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SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 34. Poxvirus
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Figura 34-1 Micrografías electrónicas de viriones de
variolovacuna (Orthopoxvirus). A: Partícula con tinción negativa en
que se identifican bordes o elementos tubulares que cubren
la superficie (228 000×). (Con autorización de Dales S: The uptake and development of
vaccinia virus in strain L cells followed with labeled viral
deoxyribonucleic acid. J Cell Biol 1963;18:51.)
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Figura 34-1 Micrografías electrónicas de viriones de
variolovacuna (Orthopoxvirus). B: Corte fino del virión de la
variolovacuna en que se advierten un centro
bicóncavo, dos corpúsculos laterales y una membrana exterior (220 000×). (Con autorización de Pogo BGT,
Dale S: Two deoxyribonuclease activities within purified
vaccinia virus. Proc Natl Acad Sci USA 1969;63:820.)
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Figura 34-2 Micrografía electrónica del virus de ectima
contagioso (Parapoxvirus). Obsérvese la disposición cruzada
de la superficie del virión (200 000×). (Cortesía de FA
Murphy y El Palmer.)
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Figura 34-3 (Continúa).
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Figura 34-3 Esquema del ciclo de réplica del virus de variolovacuna. La réplica de este gran DNA virus se produce en el citoplasma celular. 1) Las partículas virales se adosan a las células.
2) Se fusionan con la membrana celular y liberan centros “virales” en el citoplasma. 3) Los centros generan mRNA temprano y para ello se valen de enzimas virales y factores de
transcripción que están dentro de tales centros; dichos mRNA son “traducidos” para generar innumerables proteínas virales que poseen capacidad de replicación. 4) Los centros pierden su cubierta. 5) Aparece la réplica de DNA viral. 6 y 7) Transcripción de genes intermedios y
tardíos; entre esos productos están proteínas estructurales. 8-10) El ensamblado de los viriones infectantes se produce en la estructura de la membrana. 11) La partícula obtiene
“cubiertas” en el aparato de Golgi y la membrana plasmática , lo cual lleva a la siguiente fase (12), de la liberación de los viriones hijos con cubierta. (Con autorización de Moss B:
Poxviridae: The viruses and their replication. En Fields BN, Knipe OM, Howley PM (editors-in-chief). Fields Virology, 3rd ed. Lippincott-Raven, 1996).
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Figura 34-4 Erupción variolosa. La “Tarjeta de identificación de
viruela” de la Organización Mundial de la Salud ilustra la distribución y naturaleza de la típica erupción de la viruela en un niño no vacunado.
(Por cortesía de F Fenner y la Organización Mundial de la Salud.)
[Continúa]
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Figura 34-4 (Continuación) Erupción variolosa.
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Figura 34-5 Eccema vacunal en un niño eccematoso de corta edad. La enfermedad surgió después de la exposición a un miembro de la familia recién vacunado. (Por cortesía de AE
Kaye; Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.)
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Figura 34-6 Animales y humanos con viruela vacuna, paravacuna y ectima contagioso. A:
Úlcera de la viruela vacuna en la teta de una vaca, siete días después de comenzar los signos. B: El alastrim (virus de nódulo de ordeñador) en
la teta de la vaca. C: Boca “encostrada” de una oveja causada por el virus de ectima
contagioso. (A y B por cortesía de EPJ Gibbs; C por cortesía de A Robinson.)
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Figura 34-6 Animales y humanos con viruela vacuna, paravacuna y ectima contagioso. D, E, F: Lesiones en las manos causadas por los
virus anteriores. D: Viruela vacuna. E: Nódulo de ordeñador (paravacuna). F:
Ectima contagioso. (D por cortesía de AD McNae; E y F por cortesía de J Nagington.)
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Figura 34-7 Lesiones del molusco contagioso en seres humanos. (Por cortesía de D Lowy.)
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Figura 34-8 Lesiones producidas por el virus de la viruela tana. A: Diez días después
de que apareció por primera vez la lesión. B: Treinta días después de la aparición de la
lesión. (Por cortesía de Z Jezek.)