pr d. benmoussa anesthésie réanimation cpmc Ŕalger · 2018. 3. 26. · myocardique (retard de...
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Les hypothermies
Pr D. BENMOUSSA
Anesthésie Réanimation
CPMC Ŕ Alger
Définitions
Hypothermie est une baisse de la température centrale
Deux types d’hypothermie Intentionnelle chirurgie cardiaque, neurochirurgie
Accidentelle ++ engagement du pronostic vitalcomplications cardiovasculaires
Hypothermie accidentelle : T°centrale < 35°CRelation avec une exposition de l’organisme au froid Impossibilité de maintenir la T°centrale à une valeur physiologique
Intérêt de la question Conséquences physiologiques de l’hypothermie
Prise en charge de ces patients.
Classification de l’hypothermie
Hypothermie Température Mortalité (%)
Légère - mineure 32°-35° 3
Modérée - moyenne 28°- 32° 15
Sévère - grave 20°- 28° 39
Profonde < 20° 62
Rappels physiologiques
Homéothermie
Température centrale reflète le contenu de chaleur du corps humain
Maintenue constamment à 37°C
Ne varie que de quelques dixièmes de degré sur le nycthémère
Sa stabilité assurée par un centre thermorégulateur par un
équilibre entre la production et la perte de chaleur
Centres thermorégulateurs
Rôle de « thermostat »
Hypothalamus
Centre de la thermolyse : partie antérieure, dans l’aire préoptique
Centre de la thermogenèse : partie postérieure de l’hypothalamus
Thermogénèse
Production/Gain de chaleur
Thermolyse
Perte de chaleur
• Métabolisme de repos
• Thermogénèse musculaire
• Charges exogènes(soleil, vétements, radiateur)
• Radiation
• Conduction
• Convection
• Evaporation
Température corporelle
Production de chaleur ou thermogénèse
Résultat du métabolisme oxydatif des nutriments
calculée à partir de l’équivalent calorique de l’O2 : 4,85kcal/l
Au repos
Métabolisme de base du cerveau et des organes du tronc
Muscles (18%)
Viscères (foie, cœur → 56%)
Cerveau (16%)
Au cours de l’exercice physique
Activité des muscles
Involontaire (frisson) : x 4 production de chaleur
Volontaire : 90%
Pertes thermiques ou thermolyse
Radiation: 60%
Échange de chaleur
par émission d’un
rayonnement (murs, sols)
Conduction: 3% Transfert direct de chaleur entre 2 objets en contact : eau froide, neige, glace...
Convection: 15%Transfert direct d’énergie entre la surface corporelle et l’air ambiant: vélocité de l’ait, T° ambiante
Evaporation: 22% eau qui s’évapore entraîne de la chaleur avec elle(sueur, respiration)
Peau = principale échangeur de chaleur avec l’environnement
Pertes thermiques sont essentiellement cutanée
Quantité de chaleur perdue
Gradient de température entre la peau et l’environnement
immédiat
Variation de la température ambiante
Homme nu debout dans un pièce à 21°C
Pertes cutanées = 90 W soit 90 % des pertes caloriques totales
Autres pertes= évaporation par la respiration
Répartition de la chaleurModèle corporel à 2 compartiments
Compartiment ou noyau central Axe : cerveau, médiastin, organes digestifs Température centrale : 37°C Mesure : AP, tympan, œsophage
distal, nasopharynx
Écorce périphérique Muscles squelettiques des mb < (45%) T° ni régulée, ni uniforme, ni constante Varie d’une dizaine de degrés depuis la T°
ambiante à 40°C au cours d’une activité musculaire intense
Tampon thermique : permet à la T° centrale de rester stable
Les échanges caloriques entres les 2 compartiments se fait par convection
sanguine et dépendent de l’état du tonus vasoconstricteur
Thermorégulation normale
Température centrale : 36,1 et 37,8°CMinimale matin /maximale le soir
T° Vitesse des réactions chimiques
T° Dénaturation des protéines enzymatiques et structurales
activité des neurones du SN
T° > 41°C Risque de convulsions
T = 43°C Limite absolue pour la survie
T° Mieux supportée par l’organisme que l’hyperthermie
métabolisme
Intérêt dans certaines chirurgie: éviter la lésion des tissus
Température centrale
Activation du centre hypothalamique de la thermogenèse
Déclenchement de plusieurs mécanismes pour
maintenir ou augmenter la T° corporelle
Thermogenèse = production de chaleur
Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés
Augmentationde la vitesse du métabolisme
FrissonsStimulation de la thyroïde thyroxine
6. Mécanismes de thermogenèse
Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés
Activation des fibres nerveuses du SN Sympathique
Stimulation des muscles lisses des artérioles de la peau
Vasoconstriction
Sang restreint aux régions profondes et est détourné des capillaires sous
cutanés
Limitation de la déperdition de chaleur (hypoderme = isolant)
Attention si prolongée → risque de gelure (nécrose)
cellules privées d’O2 et de nutriments
Augmentation de la vitesse du métabolisme
Froid
6. Mécanismes de thermogenèse
Stimulation des fibres nerveuses sympathiques
Libération de noradrénaline
Vitesse du métabolisme des cellules cibles
Utilisation de glycogène (consommation d’O2
Chaleur = thermogénèse chimique
Frisson thermique (TREMOR)
L’exposition au froid
6. Mécanismes de thermogenèse
Activation des centres de l’encéphale régulateurs du tonus musculaire
Contraction involontaire des muscles squelettiques = frissons
Activité musculaire engendre une production de chaleur
Chaleur = Tcorp
Augmentation de la libération de thyroxine
Baisse de la Text
6. Mécanismes de thermogenèse
Activation hypothalamus
Libération de thyréolibérine
Stimulation de la glande thyroïde : libération de thyroxine
Activation hypophyse : sécrétion de thyréostimuline (TSH)
Vitesse du métabolisme cellulaire et production chaleur
Mécanisme des hypothermies
Exposition au froid : pertes proportionnelles
Surface exposée
Gradient de chaleur
Hygrométrie ambiante
Types d ’hypothermie
Défenses maximales : exposition au froid, thermorégulateurs
intacts
Défenses minimales : T° ambiante normale, thermorégulation
altérée
Défenses contrariées
Diagnostic des hypothermies
Suspicion d’une hypothermie, même si le patient semble normotherme
Mesurer systématiquement la température centrale
Utilisation d’un thermomètre gradué à partir de 28°C
Si graduation à partir de 34°C: méconnaitre le DC d’hypothermie
Éléments du diagnostic
Circonstances typiques : Accidents de montagne
Immersion avec ou sans noyade
Exposition accidentelle au froid à l'extérieur ou à l'intérieur d'une
habitation mal isolée
Sujets les plus exposés
Personnes défavorisées et/ou sans domicile
Personnes âgées (par atteinte de la thermogenèse).
Immersion eau froideAvalanche Chute en crevassePériode de grand froid (âgés)Brulure profonde étendueIatrogène: perfusion, transfusion
Déficit carentiel Accident hypoglycémique (DID)Malnutrition Troubles thermorégulation (âgés)Hypopituitarisme, hypothyroïdie,
hypocorticisme
Pertes de chaleur Production de chaleur
Circonstances de survenue
Autres
Diabétiques ± neuropathies périphériquesSection médullaire aiguée Intoxication médicamenteuse
Circonstances favorisantes
Défenses inadaptées
Déficit endocrinologiques
Dénutriton
Épuisement
Choc, polytraumatisme, atteinte médullaire
Hypoxies
Autres anomalies
Âge : risque majorés vieillard, nourrisson
Intoxication médicamenteuses
Circonstances aggravantes
Durée d ’exposition
Détermine la profondeur
Lésions associées : gelures, lyse cellule
Température ambiante
Type du fluide : eau > neige > air
Pertes 25 fois sup en immersion, survie < 1h (5°C)Surface : immersion > contact partiel
Fluide en mouvement : vitesse du vent ++
Humidité : vêtements...
Symptomatologie clinique
> 32°C < 32°C < 30°C :
Frissons généralisésVasoconstrictionHypertensionTachypnéeTachycardie
Troubles de conscienceMyosisAbsence de frissonsHypertonie diffuse
Coma profondBradypnéeMydriase
Mesure de la température centrale
Thermomètre hypothermique
Sonde à thermistance rapide
Œsophage, Nasopharynx, Artère pulmonaire
Tympan, rectum, vessie, aisselle : peu fiable
Signes cliniques de l'hypothermie
Température centrale
Inspection Fonction neurologique
Fonction ventilatoire
Fonction cardio-vasculaire
34° C Peau froide et pâle Frisson présent
Dysarthrie Æ d'amplitude Tachycardie
32° C Peau cadavérique Disparition du frisson
Obnubilation Réflexes ostéo-tendineux (ROT) vifs
Æ fréquence respiratoire
Æ fréquence cardiaque
Disparition du frisson
30° C Rigidité musculaire Cyanose périphérique
Stupeur ROT diminués
ÆÆ de la fréquence
ÆÆ fréquence cardiaque Hypotension
28° C Trismus coma +/- réactif Pauses respiratoires Bradycardie +++ Anomalies rythmiques
Risque de fibrillation ventriculaire
25° C Coma aréactif ROT abolis Mydriase aréactive (sans valeur pronostique)
Vers un arrêt respiratoire
Pouls et PA imprenables Vers un arrêt cardiaque
Etat de mort apparente (EMA)
Conséquences de l’hypothermie
Diminution du métabolisme basal
5 % par ° C
50 % à 28 ° C
Modification des fonctions vitales
Cardiovasculaire, respiratoire, neurologique
Proportionnelle à la baisse de VO2
Réversibles si l ’hypothermie est progressive
Hyperexitabilité myocardique
Troubles du rythme Débit cardiaque
FVT <28°
(Insensible au CEE)
Spontané
Provoqué par
Stimuli douloureux
Bradycardie
Hypovolémie
Bradycardie, BAV
QT,PR,QRS
Onde J d’Osborne
Conséquences cardiovasculaires
Troubles de la
conduction
Conséquences respiratoires
Dépression des centres
Hypoventilation, bronchodilatation
Perte du réflexe de toux
Bronchorrhée: encombrement bronchique
Chute compliance
Modification de l’affinité de l’Hb
De1,7 % par degré Celsus, compensée par baisse VO2
Anomalie rapport ventilation/perfusion
Conséquences neurologiques
Baisse du niveau de conscience
Inconscience < 28, 29° C
Mydriase < 28° C
Réduction du débit sanguin cérébral et de la VO2 cérébrale
5 à 7 % par ° C
Dépression EEG
Onde lentes sur l’EEG
Silence à 18° C
Hypertonie musculaire
Effet protecteur vis-à-vis de l’ischémie cérébrale
Conséquences sur le milieu intérieur
Acidose métabolique:
lactates : Frisson
Altération du métabolisme hépatique
de l’excrétion rénale des H+
Déshydratation et séquestration liquidienne
Présence d’un iléus et d’un 3ème secteur
Hyperglycémie par de la sécrétion d’insuline
de la filtration glomérulaire:
vasoconstriction artériole afférente
hyperviscosité sanguineInsuffisance rénale
oligo-anurie
Conséquences sur la coagulation
1°C 10% des fonctions d’hémostase
Dysfonction et séquestration plaquettaire
facteurs de coagulation
Ralentissement de la cascade de coagulation
du fibrinogène
de la fibrinolyse
36°
32°
28°
24°
TachycardieHyperventilation
hypoventilation
Conscient
excitation
confus
Status neurologique
Coma
Tonus musculaire Ventilation Circulation
Aréflexie
Coma profond
RigiditéArrêt respiratoire Arrêt Cardiaque
Frissons
II
32-28
III
28-24
IV
< 24D’après WALPOTH B.
bradycardie
Grades de l’Hypothermie
I35-32
Traitement de l’hypothermie
Prévention de l’hypothermie = fondamentale
Méthodes de réchauffement
Moyens externes
Passif
Actif
Internes
Fluides chauds
Intra péritonéal, intra gastrique, intra pleural, intra vasculaire
CEC
Traitement curatif
Restitution précoce de la chaleur expose aux risques cardiovasculaires
surtout si : Correction est rapide
Réchauffement appliqué par la périphérie de l’organisme
Hypothermie est profonde
Risques Déséquilibre entre les besoins périphériques en O2 et une incompétence
myocardique (retard de réchauffement du myocarde)
Vasodilatation périphérique brutale : passage de sang froid dans
lacirculation avec baisse de T°centrale et risques detroubles cardiaques.
Réchauffement doit donc être progressif, sous surveillance médicale
constante : vitesse de réchauffement maximale < 1°C/h
Toujours associer des mesures thérapeutiques étiologiques
devant une cause favorisante
La prise en charge doit débuter sur le terrain, en pré hospitalier,
et poursuivie sous surveillance médicale continue sans iatrogénie
Deux types de moyens
Arrêt la déperdition calorique
Augmentent activement le réchauffement
Arrêt de la déperdition calorique
Moyens passifs externes
Soustraire le malade de l'atmosphère froide
Placer dans une ambiance chaude ou réchauffée
Isolation, et absence de vent
Pièce à 30 °C
Air humidifié et patient sec
Couvertures isolantes
Réchauffement > 1 °C/heure
Ne sont efficaces que si la thermogenèse spontanée est conservée
Hypothermies modérées et peu sévères
Augmentation active du réchauffement
Moyens actifs externes
Méthodes actives internes
Principe : Apports calorique sur l’écorce
Techniques
Couvertures et matelas chauffants air pulsé permettentRemontée de la T° de 1 à 2 °C/h Pas de risques hémodynamiques et de réchauffements externes trop brutaux
Bains chaud à 42 °C
Lampe radiante
Limites
Transfert limité par la vasoconstriction
Retour paradoxal de sang froid
Augmentation du réchauffement
Moyens actifs externes
Principe : Transfert thermique direct au noyau central
Techniques : Fluides chauds
Air inhalé 42 °C et humide : parachute
Perfusion : limite les pertes
Lavages divers cavités : serum phy 40 °C
Limites : Gain de 1 à 1,5 °C/h
Augmentation du réchauffement
Moyens actifs internes
Circulation Extra Corporelle
Principe
Échangeur thermique extra corporel
Rétablit un débit systémique
Technique
Centre équipé
Matériels spécifiques: dispositifs transportables, canules fémoro-
fémorales
Équipes entrainées
Réchauffement rapide du cœur en maintenant la perfusion et
l'oxygénation de tout l'organisme
Efficace pour la réanimation des hypothermies en arrêt circulatoire
Edwards H.A., Br. J. Anesth., 1970
Algorithme de réchauffement
Activité cardiaque
OUI NON
T° > 32°C T° < 32°C
Réchauffement
Externe passif
Réchauffement
Interne actif
CEC possible CEC impossible
Réchauffement
Interne actif
Réchauffement
par CEC
Pronostic de survie après réchauffement
Profondeur hypothermie
30 - > 35° C : 50 % de survie
< 30° C > 70 % de décès (Nicolas, 1980)
< 25° C, plus de 90 % des décès sans CEC
Âge et pathologies associées
Surmortalité
Circonstances de survenue
Crevasses et immersion
Avalanches : le plus mauvais pronostic