sepertiga

penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. 1

Pada tahun 2004, WHO menyatakan adanya 8.8 juta kasus barutuberculosis pada tahun 2002 dengan 3.9 juta kasus diantaranya adalah kasus BTA

(Basil Tahan Asam) positif. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 2-3

juta setiap tahun, dengan jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia

Tenggara sebanyak 625.000 orang. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98%

kematian akibat TB di dunia terjadi pada negara-negara berkembang.1

Sekitar 75% pasien TB tergolong ke dalam kelompok usia produktif (15-

50 tahun), sehingga TB juga memberikan dampak buruk dalam bidang ekonomi.

Selain itu, TB juga memberikan dampak buruk secara sosial akibat stigma yang

ditimbulkan olehnya.1

Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah utama kesehatan masyarakat

di Indonesia. Data WHO tahun 2006 menyatakan bahwa Indonesia sebagai

penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah

kasus baru sekitar 539.000 kasus dan jumlah kematian sekitar 101.000 orang

pertahun. Selain itu, setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita

TBC dengan BTA (+) (Barnawi, 2004). Di Indonesia TB adalah pembunuh nomor

satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga

setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut. Diperkirakan pada tahun

1995 terdapat 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh

dunia. Kira-kira 95% dari kasus TB dan 98% kematian akibat TB di seluruh dunia

terjadi pada negara-negara berkembang termasuk Indonesia.1,2

Diabetes diasosiasikan dengan risiko tinggi tuberkulosis rekurens. Di India

sekitar 4,3% (20.707.639) penduduk menderita diabetes dan 939.064 mempunyai


3/47

tuberkulosis paru, sekitar 575.900 BTA positif. Pada meta analisis oleh Jeon dan

Murray, ditemukan bahwa pasien diabetes memilki resiko mengidap tuberkulosis

3 kali lipat dibanding pasien non-diabetes. Hal tersebut diakibatkan oleh

terjadinya perubahan status imunitas pada pasien diabetes, yaitu ditemukan

depresi dari jumlah limfosit T (imunitas seluler) dan produksi sitokin. Makrofag

alveolar tidak teraktivasi oleh M.tuberculosis sehingga tidak terjadi sekresi nitric

oxide yang dapat membunuh M. tuberculosis.2


4/47

BAB II

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS

Nama : Tn. P

Umur : 66 th

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Supir

Alamat : Bakalan 4/3, Nguter, Sukoharjo

No. RM : 01.08.48.58

Agama : Islam

Masuk RS : 12 September 2011

Pemeriksaan : 12 September 2011

B. DATA DASAR

ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis, tanggal19 Juli 2011)

1. Keluhan Utama

Batuk

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien adalah kiriman dari Rumah Sakit Afiyah Insani Sukoharjo,

datang dengan keluhan batuk sejak kurang lebih 2 tahun yang lalu. Batuk

terjadi kumat-kumatan, batuk disertai dahak berwarna kehijauan, batuk

darah (-). Pasien juga mengeluh demam sumer-sumer, keringat malam

hari, penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan dalam satu bulanterakhir terakhir. Sesak nafas (-), nyeri dada (-), banyak minum (+),

banyak buang air kecil (+). Pasien mengaku belum pernah memeriksakan

diri ke puskesmas dan hanya membeli obat batuk sendiri namun batuk

belum berhenti. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit, pasien

memeriksakan diri ke puskesmas Nguter karena batuk semakin parah,

kemudian pasien diminta melakukan pemeriksaan dahak sewaktu-pagi-

sewaktu didapatkan hasil BTA +3. Pasien kemudian dimondokkan di


5/47

rumah sakit Afiyah Insani Sukoharjo dan karena keadaan umum pasien

makin lemah, pasien akhirnya dirujuk ke Rumah Sakit Dr. Moewardi.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma : (-) disangkal

Riwayat Alergi : (-) disangkal

Riwayat DM : (+) diketahui sejak 5 tahun yang lalu, tetapi

tidak terkontrol

Riwayat Hipertensi : (-) disangkal

Riwayat penyakit jantung : (-) disangkal

Riwayat terapi OAT : (-) disangkal

Riwayat kontak TB : (-) disangkal

Riwayat mondok : (-) disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat terapi OAT : disangkal

Riwayat lingkungan sakit serupa : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok : disangkal

6. Riwayat Sosial dan Ekonomi

Pasien adalah seorang laki-laki berusia 66 tahun dengan pekerjaan

sebagai supir. Pasien kini tinggal dengan istrinya. Rumahnya berdinding

semen dan berlantai terbuat dari semen Pasien dirawat di RSDM dengan

fasilitas SKTM.

7. Riwayat Gizi

a. Berat badan : 39 kg

b. Tinggi badan : 164 cm


6/47

c. Indeks masa tubuh: 14,5

d. Kebiasaan makan: Pasien biasa makan dua hingga tiga kali sehari

dengan lauk tahu dan tempe. Pasien merasa nafsu makan menurun dan

disertai penurunan berat badan dalam 1 bulan terakhir.

C. ANAMNESA SISTEMIK

Keluhan utama : Sesak nafas

Kulit : Sawo matang, kering (-), pucat (-), menebal

(-), gatal (-), luka (-), kuning (-).

Kepala : Sakit kepala (-), pusing (-), rambut mudah

dicabut (-), rambut mudah rontok (-)

Mata : Pandangan kabur (-/-),pandangan dobel

(-/-), pandangan berputar-putar (-/-),

berkunang-kunang (-/-).

Hidung : Pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-),

gatal (-).

Telinga : Berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-).

Mulut : Terasa kering (-), bibir biru (-), pucat (-),

sariawan (-), gusi berdarah (-), gigi

berlubang (-), bibir pecah-pecah (-), luka

pada sudut bibir (-).

Tenggorokan : Sakit menelan (-), gatal (-).

Sistem Respirasi : Sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+) warna

kehijauan, mengi (-).

Sistem Cardiovaskuler : Nyeri dada (-), terasa tertekan (-), rasa

berdebar (-), sesak nafas karena aktivitas (-)

Sistem Gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun

(+), penurunan BB (+), BAB (+) normal,

perut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mbeseseg

(-), kembung (-), tinja warna kuning.


7/47

Sistem Genitourinaria : Nyeri saat BAK (-), panas (-), darah (-),

nanah (-), anyang-anyangan(-), sering

menahan kencing (-), BAK warna seperti

teh(-).

Sistem Muskuloskeletal : Lemas (+), nyeri otot (-), nyeri sendi (-),

bengkak sendi (-).

Ekstremitas : Atas Kanan/ Kiri: Luka (-), nyeri (-),

tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-), ujung

jari dingin (-).

Bawah Kanan/Kiri: Luka (-), nyeri (-),

tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-), ujung

jari dingin (-).

Neuropsikiatri : Kejang (-), emosi tidak stabil (-),

kesemutan (-), lumpuh (-), gelisah (-),

menggigau(-).

D. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 12 September 2011

Keadaan umun :

Keadaan umum : lemah

Derajat kesadaran : compos mentis

Status gizi :

Berat badan : 39 kg

Tinggi badan : 164 cm

Indeks masa tubuh: 14,5

Vital Sign : Tensi : 110/70

Nadi : 80x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan

cukup

RR : 24x/menit, reguler, tipe thorakoabdominal

Suhu : 36,0oC


8/47

Kulit : kulit sawo matang, kelembaban cukup, ujud kelainan kulit

(-),sianosis (-), eritem (-), ikterik (-)

Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya

(+/+),pupil (isokor 3mm/3mm),

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)

Telinga : sekret (-/-)

Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-)

Tenggorok : uvula ditengah, tonsil membesar (-), faring hiperemis (-),

Leher : limfonodi tidak membesar, JVP tidak meningkat.

Thorax : Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider

nevi (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-)

, pembesaran KGB axilla (-/-).

Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat di SIC IV

linea midclavicularis sinistra

Perkusi :

- Kanan atas: SIC II linea parasternalis dextra

- Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

- Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra

- Kiri bawah : SIC V linea midclavicularis sinistra

Kesan batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I II intensitas normal,

reguler, bising (-).

Pulmo depan : Inspeksi : statis : simetris;

dinamis : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus taktil kiri < kanan

Perkusi : sonor / sonor cenderung redup

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah

kasar

(+/+)


9/47

Pulmo belakang : Inspeksi : statis : simetris;

dinamis : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus taktil kiri < kanan

Perkusi : sonor / sonor cenderung redup

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah

kasar (+/+)

Abdomen :Inspeksi : dinding perut // dinding dada, venektasi (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak

teraba

Extremitas : Akral dingin

Oedema

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Darah

12/09/11 14/09/11 15/09/11 16/09/11 Satuan nilai rujukan

Hb 11,6 () Gr/dl 13,5-18,00

Hct 33 () % 40-54

AE (uL) 4,1 () 106

/uL 4,5-5,9

AL 4,5 103/uL 4,5.103-11.103

AT 282 103/Ul 150-440

Gol darah O

GDS 125 () Pukul 05.00

120 ()

Pukul 22.00

160 ()

Pukul 05.00

117 ()

Pukul 22.00

174 ()

mg/dL 80-110

GDP 120 () 122() mg/dL 70-110

- -

- -

- -

- -


10/47

GDP 2 jam PP 130 () mg/dL 80-140

Ureum 30 mg/dl 10-50

Kreatinin 0,6 mg/dl 0,6-1,3

Albumin 4,0 g/dl 3,5-5,2

Na+ 136 134 136 mmol/L 132-146

K+ 2,7 () 2,8 () 3,2 () mmol/L 3,5-5,1

Cl 96 99 103 mmol/L 98-106

HbsAg Negatif

SGOT 29 UI/L 10-40

SGPT 19 UI/L 10-37

Bilirubin total 0,9 mg/dl 0,0-1

Pemeriksaan Radiologis

Foto thoraks PA (7 September 2011)

Cor : Kesan tidak membesar

Pulmo : Corakan bronkovaskuler meningkat

Tampak bercak-bercak infiltrat dengan bayangan multicavitas di

kedua Pulmo


11/47

Sudut costophrenicus kanan baik, kiri tertutup perselubungan

Kesan : Gambaran proses spesifik dupleks

Gambaran efusi pleura kiri

Foto thoraks lateral sinistra dan right lateral decubitus (12 September 2011)

Kesan:

TB paru lesi luas


12/47

F. RESUME

Pasien datang dengan keluhan batuk sejak kurang lebih 2 tahun yang

lalu. Batuk terjadi kumat-kumatan, batuk disertai dahak berwarna kehijauan.

Pasien juga mengeluh demam sumer-sumer, keringat malam hari, penurunan

nafsu makan dan penurunan berat badan dalam satu bulan terakhir terakhir.

Sesak nafas (-), nyeri dada (-), banyak minum (+), banyak buang air kecil (+).

3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien memeriksakan diri ke puskesmas

nguter karena batuk semakin parah, kemudian pasien diminta melakukan

pemeriksaan dahak sewaktu-pagi-sewaktu didapatkan hasil BTA +3. Pasien

punya riwayat diabetes mellitus 5 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, composmentis,

tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 80x/ menit, respirasi rate 24x/menit dan

suhu 36,0 C. Pada pemeriksaan fisik paru anterior dan posterior ditemukan

adanya kelainan berupa fremitus taktil yang menurun di lapang paru kiri dan

suara tambahan berupa ronkhi basah kasar di kedua lapang paru. Pada

pemeriksaan laboratorium tanggal 12 September 2011 didapatkan penurunan

Hemoglobin, Hct, Eritrosit, Kalium, dan kenaikan kadar GDS, GDP, GDP 2

jam PP.

ABNORMALITAS

Anamnesis:

1. Batuk lama lebih dari 2 tahun

2. Dahak berwarna kehijauan

3. Demam sumer-sumer

4. Keringat malam hari

5. Nafsu makan menurun, serta penurunan BB

6. Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu

Pemeriksaan fisik:

1. Tampak lemas

2. RR= 24 x/menit

3. Fremitus taktil yang menurun di lapang paru kiri

4. RBK (+/+)


13/47

Pemeriksaan penunjang:

5. Pemeriksaan BTA +3

6. Penurunan angka Hb, Hct, Eritrosit, Kalium, dan peningkatan kadar

GDS, GDP, GDP 2 jam PP.

7. Foto thoraks PA (7 September 2011) kesan gambaran proses spesifik

dupleks dan gambaran efusi pleura kiri.

8. Foto thoraks (8 September 2011) kesan TB paru lesi luas.

G. ANALISIS DAN SINTESIS

Abnormalitas 1,2,3,4,5,6,7,8 Klinis TB paru kasus baru dengan

Diabetes Mellitus Tipe II tidak

terkontrol.

K. DIAGNOSIS

TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru dengan Schwarte kiri dan Multiple

Cavitas dengan Diabetes Mellitus Tipe II.

L. TERAPI

1. 1. O2 3 liter/menit (k/p)

2. Infus NaCl : RL = 1 : 1 20 20 tpm

3. Infus KCl 1 flash dalam RL 20 tpm

4. R/H/Z/E = 300/300/750/750

5. Ambroxol 3 x 30 mg

6. Vitamin B Complex 3 x 1

7. OBH syrup 3 x Cth 1

M. PLANNING

1. DR2

2. Kultur BTA

3. Konsul interna dan gizi

4. Edukasi


14/47

N. PROGNOSIS

Ad vitam :dubia ad bonam

Ad sanam :dubia ad bonam

Ad fungsionam :dubia ad malam

FOLLOW UP

13 September 2011

S : sesak - batuk (+)

O : lemah, compos mentis

VS : T= 110/70mmHg N=82x/mnt Rr=20x/mnt t=36,5oC

Mata : conjuntiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher : JVP meningkat, KGB membesar

Thorax : retraksi (-)

Cor : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo : I: pengembangan dada kanan = kiri

P: fremitus raba kiri < kanan

P: sonor/sonor cenderung redup

A: SDV (+/+),RBK (+/+)

Abdomen: supel, nyeri tekan (-), hepar/lien teraba

W/D : TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru dengan Schwarte kiri dan

Multiple Cavitas dengan Diabetes Melitus type II

Hipokalemi

Terapi :

1. O2 3 liter/menit (k/p)

2. Infus NaCl : RL = 1 : 1 20 20 tpm

3. R/H/Z/E = 300/300/750/750




Plan :

KCl 1 flash dalam RL 1 flab 20 tpm


15/47

14 September 2011

S : batuk (+)








P: fremitus raba kiri < kanan


A: SDV (+/+), ST (+/+)




Terapi :


2. Infus NaCl : RL = 1 : 1 20 20 tpm

3. R/H/Z/E = 300/300/750/750




Elektrolit post koreksi KCL 14 September 2011 pukul 19.00:

Na : 134 Mmol/L

K : 2,8 Mmol/L ()

Cl : 99 Mmol/L

15 September 2011

S : batuk (+)


VS : T= 110/70mmHg N=100x/mnt Rr=28x/mnt t=36,7o

C


16/47






P: fremitus raba kanan= kiri


A: SDV (+/+), ST (-/-)




Terapi :


2. Infus NaCl : RL = 1 : 1 20 20 tpm

3. R/H/Z/E = 300/300/750/750




GDS 15 September 2011

- Pukul 05.00 : 120 mg/dl

- Pukul 22.00 : 160 mg/dl


- Pukul 05.00 : 117 mg/dl

16 September 2011

S : batuk (+)

O : Baik, compos mentis






17/47



P: fremitus raba kanan= kiri

P: sonor/sonor

A: SDV (+/+), ST (-/-)




Terapi :


2. Infus NaCl : RL = 1 : 1 20 20 tpm

3. R/H/Z/E = 300/300/750/750





- Pukul 22.00 : 174 mg/dl


- Pukul 05.00 : 153 mg/dl


18/47

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I TUBERCULOSIS

A. DEFINISI2,3

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

Mycobacterium tuberculosis complex. Yang termasuk dalam kompleks ini

adalah M. tuberculosis, Varian Asia, Varian Afrika, Varian Afrika II, dan M.

bovis.

B. MORFOLOGI DAN STRUKTUR BAKTERI2

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit

melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar

0,3-0,6 m dan panjang 1-4 m. Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis

ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang

disebut cord factor, dan myobacterial sulfolipids yang berperan dalam

virulensi. Faktor cord ini menghambat migrasi leukosit, menyebabkan

granuloma kronis, dan dapat berfungsi sebagai adjuvant imunologik. Asam

mikolat merupakan asam lemak berantai panjang yang dihubungkan dengan

arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh

jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri

tersebut polisakarida. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut

menyebabkan bakteri M. tuberculosisbersifat tahan asam. Sifat tahan asam ini

tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin.

C. PATOGENESIS3,4

Penularan TB terutama terjadi melalui udara, apabila penderita batuk,

bersin, atau meludah. Droplet yang dikeluarkan bersifat infeksius, dan

dikeluakan dalam jumlah besar dengan potensi penularan di setiap dropletnya.

Penularan hanya dapat berlangsung dari orang yang menderita TB aktif, bukan

laten. Kemungkinan transmisi tergantung dari jumlah droplet infeksius, lama

paparan, serta virulensi strain. Produksi dan perkembangan lesi serta


19/47

penyembuhan atau progresifitasnya terutama ditentukan oleh (1) jumlah

mikobakterium dalam inokulum dan multiplikasi berikutnya, dan (2) resistansi

dan hipersensitivitas pejamu.

Kuman TB yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan

paru, masuk dan bereplikasi di dalam makrofag. Tuberkulosis digolongkan

sebagai salah satu kondisi inflamasi granulomatosa. Sel-sel seperti makrofag,

limfosit T, limfosit B dan fibroblast akan beragregasi membentuk suatu

granuloma, dengan limfosit yang berkumpul mengelilingi makrofag.

Granuloma tersebut berfungsi untuk mencegah penyebaran kuman, dan

menyediakan lingkungan untuk komunikasi sel imun. Di dalam granuloma,

limfosit T akan mensekresikan sitokin-sitokin seperti IFN gamma, yang akan

mengaktivasi makrofag untuk menghancurkan bakteria. Walaupun begitu,

bakteri tidak selalui dapat dieliminasi sepenuhnya oleh granuloma, tetapi bisa

berubah menjadi keadaan dorman, menyebakan adanya infeksi laten. Selain

itu, pusat granuloma juga dapat terjadi nekrosis, membentuk suatu nekrosis

perkijuan (kaseosa).

Kuman TB akan membentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang

atau afek primer. Sarang ini dapat timbul pada seluruh bagian paru. Dari

sarang primer, akan terjadi peradangan saluran limfe menuju hilus (limfangitis

lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di

hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis

regional dikenal sebagai kompleks primer. Selanjutnya kompleks primer dapat

berkembang menjadi, antara lain:

1. Sembuh tanpa cacat

2. Sembuh dengan sedikit bekas (sarang Ghon, garis fibrotik, sarang

perkapuran di hilus)

3. Menyebar:

a. Perkontinuitatum

b. Bronkogen

c. Hematogen dan limfogen


20/47

Tuberkulosis post primer dapat tibul bertahun-tahun sesudah tuberkulosis

primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Bentuk TB ini menjadi suatu masalah

kesehatan karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post primer

dimulai dengan sarang dini yang umumnya terletak di segmen apical lobus

superior atau lobus inferior. Sarang ini awalnya berbentuk suatu sarang

pneumoni kecil, dengan perjalanan:

1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat

2. Meluas, namun segera mengalami penyembuhan dengan penyebukan

jaringan fibrosis. Selanjutnya akan mengalami pengapuran dan sembuh

dalam bentuk perkapuran. Sarang dapat menjadi aktif kembali dengan

membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas bila jaringan

dibatukkan keluar.

3. Meluas dan membentuk jaringan keju (kaseosa). Apabila jaringan

dibatukkan keluar akan muncul kavitas. Kavitas awalnya berdinding tipis,

kemudian akan menjadi tebal (kavitas sklerotik). Kavitas tersebut akan

menjadi:a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru

b. Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi) dan disebut

tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengalami perkapuran dan

menyembuh, tetapi mungkin aktif kembali, mencair dan menjadi

kavitas lagi.

c. Bersih dan menyembuh, disebut sebagai open healed cavity, atau

kavitas menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.

Kemungkinan berakhir sebagai kavitas yang terbungkus dan menciut

sehingga kelihata seperti bintang (stellate shaped)

D. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS3,5,6

1. Berdasarkan organ tubuh yang terkena:

a. Tuberkulosis paru


21/47

Adalah tuberkulosis yang menyerang parenkim paru, tidak

termasuk pleura dan kelenjar pada hilus.

b. Tuberkulosis ekstraparu

Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,

misalnya pleura, selaput otak, perikardium, kelenjar limfe, tulang,

persendian, kulit, usus, ginjal, traktus urinarius, genitalia, dan lain-

lain.

2. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, untuk TB paru:

a. Tuberkulosis paru BTA (+)

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak Sewaktu-

Pagi-Sewaktu (SPS) menunjukkan hasil BTA positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak SPS menunjukkan

BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran

tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksana satu spesimen dahak SPS menunjukkan

BTA positif dan biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative

Foto thoraks abnormal menunjukkan gambaran tuberculosis

Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non

OAT

Ditentukan (dipertimbangkan) oleh doker untuk diberi

pengobatan

3. Berdasarkan tingkat keparahan penyakit:

a. TB paru BTA negatif foto thoraks positif


22/47

Ringan

Berat: gambaran foto thoraks memperlihatkan gambaran

kerusakan paru yang luas, dan atau keadaan umum pasien buruk

b. TB ekstra paru

Ringan: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang

(kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal

Berat: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis

eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran

kemih dan genitalia.

4. Berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya (tipe pasien):

a. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT

atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

b. Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan

lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif atau biakan positif.

c. Kasus putus obat atau drop out

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak

mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa

pengobatannya selesai.d. Kasus gagal

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali

menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir

pengobatan) atau akhir pengobatan.

e. Kasus kronik


23/47

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah

selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan

pengawasan yang baik.

f. Kasus bekas TB

Hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran radiologi

paru menunjukkan lesi TB yang tidak akif, atau foto serial

menunjukkan gambaran yang menetap.

Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan

telah mendapatkan pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks

ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

E. DIAGNOSIS TUBERKULOSIS3,6

Diagnosis TB dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang

lainnya.

1. Gejala klinis

Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan

gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal

ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat).

a. Gejala respiratori

Batuk 2 minggu: batuk baru timbul apabila proses

penyakit telah melibatkan bronkus. Batuk mula-mula terjadi oleh

karena iritasi bronkus, selanjutnya akibat adanya peradangan pada

bronkus, batuk akan menjadi produktif. Batuk produktif ini

berguna untuk membuang produk-produk ekskresi peradangan.

Batuk darah: batuk darah terjadi akibat pecahnya pembuluh

darah. berat dan ringannya batuk darah yang timbul, tergantung

dari besar kecilnya PD yang pecah.

Sesak napas: ditemukan pada penyakit yang lanjut dengan


24/47

kerusakan paru yang cukup luas.

Nyeri dada: timbul apabila sistem persarafan yang terdapat

di pleura terkena.

Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada

gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi.

Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus

belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada

gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan

selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.

b. Gejala sistemik

Demam: demam merupakan gejala pertama dari TB paru,

biasanya timbul pada sore dan malam hari disertai keringat mirip

demam influenza yang segera mereda. Demam ini hilang timbul

dan makin lama makin panjang masa serangannya. Demam dapat

mencapai suhu 40 derajat C.

Gejala sistemik lain adalah malaise: dapat terjadi rasa tidak

enak badan, pegal-pegal, nafsu makan berkurang, berat badan

menurun, sakit kepala, dan mudah lelah.

c. Gejala TB ekstraparu

Gejala TB ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya

pada limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak

nyeri dari KGB, pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis,

sementara pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan kadang

nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang akan dijumpai tergantung dari

organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas


25/47

kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit

umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru

pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks

dan segmen posterior (S1 dan S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6).

Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas

bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah halus, tanda-tanda

penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.

Ronki basah halus ditemukan waktu inspirasi dalam yang diikuti

dengan ekspirasi dalam, terdengar di daerah lesi. Tanda tersebut didapat

terutama di daerah puncak paru. Pada stadium lebih lanjut yang mana

proses penyakit makin meluas, kelainan yang ditemukan juga akan makin

jelas.

Pada pleuritis TB, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari

banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada

auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi

yang terdapat cairan. Pada limfadenitis TB, terlihat pembesaran KGB,

tersering di daerah leher, kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran

kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess.

3. Pemeriksaan Mikrobiologis

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai

keberhasilan pengobatan, dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan

ini mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis.

Spesimen dahak berupa 3 spesimen dahak dalam 2 hari kunjungan yang

berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu menggunakan pewarnaan Ziehl-

Nielsen. Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan

adalah:

a. 3 atau 2 kali positif, 1 kali negatif: BTA positif

b. 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali:

o Bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif


26/47

o Bila 3 kali negatif BTA negatif

4. Pemeriksaan Biakan Kuman

Dengan metode konvensional, antara lain:

a. Egg base media: Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh

b. Agar base media: Middlebrook

5. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas

indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT scan. Pada sebagian besar TB

paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara

mikroskopik dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi

tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai engan indikasi

sebagai berikut:

a. Hanya 1 dari 3 spesimen BTA hasilnya positif

b. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif sete;ah diulang, dan tidak

ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT

c. Dugaan komplikasi sesak napas berat yang memerlukan penanganan

khusus (pneumotoraks, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau

efusi pleura), dan pasien yang mengalami hemoptisis berat

6. Pemeriksaan Khusus

Dalam perkembangan kini, tersedia beberapa teknik yang lebih baru

dan dapat mengidentifikasi kuman TB secara lebih cepat:a. Pemeriksaan BACTEC

b. PCR

c. Serologi: belum dipakai untuk pegangan diagnosis

o ELISA

o ICT

o Mycodot

o Uji peroksidase anti peroksidase


27/47

o IgG TB

7. Pemeriksaan Penunjang Lainnya

a. Analisis cairan pleura

Dilakukan analisis cairan pleura dan uji Rivalta. Hasil yang

mendukung adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta

pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa

rendah

b. Pemeriksaan histopatologi jaringan

c. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah rutin sebenarnya kurang spesifik sebagai

indikator tuberkulosis. Laju endap darah (LED) dapat digunakan

sebagai indikator penyembuhan.

d. Uji Tuberkulin

Hasil yang positif menunjukkan adanya infeksi, namun karenaprevalensi tuberkulosis yang tinggi di Indonesia, kegunaannya sebagai

alat bantu diagnostik pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai

maknak bila didapatkan konversi, bula, atau apabila positif bermakna.

Uji ini dapat memberikan hasilfalse negative pada keadaan tertentu.


28/47


29/47

F. PENATALAKSANAAN3,5,6,7,8

Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah

kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan

mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai

berikut:

1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam

jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan

gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis

Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan

langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas

Menelan Obat (PMO).

3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

a. Tahap awal (intensif)

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan

perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi

obat.

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat,

biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu

2 minggu.


30/47

Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif

(konversi) dalam 2 bulan.b. Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit,

namun dalam jangka waktu yang lebih lama

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kumanpersistersehingga

mencegah terjadinya kekambuhan

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan

Tuberkulosis di Indonesia:

1. Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.

2. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

4. Kategori Anak: 2HRZ/4HR

Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket

berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak

sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini

terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya

disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket

untuk satu pasien. Paket Kombipak adalah paket obat lepas yang terdiri dari

Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk

blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam

pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan Obat

Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk

memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas)

pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1)

masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan

TB:

1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin

efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko

terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep


31/47

3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat

menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

Panduan OAT dan peruntukannya.

1. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

a. Pasien baru TB paru BTA positif.

b. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

c. Pasien TB ekstra paru

2. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati

sebelumnya:

a.Pasien kambuh

b. Pasien gagal

c. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)


32/47

Catatan:

Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk

streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.

Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.

Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan

aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

3. OAT Sisipan (HRZE)

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif

kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).


33/47

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida

(misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan

kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut

jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga

meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua.

G. PROGNOSIS7,8

Apabila penderita TB memakan obat dengan tepat waktu sesuai anjuran

dokter, makan-makanan yang bergizi dan menghirup udara yang bersih,

prognosisnya dapat sembuh. Walaupun sudah sembuh masih tetap ada kuman

dorman dalam tubuh maka harus menjaga tubuh agar imunitas tidak menurun.

Apabila sudah pernah terkena penyakit TB dapat berulang bila imunitas turun.

Kematian dapat terjadi apabila terjadi penyebaran M. Tuberculosa ke organ

lain.

II TUBERKULOSIS PADA DIABETES

Hubungan diabetes mellitus (DM) dan tuberkulosis telah diketahui sejak

lama. Semakin banyak bukti penelitian yang menunjukkan bahwa DM merupakan

faktor risiko penting berkembangnya tuberkulosis dan mungkin berpengaruh

terhadap klinis penyakit serta respons terapi. Diabetes terkontrol buruk dapat

menyebabkan timbulnya berbagai komplikasi, antara lain penyakit vaskuler,


34/47

neuropati dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi. Tuberkulosis sendiri

dapat menginduksi terjadinya intoleransi glukosa dan memperburuk kontrol kadar

glukosa darah pada pasien DM.9,10,11

Diabetes mellitus merupakan kelainan metabolik, dimana kemampuan untuk

mengoksidasikan karbohidrat menjadi kurang atau hilang sama sekali, oleh karena

adanya kegagalan aktivitas pankreas, terutama pulau-pulau Langerhans, dan

dengan konsekuensi gangguan mekanisme pembentukan insulin yang normal.12

Secara epidemiologi, di India tahun 2000, terdapat sekitar 481.573.000 penduduk

berusia di atas 25 tahun. Sekitar 4,3% (20.707.639) menderita diabetes dan

939.064 mempunyai tuberkulosis paru, dan sekitar 575.900 BTA positif.12

Risiko terjadinya tuberkulosis aktif merupakan proses dengan dua tahapan.

Tahap pertama dimulai dengan pajanan awal dan infeksi tuberkulosis. Penelitian

biasanya hanya meneliti tentang terjadinya tuberkulosis aktif pada pasien DM.

Penelitian lain menunjukkan kejadian TB laten yang cukup tinggi pada pasien

DM meskipun mungkin hal ini dipengaruhi bias usia dan tidak adanya kelompok

kontrol. Penelitian di HongKong oleh Leung dkk10 terhadap 42.000 individu

berusia tua menunjukkan risiko tuberkulosis aktif lebih tinggi pada pasien

diabetes dibanding individu tanpa diabetes. Peningkatan risiko tersebut hanya

terjadi pada konsentrasi hemoglobin A1c (HbA1c) lebih besar dari 7%. Penelitian

metaanalisis yang dilakukan Dooley dkk menunjukkan risiko terjadinya

tuberkulosis pada pasien DM tiga kali lebih besar dibanding subjek kontrol.10 Pada

meta analisis oleh Jeon dan Murray, ditemukan bahwa pasien diabetes memilki

resiko mengidap tuberkulosis 3 kali lipat dibanding pasien non-diabetes.9 Hal

tersebut diakibatkan oleh terjadinya perubahan status imunitas pada pasien

diabetes yaitu ditemukan depresi dari jumlah limfosit T (imunitas seluler) dan

produksi sitokin.12 Makrofag alveolar tidak teraktivasi oleh M.tuberculosis

sehingga tidak terjadi sekresi nitric oxide yang dapat membunuh M.

tuberculosis.9,10,12

Penurunan resistensi alamiah merupakan faktor penting yang menyebabkan

peningkatan insidensi tuberkulosis pada diabetes. Perubahan kondisi biokimia di

darah dan jaringan serta penurunan pembentukan antibodi menyebabkan


35/47

penurunan resistensi terhadap basil tuberkulosis.13 Tuberkel pada diabetes lebih

mudah menyebar dan lebih banyak basil di dalamnya. Penelitian Long dan

Vorwald10 menunjukkan peningkatan availabilitas gliserol yang berperan pada

multiplikasi basil di jaringan pasien diabetes.13

Infeksi tuberkulosis pada DM secara keseluruhan terjadi karena adanya

defek fungsi fagosit dan CMI.13 Diabetes melitus berpengaruh terhadap fungsi

makrofag dan limfosit sehingga kemampuan untuk menahan infeksi tuberkulosis

melemah. Sel efektor penting untuk menahan infeksi tuberkulosis adalah fagosit

(makrofag alveolar dan monosit prekursor) dan limfosit. Diabetes menyebabkan

gangguan kemotaksis monosit dan defek ini tidak mengalami perbaikan dengan

insulin. Gangguan kemotaksis monosit timbul apabila defek respons imun terjadi

pada granulosit polimorfonuklear atau aktifitas subset limfosit.10,14

Penelitian pada pasien DM dan tuberkulosis menunjukkan makrofag

alveolar sulit teraktivasi dan terjadi penurunan produksi hidrogen peroksida.

Makrofag teraktivasi berperan sebagai APC untuk inisiasi aktivasi limfosit,

menfagosit antigen untuk pemrosesan dan presentasi via reseptor. Makrofag

teraktivasi akan menghasilkan IL-2 dan meningkatkan proliferasi sel T. Satu

penelitian terhadap pasien non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)

menunjukkan produksi IL-2 oleh monosit dan reseptor dalam jumlah normal

namun terjadi penurunan populasi monosit yang membawa CR3 sehingga

perlekatan terhadap antigen berkurang dan fagositosis menurun.10 Bybee dan

Rogers11 menunjukkan defek fungsional fagosit terjadi karena diabetes dengan

kontrol glukosa darah yang buruk. Penelitian tersebut menunjukkan kontrol yang

baik menyebabkan pemulihan defek fagosit.14

Diabetes mengganggu produksi IFN- oleh sel T, pertumbuhan, fungsi

dan proliferasi sel T. Interferon- sendiri berperan untuk memperkuat nitric oxide

dependent intracellular killing activity makrofag. Penelitian pada model hewan

menunjukkan penurunan produksi IL-12 oleh makrofag, yang merupakan faktor

untuk menstimulasi sel T. Sesuai penemuan tersebut, penelitian Goto Kakizaki10

terhadap model tikus non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)


36/47

menunjukkan penurunan produksi IFN , IL-12 dan NO sebagai respons terhadap

pajanan tuberkulosis.10

Erokhin dan Gedymin14 menemukan defek pada mekanisme pertahanan

pejamu akibat makrofag alveolar, sel alveoli tipe II dan fibroblas pada paru pasien

tuberkulosis dan diabetes. Tskaguchi dkk14 mengukur produksi IL1, TNF dan

IL-6 dari darah perifer pasien tuberkulosis dan diabetes, menemukan gangguan

produksi sitokin tersebut sehingga diduga ada hubungan erat antara imunitas

tuberkulosis dan diabetes.14

Malnutrisi juga berperan dalam menurunkan aktifitas metabolik

makrofag dan IL-1 sehingga menyebabkan penyakit bertambah berat. Disfungsi

hepar juga menyebabkan penekanan glikogen dan hipovitaminosis yang berperan

penting dalam timbulnya tuberkulosis pada pasien diabetes. Kass14 melaporkan

disfungsi hipofise yang meningkatkan kerentanan terhadap tuberkulosis. Produksi

adrenocorticotropin hormone (ACTH) dan kortikosteroid yang meningkat akan

menyebabkan bertambahnya respons inflamasi namun pembentukan jaringan

granuloma mengalami penurunan.14

Durasi penyakit DM memegang peranan penting dalam perkembangan

komplikasi diabetes kronik karena terjadi perubahan faal sistem pernapasan dan

neuropati otonomik diabetes yang dapat menyebabkan penurunan reaktivasi

bronkus dan bronkodilatasi sehingga terjadi peningkatan risiko infeksi saluran

napas, termasuk TB pada pasien DM.15 Studi di Turki menerangkan bahwa DM

tidak mempengaruhi gejala TB dan hanya berkaitan dengan menculnya lesi pada

lapang paru bawah pada pasien wanita dan pasien lanjut usia. Studi di Rusia

menjelaskan bahwa pasien TB dengan DM tipe 1 memiliki gejala TB yang akut,

progresif cepat, dan pembentukan lesi luas dengan kavitas multipel, namun

terdapat klirens basil dan penyembuhan kavitas yang lebih cepat dibandingkan

pada penderita TB dengan DM tipe 2.16

Deshmukh et al menjelaskan gejala pasien DM dengan TB paru berupa

penurunan keadaan umum yang cepat dengan demam persisten, dan penurunan

berat badan yang signifikan.Foto rontgen toraks memberikan gambaran atipikal,

melibatkan lapangan baru bawah, dan sering dengan kavitas.

Studi di Meksiko


37/47

menerangkan bahwa lesi didapatkan pada lapang paru bawah dan lebih banyak

kavitas, sedangkan studi di Arab Saudi menjelaskan tidak terdapat perbedaan

klinis maupun gambaran radiologis antara pasien TB dengan DM dan pasien TB

non-DM.17,18

Penggunaan insulin untuk mengontrol gula darah dapat memperbaiki

status proteksi imun dan sintesis Th1-relatedsitokin. Sehingga pada DM tipe 2,

insulin digunakan untuk mengontrol gula darah selama masa pengobatan TB,

setelah selesai pengobatan, dilanjutkan dengan anti diabetik oral.19 Paduan OAT

pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar gula darah

terkontrol.Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat

dilanjutkan sampai 9 bulan. Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek

samping etambutol pada mata; sedangkan pasien dm sering mengalami

komplikasi kelainan pada mata.18,20

Kebanyakan obat anti OAT di metabolisme di hati. Rifampisin akan

menginduksi enzim sitokrom p450 hati sehingga eliminasi sulfonylurea di hati

meningkat. Selain itu, OAT akan berefek pada metabolik & endokrin, misalnya

rifampisin dapat menyebabkan gagal adrenal akut dalam beberapa minggu setelah

terapi di mulai, isoniazid dan rifampisin menyebabkan gangguan metabolisme

vitamin D dan hipokalsemia.18,19,20


38/47

BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis TB pada pasien ini dapat ditegakkan dengan hasil anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang antara lain:

1. Batuk berdahak sejak dua bulan yang lalu, dahak warna kehijauan.

2. Berkeringat saat malam hari.

3. Nafsu makan berkurang dan berat badan turun.

4. Fremitus raba hemithorax kiri lebih menurun dibanding hemithorax kanan.

5. Suara dasar vesikuler hemithorax kiri terdengar lebih rendah daripada

hemithorax kanan.

6. Terdengar suara tambahan ronkhi basah kasar dikedua lapang paru, dan

amforik pada auskultasi hemithorax kanan.

7. Pemeriksaan radiologik menunjukkan ada infiltrat di hemithorax kanan,

dan multipel cavitas di hemithorax kiri.

8. BTA +3

Diagnosis TB terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak

mikroskopis. Cara pengeluaran dahak perlu diperhatikan, sebab tidak jarang

terjadi kesulitan dalam pengeluaran dahak. Cara yang dapat membantu antara lain

tarik napas dalam ataupun minum obat yang mampu mengeluarkan dahak. Tiga

spesimen dahak dikumpulkan dalam dua hari kunjungan berurutan, yang terdiri

dari:

- Sewaktu: dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung

pertama. Saat pulang suspek membawa pot dahak.

- Pagi: dahak dikumpulkan pada hari kedua segera setelah bangun tidur. Pot

dibawa dan diserahkan kepada petugas UPK.

- Sewaktu: dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua saat menyerahkan

dahak pagi.

Hasil pemeriksaan ini dicatat dan dilaporkan apakah hasilnya 1+,2+,3+, atau

negatif (neg). Pemeriksaan ini juga dilakukan pada pasien TB sebagai


39/47

pemeriksaan dahak ulang, biasanya dilakukan satu minggu sebelum satu masa

pengobatan berakhir. Pemeriksaan lain seperti foto thorak, biakan, dan uji

kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sesuai dengan

indikasinya.

Pada pemeriksaan juga ditemukan beberapa abnormalitas yaitu pasien

menderita DM tipe 2, hiponatremi, dan hipokalemi. Diabetes pada pasien diterapi

dengan diet 1700 kkal per hari. Penderita TB dengan DM akan memiliki respon

terapi yang lebih rendah dibanding TB non DM, serta meningkatkan angka

resistensi, relaps, dan kematian. Tuberculosis juga berdampak terhadap terapi

DM, antara lain:

Kontrol indeks glikemik buruk

Kontrol diabetes lebih sulit

Gangguan absorpsi di saluran pencernaan

Hiperglikemia mengurangi kadar obat dalam jaringan, sehingga obat tidak

dapat bekerja secara adekuat

Gangguan fungsi makrofag alveolar dan sel CD4+

Penyebab yang mungkin meningkatkan tuberkulosis paru pada pasien

diabetes adalah fungsi imunitas. Imunitas yang terlibat adalah cell mediateddari

sistem imun. Juga, derajat hiperglikemia telah ditemukan mempunyai hubungan

pada fungsi makrofag. Ini didasarkan adanya pengamatan pada diabetes yang

tidak terkontrol, dengan kadar glycated haemoglobin , tuberkulosis diikuti dengan

destruksi dan berhubungan dengan kenaikan mortalitas. Abnormalitas dari

fisiologi pulmoner juga telah didokumentasi pada pasien diabetes yang

berkontribusi untuk menunda clearance dan penyebaran infeksi dalam host.

Infeksi dengan tuberkel akan cenderung terjadi gangguan sitokin, monosit-

makrofag,dan sel T CD4 / CD8. Keseimbangan limfosit sel CD4/CD8 memiliki

peran yang penting pada modulasi dari pertahanan host melawan Mycobacterium

dan memilki pengaruh pada tuberkulosis pulmoner yang aktif.

Pada pasien ini lokasi TB berada pada paru dengan hapusan dahak BTA

(+) dan belum pernah diobati dengan OAT sebelumnya, sehingga definisi kasus

pada pasien ini adalah TB paru BTA (+) kasus baru. Sehingga dimasukkan


40/47

kedalam kategori I pada pengobatan TB, dengan fase intensif 2HRZE dan fase

lanjutan 4HR.

Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek

samping, namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu

pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan

selama pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat berat atau ringan, jika efek

samping yang terjadi ringan, dapat diatasi dengan obat simptomatis dan

pemberian OAT dapat dilanjutkan, namun jika efek samping berat yang terjadi

maka OAT dihentikan. Pemantauan efek samping selama pengobatan secara klinis

dilakukan dengan menjelaskan kepada penderita mengenai tanda-tanda efek

samping, menanyakan kepada penderita adanya gejala efek samping pada saat

penderita mengambil OAT, melakukan pemeriksaan fungsi hati (SGOT, SGPT,

bilirubin), fungsi ginjal (ureum, kreatinin), gula darah, asam urat (bila

menggunakan pirazinamid) untuk data dasar penyakit penyerta dan efek samping

pengobatan, pemeriksaan visus dan uji buta warna jika ada keluhan / setiap bulan

(bila menggunakan ethambutol).

Sebagai petunjuk atau guidellines untuk pengelolaan DM selama infeksi

adalah sebagai berikut: pada pasien yang berobat jalan tindakan adalah monitor

kadar glukosa plasma sekurang-kurangnya 4 jam terakhir, pada pasien yang sudah

mendapat insulin, dosis insulin ditingkatkan untuk mengantisipasi hiperglikemia

persisten, pertahankan asupan cairan, kendalikan DM seoptimal mungkin kadar

GDP 80-109 mg/dl, GD2PP 0-144 mg/dl, HbA1c


41/47

Pengobatan pasien ini dengan menggunakan insulin karena; pertama,

efek rifampisin terhadap obat hipoglikemik oral dimana rifampisin dapat

mempercepat metabolisme obat-obat anti diabetik oral, menginaktifasi

sulfonilurea dan meningkatkan kebutuhan insulin. Sebaliknya INH dapat

mengganggu absorpsi karbohidrat di usus dan bekerja antagonis dengan

sulfonilurea. Walaupun jarang INH menyebabkan pankreatitis, menghambat efek

metformin pada absorbsi glukosa diusus, mengganggu absorpsi karbohidrat di

usus dan bekerja antagonis dengan sulfonilurea. Kedua; Pemberian sulfonilurea

pada DM dengan TB paru adalah kontraindikasi karena TB dianggap penyakit

dengan infeksi serius yang intercurrent. Sedang biguanid tidak diberikan karena

pada umumnya TB paru mempunyai keluhan nafsu makan menurun, BB menurun

dan adanya malabsorbsi glukosa, dan ketiga; terdapatnya indikasi penggunaan

insulin.

Rifampisin merupakan obat anti tuberkulosis lini pertama, yang juga

mempunyai spektrum luas terhadap organisme lain, termasuk beberapa bakteri

gram positif dan gram negatif Legionella spp, M. kansasii, dan M. marinum.

Aktifitas bakterisidal dari rifampisin pada intraselular dan ekstraselular dengan

memblok sintesis, dengan mengikat dan menginhibisi secara spesifik sintesis

RNA pada DNA dependent RNA polimerase. Rifampisin merupkan antibiotik

yang bersifat larut lemak dan terdistribusi dengan baik pada seluruh jaringan

tubuh, termasuk meninges yang terinflamasi. Rifampisin diekskresi terutama

melalui saluran empedu dan sirkulasi enterohepatik, sedangkan 30-40%

diekskresikan melalui ginjal. Meskipun secara umum rifampisin ditoleransi

dengan baik, namun efek samping yang paling sering adalah masalah

gastrointestinal. Pasien dengan penyakit hepar, terutama dengan alkoholisme dan

usia lanjut terlihat beresiko tinggi untuk memiliki efek samping serius yaitu

hepatitis. Rifampisin merupakan inducer enzim mikrosomal hepar yang poten

sehingga dapat menurunkan waktu paruh dari beberapa obat, dimana salah

satunya adalah obat hipoglikemik oral.6

Indikasi mutlak penggunaan insulin adalah DM type I, tetapi seringkali

diberikan pada bukan DM type I dengan tujuan agar tubuh memiliki jumlah


42/47

insulin efektif pada saat yang tepat. Beberapa indikasi penggunaan insulin adalah

pada DM type I, DM type II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan

obat hipoglikemik oral, DM dan keadaan khusus (kehamilan, nefropati diabetik

tipe B3 dan Be, gangguan faal hati berat, infeksi akut, TB paru berat, ketoasidosis

diabetik, operasi, patah tulang, underweight, dan penyakit graves).

Telah dikenal berbagai macam insulin kerja cepat, sedang sampai lama

yang disuntikkan sendiri atau mixed dalam satu semprit. Saat ini tersedia insulin

kerja cepat yaitu insulin lispro dan insulin aspart, kerja sedang tersedia actrapid,

humulin NPH, kerja lama adalah ultra lente dan insulin gargline. Insulin yang

dikombinasi antara kerja pendek dan sedang adalah insulin mixtard, yang terdiri

monotard 70% dan actrapid 30%. Insulin yang beredar sekarang adalah insulin

murni atau human insulin yang dibuat dengan tehnologi rekombinan DNA dan

mempunyai kerja lebih cepat dan masa kerja lebih pendek dibandingkan insulin

babi. Di indonesia hanya beredar insulin dengan dosis 40 IU/ml dan 100 IU/ml.

Di luar negeri tersedia pula insulin dengan dosis 500 IU/ml yang ditujukan pada

kasus-kasus resistensi insulin dimana memerlukan insulin dosis besar.

Pemberian insulin sebaiknya dimulai dengan insulin kerja cepat seperti

actrapid atau monotard R dengan dosis kecil 5 unit diberikan tiap jam sebelum

makan dan dosis ditingkatkan 2-4 unit dalam waktu 2-4 hari. Macam dan jadwal

pemberian insulin dapat diubah sesuai respon pasien.

Bila pengendalian DM berlangsung baik dan keadaan TB paru sudah

membaik maka insulin kerja pendek dapat dilanjutkan dengan insulin kerja

menengah seperti monotard atau humulin N dengan dosis 2/3 dari dosis total

insulin kerja pendek. Bila dosis total perhari diperlukan kurang 30 unit perhari

maka cukup pemberian insulin kerja menengah cukup diberikan sekali perhari dan

apabila dosis lebih 30 unit maka pemberian insulin diberikan 2 kali perhari yaitu

2/3 dosis sebelum makan pagi dan 1/3 dosis sebelum makan malam.

Pemberian insulin mixed lebih baik dalam menormalkan kadar glukosa

darah dibanding insulin tunggal. Namun demikian insulin campuran sebaiknya

mengikuti petunjuk dan prosedur standar pemberian seperti penyuntikan

dilakukan 15 menit sebelum makan, dianjurkan hanya pada pasien yang sudah


43/47

terkontrol baik. Tidak dianjurkan menggabungkan antara lente insulin dengan

NPH karena zink pospat dapat mempresipitasi sehingga insulin kerja lambat akan

menjadi kerja pendek. Demikian pula insulin gargline tidak dapat dicampur

dengan insulin lainnya karena pH rendah akan saling mengencerkan.

Dosis insulin pada pasien DM tergantung respons glikemik setiap

individu dan asupan makanan serta latihan jasmani. Pada umumnya pada

pemberian awal diberikan 3 kali pemberian atau lebih suntikan perhari dengan

insulin kerja pendek untuk memperoleh derajat euglikemik. Jadwal penyuntikan

tergantung dari kadar glukosa darah, jumlah asupan makanan, aktifitas fisik dan

tipe insulin yang dipakai. Pada umumnya penyuntikan dilakukan 30 menit

sebelum makan khusus untuk insulin kerja pendek karena penyuntikan setelah

makan atau segera sebelum makan akan menyebabkan hipoglikemia atau insulin

tidak efektif menekan kenaikan glukosa darah postprandial.

Pada saat ini pemberian insulin khususnya dalam periode lama seperti

DM dengan TB paru maka perlu monitor kadar glukosa darah sendiri. Untuk

memantau kadar glukosa dapat dipakai darah kapiler dengan memakai glukosa

meter. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glukosa meter dapat

dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan

sesuai dengan standar yang diperlukan. Secara berkala hasil pemantauan dengan

meter atau reagen perlu dibandingkan dengan cara konvensional. Waktu

pemeriksaan untuk pemantauan adalah pada saat sebelum makan dan waktu tidur

untuk menilai resiko hipoglikemia dan pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah

makan untuk menilai ekskursi maksimal glukosa selama sehari.


44/47

BAB V

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Manajemen pasien tuberkulosis dengan faktor komorbid menderita penyakit

diabetes melitus memerlukan pemantauan dan monitoring khusus mulai dari

pemeriksaan sampai terapi.

B. SARAN

Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas diperlukan pemeriksaan lebih cermat

di setiap jenjang unit pelayanan kesehatan.

Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala, dan

komplikasi dan penatalaksanaannya.


45/47

DAFTAR PUSTAKA

1. Menkes RI 2010. Diunduh dari http://kabar.in/2010/indonesia-

headline/rilis-berita-depkominfo/03/24/menkes-ri-keberhasilan-pengobatan-

tb-capai-884-persen.html pada 17 September 2011

2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. 2007: 20-4

3. Aditama TY, Soedarsono, Thabrani Z, Wirokusumo HS, Sembiring H, Rai

IBN, dkk. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan diIndonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Jakarta: 2006.

4. Handayani S. 2002. Respon Imunitas Seluler pada Infeksi Tuberkulosis

Paru. Jakarta. Cermin Dunia Kedokteran No.137

5. Mansjoer A, et al, editors. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta:

Media Aesculapius; 2000, h. 472-6.

6. Raviglione MC, OBrien RJ. Tuberculosis. In: Braunwald et al, editors.

Harrisons principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw Hill;

2005.

7. Pelatihan DOTS. Jakarta, 22-23 Agustus 2008. Departemen Pulmonologi

dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI.

8. Rani HA, Soegondo S, Nasir AU, editor. Pedoman pelayanan medik ilmu

penyakit dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSCM,

2004:87-89.

9. Jeon CY, Murray MB. Diabetes Mellitus Increase the Risk of Active

Tuberculosis; A Systematic Review 0f 13 Observational Studies. [cited 2008]

Available from : URL : http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?

Artid =2459204.

10. Dooley KE, Chalsson RE. Tuberculosis and diabetes mellitus:

convergence of two epidemics. Lancet Infect Dis 2009; 9: 737-46.

11. Sidibe el H. Pulmonary tuberculosis and diabetes: aspects of its

epidemiology, pathophysiology, and symptoms. [cited Jan 2007] Available
http://kabar.in/2010/indonesia-headline/rilis-berita-depkominfo/03/24/menkes-ri-keberhasilan-pengobatan-tb-capai-884-persen.html%20pada%2017%20September%202011http://kabar.in/2010/indonesia-headline/rilis-berita-depkominfo/03/24/menkes-ri-keberhasilan-pengobatan-tb-capai-884-persen.html%20pada%2017%20September%202011http://kabar.in/2010/indonesia-headline/rilis-berita-depkominfo/03/24/menkes-ri-keberhasilan-pengobatan-tb-capai-884-persen.html%20pada%2017%20September%202011http://kabar.in/2010/indonesia-headline/rilis-berita-depkominfo/03/24/menkes-ri-keberhasilan-pengobatan-tb-capai-884-persen.html%20pada%2017%20September%202011http://kabar.in/2010/indonesia-headline/rilis-berita-depkominfo/03/24/menkes-ri-keberhasilan-pengobatan-tb-capai-884-persen.html%20pada%2017%20September%202011http://kabar.in/2010/indonesia-headline/rilis-berita-depkominfo/03/24/menkes-ri-keberhasilan-pengobatan-tb-capai-884-persen.html%20pada%2017%20September%202011


46/47

from : URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17897899?

ordinalpos=12&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.

Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum.

12. Sen T, Joshi SR, Udwadia ZF. Tuberculosis and Diabetes Mellitus :

Merging Epidemics. JAPI May 2009 vol. 57diunduh dari : http://www.japi.org

/may_2009 /article_07.pdf

13. Ramamurti T. Pathology of mycobacterial infection. Int J Diab Dev

Countries 1999; 19: 56-60

14. Prasad CE. Immunodeficiencies in diabetes and mycobacterial infection.

Int J Diab Dev Countries 1999; 19: 52-5.

15. Alisjahbana B,Sahiratmadja E, Nelwan EJ,Purwa AM, Ahmad

Y, Ottenhoff TH, et al. The effect of type II diabetes mellitus on the treatment

response of pulmonary tuberculosis.Clin Infect Dis. 2007 Aug 15;45(4):428-

35.

16. Comparative cytological study of lymph node tuberculosis in HIV infected

individuals and in patients with diabetes in a developing country. Kossii Iu E,

Karachunskii MA, Kaminskaia GO, et al. Pulmonary tuberculosis in patientswith different types of diabetes mellitus. Probl Tuberk 2002; 5: 21-4.

17. Jabbar A, Hussain SF, Khan AA. Clinical characteristics of pulmonary

tuberculosis in adult Pakistani Patients with co-existing diabetes mellitus.

Eastern Mediterranean Health Journal,vol.12,no.5.2006.

18. Wang CS, Yang CJ, Chen HC, Chuang SH, Chong IW, Hwang JJ, et al.

Impact of type 2 diabetes on manifestations and treatment outcome of

pulmonary tuberculosis. Edipemiol Infect 2009 Feb;137(2):203-10.

19. Yamashiro S, Kawakami K, Uezu K, et al. Lower expression of Th1-

related cytokines and inducible nitr oxide synthase in mice with

streptozotocin-induced diabetes mellitus infected with Mycobacterium

tuberculosis. Clin Exp Immunol. 2005;139(1):57-64

20. Dooley KE, Tang T, Golub JE, Dorman SE, Cronin W. Impact of diabetes

mellitus on treatment outcomes of patients with active tuberculosis. Am J

Trop Med Hyg 2009 Apr;80(4):634-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Alisjahbana%20B%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Sahiratmadja%20E%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Nelwan%20EJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Purwa%20AM%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Ahmad%20Y%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Ahmad%20Y%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Ottenhoff%20TH%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638190?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638190?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638190?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Wang%20CS%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Yang%20CJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Chen%20HC%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Chuang%20SH%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Chong%20IW%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Hwang%20JJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Alisjahbana%20B%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Sahiratmadja%20E%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Nelwan%20EJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Purwa%20AM%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Ahmad%20Y%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Ahmad%20Y%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Ottenhoff%20TH%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638190?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638190?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638190?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Wang%20CS%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Yang%20CJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Chen%20HC%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Chuang%20SH%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Chong%20IW%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Hwang%20JJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus


47/47

1. Membelahnya lambat

2. Dindingnya banyk protein so sulit ditembus beta laktam,sefalosporin..

Populasi :

A. SANGAT cepat membelah

B. Cukup cepat

C. Intermitten (kdng membelah kdng tdur)

D. Dorman

KUMAN INI KALO diberikan obat tunggl akan resisten

Rifampisin bekerja di semua populasi dan fase sehingga dipake di awal dan

akhir terapi. Dan bersama INH lebh poten lagi

Kita tdk bisa memberikan hanya rifmpisin karena basil ini bisa naturallyresisten terhdp OAT (bawaannya resisten)

Naturally : tdk dipengaruhi OAT sblmnya

Etambutol juga melindungi naturally high risk.

Kenapa harus 6 bulan??? Krna sft kumannya resisten dan ada strain tertentu

yg sulit untuk dibasmi

Strain Beijing yg paling parah

TB harus hati2 dan berikan edukasi efek smping dan cra minum obat

preskes tb-dm fix

Documents