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Les candidoses vulvo-vaginales
Pr. Ag. Sellami Hayet - Pr. Ayadi Ali
Laboratoire de Parasitologie-MycologieCHU Habib Bourguiba - Sfax - Tunisie
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75%
45%
5%
0
20
40
60
80%
Une fois Multipleépisodes de
CVV
RCCVCVVR
Fréquence des candidoses vulvo-vaginales
INTRODUCTION
Morb Mortal Wkly Rep. 1998;47:75-9
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INTRODUCTION
Candidose vulvo-vaginale (CVV):
Tranche d’âge la plus touchée:20-40ans
avant la puberté
après la ménopause sauf en cas d’hormonothérapie
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AGENTS PATHOGENES
- C. albicans (85-90%)- C. glabrata (5-10%)- C. tropicalis (1-3%)- Autres: 0,5-2%
C.parapsilosis; C. kruseiSaccharomyces cerevisiae
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Candidose vulvo-vaginale récidivante (CVVR)
4 épisodes ou plus /an:
au moins 2 confirmés mycologiquement
CVVR primaire, idiopathique
CVVR secondaire
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FACTEURS PRÉDISPOSANTS
Facteurs liés à l’hôteHIV
Grossesse Diabète non contrôlé
CorticoïdeATB
Hormones
Facteurs génétiques Facteurs comportementaux
Contraception oralerapports oro-génitaux
vêtements serrés
Colonisation vaginale
C V V R
Facteurs comportementaux
Rapports oro-génitaux
Facteurs liés à l’hôteATB
Diabète non contrôléHIV
HormoneAtopie
Idiopathique
Sobel JD Lancet 2007;369 (9): 1961-71
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Hormonal: contraception orale
Œstrogène:- concentration du glycogène
source de carbone pour Candida- adhérence des levures aux cellules de
l’épithélium vaginal - C. albicans possède un récepteur
cytosolique pour oestrogène - favorise la formation de mycélium
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Diabète:Diabète non contrôlé
Glucose: - Stimule le développement des levures(nutriment pour les levures)- Favorise le changement à un stade + virulent
adhérence de Candida au tissu vaginal (in vitro)- La capacité tueuse oxydative des granulocytes est altérée
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Antibiotiques- Risque CVV après ATB: 28 - 33%
- ATB élimine la flore bactérienne (lactobacillus spp)
Candida : ++ tube digestif; vagin
Facteurs comportementaux:Sexuel:
Rapports oro-génitauxFréquence des rapports sexuels(CVV: n’est plus IST)
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Sexuelle
SOURCES D’INFECTION
Réservoirintestinal
Rechute20-25%:
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PATHOGÉNIE
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Candida albicans
mycélium 1. Virulence fongique
2. Réponse immunitaire
de l’hôte
Adhésines Sap
Immunitéinnée
Inflammation immunorégulation
Abs, CD4+, CD8+, Lym T,
Lym B…
Épithélium vaginal
Lésion épithéliale PMN, autres ¢
Cytokines, chémokines, facteurs inflam.
CVV - CVVR
3. Infection
Cassone, Infection and immunity, 2007
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FACTEURS DE VIRULENCEDES CANDIDA
Formation de mycéliumEnzymes protéolytiquesToxinesPhospholipaseSecreted aspartyl proteinase (Sap):
- Expression Sap: CVV symptomatique- Sap négative: colonisation
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Adhérence de C. albicans aux cellules
épithéliales vaginales > C. non albicans
Typage de C. albicans: pas de souches
à tropisme vaginal ou de virulence
élevée
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Déficit/
Dysfonction:
Protection:
Immunité systémique Immunité locale
IMMUNITE ANTI-CANDIDA
Fidel PL. Am J Rep Immunol 2007, 57:2-12
- Cellules T systémique
-CD4+ local Réponse Th1- Agspécifique
- Cellules T systémique- Ag spécifique
- Cellules épithéliales
- Médiateurs non inflammatoires innés- Cellules épithéliales
- Ag spécifique et/ou non spécifiqueCellules T systémiques- Allergie à IgE
- Ag spécifique Cellules T systémiques- Allergie à IgE
- CD4+ local Réponse Th2
- Immuno-régulation de la réponse des cellulesT
- PMNs: réponse inflammatoire innée- Polymorphisme génétique
19901980 1995 2000 2003
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ControverseCellules T
Rôle non prouvéIgG et IgA CVVR
Humorale (S-IgA, IgM, IgG)
Immunité acquise
Controverse• Système phagocytaire/ leucocytes, mononucléaires, complément
• Flore bactérienne vaginale• Lactoferrine activé
Génétiquement déterminéSusceptibilité de l’hôte: colonisation / CVV
• Mannose-binding lectin
Rôle protecteur in vivo inconnuSon activité anti-Candida CVVR
• Cellules épithéliales vaginales
Immunité innée
Sobel JD Lancet 2007;369(9): 1961-71
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Immunité innée: activité des cellules épithéliales
Cellules épithéliales vaginales:
- Barrière mécanique
- Secrètent des médiateurs immunitaires
(cytokines; peptides …)
- Coordonne la réponse immune innée et
adaptative
- activité intrinsèque anti-Candida
CVVR
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Immunité innée: Mannose Binding Lectin
Agglutination
MBL- C.albicans
Activation du système C’
Inhibition de croissance
Activation des
macrophages
Macrophage Récepteur du MBL sur
macrophage
Mannose bindinglectin MBL
Antigène: C.albicans
MBL due à une mutation gène CVVR
Ag C. albicans
Liu F. Int J obst Gyn 2005
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Inoculation intra-vaginalede C.albicans
- 15%symptomatique- Autres: non colonisés et asymptomatique ++
Femmes avecATCD CVV
- 55% symptomatique
- Autres: colonisés etasymptomatique ++
En cas d’infection: infiltrat cellulaire à polymorphonucléaires
Fidel PL et al 2004;72(5):2939-46
Femmes saines sans ATCD CVV
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CVV : est associé à des signaux libérés suite à l’interaction de Candida avec les cellules épithéliales
réponse leucocytaire inflammatoire non protective (infiltrat cellulaire élevé: polymorphonucléaires : PMNs+++)
PMNs corrélé à une numération élevée
Fidel PL et al 2004;72(5):2939-46
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La susceptibilité à l’infection:réponse agressive inflammatoire
(polymorphonucléaires : PMNs)La protection est non inflammatoire
La susceptibilité et la résistance: réponse immune innée et non pas une réponse acquise
Fidel PL. Am J Rep Immunol 2007, 57:2-12
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- Quel est le signal associé à l’infiltration PMNs?- Quel est le médiateur non inflammatoire de protection: Cellules épithéliales?- Y a-t-il des facteurs génétiques prédisposants impliqués dans la résistance ou la susceptibilité à l’infection?
Fidel PL. Am J Rep Immunol 2007, 57:2-12
?
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MANIFESTATIONS CLINIQUES
Pas de signes spécifiquesPrurit: le plus spécifique
Leucorrhées blanchâtres:- caillebottées- liquidiennes ou épaisses
Brûlures vaginalesDyspareunieDysurie
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Examen clinique:
- Érythème, tuméfaction (lèvres, vulve)
- Fissures
- Lésions papulo-pustuleuses périphériques
- Col: normal
- Érythème vaginal
- Leucorrhées adhérentes blanchâtres
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DIAGNOSTIC
Clinique
Examen direct
Culture
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Examen direct:- sérum physiologique- KOH 10%: + sensible (65- 85%)
Levures bourgeonnantes + pseudofilamentsmycéliens pathogénicité du Candida
Examen direct
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Frottis
Sensibilité et spécificité variables selon la coloration
Gram: Sb: 65% Sp:100%
Chloride de methylrosanilineSb: 88.3% Sp: 96.1%
Liu XP 2007;99:83-6
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Mesure du pH
pH = 4 - 4,5 CVV
pH > 4,7 infection bactérienne
trichomonose
infection mixte
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CultureMilieux:
milieux solides (Sabouraud….)
milieux chromogènes:
- identification des espèces
- association
Sensibilité: 94,1%
Spécificité: 91,7%
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Milieu chromogène: identification directe de C. albicans + identification présomptive de C. glabrata, C. tropicalis et C. krusei
Le milieu CandiSelect4® (C4)
C.albicans + C.tropicalis
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Culture
Numération :
faible < 10 colonies
modérée: 10 – 99 colonies
élevée ≥ 100 colonies
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Répartition des espèces (593 levures)
0
20
40
60
80%
Une épisode Multiple épisodes
C.albicans C.glabrata C.non albicans
29.2%
42%
20%12%
80%
58%
Richter S et al. J Clin Microbiol 2005;43:2155-62
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Plusieurs séries:
Candida non albicans > 20-30%
Causes majeures:
Large utilisation des azolés
automédication par des ATF topiques
Sélection de C. non albicans
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Kit ELISA: Sensibilité: 77.5% Spécificité: 90%
Test d’agglutination au latex: Sensibilité : 80%Spécificité : 100%
PCR
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Affirm VPIII Détection et identification:
Candida spTrichomonas vaginalis
Gardnella vaginalis
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ETUDE DE LA SENSIBILITE DE DIFFERENTES ESPECES DE Candida ( 593 levures)
Imidazolés: EconazoleClotrimazoleMiconazoleKetoconazole
Fluconazole: CMI ≥ 16µg/mlC. glabrata: R : 15.2%
SDD: 51.8%Itraconazole R: C. glabrata 74.1%
C. krusei 58.3 %S. cerevisae 55.6 %C. parapsilosis 3.4 %
S: 94,3 à 98,5% ( ≤ 1µg/ml )
R: Fluconazole : 3,7%R: Flucytosine : 3%R: Itraconazole (MIC ≥ 1µg/ml): 16,2%
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C.albicans: S = 100% : Richter (2005) S = 96% Sobel J D (2003)
C.glabrata: SDD: 51.8%R: 15.2%
Utilisation d’autres alternatives pour C.glabrata
Étude de la susceptibilité au FCZ
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TRAITEMENT
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CVV non compliquéecaractère sporadiqueet symptomatologie discrète
Et responsabilité de C.albicans
et la survenue chez une femme sans terrain sous jacent
Antimycosique:- courte durée
CVV compliquéeCVVR ou symptomatologie sévère
ou responsabilité de C.non albicans
ou terrain sous jacent: diabète non contrôlé, grossesse immunosuppresseur
Antimycosique:- intensif et prolongé
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CVV
Non compliquée
Topiques Fluconazole (VO) 150mg (1 dose)
CompliquéeCVVR
Itraconazole200mg(3j)/400mg(1j)
Kétoconazole
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3 jSuppositoire vaginalTerconazole 80 mg
3 jCrème intravaginale 5 gTerconazole 0.8%
7 jCrème intravaginale 5 gTerconazole 0.4%
1xPde intravaginale 5gTioconazole 6.5%
1/jx14jOvule vaginaleNystatine 100.000 U
1/jx1jSuppositoire vaginalMiconazole 1.200 mg
1/jx3jSuppositoire vaginalMiconazole 200 mg
1/jx7jSuppositoire vaginalMiconazole 100 mg
7 jCrème intravaginale 5 gMiconazole 2%
2 /jx3 jOvule vaginaleClotrimazole 100 mg
7 jOvule vaginaleClotrimazole100mg
7–14jCrème intravaginale 5 gClotrimazole 1%
1 xCrème 5 gButoconazole 2%
3 jCrème intravaginale 5 g Butoconazole 2%
Antifongiques locaux
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CVVRTTT d’induction
Topiques (7 - 14j)FCZ: 2 doses100 ou150 ou 200mg
j1-j4
C. glabrataC. albicans
~ 50% sensibilitédiminué FCZ
Amphotéricine B (ovule)
Ac borique: 600mg/j:14j 600 mg 2x/j: 14jFlucytosine 17%
(ttt topique): 2 sem
- R au FCZ et flucytosine- Ac borique ou autres azolés
C. kruseï
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CVVR :Traitement d’entretien
Sans ttt d’entretien: rechute : 50% dans les 3 mois
Traitement d’entretien: 6 mois- kétoconazole: 100mg/j (toxicité)- Clotrimazole (suppositoire)
200mg (2x/sem) 500mg/sem
- Fluconazole (orale): 150mg/sem- Azolés (topiques)/j
Guideline 2006 CDC et CID 2004
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6mois:90,8%
9 mois: 73,2%
12mois: 42,9%6mois:35,9% 9mois:
27,8% 12mois:21,9%
Sobel JD, N Engl J Med 2004;351:876-83
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Pas de résistance pour C albicans
Pas de surinfection par C glabrata
10,2 mois
4 mois
Sobel JD, N Engl J Med 2004;351:876-83
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Prévention
Mannose binding lectin: topique vaginal:mécanismes de défense locaux
Lactobacillus:suppositoire vaginal; voie orale
Probiotiques Vaccination anti-Candida