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PIED DIABETIQUE ET INFECTION I : Plaie - facteurs favorisants – cicatrisation. II : Pied diabétique et infection.

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PIED DIABETIQUE ET INFECTION

I : Plaie - facteurs favorisants – cicatrisation.

II : Pied diabétique et infection.

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1666 patients

0 ulcération :

1419 = 85 %

Infection : 1

ulcération

247 = 15%

Infection 150 =

61%

OSTEITE

30 = 20%

12%

Lavery LA et al. Diabetes care 2007

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EPIDEMIOLOGIE

• 2 160 000 diabétiques en 2006 à 2 800 000 en 2016

• Risque estimé de plaie: 15%.

• 40 à 80% de ces plaies s’infectent.

• Risque d’ostéite de 20 à 80%.

• Infection = 1ere cause d’hospitalisation.

• Amputation = 1% des patients diabétiques (En France) . 1/ 30 secondes (dans le monde).

• Taux de survie à 10 ans = 10%

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Spécificités (1/3)

Neuropathie (90%) : . Motrice . Amyotrophie

. Déséquilibre extenseurs/ Fléchisseurs

. Sensitive . Retard diagnostic

. Végétative . Dyshidrose

. Effet sympatholyse. Shunt artério-veineux.

. Homéostasie locale. . Réponse immunitaire locale . Cicatrisation: Libération de neuropeptides : Nerve GF. Substance P. Calcitonine… . + Prolifération cellulaire, chimiotactisme.

> Monofilament Schaper NC et Al. Diabetes Metab Res Rev. 2008. Shepherd AJ. Et Al. Immunology 2005. Ochoa O et Al. Vascular 2007.

Déformation. Trouble de la

statique = Point de pression!

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Spécificités (2/3)

Artériopathie (50%) : . Macroangiopathie : + précoce

+ distale - circulation collatérale - douloureuse

. Microangiopathie

. Epaississement de la membrane basale capillaire

. Médiacalcose

. Complique la tache de l’angiologue et du chirurgien…

> IPS Doppler TcPO2 Tooke JE et Al. Diabet Med. 1996 LoGerfo FW et Al. Endocrinol Metab Clin 1996 Chang BB et Al. Cardiovasc. Surg. 1996.

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Evaluation de l’artériopathie

• Leriche et Fontaine 1952 HAS 2006

1: Asymptomatique Ischémie d’effort +/- signe clinique IPS < 0,9

Risque cardio vasculaire++ 0,4 – 0,9

2 : Claudication intermittente IPS

3: Douleur de décubitus Ischémie permanente chronique ou aigue IPS< 0,4

Ischémie critique

4 :Ischémie permanente avec trouble trophique TcPO2 < 10 ou 35 mmHg

PGO < 30 mmHg

Risque cardio vasculaire et local!

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Spécificités (3/3)

Immunodépression relative : . Imunité innée++ : Polynucléaires neutrophiles . Immunité acquise peu affectée.

L’équilibre glycémique ? . ↓ chimiotactisme. ↓ phagocytose. ↓ Bactéricidie.*

Diabète = Maladie chronique à prendre en compte!

Delamaire et Al. Diabete Med. 1997.

Gallacher SJ et Al. Diabet Med. 1995

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Normale : 45-80 mm Hg

• Ischémie d’effort : 35-65 mm Hg

• Ischémie permanente : 10-35 mm Hg

• Ischémie critique : < 10 mm Hg

PGO / IPS/

TcPO2 Krahenbuhl & Dubas

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Le risque le plus élevé:

• Avoir déjà eu une plaie chronique!!

• 8 patients sur 10 refont une plaie dans les 3 ans.

• Entre 2 et 4 patients sur 10 ont une amputation dans les 3 ans.

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Gradation du risque podologique:

• Grade 0 : pas de neuropathie

• Grade 1 : neuropathie isolée

• Grade 2 : neuropathie + déformation

neuropathie + artériopathie

• Grade 3 : Avoir un antécédent de plaie.

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Ulcération et cicatrisation

• Triade: déformation /traumatisme / neuropathie

• Cicatrisation normale : - hémostase et détersion - cellulaire ou bourgeonnement - remodelage ou différenciation Recouvrement normal = 1 mois. Glycation et stress oxydatif

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Prise en charge

Multidisciplinaire Un seul traitement ayant fait ses preuves : La décharge L’indication chirurgicale - Plaie avec ischémie ou non Débridement : - Chirurgical - Autolytique - Enzymatique - Larvaire

Traitements adjuvants : - Pressions négatives - G CSF - Oxygene hyperbare

- NUTRITION!!

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INFECTION des parties molles

• DIAGNOSTIC CLINIQUE L'infection est définie par une invasion tissulaire avec multiplication de micro-organismes entraînant des dégâts tissulaires avec ou sans réponse inflammatoire de l'organisme. (Spilf reco 2006 )

Dermo hypodermite bactérienne Dermo hypodermite bactérienne nécrosante Gangrène humide Collections purulentes = abcès

• Superficielle et profonde • Flore résidente : colonisation/infection • BMR : Impacts? • Prélèvements: Quand et comment? • Traitements

Inflammation /Pus /

Signes systémiques

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Equilibre fragile

Infection : Virulence bactérienne Retard de cicatrisation

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Classification internationale

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Classification UT : classification de référence

Pourcentage d’amputation entre parenthèse

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Microbiologie locale

• Flore à faible potentiel de virulence ou commensale

• Flore transitoire et pouvant être pathogène

• Staphylocoque coagulase –

• Corynebacterie

• Propionibacterium sp.

• Enterocoque ? (C3G)

• Pseudomonas aeruginosa?

• Staphylocoque doré

• Entérobactérie

• Streptocoques pyogenes

Anaérobies? Souvent associées

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J7 J11 J13

J4 J7 J11 J13

Sans germe

E Coli

Enterocoque

E Coli + Enterocoque

Lavigne et al. PLoS One 2008

Modèle C. elegans

temps

%

elegans

SAMS

SAMR

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Prélèvement de bonne qualité!

• 1 : Débrider et nettoyer l’ulcération

• 2 : Nettoyage par gaz avec sérum physiologique.

• 3 : Prélèvement tissulaire par grattage de la base de l’ulcère au moyen d’une curette ou d’un sclapel stérile.

• 4 : prélever en frottant avec un écouvillon la préiphérie du fond de l’ulcère.

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Intérêts des prélèvements

Si Indication de traitement antibiotique = Plaie infectée:

• Prélèvement à visée microbiologique

• Antibiothérapie probabiliste

• Adaptation du traitement à 72 heures

– Évolution favorable: ATB poursuivie

– En cas de spectre large initial (couverture BMR), alors que ces germes n’ont pas été isolés dans les prélèvements > désescalade.

– Evolution défavorable: ATB élargie. Eviter les molécules utiles (en cas d’ostéite sous jacente) : quinolone clindamycine rifampicine A Fusidique

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TRAITEMENT

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Ostéite

• 1 : Mécanisme

• 2 : Localisation

• 3: Diagnostic

• 4 : Documentation microbiologique : la biopsie

• 5 : Difficultés thérapeutique

• 6 : Traitement

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OSTEITE : mécanisme

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Localisations

70 %tête des métatarses.

26% sur la tête de la première phalange des orteils.

4% sur les dernières phalanges.

Senneville E. Lombart A et Al. Outcome of diabetic foot osteomyelitistreated nonsurgically : a retrospetive cohort study.

Diabetes care 2008

Résultats similaires aux autres études Senneville et Al. Clin infect Dis.2006

1er rayon principalement touché!!

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DIAGNOSTIC

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CLINIQUE

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IMAGERIE

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Stratégie et imagerie?

• Affirmer l’infection. Préciser son extension (tissus mous, os, tendino musculaire)

• Si ostéite clinique : Radiographie en 1er intention. IRM si radiographie non informative.

• Situation douteuse : Scintigraphie PNN. Leucoscan.

• En terme de guérison : Pas d’intérêt prouvée d’ 1 imagerie contributive.

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Critères diagnostiques

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LA BIOSPIE = gold standard!

• CHIRURGICALE

• PERCUTANEE

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BIOPSIE / INTERETS

• Pronostique

Senneville, Lombart

et AL outcome of

diabetic foot

osteomyelitis

treated

nonsurgically.

Diabetes Care 2008

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We studied the basic release patterns of

antibiotics from cancellous bone in vitro.

Antibiotic-impregnated bone was compressed

into a wire-mesh cylinder and the release of

antibiotic was assessed by two different in vitro

methods: agar diffusion and broth elution. The

zones of inhibition were measured on seeded

agar and the amounts of antibiotics released in

elution tubes were assessed by a bioassay.

The study continued for 21 days with daily

transfer of the cylinders. The results indicated

that benzylpenicillin, dicloxacillin, cephalotin,

netilmicin, clindamycin, vancomycin,

ciprofloxacin and rifampicin were adsorbed to

cancellous bone in vitro. Compared to broth

elution, agar diffusion showed a prolonged

period of release, owing to the small amounts

of antibiotic leaking out of the cylinder into the

agar. The betalactams had antibacterial activity

in broth for a shorter time than the other

antibiotics. The release patterns of the

betalactams were similar, in spite of their

differences in thermal stability. Only rifampicin

showed a concentration higher than MIC for

longer than 21 days.

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PRELEVEMENTS

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GERMES

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TRAITEMENT

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Merci.