postdoctoral-21999-2000inserm u344, paris
DESCRIPTION
Curriculum vitae. Predoctoral1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB. Postdoctoral-11997-98VBRC, King’s College London. Postdoctoral-32001-actualidadCMB, Universitat de Lleida. Etapas PeríodoLaboratorio. Postdoctoral-21999-2000INSERM U344, Paris. Período 1999-2000. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris
Predoctoral 1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB
Postdoctoral-1 1997-98 VBRC, King’s College London
Postdoctoral-3 2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida
Etapas Período Laboratorio
Curriculum vitae
EMBO Long-Term Fellowship, Heidelberg (1999-2000)
Financiación
Llovera M, Pichard C, Bernichtein S, Jeay S, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Human prolactin (hPRL) antagonists inhibit hPRL-activated signaling pathways involved in breast cancer cell proliferation.Oncogene, 19(41):4695-4705, 2000 Llovera M, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Involvement of prolactin in breast cancer: redefining the molecular targets. Exp Gerontol, 35(1):41-51, 2000 Ammarguellat F, Llovera M, Kelly PA, Goffin V. Low doses of EPO activate MAP kinases but not JAK2-STAT5 in rat vascular smooth muscle cells. Biochem Biophys Res Común, 284(4):1031-1038, 2001Bernichtein S, Kinet S, Jeay S, Llovera M, Madern D, Martial JA, Kelly PA, Goffin V. S179D-human PRL, a pseudophosphorylated human PRL analog, is an agonist and not an antagonist. Endocrinology, 142(9):3950-3963, 2001
Publicaciones
Período 1999-2000INSERM U344INSERM U344
Fac. de Médecine NeckerFac. de Médecine NeckerParisParis
Período 1999-2000INSERM U344INSERM U344
Fac. de Médecine NeckerFac. de Médecine NeckerParisParis
Caracterización del mutante en la línea T47Dco
Actividad biológicaAfinidad Capacidad antagonista
Papel fisiológico y patológico de la prolactina
Efectos del mutante sobre la progresión en ciclo celular
Período 1999-2000INSERM U344INSERM U344
Fac. de Médecine NeckerFac. de Médecine NeckerParisParis
Conclusiones:Conclusiones:1. El mutante G129R antagoniza los efectos de la prolactina en las líneas celulares
de cáncer de mama: Proliferación celular Activación de los factores de transcripción STAT5b
2. Será necesario incrementar su afinidad por el receptor para que sea un antagonista útil para el tratamiento del cáncer de mama.
Conclusiones:Conclusiones:1. El mutante G129R antagoniza los efectos de la prolactina en las líneas celulares
de cáncer de mama: Proliferación celular Activación de los factores de transcripción STAT5b
2. Será necesario incrementar su afinidad por el receptor para que sea un antagonista útil para el tratamiento del cáncer de mama.
Efectos de G129R sobre la señalización activada por prolactina
Predoctoral 1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB
Postdoctoral-1 1997-98 VBRC, King’s College London
Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris
Postdoctoral-3 2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida
Etapas Período Laboratorio
Curriculum vitae
2001-2002 Contrato de reincorporación RED2000, Generalitat de Catalunya2003-2007 Contrato de Investigador “Ramon y Cajal”, Ministerio de Educación y Ciencia
Financiación
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac.Doctorado CMB 3 Métodos de Biologia Celular 0,4 0,0/0,4
Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac.ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 0,6 0,4/0,2Doctorado CMB 3 Métodos de Biologia Celular 0,4 0,0/0,4
Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac.Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 1,3 1,1/0,2Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,1/0,0
experimentació animals
Actividad docente
Curso 2003-04Curso 2003-04
Cursos 2000-01 , 2001-02 y 2002-03 Cursos 2000-01 , 2001-02 y 2002-03
Curso 2004-05Curso 2004-05
Coordinadora
Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac.Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 1,3 1,1/0,2Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,0/0,1
experimentació animal
Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac.Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0 ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 2,1 1,1/1,0Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,0/0,1
experimentació animal
Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac.Medicina 1 Biologia del Desenvolupament 0,7 0,7/0,0 ETSEA 2 BODE Biotecnología Animal 2,1 1,1/1,0Doctorado CMB 3 Manipulació genètica i 0,1 0,0/0,1
experimentació animalBiotecnología 2 Cultius Cel·lulars 2,25 1,0/1,25
Curso 2006-07Curso 2006-07
Actividad docente
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Curso 2005-06Curso 2005-06
Curso 2007-08Curso 2007-08
Evolutionary neurogenomics of throphic factors. Research Training Network. Unión Europea.HPRN-CT-2002-00263, 2002- 2006Coordinador: Finn Hallböök IP UdL: Joan X. Comella Carnicé
Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa (TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal. Ministerio de Sanidad y Consumo PI021357, 2002-2005 IP: Rosa M. Soler Tatche
Caracterización funcional del dominio de unión a calmodulina de Trk: estudio de su papel en la regulación de las vias de señalización. Ministerio de Sanidad y Consumo, PI042537, 2004-2007 IP: Marta Llovera Tomas
Grup consolidat Senyalització Cel.lular i Apoptosi DURSI. 2005SGR00628, 2005-2009
IP: Joan X. Comella Carnicé
Participación en Proyectos
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Doctorando/a: Yolanda de Pablo Llavall Título: Regulación de TrkA a través del dominio intracelular: efecto de la unión de calmodulina y de la tirosina 701.Directores: Joan X. Comella y Marta LloveraPrograma: Estudis avançats en ciències biomèdiques Universidad: Universitat de LleidaAño: 2006 Calificación: Excelente cum laude
Doctorando/a: Maya V. Georgieva Título: Caracterització del domini d'unió a calmodulina de TrkA i de la Ser671Directores: Marta LloveraPrograma: Estudis avançats en ciències biomèdiques Universidad: Universitat de LleidaFacultad/Escuela: Facultat de MedicinaAño: en curso
Dirección de Tesis doctorales:
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N, Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing.J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004
Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration: role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase pathway. J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004
Benito-Gutierrez E, Nake C, Llovera M, Comella JX, Garcia-Fernandez J. The single AmphiTrk receptor highlights increased complexity of neurotrophin signalling in vertebrates and suggests an early role in developing sensory neuroepidermal cells. Development, 132 (9): 2191-2202, 2005.
Bahi N, Zhang J, Llovera M, Ballester M, Comella JX, Sanchis D. Switch from caspase-dependent to caspase-independent death during heart development - Essential role of endonuclease G in ischemia-induced DNA processing of differentiated cardiomyocytes. J Biol Chem, 281 (32): 22943-22952, 2006.
de Pablo Y, Pérez-García MJ , Georgieva MV, Sanchis D, Lindqvist N, Soler RM, Comella JX, Llovera M. Tyr-701 is a new relevant site for neurotrophin receptor TrkA internalization and function. J Neurochem En prensa (JNC-E-2007-0443.R2)
Publicaciones:
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. Calmodulin Kinase IV regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase B pathway. J Biol Chem En revisión 2007.
Marler KJM, Becker-Barroso E, Martínez A, Llovera M, Poopalasundaram S, Soriano E, Comella JX, Drescher U.A TrkB – ephrinA interaction controls retinal axon branching and synaptogenesisNeuron. En revisión 2007.
David MD, Yeramian A, Duñach M, Llovera M, Cantí C, García de Herreros A, Comella JX and Herreros JBeta-catenin phosphorylation by Neurotrophins and Hepatocyte Growth Factor signaling regulates axon morphogenesisJ Cell Biol En revisión 2007.
Zhang J, Bahi N, Zubiaga AM, Comella JX, Llovera M, Sanchis DDevelopmental silencing and independency from E2F of apoptotic gene expression in postmitotic tissuesFEBS Letters En revisión 2007
Artículos pendientes de publicación:
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
The neurotrophin receptor family Trk
TrkATrkA TrkBTrkB TrkCTrkC
NGFNGF NT4NT4 BDNFBDNF NT3NT3
cys-cluster 1leucine rich domain
Ig-like domains
cys-cluster 2
Tyr kinasedomain
Neurotrophins:
Receptors:
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Y785
ShcShc
PLCPLC
TrkA
Y490Y490 P
NGF
P
PY785 P
SurvivalSurvival DifferentiationDifferentiation
FRS-2FRS-2
endosome
Rap-1Rap-1
DAGIP3
B-RafB-Raf
C3GC3G
PKCPKC
ER
CaCa2+2+
Grb-2Grb-2
SOSSOSRaf-1Raf-1
ShcShcGrb-2Grb-2
Gab1Gab1
PI3KPI3K
AktAkt
MEK1/2MEK1/2
ERK1/2ERK1/2
RasRasPDK1PDK1
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Vías de señalización activadas por Trk
TrkA
Y490
NGF
Y785
Y670Y674Y675
Y490
Y785
Y670Y674Y675
CHKCHK
AblAbl
ARMSARMS
SAPSAP
SHP-1SHP-1
SHP-2SHP-2
FAIMFAIMGritGrit
Nedd4-2Nedd4-2Grb2Grb2
GIPCGIPCdephosphorylation
inactivation
internalizationdegradationcell differentiation
adaptoradaptor
unknownunknownunknownunknown
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Modulación de la actividad de Trk
Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa (TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal. Ministerio de Sanidad y Consumo PI021357 2002-2005 IP: Rosa M. Soler Tatche
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Proyecto 1
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Análisis de la interacción del receptor TrkA con calmodulina
Caracterización de la interacción
CaM se une al extremo C-terminal de TrkA de forma directa y dependiente de calcio
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida
Estudio de la importancia de CaM sobre Estudio de la importancia de CaM sobre la actividad de TrkAla actividad de TrkA
CaM no es necesaria para la autofosforilación TrkA ni para el recrutamiento de proteínas adaptadoras(Egea et al 2000, 2001)
CaM participa en la estabilización de TrkA
Caracterización del fragmento p41 de TrkA
Fosforilación
Unión y activación de PLC
Unión y activación de Shc
El fragmento intracelular de TrkA mantiene la capacidad de señalización
TrkA
fragmento
Efecto de la inibición de calmodulina
Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N, Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing.J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004
Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration: role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase pathway. J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004
Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. Calmodulin Kinase IV regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase B pathway. J Biol Chem En revisión 2007 (M7:05477)
Publicaciones proyecto 1
Período 2001-2007Ciències Mèdiques BàsiquesCiències Mèdiques Bàsiques
Universitat de LleidaUniversitat de Lleida