PowerPoint Presentation

TutorialEPILEPSI

Dosen pembimbing : dr. Amsyar Praja, Sp.ANama KelompokNurul Mufidah DamryIin AstriaRia MirandaDerix FaldenscouvMuh HusniIlmawati KASUSIDENTITAS

Nama : An. VRJenis Kelamin: PerempuanTgl lahir/usia: 27 juni 2004/9 thn 11 bulanTgl masuk : 3 juni 2014Tgl pemeriksaan : 4 juni 2014

II. ANAMNESISKeluhan utama : KejangRiwayat Penyakit sekarang : anak perempuan usia 9 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan kejang berulang sejak hari sabtu. Saat kejang bibir pasien miring ke kanan dan ke kiri, kejang berlangsung selama beberapa menit, diikuti penurunan kesadaran selama 2 jam.

Kejang tidak di dahului dengan demam. Setelah kejang mulut bengkok kearah kanan secara tiba-tiba, terasa kaku dan kebas pada bagian mulut, bicara pasien pelo. Pasien saat itu susah berbicara atau lidah terasa berat, pusing oleng, susah bernafas.,nyeri menelan. Pasien tidak batuk, mual, muntah, BAB dan BAK biasa. Riwayat penyakit sebelumnya: tidak ada riwayat kejang demam, dan kejang sebelumnya. 2 tahun yang lalu pasien jatuh dari motor, kepala pasien terbentur, dan 6 bulan yang lalu pasien pernah jatuh dari tempat tidur.Riwayat penyakit keluarga : Ayah dan ibu hipertensiRiwayat social-ekonomi : menengah keatasRiwayat kebiasaan dan lingkungan : pasien sering memakai kipas angin menghadap tubuh pasien, dan sering mandi malam apabila pasien gerah. Riwayat kehamilan dan persalinan : bayi cukup bulan, lahir normal, BBL 2500gr.Riwayat kemampuan dan kepandaian bayi : berjalan saat usia 1 tahun, bicara usia 1 tahunAnamnesis makanan : pasien suka mengkonsumsi coklat, keju, dan makanan ringan.Riwayat imuniasi: lengkap.

III. PEMERIKSAAN FISIKKU: sakit sedangKesadaran: Compos mentisBerat Badan: 27 kgTinggi Badan: 132 cmStatus Gizi: Gizi Baik

TANDA VITALTekanan Darah : 120/80 mmHgDenyut Nadi: 110 kali/menitPernapasan: 28 kali/menitSuhu: 37 0C

Kulit : kesan normal

Kepala : Mata : konjungtiva : anemis -/-Sclera : icteric -/-

Leher : pembesaran KBG : -Kelenjar Tiroid : pembesaran Tonsil: T2/T2

Paru-paru Inspeksi : normochest, simetris kanan-kiri, rektraksi intercostal (-)Perkusi: sonor di kedua lapang pandang paru.Palpasi: vocal fremitus simetris kanan dan kiri.Auskultasi : bronkovesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/-

JantungInspeksi : ictus cordis tidak terlihatPerkusi : batas jantung kesan normalPalpasi : ictus cordis di SIC V midclavicula kiriAukultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, tidak ada bunyi tambahan.

Abdomen Inspeksi : bentuk datar, pergerakan mengikuti pernapasan.Auskultasi : peristaltic +, kesan tidak meningkat.Perkusi : tympani di seluruh abdomenPalpasi : tidak ada nyeri tekan.

Genitalia: kesan normalAnggota gerakExtremitas atas : kekuatan otot 5/5Extremitas bawah: kekuatan otot 5/5

Punggung : kesan normalOtot-otot: kesan normalReflex : kesan normalIV. PEMERIKSAAN PENUNJANGLABORATORIUMTgl 3-6--2014WBC: 10,99 x 103/ulRBC : 5,38 X 106/ULHGB : 13,8 g/dlHCT : 45, 33 %PLT: 827 X 103/uLMCHC : 304,44 g/dlMCH : 25,66 pgMCV : 84,29 FlGDS : 83 mg/dl

4-6-2014WBC : 9,5 103/mm3RBC: 4,65 X 106/mm3HCT: 38,9 %MCV: 84 M3MCH: 26,9 pgMCHC : 32,3 g/dLPLT: 380 x 103/mm3LED: 25 mm/jam

V. DIAGNOSISEPILEPSIVI. DIAGNOSIS BANDINGKEJANG DEMAMvii. PenatalaksanaanIVFD RL 16 tetes/menitParacetamol 4 x tabletLuminal Tablet 2 x 60 mg

Tinjauan PustakaANATOMISelubung otak (meninges) DuramaterArakhnoidPiamater

SEREBRUM2 HemisferLobus frontalisLobus parietalisLobus oksipitalisLobus temporalisGirus Sulkus

HISTOLOGI

BIOKIMIANeurotransmiter Neurotransmiter eksitatorik : GlutamatNeurotransmiter inhibitorik : asam aminobutirat ( GABA)Neurotransmiter saraf otonom: Asetikolin, norepineprinDopamin, serotoninFISIOLOGISistem saraf terdiri dari sekumpuan sel disebut neuron yang khusus untuk mengolah dan menghantarkan informasi. Neuron berkontak satu dengan yang lain melalui taut yang disebut sinapsAlur informasi pada sistem saraf dapat dipecah secara skematis menjadi 3 tahap (impuls aferen, proses pegolahan informasi, impuls eferen)Neuron menghantarkan informas hanya ke satu arah karena bersifat bipolar.Transmisi sinaptik : 3 rangkaian proses berbeda yang pentingImpuls eksitatorik ( potensial aksi) yang mencapai akson terminal menimbulkan depolarisasi pada membran prasinaps, membuka kanal kalsium Voltage dependent. Akibatnya ion kalsium mengalir ke terminal bouton dan kemudian berinteraksi dengan berbagai protein untuk menimbulkan fusi vesiel sinaptik dengan membran prasinaps. Molekul neurotransmiter di dalam vesikel kemudian dilepaskan ke celah sinaps

Molekul neurotransmiter berdifusi menyebrangi cela sinaps dan berikatan dengan reseptor sepsifik pada membran pascasinapsIkatan molekul neurotransmiter dengan reseptor menyebabkan kanal ion terbuka, menginduksi aliran tegangan ionik yang menyebabkan depolarisasi atau hiperpolarisasi membran pascasinaps-baikexcitatory postsinaptic potential atau inhibitory postsynaptic potential. Dengan demikian transmisi sinaptik menimbulkan ksitasi atau inhibitor pasca sinaps.

DefinisiGangguan SSP yang ditandai dg terjadinya bangkitan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala

EpidemiologiInsidens epilepsi pada anak dilaporkan dari berbagai negara dengan variasi yang luas, sekitar 4-6 per 1000 anak.Di Indonesia terdapat paling sedikit 700.000-1.400.000 kasus epilepsi dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun dan diperkirakan 40%-50% terjadi pada anak-anak.Etiologi60-70 % idiopatikPada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksiDewasa Muda: trauma kepala, tumor otak, infeksi, dan adalah penyebab umum dari kejang. Genetik - risiko meningkat 2-3 kali pada individu dengan riwayat keluarga dengan epilepsi.

PatogenesisKejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otakKetidakseimbangan bisa terjadi karena :Kurangnya transmisi inhibitoriMeningkatnya aksi eksitator meningkatnya aksi glutamat

Klasifikasi epilepsiKlasifikasi internasional kejang epilepsi menurut International League Against Epilepsi (ILAE) 1981:I. Kejang parsial (fokal)1. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)Dengan gejala motorikDengan gejala sensorikDengan gejala otonomikDengan gejala psikik2. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)a. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti dengan gangguan kesadaran.Kejang parsial sederhanaDengan automatismeb. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang.Dengan gangguan kesadaran sajaDengan automatisme

3. Kejang umum sekunder /kejang parsial yang menjadi umum (tonik, klonik, atau tonik-klonik).Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umumKejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umumKejang parsial sederhana menjadi kejang parsial kompleks dan berkembang menjadi kejang umum.

II. Kejang umum (konvulsi-non konvulsi)Lena/absensMioklonikTonikAtonikKlonikTonik-klonikIII. Kejang epileptik yang tidak tergolongkanIV. Status epileptikus

Gejala KlinisBangkitan Umum Lena gangguan kesadaran mendadak (absence), beberapa detikMotorik terhenti & diam tanpa reaksi.Mata memandang Jauh ke depanMungkin terdapat automatisme.Pasca : Pemulihan kesadaran segera, bingung (-), aktivitas semula.Bangkitan Umum Tonik-KlonikProdromal : jeritan, sentakan, mioklonikSelama : hilang Kesadaran (+), fase tonik 10-30 , fase klonik 30-60 , mulut berbusaPasca : fase flaksid, bingung, kemudian tertidur.Bangkitan Parsial SederhanaGangguan Kesadaran (-), Mulai : tangan, kaki/ muka (unilateral/ fokal), menyebar ipsilateral (Jacksonian march)Kepala berpaling ke arah tubuh yang kejang (adversif)Bangkitan Parsial KompleksFokal disertai gangguan kesadaran.Sering diikuti automatisme yang stereotipik, seperti: mengunyah, menelan, tertawa, & kegiatan motorik lain tanpa tujuan jelas. Adversif (+)Bangkitan Umum SekunderBerkembang dari parsial sederhana/kompleks bangkitan umum dalam waktu singkat

Diagnosis3 langkah diagnosis epilepsi :Pastikan epilepsi atau bukanTentukan jenis bangkitanTentukan sindrom epilepsy dan etiologi

AnamnesisKarakteristik bangkitan pola, bentuk, waktu, durasi frekuensi, factor pencetus, gejala (sebelum, selama, dan sesudah)Ada atau tidak penyakit penyerta saat iniUsia saat bangkitan pertamaRiwayat (perinatal, tumbuh kembang, penyakit penyebab, keluarga, pengobatan terdahulu)

Pemeriksaan FisikTrauma kepalaInfeksi telinga atau sinusGangguan kongenitalGangguan neurologic fokal atau difusKecanduan aklohol atau obat terlarangKankerPemeriksaan PenunjangElektroensefalografi (EEG)Brain imaging : MRI, CT ScanLaboratoriumDarah LengkapCairan serebrospinal

DIAGNOSIS BANDINGPada neonatusJitteringApneic spellPada anakSinkopeBangkitan psikogenik/konversiTics

Pemilihan Obat Anti EpilepsiJenis seranganParsialUmum TKAbsensMioklonikTonikAsetazolamidKarbamazepinKlonazepamEtosuksimidFenobarbitalFenitoinPrimidonValproat+/-++-+++++++-+++++-++---++/--+----++/-++--+++KomplikasiMorbiditasPergerakan tonik-klonik berulang menyebabkan dislokasi bahuLaserasi ekstremitas, wajah dan lidahCederaTrauma tumpul 40%Laserasi 28%Fraktur/Dislokasi 17%MortalitasSudden, Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP)

PrognosisPrognosis pasien epilepsi bergantung pada tipe epilepsi yang dialami.Remisi terjadi pada 70% pada tahun-tahun pertama