UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

REGION POZA RICA TUXPAN

PREVALENCIA DE GINGIVITIS EN MUJERES EMBARAZADAS QUE ASISTEN AL HOSPITAL RURAL IMSS OPORTUNIDADES,

UBICADO EN PAPANTLA VERACRUZ"

TESIS

PRESENTA:

MARIANA PEREZ LUNA

DIRECTOR

C.D. LUIS CARLOS ALVARO VILLEGAS

ASESOR

C.D. CARLOS OJEDA BETANCOURT

POZA RICA, VER. NOVIEMBRE 2011.

AGRADECIMIENTOS

A Dios

Por permitirme estar hoy aqu y haber logrado salir adelante con el apoyo de todos mis seres

queridos

A mi familia

Por todo el amor que me han brindado y todo el esfuerzo que han hecho por darme siempre

lo mejor

Porque con tenerlos a ustedes lo tengo todo

A mis amigas

Mayra, Anabel y Reyna, por su cario y comprensin, por estar siempre cerca y por ser las

mejores amigas

A una persona especial

Jos Antonio, por estar a mi lado y por compartir momentos importantes de mi vida

A mis maestros

De los cuales aprend demasiado y que como personas me llevo lo mejor de cada uno de

ellos

RESUMEN

PREVALENCIA DE GINGIVITIS EN MUJERES EMBARAZADAS QUE ASISTEN AL HOSPITAL RURAL IMSS OPORTUNIDADES DE PAPANTLA VERACRUZ Mariana Prez Luna, Luis Carlos lvaro Villegas, Carlos Ojeda Betancourt. Universidad Veracruzana, Facultad de odontologa, Regin Poza Rica-Tuxpan

Introduccin. La gingivitis constituye una de las alteraciones periodontales comnmente identificada en las mujeres embarazadas y puede causar severas alteraciones, afectando la integridad del sistema estomatogntico. Objetivos. El objetivo es determinar la prevalencia de gingivitis en las mujeres embarazadas que asisten al Hospital Rural IMSS Oportunidades de Papantla Veracruz. Adems de conocer el grado de inflamacin ms frecuente y trimestre con mayor prevalencia de gingivitis, as como sus hbitos de higiene bucal. Metodologa. Se estudiaron a 30 mujeres embarazadas, con un rango de edad de 14 a 38 aos, utilizando el ndice gingival de Le-Silness, con ayuda de una sonda periodontal. Se realiz un cuestionario de apoyo y la interpretacin de los resultados obtenidos se llev a cabo mediante la utilizacin del programa Microsoft office Excel 2010. Resultados. La prevalencia de gingivitis fue del 100%. El grado de inflamacin que predomino fue moderado (84%), existiendo mayor prevalencia de gingivitis en el segundo trimestre de gestacin (37%), utilizndose nicamente pasta para su limpieza dental (100%), adems del 47% que no visita al odontlogo durante su embarazo. Conclusiones. La gingivitis es una patologa bucal que en las mujeres durante el embarazo se presenta mayor prevalencia, por ello recomiendo necesario implementar campaas de educacin odontolgica dirigidas a estos grupos de riesgo para fomentar un buen habito de higiene bucal.

ABSTRAC

"PREVALENCE OF GINGIVITIS IN PREGNANT WOMEN ATTENDING RURAL HOSPITAL OPPORTUNITIES PAPANTLA IMSS VERACRUZ" Mariana Prez Luna, lvaro Luis Carlos Villegas, Carlos Ojeda Betancourt. Veracruzana University, Faculty of Dentistry, Poza Rica-Tuxpan region Introduction. Gingivitis is a periodontal disorders commonly identified in pregnant women and can cause severe alterations, affecting the integrity of the stomatognathic system. Objectives. The objective is to determine the prevalence of gingivitis in pregnant women attending the Rural Hospital Opportunities Papantla IMSS Veracruz. Besides knowing the degree of inflammation most common and most prevalent quarter gingivitis and oral hygiene habits. Methodology. We studied 30 pregnant women with an age range of 14 to 38 years, using the gingival index of Le-Silness, using a periodontal probe. A questionnaire and support the interpretation of the results was carried out using the program Microsoft Office Excel 2010. Results. The prevalence of gingivitis was 100%. The degree of inflammation was moderate predominance (84%), with higher prevalence of gingivitis in the second trimester of pregnancy(37%) using only dental cleaning paste (100%), plus the 47% who do not visit the dentist during pregnancy. Conclusions. Gingivitis is an oral pathology in women during pregnancy had higher prevalence therefore recommend necessary to implement dental education campaigns aimed at these risk groups to promote good oral hygiene habits.

INDICE

AGRADECIMIENTOS

RESUMEN

LISTA DE FIGURAS

LISTA DE TABLAS

LISTA DE GRFICOS

CAPITULO I

INTRODUCCIN..2

1.1 Planteamiento del problema...4

1.2 Justificacin.....5

1.3 Objetivos..6

1.4 Hiptesis..7

1.5 Variables..8

1.6 Indicadores..8

1.7 Palabras clave..8

CAPITULO II

MARCO TERICO

2.1 Antecedentes histricos....9

2.2 Anatoma del periodonto11

2.2.1 Enca...12

2.2.1.1 caractersticas topogrficas...12

2.2.1.2 caractersticas microscpicas14

2.2.1.3 caractersticas clnicas...20

2.2.2 Ligamento periodontal...22

2.2.3 Cemento radicular..24

2.2.4 Hueso alveolar...26

2.3 Enfermedad periodontal..28

2.3.1 Gingivitis...28

2.3.1.1 Fases de la gingivitis...29

2.3.2 Periodontitis.....35

2.3.2.1 Clasificacin de la periodontitis....37

2.4 Factores etiolgicos de la gingivitis..45

2.4.1 Placa dentobacteriana..45

2.4.2 Calculo dental......48

2.4.3 Empaquetamiento de comida..50

2.4.4 Mala operatoria....51

2.4.5 Respiracin bucal....51

2.4.6 Mal posicin dental.....51

2.5 Relacin con factores etolgicos....52

2.5.1 Higiene bucal......52

2.5.2 Factores sistemticos......52

2.6 Diagnstico clnico....52

2.6.1 Cambios gingivales..53

2.7 Epidemiologia........55

2.7.1 ndices para valorar la inflamacin gingival......56

2.8 Embarazo...58

2.8.1 Patologas bucales durante el embarazo .......58

2.8.2 Cambios fisiolgicos y sistemticos durante el embarazo........60

2.8.3 Cambios gingivales en el embarazo....64

2.9 Capacitacin odontolgica en la mujer embarazada....65

2.9.1 Como llevar una dieta balanceada..65

2.10 Medidas preventivas70

2.10.1 Higiene bucodental..70

2.11. Tratamiento.....82

2.11.1 Medicacin durante el embarazo...82

CAPITULO III

METODOLOGA

3.1 Tipo de estudio...84

3.2 Anlisis de universo..84

3.3 Anlisis de la muestra....85

3.4 Criterios de inclusin.....85

3.5 Criterios de exclusin....86

3.6 Criterios de eliminacin.....86

3.7 Material y mtodos.........86

3.7.1 Infraestructura.......86

3.7.2 Procedimiento...........87

3.7.3 Recursos humano.....91

3.7.4 Instrumentos de medicin........91

3.7.5 Materiales.....91

3.7.6 Instrumental.91

3.7.7 Equipo.....92

3.7.8 Recursos financieros......92

3.8 Cronograma de actividades..92

CAPITULO IV

RESULTADOS

4.1 Anlisis de los resultados..93

CAPITULO V

CONCLUSIONES

5.1 conclusiones....103

DISCUSIN.....104

RECOMENDACIONES.....105

BIBLIOGRAFA

ANEXO 1 OFICIO DE AUTORIZACIN A INSTITUTO DE SALUD

ANEXO 2 CARTA DE CONSENTIMIENTO

ANEXO 3 CUESTIONARIO

NDICE DE FIGURAS

Figura 1. Anatoma normal del periodonto.....11 Figura 2. La enca transcurre paralela al lmite entre el esmalte y el concepto...12 Figura 3. Imagen esquemtica del surco gingival....13 Figura4. La forma del enca interdental es determinada por el rea de contacto de la

superficie dentarias (molar, premolar e incisivo)....14 Figura5. Tipos de epitelio de la enca: epitelio de unin (je), epitelio del surco (ose),

epitelio bucal (oe).15 Figura 6. Unin mucogingival de la enca......16 Figura 7. Lmina basal y hemidesmosomas........17 Figura 8. Fibras gingivales.......19 Figura 9. Fibras gingivales.......20 Figura 10. Ligamento periodontal...22 Figura 11. Imagen radiolgica del hueso alveolar...26 Figura 12. Imagen esquemtica de un periodonto sano y uno enfermo......28 Figura 13. Imagen esquemtica de la lesin inicial.....30 Figura 14. Imagen esquemtica de la lesin precoz....32 Figura 15. Imagen esquemtica de la lesin establecida....34 Figura 16. Imagen esquemtica de la lesin avanzada.......36 Figura 17 cambio de color de la inflamacin gingival....54 Figura 18. Imagen esquemtica de los criterios de evaluacin de Le y Silness...57 Figura 19. Grupos bsicos de alimentos.66 Figura 20. Tcnica circular..72 Figura 21 (A y B) cepillo y posicin adecuada para realizar el mtodo de Bass........73 Figura 22. Tcnica de Charters....74 Figura 23. Mtodo de Stillman movimiento vertical desde la enca al borde del

diente, haciendo a la vez rotacin del cepillo.....75 Figura 24. Cepillado horizontal: permitido en nios en las caras masticatorias......75 Figura25. Hilo dental. Las flechas indica el movimiento a realizar........77 Figura 26. Uso del estimulador dental....78 Figura 27. Cepillo colocado en el espacio interdentario..79 Figura 28. Uso de palillos....79 Figura 29. Imagen esquemtica del irrigador bucal80 Figura 30. Hospital rural IMSS oportunidades....85 Figura 31. Aula multiusos (cara)..87 Figura 32. Platica con las embarazadas....88 Figura 33. Las pacientes comenzaron a responder los cuestionarios...88 Figura 34. Revisin intraoral. .....90

NDICE DE TABLAS

Tabla 1. Prevalencia de gingivitis en las mujeres embarazadas...93 Tabla 2. Grados de gingivitis en las mujeres embarazadas..94 Tabla 3. Edades de las mujeres embarazadas...95 Tabla 4. Prevalencia de gingivitis de acuerdo al trimestre de embarazo.96 Tabla 5. Frecuencia de cepillado dental al da.....97 Tabla 6. Elementos utilizados por las embarazadas para su limpieza dental..98 Tabla 7. Visitas al odontlogo durante el embarazo....99 Tabla 8. Ultima limpieza dental realizada..100 Tabla 9. Presencia de sangrado en las enca...101 Tabla 10. Momento en el que se presenta el sangrado en las encas......102

NDICE DE GRFICAS

Grfica 1. Prevalencia de gingivitis en las mujeres embarazadas.93 Grfica 2. Grados de gingivitis en las mujeres embarazadas....94 Grfica 3. Edades de las mujeres embarazadas.95 Grfica 4. Prevalencia de gingivitis de acuerdo al trimestre de embarazo....96 Grfica 5. Frecuencia de cepillado dental al da.......97 Grfica 6. Elementos utilizados por las embarazadas para su limpieza dental....98 Grfica 7. Visitas al odontlogo durante el embarazo......99 Grfica 8. Ultima limpieza dental realizada...100 Grfica 9. Presencia de sangrado en las enca.101 Grfica 10. Momento en el que se presenta el sangrado en las encas102

2

CAPITULO I

INTRODUCCION

La presente investigacin est enfocada en descubrir la prevalencia de la gingivitis a

las mujeres embarazadas.

Aunque no existe consenso general con relacin a los factores que se consideran

intervienen en su aparicin hay tendencia a conceptuar que el embarazo por s mismo no causa

gingivitis y los cambios patolgicos del tejido gingival en este periodo se relacionan con la

presencia de la biopelcula, el clculo dental y el nivel deficiente de higiene bucal,

interviniendo los factores hormonales exagerado la respuesta a los irritantes locales.

Cuando la gingivitis no es tratada en su debido momento, se complica, convirtindose

en una patologa conocida como periodontitis, en la cual no solo hay una inflamacin de las

encas, tambin destruye hueso y los tejidos de soporte del diente.

Los cambios en el organismo que la mujer embarazada presenta, muestran que el nivel

de circulatorio de la progesterona aumenta de nivel, la cual es responsable de que la

permeabilidad vascular tambin aumente, en tanto que los estrgenos proceden a la

desqueratinizacion del epitelio, reduccin en el nmero y grosor de fibras colgenas del tejido

conjuntivo gingival.

La gingivitis constituye una de las alteraciones periodontales comnmente

identificadas en las mujeres embarazadas. Esta patologa puede causar severas alteraciones

bucales, una de ellas y la principal es la funcin masticatoria, afectando la integridad del

sistema estomatogntico.

Es por ello que cuando esta patologa de hace presente debe ser tratada inmediatamente

para evitar complicaciones posteriores.

En los captulos que se presentan a continuacin describo en que se basan cada uno de

ellos.

3

En el captulo I se aborda el planteamiento del problema, justificacin, objetivos y la

hiptesis.

En el captulo II describo las generalidades de la gingivitis en las mujeres embarazadas,

factores etiolgicos, como diagnosticar la enfermedad, as como los medios preventivos y

posibles tratamientos.

En el captulo III refiere a la metodologa con que se realiz esta investigacin, donde

se menciona el tipo de estudio, tamao de la muestra, procedimiento para realizar la

investigacin y el cronograma de actividades.

En el captulo IV se mencionan los resultados obtenidos en la investigacin realizada.

Y por ltimo en el captulo V se dan a conocer las conclusiones, la discusin y la

bibliografa.

4

1.1 Planteamiento del problema

La gingivitis es la primera manifestacin que se presenta en la enfermedad periodontal,

observndose clnicamente una inflamacin de las encas y enrojecimiento de estas,

provocando sensibilidad y sangrado, causada principalmente por la acumulacin de placa

dentobacteriana. La intensidad de la enfermedad depender de la magnitud, duracin y

frecuencia con que se presenten los irritantes locales y la resistencia de los tejidos.

La gingivitis durante el embarazo se hace ms presente, atribuyndose este efecto a

los altos niveles de progesterona y estrgenos que cursan durante el embarazo. Cabe sealar

que el embarazo por s mismo no causa gingivitis y que los cambios patolgicos de tejido

gingival en este periodo se relacionan con la presencia de placa, calculo dental y nivel

deficiente de la higiene bucal, con la intervencin de factores hormonales que exageran la

respuesta a los irritantes.

Actualmente se considera a la gingivitis como un problema de salud pblico por lo que

su identificacin y diagnstico temprano es de suma importancia para el tratamiento

odontolgico ptimo.

Es por ello que se plantean las siguientes preguntas de investigacin.

1.- Cul es la prevalencia de gingivitis en mujeres las embarazadas que asisten al Hospital

Rural IMSS Oportunidades de Papantla Veracrz?

2.- Cul es el grado de inflamacin gingival (Le-Silness) ms frecuente que presentan las

embarazadas?

3.- En qu trimestre existe mayor prevalencia de gingivitis?

4.- Cules son hbitos de limpieza buco-dental utilizados?

5

1.2 Justificacin

El embarazo es una fase ideal para buenos hbitos, pues la embarazada se muestra

psicolgicamente receptiva para adquirir nuevos conocimientos y cambiar conductas que

probablemente tendrn influencias en el desarrollo del bebe.

Las mujeres embarazadas presentan cambios en su organismo, los cuales alteran

funciones en la cavidad bucal. Es de vital importancia conocer el grado de la problemtica que representa la gingivitis del embarazo para poder brindar atencin e informacin oportuna

a este tipo de pacientes, ya que la gingivitis puede establecerse y transformarse

en periodontitis, una infeccin que atraviesa las encas y llega al hueso, y a los tejidos que

sostienen los dientes. Algunos estudios han descubierto que las mujeres embarazadas que

padecen gingivitis grave o periodontitis son mucho ms propensas a tener partos prematuros.

En nuestra realidad, la atencin que se le debe brindar a este problema se ve opacada

por diferentes factores como por ejemplo: el nivel educacional y socioeconmico que las

afectadas presentan ya que carecen de conocimientos y recursos que impiden que asistan al

odontlogo cuando presentan alteraciones en el sistema estomatogntico.

Es por ello que es de vital importancia conocer el grado de la problemtica que

representa la gingivitis del embarazo para poder brindar atencin e informacin oportuna a

este tipo de pacientes, para tener una base y as ofrecerles una mejor calidad de vida durante el

desarrollo gestacional.

6

1.3 Objetivos

Objetivo general

Determinar la prevalencia de la gingivitis en las mujeres embarazadas que asisten al

Hospital Rural IMSS Oportunidades de Papantla Veracruz.

Objetivos especficos

Conocer el grado de inflamacin (Le-Silness) ms frecuente que presentan las

mujeres embarazadas

Determinar en qu trimestre existe mayor prevalencia de gingivitis

Conocer los hbitos de limpieza buco-dental utilizados

7

1.4 Hiptesis

1.4.1 Hiptesis de trabajo

Las pacientes embarazadas del Hospital Rural IMSS Oportunidades de Papantla Veracruz

presentan una alta prevalencia de gingivitis.

1.4.2 Hiptesis alternativa

Las pacientes embarazadas del Hospital Rural IMSS Oportunidades de Papantla Veracruz

presentan una baja prevalencia de gingivitis.

1.4.3 Hiptesis nula

Las pacientes embarazadas del Hospital Rural IMSS Oportunidades de Papantla Veracruz no

presentan gingivitis.

8

1.5 Variables

Variable dependiente: Gingivitis

Variable independiente:

Trimestre de gestacin

1.6 Indicadores

Gingivitis: sangrado

Inflamacin

1.6.1 Unidades de medida

ndice de Le y Silness

Numrico

Porcentual

1.7 Palabras clave

Gingivitis del embarazo

9

CAPITULO II

MARCO TERICO

2.1 Antecedentes histricos

La gingivitis es una inflamacin del margen gingival que ocurre frecuentemente tanto

en nios como en adultos, originada por factores locales o sistmicos. En el embarazo se

asocian estos dos agentes etiolgicos el factor sistmico con los cambios hormonales, y

localmente por presencia de la placa bacteriana.

La prevalencia ms alta de gingivitis se registra en el transcurso de la pubertad. La forma ms

comn de la gingivitis es la asociada a la placa bacteriana, en la cual el crecimiento de la

misma irrita la enca dando como resultado un engrosamiento, inflamacin y dolor.

La descripcin de los cambios gingivales en la gestacin data de 1898, an antes de que se

contara con algn conocimiento, sobre los cambios hormonales en el embarazo. La gingivitis

del embarazo es consecuencia de la placa bacteriana exactamente del mismo modo que en las

no embarazadas. La gestacin acenta la reaccin gingival ante la placa y modifica la

situacin clnica resultante afectando directamente la micro vascularizacin de la enca. Ante

la ausencia de irritantes locales, no suceden cambios notables en la enca durante el embarazo.

Aunque se ha comprobado que el estrgeno y la progesterona tienen una funcin

importante en el desarrollo de la Inflamacin e incremento del exudado del surco gingival, se

sostiene que la placa bacteriana es el factor causal de la enfermedad, interviniendo el

componente hormonal cuando hay presencia de irritantes locales y cambios gingivales no

controlados.

Hay una directa correlacin positiva entre la cantidad de placa bacteriana, la severidad

de la gingivitis y la higiene bucal como agente etiolgico primario.

10

La gingivitis constituye una de las alteraciones periodontales comnmente identificada

en mujeres, aunque no existe consenso general relacin a los factores que se consideran

intervienen en su aparicin hay tendencia a conceptuar que el embarazo por s mismo no causa

gingivitis y los cambios patolgicos del tejido gingival en este periodo se relaciona con la

presencia de placa bacteriana, calculo dental y el nivel deficiente de higiene bucal,

interviniendo los factores hormonales exagerando la respuesta a los irritantes locales.

La enca sufre cambios a causa de las descargas hormonales durante el embarazo.

Frecuentemente, las mujeres embarazadas padecen ms gingivitis a partir del tercer o cuarto

mes. Esta gingivitis del embarazo se caracteriza por inflamacin, sangrado y enrojecimiento

de enca causado por el acumulo de placa.

Aliaga mostr que el nivel de inflamacin gingival es mayor cuanto ms jvenes son

las pacientes debido quizs a una doble presencia hormonal,(pubertad y embarazo).

Tremolada no hallo una relacin directa entre la inflamacin gingival y los niveles de estradiol

y progesterona en mujeres gestantes aunque si demostr que exista una mayor inflamacin en

las gestantes comparadas con las no embarazadas.

La lesin cariosa durante el embarazo es exactamente igual a la observada en otro tipo

de paciente. Es evidencia clnica que en la poca de gestacin y pos parto se observan estas

lesiones sobre todo en el tercio gingival de las coronas de los dientes. La explicacin para este

aumento no radica en la desmineralizacin de los tejidos dentales, ya que estudios cientficos

han comprobado que, aunque el aporte de calcio durante el embarazo sea insuficiente, los

tejidos dentarios no sufren descalcificacin, la etiologa del aumento de la incidencia de la

caries se debe a cambios del rgimen diettico, tendencia a la disminucin de hbitos de

higiene bucal, erosin producida como consecuencia de los cidos por los vmitos inducidos y

descuido del control de higiene bucal por parte de las embarazadas.1

11

2.2 Anatoma del periodonto

En este captulo se hace una breve descripcin de las caractersticas del periodonto

normal. El periodonto (peri = alrededor odontos = diente) comprende los siguientes tejidos

(Fig. 1):

La enca (E)

El ligamento periodontal (LP)

El cemento radicular (CR)

Hueso alveolar (HA).

La funcin principal del periodonto consiste en unir al diente al tejido seo de los

maxilares y en mantener la integridad en las superficies de la mucosa masticatoria de la

cavidad bucal. 2

El periodonto tambin llamado aparato de insercin o tejido de sostn de los

dientes, constituye una unidad de desarrollo, biolgica y funcional que experimenta

determinados cambios con la edad y que adems est sometida a modificaciones morfolgicas

relacionadas con alteraciones funcionales y del medio ambiente bucal (Fig.1).2

Figura1. Anatoma normal del periodonto

12

2.2.1 Enca o gingiva

Es la parte de la mucosa oral situada en las vecindades inmediatas del diente. Integra

junto con la mucosa que cubre el paladar duro, la llamada mucosa masticatoria.3

Cubre los

procesos alveolares de las maxilares y rodea el cuello de los dientes (Fig. 2).4

Figura 2. La enca transcurre paralela al lmite entre el esmalte y el cemento.

2.2.1.1 Caractersticas topogrficas

Enca marginal: es la parte de la enca situada alrededor del cuello dentario. Tiene

normalmente alrededor de 1mm, y forma la pared externa del surco gingival. Se encuentra

limitada por su extremo apical por el surco marginal, que las separa de la enca insertada o

adherente. Tiene una superficie lisa.

Surco gingival: es la hendidura virtual situada entre el diente y la enca marginal replegada

sobre este. Tiene una profundidad variable de 1 a 2mm en caras libres y de 1 a 3mm en caras

proximales (Fig. 3).3

13

Figura 3. Imagen esquemtica del surco gingival

Enca insertada: es la parte de la enca que se extiende en la enca marginal, de la que se

encuentra separada por el surco marginal, y la mucosa oral de revestimiento de la que la

separa la lnea mucogingival. Tiene un ancho variable de acuerdo con los sectores de la boca

de que se trate. Es ms ancha en sectores anteriores. La presencia de frenillos en inserciones

musculares reduce su ancho. Por vestibular la lnea mucogingival se encuentra bien definida;

por palatino la enca insertada en cambio se continua sin lmite divisorio por la mucosa

palatina; por lingual suele tener caractersticas ms delicadas, y se continua en a la mucosa del

piso de la boca. Salvo en algunos casos en esta ltima localizacin, la enca insertada tiene una

superficie punteada.3

Es importante notar que el surco gingival, como se observa en cortes histolgicos de

tejidos disecados, no es igual al terminado por el sondeo clnico; en dientes erupcionados, el

margen gingival se localiza en el esmalte aproximadamente de o.5 a 2mm, coronal al cuello.2

Papila gingival: es la parte de la enca que ocupa el espacio interdental (Fig. 4). Segn

algunos autores es deprimida en la zona central situada inmediatamente por debajo del punto

del contacto, con dos papilas ms elevadas por vestibular y por palatino o lingual. Otros,

niegan que esta forma se normal y la consideran una alteracin patolgica inicial; para ellos

14

sera normal solo la forma de pirmides. Es posible que la primera forma sea la normal en

dientes posteriores y la segunda en dientes anteriores, en razn de distinto ancho del espacio

interdental. Cuando la enca se retrae alejndose del punto de contacto, toma la forma de

pirmide.3

Figura 4. La forma de la enca interdental es determinada por el rea de contacto de las

superficies dentarias (molar, premolar e incisivo).

La papila gingival est integrada por enca gingival e insertada en cantidades variables,

de acuerdo con el tipo de contacto de los dos dientes contiguos. Cuando el contacto es normal,

existe un ncleo centrar de encas insertada enmarcado por zonas perifricas de enca

marginal; cuando los dientes estn apiados, con una masa extensa rea de contacto, la paila

es ms pequea e integrada solo por enca marginal. Cuando existe un diastema, la papila

gingival desaparece como tal y existe una zona de enca marginal rodeando a modo de collar

el cuello de cada diente, separados por un sector de enca insertada, unido firmemente al

reborde seo subyacente.3

2.2.1.2 Caractersticas microscpicas

La enca consiste en un sector central de tejido conectivo fibroso cubierto por un

epitelio escamoso estratificado, que puede presentar diferentes caractersticas en las distintas

zonas (Fig. 5).

15

Figura 5. Tipos de epitelio de la enca: Epitelio de unin (je), Epitelio del surco (ose),

Epitelio bucal (oe).

La enca marginal se encuentra dividida por la cresta el margen gingival en dos

vertientes: una interna que da contra el diente y otra externa. La primera se contina con la

adherencia epitelial y constituye la pared externa del surco gingival. La segunda se contina

por el epitelio que cubre la enca insertada y tiene caractersticas similares a este.3

La vertiente externa de la enca marginal y la enca insertada se encuentran cubiertas

por un epitelio escamoso estratificado o malpighiano. Que en la mayora de los casos alcanza

una paraqueratinanizacion y menos frecuentemente una completa queratinizacin.

En general, se acepta el grado de queratinizacin de la vertiente externa del epitelio

gingival obedece a razones funcionales, aumentando con la masticacin de alimentos duros y

con el masaje gingival que provee el cepillado. Sin embargo, estudios recientes con injertos

16

gingivales libres han comprobado que la queratinizacin del epitelio gingival responde a

factores genticos, pues se conserva despus de trasplantes eterotopicos.3

La vertiente interna de la enca marginal forma el lmite externo del surco gingival y se

contina en su porcin apical con la adherencia epitelial. Es un epitelio queratinizado, con

algunas clulas degeneracin hidrpica o vacuolar de escasas papilas epiteliales.

Unin dentogingival: la enca se une al diente por medio de sus dos tejidos, el epitelio

formando la llamada adherencia epitelial y el conectivo por medio de la insercin de fibras

colgenas al cemento (Fig. 6).

Figura 6. Unin mucogingival de la enca.

La adherencia epitelial est formada inicialmente, al erupcionar el diente, por capas

remanentes el rgano del esmalte (epitelio reducido del esmalte), que se unen al epitelio bucal.

Durante un tiempo (1 o 2 aos) puede persistir el epitelio reducido del esmalte, pero luego es

remplazado por clulas derivadas del epitelio bucal.3

El mecanismo de unin del epitelio con el esmalte y/o cemento ha sido recientemente

aclarado mediante investigadores con microscopia electrnica.

17

Las clulas de cualquier epitelio escamoso estratificado se une entre s por medio de

estructuras extramicroscpicas, llamadas desmosomas, brindan una unin firme al tiempo que

les permiten un cierto movimiento independiente; las clulas epiteliales basales se unen al

conectivo subyacente por medio de hemidesmosomas y una lmina basal (Fig. 7).

3

Figura 7. Lmina basal y hemidesmosomas

La unin de las clulas y la adherencia epitelial al tejido dentario se hace mediante un

mecanismo similar. En el sector apical de la adherencia epitelial, formado por clulas basales,

se unen la lmina basal interna (que une el epitelio al diente) con la lmina basal externa (que

une el epitelio al conectivo).

Este mecanismo de unin es similar ya sea al esmalte o al cemento y logra una unin

relativamente firme, pero que permite el desplazamiento de clulas hacia su descamacin por

la zona cervical y el pasaje del fluido gingival.

El surco gingival y la unin epitelio-diente son baados por un fluido gingival o

crevicular, proveniente del tejido conectivo y que tendra una doble funcin:

a) lavaje y arrastre mecnico de partculas tisulares o externas introducidas

b) defensa inmunitaria, por la presencia de los mismos anticuerpo.3

c) contiene protenas plasmticas que pueden mejorar la adhesin de la insercin epitelial

18

al diente.4

La cantidad de fluidos vara en variacin al grado de inflamacin gingival; la medicin

de cantidad de fluido es un mtodo bastante sensible para evaluar la inflamacin. Adems el

fluido crevicular, sufre variaciones importantes con el ciclo menstrual de la mujer.3

Las encas sanas normales tienen entre sus caractersticas un infiltrado en clulas

escamatorias predominante neutrfilos asociados al epitelio de unin linfocitos en el tejido

conectivo subyacente (Page y Schoroeder, 1976).

La enca normal libre de acumulaciones significativas de clulas inflamatorias podra

ser denominada enca prstina. De esa manera tenemos dos tipos de encas sanas, un estado

de supersana o prstina que histolgicamente tiene poco o nada de infiltrado inflamatorio, y

la enca clnicamente sana, que es similar clnicamente pero que tiene rasgos histolgicos de

infiltrado inflamatorio; esta es la enca sana que vemos clnicamente en las situaciones

cotidianas. La superficie bucal de la enca prstina se compone de epitelio bucal

queratinizado que se continua con el epitelio de unin.2

El tejido conectivo gingival es densamente colgeno, lo que le da la firmeza necesaria

para resistir a las fuerzas derivadas de la masticacin y mantener a la adherencia epitelial

contra el diente.5

Queratinizacin

Pueden presentarse tres tipos de superficie en el epitelio gingival:

1) Queratinizacin: las clulas superficiales forman escamas de queratina y pierden sus

ncleos.

19

2) Para queratinizacin: las clulas de la capas superficiales conservan sus ncleos

aunque picnoticos, y revelan signos de estar queratinizados.

3) No queratinizacin: las clulas de las capas superficiales presentan ncleos y no hay

signos de queratinizacin.4

Tejido conectivo gingival

Se han descrito tambin:

Fibras arciformes, con insercin sea vestibular, lingual o platina, pasando por la

papila interdental.3

Las fibras gingivales desempean las siguientes funciones:

Reforzar el margen gingival adosndolo con firmeza contra el diente. El tejido

conectivo de la enca se conoce como lamina propia. Contiene gran cantidad

de fibras colgenas y pocas fibras elsticas (Fig. 8 y 9).4

Figura 8. Fibras gingivales

20

Figura 9. Fibras gingivales

Las fibras gingivales se disponen en los siguientes grupos:

Fibras gingivodentales: que van desde la franja suprasea del cemento hacia la

enca tanto en su porcin marginal como en la insertada.

Fibras circulares. Que rodean al diente en insercin a el:

1. Fibras transeptales o dentodentales que van en la enca interdental desde la franja

suprasea del cemento de un diente hasta la similar del diente proximal.

2. proporcionar la rigidez necesaria para resistir las fuerzas de masticacin sin ser

despegadas de la superficie del diente.3

3. unir la enca marginal libre con el cemento de la raz y enca adherida adyacente.4

2.2.1.3 Caractersticas clnicas

Color

La enca sana, es de color rosado coral, ausencia de signos inflamatorios, cubre

totalmente la superficie de los dientes.6

21

El color de la enca se debe al aporte vascular fortificado por las capas epiteliales

superficiales. Adems, puede aparecer una coloracin marrn negruzca o azulada ms o

menos intensa localizada en la enca insertada, pero que en casos avanzados puede llegar al

margen, y que es debida a la presencia de la melanina; suele corresponder con coloracin

sbita de las tez.

Contorno

El margen gingival sigue las ondulaciones de los cuellos de los dientes; la papila

gingival debe llenar el espacio interdental hasta el punto de contacto. El margen termina sobre

la superficie del diente en forma afilada.

Consistencia

Es de consistencia firme. La enca marginal puede separada levemente del diente con

un instrumento o con chorro de aire. La enca insertada firmemente unida al hueso y cemento

subyacente.

Superficie

La enca marginal es lisa; la enca insertada es punteada, comparable a una cascara de

naranja.

Posicin

La posicin se refiere al nivel en el que el margen gingival esta adherido al diente.

Surco

Est limitado por un lado, por un diente y por el otro por la vertiente interna de la

enca. Tiene una profundidad de 1 a 3mm, algo mayor en las caras proximales (2-3mm) que en

las caras libre (1-2mm). Al sondaje no presenta secrecin alguna o hemorragia.3

22

2.2.2 Ligamento periodontal

El ligamento periodontal es el tejido blando altamente vascularizado y celular que

rodea a las races de los dientes y conecta al cemento radicular con la pared del alvolo (Fig.

10).2

Figura 10. Ligamento periodontal

El ligamento periodontal (LPD) ocupa el espacio entre la superficie radicular y la

superficie del hueso alveolar. El LPD consiste de fibras de tejido conectivo, clulas, elementos

vasculares, nervios y substancia fundamental.

El ligamento periodontal se localiza en el espacio de una anchura de unos 0,3 mm-

existentes entre el hueso alveolar y la raz del diente, puesto que ste no est unido a aquel a

travs de un mecanismo de anquilosis.7

En sentido coronal el ligamento periodontal se contina con la lmina propia de la

enca y est delimitado de ella respecto de ella por los haces de fibras colgenas que conectan

la cresta sea alveolar con la raz (fibras de cresta alveolar).2

23

Estos haces de fibras colgenas (fibras de Sharpey) se insertan en el hueso alveolar por

un extremo y en el cemento por el otro. Las clulas ms difundidas son los fibroblastos, que

aparecen como clulas ahusadas con ncleos ovalados y numerosos procesos citoplasmticos

de largo variante. Estas clulas son responsables de la sntesis y destruccin del colgeno.

En el espacio periodontal existen tambin vasos y nervios, y clulas

ectomesenquimales de diferentes estirpes, capaces de diferenciarse y dar origen a fibroblastos,

cementoblastos, osteoblastos. Esta capacidad neoformadora constituye el fundamento de las

tcnicas de regeneracin periodontal.7

El espacio para el ligamento periodontal tiene la forma de un reloj de arena y es ms

angosto a nivel del centro de la raz. El espesor del ligamento periodontal es de o.25 mm

aproximadamente.

La presencia de un ligamento periodontal permite que las fuerzas generadas durante la

funcin masticatoria y otros contactos dentarios sean distribuidas en la apfisis alveolar y

absorbidas por sta, mediante el hueso alveolar fasciculado.2

El diente presenta cierta capacidad para movilizarse en el seno del alveolo, y ste, a su

vez, es tambin capaz de ensancharse o estrecharse de acuerdo con las presiones/tensiones que

se ejerzan sobre el diente.7

El ligamento periodontal tambin es esencial para la movilidad de los dientes. La

movilidad dental est determinada en buena medida por el espesor, la altura y la calidad del

ligamento periodontal.2

Estos mecanismos, que tienen su mejor expresin cuando existe un trauma oclusal,

permiten la adaptacin del diente a las diferentes fuerzas que ejercen contra l, y constituyen

la razn de ser del tratamiento ortodntico.7

24

2.2.3 Cemento radicular

El cemento es un tejido mineralizado especializado que recubre las superficies

radiculares y, en ocasiones, pequeas porciones de la corona de los dientes. Posee muchas

caractersticas en comn con el tejido seo.2

El cemento radicular es un tejido parecido al hueso que tiene por misin principal

anclar slidamente-aunque no rgidamente-el diente al hueso alveolar, mediante las fibras del

ligamento periodontal.

Desde un punto de vista puramente anatmico, el cemento radicular forma parte del

diente, pero tambin parte del periodonto.7

El cemento no contiene vasos sanguneos ni linfticos, carece de inervacin, no

experimenta remodelado o resorcin fisiolgica y se caracteriza porque se deposita durante

toda la vida.

El contenido mineral del cemento principalmente hidroxiapatita, es del 65 % en peso,

es decir, un poco mayor que el del hueso (60 %). El cemento cumple diferentes funciones. En

l se insertan las fibras del ligamento periodontal y contribuye en el proceso de reparacin

cuando la superficie radicular ha sido daada.2

Se han identificado cuatro tipos de cemento (Bosshardt & Schroeder 1991, 1992;

Bosshardt & Selvig 1997):

Cemento acelular, afibrilar (CAA)

Cemento acelular de fibra extrnseca (CAE)

Cemento celular de fibra intrnseca (CCI)

Cemento celular de fibras mixtas (CCM)

Cemento acelular, afibrilar (CAA)

Se forma en el borde adamantino tras la maduracin pre-eruptiva del esmalte, y en

ocasiones tambin se forma durante la erupcin dentaria. Probablemente es secretado por los

cementoblastos.7

25

Cemento acelular de fibra extrnseca (CAE)

Se encuentra en las porciones coronal y media de la raz y contiene principalmente

haces de fibras de Sharpey. Este tipo de cemento es una parte importante del aparato de

insercin que conecta el diente con el hueso alveolar fasciculado.2

Se forma tanto pre- y post-erupcin. Es secretado por fibroblastos. En las porciones

apicales de la raz, el comprende una porcin del cemento celular de fibras mixtas.7

Cemento celular de fibra intrnseca (CCI)

Es sintetizado por cementoblastos, pero no contiene vibras extrnsecas de Sharpey.7

Se encuentran sobre todo en lagunas de resorcin y contienen fibras intrnsecas y

cementocitos.2

Cemento celular de fibras mixtas (CCM)

Es formado tanto por cementoblastos como por fibroblastos; es una combinacin entre

cemento celular de fibras intrnsecas y cemento acelular de fibras extrnsecas.7

Que se sita en el tercio apical de las races y en las furcaciones. Contiene fibras

extrnsecas e intrnsecas y cementocitos.2

El cemento acelular extrnseco y el cemento celular de fibras mistas son los tipos de

cementos ms importantes.

Cemento acelular extrnseco (CAE)

Es el primordial responsable por el anclaje del diente al alveolo. El CAE consiste de

haces de fibras ajustados y abiertos (fibras de Sharpey), que estn incrustados en el cemento

calcificado. El CAE es el tipo de cemento que se desea tras procedimientos quirrgicos

periodontales regenerativos.

26

Cemento celular de fibras mixtas (CCM)

Tambin es de importancia para el anclaje del diente al alveolo. Pero es solo la porcin

de cemento celular extrnseco dentro del cemento mixto hacia el cual las fibras de Sharpey,

secretadas por los fibroblastos, se insertan y por tanto fijan el diente. El CCM est dispuesto

vertical y horizontalmente hacia la superficie radicular.7

2.2.4 Hueso alveolar

El hueso alveolar forma parte de los maxilares, y existe como consecuencia de la

presencia de dientes.7

La apfisis alveolar se define como la parte de los maxilares superior e inferior que

forma y sostiene los alveolos de los dientes (Fig. 11).2

Figura 11. Imagen radiolgica del hueso alveolar.

Los procesos alveolares de la maxila y la mandbula son estructuras dependientes de

los dientes. Ellos se desarrollan con la formacin del diente y durante su erupcin, y sufren

atrofia casi total tras la prdida dentaria.7

27

El hueso alveolar constituye el aparato de insercin del diente, cuya funcin principal

consiste en distribuir y absorber las fuerzas generadas por la masticacin.2

Se pueden diferenciar 3 estructuras diferentes en el proceso alveolar:

Hueso alveolar propiamente dicho

Hueso trabecular

Hueso compacto.7

Hueso alveolar propiamente dicho

Este se renueva constantemente en respuesta a las demandas funcionales, los dientes

migran en direccin mesial durante toda la vida, esos movimientos dentarios implican un

remodelado de hueso alveolar. Durante el proceso de remodelado, las trabculas seas son

reformadas continuamente y la masa del hueso cortical es disuelta y reemplazada por hueso

nuevo.2

Hueso compacto

El hueso compacto cubre y contiene al proceso alveolar, en la entrada del alveolo, la

cresta alveolar, se funde en una placa cribriforme, el hueso alveolar propiamente dicho el cual

forma la pared alveolar y presenta aproximadamente 0,1 - 0,4mm de grosor, est perforado por

numerosos canales pequeos (canales de Wolkmann) a travs de los cuales vasos y nervios

entran y salen del espacio del ligamento periodontal.

Hueso trabecular

El hueso trabecular ocupa el espacio entre el hueso compacto y el hueso alveolar

propiamente dicho. A la distancia entre la enca marginal y la cresta alveolar se le denomina

como espacio biolgico y presenta 2 a 3 mm de grosor.7

28

2.3 Enfermedad periodontal

2.3.1 Gingivitis

La gingivitis o inflamacin de la enca, es la forma ms comn de la enfermedad

gingival. Existe en todas las formas de enfermedad gingival, ya que la placa bacteriana que

causa la inflamacin, y los irritantes que favorecen a la acumulacin de la placa suelen estar

presentes en el entorno gingival (Fig. 12).4

Figura 12. Imagen esquemtica de un periodonto sano y uno enfermo.

La inflamacin causada por placa bacteriana da lugar a los cambios degenerativos,

necrticos y proliferativos en los tejidos gingivales.

La inflamacin gingival en casos individuales de gingivitis vara de la siguiente

manera:

1) La inflamacin gingival solo puede ser primaria y ser el nico cambio patolgico.4

29

2) La inflamacin puede ser una caracterstica secundaria superpuesta a una enfermedad

gingival de origen general.

3) La inflamacin gingival puede ser el factor causal de los cambios clnicos en pacientes

con afecciones generales que por s solas no produciran una enfermedad gingival

detectable clnicamente.4

Curso y duracin de la gingivitis

La gingivitis aguda suele ser una infeccin dolorosa de aparicin repentina y de corta

duracin.

La gingivitis subaguda constituye una fase de la afeccin aguda.

La gingivitis recurrente es una enfermedad que vuelve aparecer despus de haber sido

eliminada por el tratamiento o que desaparece en forma espontnea y vuelve aparecer.4

La gingivitis crnica es el tipo ms frecuente. Esta enfermedad es de aparicin lenta, de

larga duracin y suele ser indolora, salvo que se complique por exacerbaciones agudas o

subagudas.4

2.3.1.1 Fases de la gingivitis

Lesin inicial (fase I)

Se produce rpidamente inflamacin en cuanto se deposita placa en el diente. En 24

horas son evidentes unos cambios en el plexo microvascular por debajo del epitelio en cuanto

llega ms sangre a la zona. Histopatolgicamente, es evidente la dilatacin de las arteriolas,

capilares y vnulas (Fig. 13).6

30

Figura 13. Imagen esquemtica de la lesin inicial

La presin hidrosttica dentro de la circulacin crece y flora brechas intercelulares

entre las clulas endoteliales de los capilares y adyacentes.

El resultado es un incremento de la permeabilidad del lecho micro vascular de modo

que se exudan lquidos y protenas hacia los tejidos.6

Al agrandarse la lesin y aumenta el flujo del lquido crevicular gingival, las sustancias

nocivas de los microorganismos diluyen tanto en el tejido como en la hendidura. Las bacterias

y sus productos pueden entonces ser eliminados de la hendidura. Las protenas plasmticas

que escapan de la microcirculacin son protenas de defensa, como anticuerpos,

complementos e inhibidores de proteasa y otras macromolculas con funciones mltiples.

Es fcil tomar muestra de este tejido crevicular gingival, mediante la colocacin de

tiras de fieltro en el margen gingival para absorber el exudado. El volumen del exudado es

proporcional a la gravedad de la inflamacin gingival presente.4

Los componentes del lquido crevicular gingival son considerados marcadores muy tiles del

proceso inflamatorio y se estn utilizando como marcadores de diagnstico en la enfermedad

periodontal.

31

Con respecto a la diferenciacin de la enca sana normal y la prstina, esta lesin

inicial, siendo tpica de la enca sana clnicamente, podra ser considerada como un estado

fisiolgico.

Podra ser una consecuencia de las caractersticas singulares de la regin del epitelio de

adherencia: el epitelio es muy poroso; tiene espacios intracelulares relativamente grandes; las

clulas son dinmicas, es decir, estn continuamente movindose en su camino para ser

descamadas en la hendidura, la dbil adherencia hemidesmosomica del epitelio al esmalte, la

dentina o el cemento, y el medio bucal que contiene numerosas y variadas especies

microbianas.6

Lesin precoz (fase II)

La lesin gingival temprana, o precoz, se produce aproximadamente siete das despus

de la acumulacin de la placa.

Solo se puede dar una aproximacin del tiempo requerido pues existe una variacin

considerable entre los distintos seres humanos, aunque quiz sea menor la variacin que en los

animales. La variacin en el hombre puede deberse a diferente capacidades de retencin de la

placa, tanto del sujeto como del sitio a diferencias entre los sujetos en rasgos como los

hormonales.

Histolgicamente, los vasos por debajo del epitelio de unin permanecen dilatados

pero su cantidad aumenta debido la temperatura delos lechos capilares previamente inactivos

(Fig. 14).6

32

Figura 14. Imagen esquemtica de la lesin precoz

El curso, tamao y cantidad de las unidades microvasculares se reflejan en el aspecto

clnico del margen gingival durante esta fase (Egelberg, 1967, Lindhe y Rylander, 1975).6

Los linfocitos y neutrfilos constituyen la inflamacin leucocitaria predominante en

esta etapa y se observan un y pocos plasmocitos en la lesin (Listgarten y Ellegaard, 1973).el

infiltrado celular inflamatorio, en esta etapa puede abarcar hasta el 15% del volumen del tejido

conectivo. Dentro de la lesin los fibroblastos degeneran; probablemente esto se produce por

apoptosis y sirve para eliminar los fibroblastos de la zona, lo cual permite una mayor

infiltracin leucocitaria (Page y Schroeder).

De modo similar, se procede destruccin del colgeno en el rea infiltrada, que es

necesaria para que los tejidos puedan ser separados para dejar lugar a las clulas infiltrantes;

se puede considerar un proceso de creacin de espacios.6

Las alteraciones inflamatorias son apreciables clnicamente en esta etapa y

aproximndose al trmino de la segunda semana de acumulacin de placa, se puede hallar

33

depsitos subgingivales.

Las clulas basales del epitelio de unin y secular ahora han proliferado y representa

un intento del cuerpo para reforzar la barrera innata frente a la placa.

Se puede ver que el retculo epitelial invade la porcin coronaria dela lesin (Schroeder

y Cols, 1973).

No ha si determinada la duracin de la lesin precoz en los seres humano. La lesin

temprana puede persistir mucho ms tiempo de lo que se supona antes y la variabilidad en el

tiempo rara producir una lesin establecida podra reflejar la variacin de la susceptibilidad en

distintos sujetos.6

Lesin establecida (fase III)

Generalmente se produce un esfuerzo ulterior del estado inflamatorio mientras

contina la exposicin a la placa. Hay un incremento de exudado lquido y migracin de los

leucocitos hacia los tejidos y la hendidura gingival. Clnicamente esta lesin presentara una

tumefaccin edematosa mayor que la gingivitis temprana y puede considerarse como

gingivitis establecida.

En la lesin establecida; como la definieron Page y Schroeder, predominan los

plasmocitos. No obstante, Brecx y Cols (1968) demostraron que aun despus de seis meses de

descuido de la higiene bucal, la fraccin plasmocitaria constitua solo en 10% de infiltrado

celular y, claramente, no era el tipo celular predominante. As la lesin establecida humana

requiere mucho ms tiempo para madurar que su homloga en animales.

En la lesin establecida clsica se ven grandes cantidades de plasmocitos maduros

situados primariamente en los tejidos conectivos coronarios, as como alrededor de los vasos.

34

La prdida de colgeno continua en ambas direcciones, lateral y apical, al expandirse el

infiltrado celular inflamatorio. El resultado es que lo espacios han sido privados de colgeno

se extienden ms profundamente hacia adentro de los tejidos, de esta forma quedan

disponibles para la inflamacin leucocitaria (fig. 15).6

Figura 15. Imagen esquemtica de la lesin establecida

Durante este tiempo el epitelio dentogingival continua proliferando y el retculo

epitelial se extiende, ms profundamente en el tejido conectivo en un intento por mantener la

integridad epitelial y formar una barrera frente a la penetracin microbiana.6

El epitelio de la bolsa no est adherido a la superficie dentaria y viene una fuerte

infiltracin leucocitaria, con predominio de neutrfilos que eventualmente migran atraves del

epitelio hacia la hendidura gingival o bolsa. En comparacin con el epitelio de unin original,

el epitelio de la bolsa es ms permeable al paso de las sustancias hacia adentro y hacia afuera

de la los tejidos conectivos subyacentes y pueden estar ulcerado en algunos punto.

Puede existir dos tipos de lesin establecida, uno se mantiene estable y no progresa

durante meses o aos (Lindhe y Cols, 1975), mientras el segundo se hace ms activo y se

35

convierte en lesiones periodontales destructivas.6

Hay una controversia en torno a la naturaleza de esta conversacin, Seymourf y Cols

(1979) sugirieron que un cambio en el predominio de linfocitos te a linfocitos B presagia la

conversin de estabilidad en actividad, que implica una agresin destructiva.6

Un estudio ms reciente de Liljenberg y Cols (1994) comparo las densidades de

plasmocitos en sitios con bolsas profundas y gingivitis sin prdida significativa de insercin

durante dos aos. La densidad de los plasmocitos (51.3%) estaba mucho ms incrementada en

los sitios activos (31.0%).

Lesin avanzada (fase IV)

La etapa final de este proceso es conocida como lesin avanzada. Al profundizar la

bolsa, probablemente debido al epitelio que se extiende apicalmente en respuesta a la irritacin

de la placa y a episodios ulteriores destructivos de corta duracin y microscpicos, la placa

contina su crecimiento en profundidad y florece en su nicho ecolgico anaerobio.

El infiltrado de clulas inflamatorias se extiende lateralmente y ms apicalmente en los

tejidos conectivos.

La lesin avanzada tiene todas las caractersticas de la lesin establecida, pero difiere

considerablemente causando existe perdida de hueso alveolar, el dao de las fibras es amplio,

el epitelio de unin migra apicalmente desde el limite cemento adamantino y hay amplias

manifestaciones de lesin tisular inflamatoria e inmunopatologica. La lesin ya no est

localizada y el infiltrado celular inflamatorio se extiende lateral y apicalmente al tejido

conectivo (Fig. 16).6

36

Figura 16. Imagen esquemtica de la lesin avanzada

En general se aceptan que los plasmocitos constituyen el tipo celular predominante en

la lesin avanzada (Garant y Mulvihill, (1972). Hay similitudes mayores entre la lesin

establecida de una gingivitis crnica y la lesin avanzada de periodontitis crnica.6

2.3.2 Periodontitis

Es una enfermedad multifactorial de las estructuras de sostn del diente, causada por

una biopelcula microbiana, usualmente se desarrolla de una gingivitis pre-existente; sin

embargo no todos los casos de gingivitis se convierten en periodontitis. La cantidad y

virulencia de los microorganismos por un lado, y los factores de resistencia del husped

(factores de riesgo) por otro son los factores determinantes principales para la iniciacin y

progresin de la destruccin periodontal.2

La periodontitis es generalmente tan agresiva, que, despus de los 35 aos de edad, se

pierden ms dientes por enfermedad periodontal que por caries.2

37

En las ltimas dcadas, numerosos estudios longitudinales en diferentes grupos de

poblacin han demostrado que:

Aunque la gingivitis afecta a una mayora de seres humanos, no todas las gingivitis

progresan a periodontitis.

No todas las periodontitis progresan de manera similar. En la mayora de los casos

avanza lentamente, de manera que la edad biolgica del individuo avanza ms

rpidamente que la destruccin del soporte periodontal. Solo un 10-15%

aproximadamente de individuos presentan periodontitis muy graves que ponen en

serio peligro la conservacin de la denticin.

La periodontitis no avanza de manera continua en todos los casos. En muchas

ocasiones, el proceso destructivo es episdico, alternndose fases agudas de actividad

y perdida de soporte con fases inactivas o activas no destructiva.

El soporte periodontal no se pierde como consecuencia de la edad. Lo que sucede es

que los efectos acumulativos de la periodontitis no tratada tienden a manifestarse ms

y ms a medida que transcurren los aos.

Aunque es cierto que existen variaciones en la respuesta de los tejidos periodontales de

acuerdo con la flora bacteriana existente, tambin es verdad que la susceptibilidad individual

es variable frente a un mismo estmulo.2

2.3.2.1 Clasificacin de la periodontitis

El conocimiento de las causas y patognesis de las enfermedades bucales cambian

continuamente conforme el conocimiento cientfico se incrementa. A la luz de esto puede

definirse una clasificacin ms consistente por las diferencias en las manifestaciones clnicas

de las enfermedades porque se presentan con regularidad y requieren poca documentacin, si

es que la necesita mediante pruebas cientficas de laboratorio.

38

En 1999, la American Academy of Periodontology organiz un simposio internacional

cuyo nico propsito era alcanzar consenso respecto de la clasificacin de las enfermedades y

trastornos periodontales. Los cambios ms notables se hallan en la terminologa de las diversas

categoras de enfermedad, hecho que refleja una mejor comprensin de sus presentaciones y

sus diferencias, pero tambin en la aceptacin de que las formas adulta y de inicio temprano

pueden ocurrir a cualquier edad.

Por consiguiente tenemos: periodontitis del adulto que pasa a ser periodontitis crnica;

formas precoz o de inicio temprano, ahora denominadas formas agresivas de la periodontitis;

formas de periodontitis relacionadas con enfermedades sistmicas y formas de periodontitis

necrosantes.

La nomenclatura patobiolgica de los variados tipos de periodontitis no es una

clasificacin rgida y definitiva. Hoy, uno diferencia entre las formas crnicas y agresivas de

la enfermedad, las cuales pueden ser localizadas o generalizadas. La forma crnica de la

enfermedad se puede transformar en agresiva (ejemplo en los ancianos que son donde su

sistema inmune es menos efectivo). La mayora de las periodontitis progresan por pasos.2

Clasificacin de periodontitis

Crnica del adulto

Agresiva (generalmente de inicio precoz, juvenil, de progresin rpida.

En relacin con enfermedades sistmicas de tipo inmunolgicos o gentico.

Periodontitis crnica- del adulto

El simposio internacional recomend descartar la denominacin periodontitis del

adulto ya que esta forma de enfermedad periodontal puede ocurrir en un amplio espectro de

edades y tanto en la denticin primaria como en la permanente (informe de consenso, 1999).

39

Se eligi la denominacin periodontitis crnica porque se le considero menos

restrictiva que el nombre dependiente de la edad. Hubo acuerdos en que la periodontitis

crnica puede designarse como localizada o generalizada segn haya menos del 30% o ms de

sitios afectados en la boca.2

En general, se le considera una enfermedad de avance lento. Sin embargo, ante la

presencia de factores sistmicos o ambientales que pueden modificar la reaccin del husped,

como la diabetes, hbito de fumar o estrs, la progresin de la anomala se torna ms daina.

Aunque la periodontitis crnica se observa ms a menudo en adultos, puede aparecer

en nios y adolescentes como reaccin a la acumulacin crnica de placa y clculo. La

anterior observacin sustenta el reciente cambio de denominacin, de periodontitis del

adulto, a una descripcin ms incluyente de periodontitis crnica que puede surgir a

cualquier edad.

En la actualidad se ha definido la periodontitis crnica como una enfermedad

infecciosa que produce inflamacin en los tejidos de soporte de los dientes, perdida de la

insercin progresiva y prdida sea.2

Las caractersticas clnicas de la periodontitis crnica son: inflamacin gingival

(alteracin de color y textura), sangrado durante el sondeo (SDS) en el rea de la bolsa

subgingival, resistencia reducida de los tejidos periodontales al sondeo (formacin de bolsa

periodontal), prdida de insercin y prdida de hueso alveolar.

La enca presenta con frecuencia un aumento de volumen de leve a moderado y

alteraciones de color entre el rojo plido y el violeta. La prdida del graneado gingival y los

cambios de la topografa de la superficie pueden incluir mrgenes redondeados o romos y

papilas aplanadas o en forma de crter.

En muchos casos, los cambios de color, contorno y consistencia relacionados casi

siempre con la inflamacin gingival pueden no ser visibles en la inspeccin. La hemorragia

gingival, ya sea espontnea o reactiva ala sondeo, es frecuente; tambin se identifican

exudados de la inflamacin, esto es, el lquido gingival cervicular y la supuracin de la bolsa.

La profundidad de la bolsa es variable y es posible hallar prdidas seas horizontales y

40

verticales. La movilidad dentaria es comn en los casos avanzados cuando ha ocurrido una

prdida sea de consideracin.2

La PC es variable en cuanto a que no afecta a todos los dientes por igual, sino que

tienen predilecciones por sujetos y sitios. Cuando se consideran las alteraciones del nivel de

insercin en el transcurso del tiempo, tambin resulta peculiar que solo algunos sitios

experimentan realmente una destruccin periodontal amplia durante un periodo de

observacin determinado.

Esta enfermedad es ms frecuente en la edad de los 30 y 40 aos, puede estar toda la

denticin por igual (generalizada, tipo II B). Aunque ms a menudo la distribucin de la

enfermedad es irregular, con destruccin ms severa primordialmente en el rea de molar,

pero secundariamente tambin en el segmento anterior (localizada, tipo II A)

La periodontitis crnica puede ser exitosamente tratada por medio de terapia

puramente mecnica, incluso si la cooperacin y el compromiso del paciente no son ptimos.2

Periodontitis localizada: se considera localizada la periodontitis cuando < 30% de los sitios

evaluados en la boca presentan prdida de la insercin y de hueso.

Periodontitis generalizada: es generalizada la periodontitis cuando > 30% de los sitios

revisados en la boca sufre prdida de insercin y sea.

El patrn de prdida sea observado en la periodontitis puede ser vertical, si la prdida

de insercin y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la desarrollada sobre

una superficie de un adyacente u horizontal, si la prdida de insercin y sea es uniforme en

la mayora de las superficies dentaria.2

Periodontitis agresiva

La periodontitis es una infeccin que puede manifestarse con presentaciones clnicas

polimorfas. Esto ha llevado al reconocimiento de diferentes sndromes clnicos. Hasta hace

poco tiempo, la cuestin de que si estas presentaciones clnicas dismiles representaban o no

41

distintas formas de enfermedad haba quedado abierta a la discusin. Hoy, varias lneas de

evidencia sustentan la existencia de autnticas formas diferentes de periodontitis. Estas

evidencias incluyen:

1.- el creciente consenso clnico sobre el pronstico diferencial y la necesidad de abordajes de

tratamiento especficos para los diversos sndromes

2.- la heterogeneidad etiolgica, con posibles implicaciones teraputicas.

3.- la heterogeneidad en la susceptibilidad gentica y medioambiental.

Hasta hace poco, este grupo de enfermedad se defini principalmente sobre la base de

la edad de aparicin/diagnstico y por ello se denomina periodontitis de aparicin temprana

(PAT). Sin embargo, las caractersticas de esta forma de enfermedad pueden presentarse a

cualquier edad y no est siempre confinada a los menores de 35 aos, una edad elegida

arbitrariamente.2

La periodontitis agresiva (PA) comprende un grupo de formas raras y a menudo

severas de periodontitis rpidamente progresiva, caracterizada a veces por una edad temprana

de comienzo y una tendencia distintiva a la agregacin familiar de caos.

La PA fue caracterizada con los siguientes rasgos comunes principales:

Historia clnica sin particularidades.

Prdida de insercin y destruccin sea rpida.

Agregacin familiar de caos.

La PA suele presentarse temprano en la vida de las personas; esto implica que los

agentes etiolgicos fueron capaces de producir niveles de enfermedades clnicamente

detectables en un tiempo bastante breve. sta enfermedad implica una infeccin por una

microflora muy virulenta o un nivel alto de susceptibilidad del sujeto a la enfermedad

periodontal. No obstante, la PA puede aparecer a cualquier edad. Su diagnstico requiere la

exclusin de enfermedades sistmicas que pueden deteriorarse severamente las defensas del

husped y llevar a la prdida prematura de los dientes (manifestaciones periodontales de

enfermedades sistmicas).2

42

La existencia de formas especficas de PA tambin ha sido reconocida sobre la base de

caractersticas clnicas y de laboratorio especficas: periodontitis agresiva localizada (PAL),

antes conocida con el nombre de periodontitis juvenil localizada o PJL y periodontitis agresiva

generalizada (PAG), antes denominada periodontitis juvenil generalizada (PJG) o periodontitis

generalizada de aparicin temprana (PGAT)

Clasificacin y sndromes clnicos: en ausencia de una clasificacin etiolgica, las formas de

periodontitis agresiva han sido definidas fundndose en las siguientes caractersticas primarias

(Lang y col, 1999):

Historia clnica sin particularidades

Prdida de insercin y destruccin sea rpidas

Agregacin familiar de caos

Las caractersticas secundarias que se consideran presentes pero no en todos los casos

son:

cantidad de depsitos microbianos incompatibles con la severidad de la destruccin de

tejido periodontal.

Proporcin elevada de actinobacillus, actinomices y en algunas poblaciones de extremo

oriente, de porphyromonas gingivallis.

Anormalidades de los fagocitos.

Fenotipo macrofgico con respuesta exagerada que incluye la produccin elevada de

PGE.

La progresin de la prdida de insercin y de la prdida sea puede ser autolimitada.2

El seminario internacional de clasificacin identific las caractersticas clnicas y de

laboratorio considerado suficientemente especfica como para permitir la subdivisin de la PA

en las formas localizada y generalizada (Tonetti y Mombelli, 1999), las caractersticas

identificadas fueron:

Periodontitis agresiva localizada (PAL)

Aparicin en el periodo circumpuberal

43

Presentacin localizada en primer molar/incisivos, con prdida de insercin

interproximal al menos en dos dientes permanentes, uno de los cuales es el primer

molar; no afecta a ms de dos dientes que no son primeros molares o incisivos.

Potente respuesta de anticuerpos sricos contra los procesos infecciosos.

Periodontitis agresiva generalizada (PAG)

Afecta casi siempre a personas menores de 30 aos, pero los pacientes pueden ser

mayores

La prdida de insercin interproximal generalizada afecta al menos tres dientes

permanentes que no son primeros molares ni incisivos

Naturaleza episdica pronunciada de la destruccin de insercin y de hueso alveolar.

Escasa respuesta con anticuerpos sricos contra los agentes infecciosos.

El diagnostico de una de estas formas de PA requiere la ausencia de enfermedades

sistmicas que pueden disminuir severamente las defensas del husped y llevar a la

exfoliacin dentaria prematura. En esas instancias el diagnstico clnico correcto ser:

manifestacin periodontal de una enfermedad sistmica.

La PAG representa el grupo ms heterogneo e incluye las formas ms graves de

periodontitis. Comprende las formas originalmente descritas como periodontitis juvenil

generalizada (posible relacin con PAL), periodontitis severa (destruccin avanzada en

comparacin con la edad del paciente) o periodontitis rpidamente progresiva (ritmo elevado

de progresin de lesiones en estas formas).2

Cada una de las formas de periodontitis agresiva generalizada es muy heterognea en

cuanto a la presentacin clnica y la respuesta al tratamiento.

El seminario europeo de periodontologa sugiri que mientras no exista una

clasificacin etiolgica mejor, estas formas deben considerarse un grupo que debe ser definido

usando descripciones clnicas de la enfermedad basada en parmetros clnicos,

microbiolgicos e inmunolgicos.

44

En la actualidad, adems de la presentacin clnica, se utilizan diversos parmetros

radiogrficos, microbiolgicos e inmunolgicos, junto con la evaluacin de exposiciones

medio ambientales, como el tabaquismo, para describir la PA que afecta al sujeto. Estos datos

son importantes para la seleccin del tratamiento y para establecer el pronstico a largo plazo.

Algunos informes de casos indicaron que ciertos sujetos pueden experimentar

periodontitis en la denticin primaria, seguida de PAL y ms tarde de PAG. En una

investigacin se indic que la denticin primaria delos pacientes con PAL presentaba prdida

sea en los molares temporarios en 20-52% de los casos, hecho sugestivo de que por lo menos

en algunos casos, la PAL puede afectar inicialmente la denticin primaria.2

Manifestaciones periodontales de enfermedades sistmicas.

En esas instancias es probable que la periodontitis represente la manifestacin bucal de

enfermedades sistmicas. Ejemplos de afecciones significativas son: SIDA, leucemia,

neutropenia, diabetes o enfermedades genticas raras como la histiocitosis X, sndrome de

Papillon - Lefevre o el sndrome de Chediak, Higadhi.2

En el diagnstico de un caso, los parmetros clnicos y de la historia mdica se utilizan

inicialmente para sospechar la presencia de PA, mientras que las pruebas de laboratorio suelen

emplearse para confirmar el diagnstico. A este respecto, es importante comprender que el

diagnstico periodontal basado solo en el sondeo periodontal y en las radiografas no clasifica

causa, antes bien, describe patrones de destruccin.

Un diagnstico clnico tentativo de PA se formula bajo la base de los siguientes criterios:

Ausencia de afecciones sistmicas significativas

Prdida de insercin y destruccin sea rpida

Agregacin familiar de casos

45

Falta de compatibilidad entre los depsitos bacterianos visibles clnicamente y la

severidad de la destruccin periodontal.

Un criterio fundamental para el diagnstico de PA es la rpida velocidad de

destruccin periodontal. Este tiene por objeto identificar a los sujetos caracterizados por la alta

virulencia de la microflora y/o los altos niveles de susceptibilidad.

Se sostienen que en la mayora de los casos de PA la magnitud de la destruccin

periodontal parece ser superior a la esperada por la mera acumulacin de factores locales. Sin

embargo, esta observacin puede no ser valedera todos los casos. Por lo comn, se estima que

una discrepancia entre los factores locales y la magnitud de destruccin del tejido periodontal

es indicadora de una lesin con microorganismos particularmente virulentos o de la presencia

de un husped muy susceptible. Esta informacin puede tener consecuencias en la

determinacin de los objetivos quirrgicos de la terapia, en el impacto de los antibiticos y en

la posible repercusin de una higiene deficiente como factor de riesgo para la recidiva de la

enfermedad.

El diagnostico de PA puede basarse solo en datos clnicos, radiogrficos y de la

historia clnica. Tambin se indic que las pruebas de laboratorio, pese a ser tiles, podran no

ser esenciales para formular.2

2.4 Factores etiolgicos de la gingivitis

2.4.1 Placa dentobacteriana

La placa bacteriana es una pelcula transparente eh incolora, adherente al diente,

compuesta por bacterias diversas y clulas escamadas, dentro de una matriz demucoproteinas

y mucopolizacaridos. La placa bacteriana especialmente en sus estadios iniciales, no es

visible. Para ser detectada debe ser coloreada por sustancias diversas.3

En un principio la placa se forma en los sectores irregulares o rugosos de la superficie

dentaria, para extenderse con el tiempo a otros sectores, y en el margen gingival de todos los

46

dientes. Su formacin no es impedida por la masticacin de comidas duras o detergentes.3

La placa se encuentra adherida al diente (esmalte y/o cemento), y contacta con el

epitelio gingival y la adherencia epitelial. Limita tambin con el medio bucal.

La placa dental no consiste en restos de comida, estos son destruidos por enzimas

bacterianas y eliminados rpidamente de la boca. Los restos de comida solo pueden afectar la

placa por brindarle elementos para su metabolismo.

La formacin de la placa bacteriana se inicia por la deposicin de una cutcula o

pelcula acelular, de une espesor alrededor de un micrn, la cual, de acuerdo con su

localizacin supra o subgingival podra ser de origen salival o derivada del fluido gingival.3

Le y colaboradores estudiaron en humanos la formacin de la placa dental haciendo

suspender toda medida de higiene oral, a un grupo de individuos que previamente tenan

excelente higiene y encas sanas. Pudieron establecer as tres periodos en el desarrollo de la

placa bacteriana:

1. Durante los dos primeros das, hay proliferacin de cocos y bacilos gram-positivos de

la flora normal y aparicin de cocos y bacilos gram-negativos.

2. Entre el 2 y 4 das, hay una proliferacin de bacterias fusiformes y filamentosas.

3. Entre los das 4 y 9, se agregan espirilos y espiroquetas, formndose una flora

compleja.

Desde el momento en que se establecida la flora compleja, se poda diagnosticar

clnicamente una gingivitis leve.3

47

La placa bacteriana contiene adems, una matriz inter bacteriana constituida por

material orgnico de origen salival y restos de bacterias autolizadas, clulas escamadas, etc. La

mayor parte del material extracelular de la placa consiste en dextrano, que es un polisacrido

formado por las bacterias a partir de la sacarosa.2

Mecanismos patognicos de la placa

La placa bacteriana permite el contacto directo de las bacterias con la enca, con las

que provocan inflamacin gingival por uno o dems de los siguientes mecanismos:

1) invasin tisular: se produce en infeccin aguda como la gingivitis, ulceronecronizante,

en que hay una invasin tisular superficial.

2) toxinas bacterianas: se han aislado endotoxinas de las principales bacterias implicadas

en la enfermedad periodontal; estas endotoxinas son complejos lipos-pilisacarido-

protenas integrantes de las paredes celulares de las bacterias gram-negativas, y que

son liberadas al ser destruidas estas.

3) enzimas bacterianas: se ha comprobado que el bacteroidemelaninogenicus, integrante

de la flora oral normal es capaz de producir enzimas proteolticas. Tambin se ha

comprobado la produccin por bacterias aisladas de surcos gingivales, de enzimas

como la hialuronidasa y la beta-glucunidaza, capaces de hidrolizar las sustancias de

las intercelulares del tejido epitelial y la sustancia fundamental del tejido conectivo.3

4) mecanismo inmune: al estar los tejidos gingivales en contacto con microorganismos de

la placa dental, se puede suponer que desarrollan una reaccin alrgica a los antgenos

que atraviesas el epitelio del surco. Se ha encontrado inmunoglobulinas en el fluido

gingival as como la presencia, en el suero humano, de inmunoglobulina especficas

para antgenos microbianos de la placa.3

48

Factores que favorecen la accin de la placa

Hay numerosos factores cuya accin consiste en permitir el contacto ntimo y

prolongado de la placa bacteriana con los tejidos gingivales.

2.4.2 Calculo dental

Es la masa calcificada y adherente que se forma sobre la superficie del diente. Puede

ser supra o subgingival, segn que su localizacin sea por encima o por debajo del margen

gingival.

Calculo supragingival es de color blanco o blanco amarillento, pudiendo aparecer

coloreado por sustancias exgenas como tabaco caf, etc. Es de consistencia arcillosa dura y

no se encuentra muy fuertemente adherido a la superficie del diente.

Su localizacin ms frecuente en las caras dentarias vecinas a los conductos excretores

de las glndulas salivales, es decir, en vestibular de los primero y segundos molares, vecinos al

conducto destensen, excretor de la partida y en lingual de incisivos inferiores, vecinos a los

conductos excretores de las glndulas sublingual y submaxilar.

El clculo supragingival, adems, en dientes de mal posicin o fuera de funcin, por

masticacin unilateral o falta de antagonista o en mayor cantidad en bocas de mala higiene.

El clculo supragingival comienza depositarse llenando los espacios muertos del

espacio gingival, sigue aumentando de volumen, por aposicin de nuevas capas, hasta unirse

con el diente vecino, formando un puente por encima de la papila interdental.3

Calculo subgingival

Inflamacin crnica provocada por la placa lleva frecuentemente a la formacin de

bolsas periodontales de las que suelen aparecer clculos subgingivales, es decir, que estos

49

ltimos no son la causa de la formacin de la formacin de la bolsa, sino una manifestacin

concomitante de la misma.

El clculo subgingival es, generalmente, de color oscuro, negro o verdoso, aunque

puede a veces ser blancuzco. Es denso y duro de consistencia pretria y chato.3

Se localiza en cualquier cara de cualquier diente y puede tomar una de las siguientes formas:

a) nodular en forma de placas o bordes ms o menos regulares y chatas

b) nodular con prolongaciones: similar a la anterior pero con bordes irregulares y con

prolongaciones.

c) islotes aislados: placas pequeas y numerosas y separados por espacios sin depsitos

d) rebordes: sectores alargados de une escaso ancho (alrededor de 1mm) y extendindose

todo alrededor del diente o de una cara del mismo.3

Composicin del clculo

Tanto el clculo supragingival como el subgingival tienen una composicin qumica

parecida. Ambos tienen un 70 al 90% de material inorgnico constituido principalmente por

fosfato de calcio y fosfato de magnesio; dos tercios del material inorgnico esta en forma de

cristales de hidroxiapatita y otros.

La parte orgnica comprende del 10 al 30% del clculo y est compuesta por un matriz

de mucopolisacaridos y celular epiteliales escamadas, leucocitos, restos de comida, bacterias y

hongos.3

Mecanismos de formacin.

Los clculos se forman por mineralizacin de la placa bacteriana.

Pocos das despus de iniciarse la formacin de la placa comienza a aumentar la

50

fraccin inorgnica de la misma. Cuando la placa, inicialmente por cocos y bacilos gram-

positivos, alcanzan cierto espesor comienzas a aparecer bacterias filamentosas y, al mismo

tiempo, aparecen centros de mineralizacin, los cuatro principales minerales que pueden

encontrarse en clculos supragingivales son: brushita, fosfato octacalcico, whitlockita e

hidroxiapatita.

Mecanismo patognico del clculo

La formacin de clculos y a profundizacin del surco gingival formando una bolsa

periodontal, son dos fenmenos generalmente asociados. Puede haber, sin embargo, bolsas

profundas con escasas o nula cantidad de clculos, as como tambin formacin abundante de

clculos supragingivales con inflamacin gingival o sin bolsas.

Sin embargo el clculo mineralizado: a) pone a su cubierta bacteriana en contacto con

el periodoncio; b) interfiere con los mecanismos de autolimpieza y c) dificulta la remocin de

la placa por parte del paciente.

Existe una tendencia individual a la formacin de clculos y a la velocidad de su

composicin. No se conoce los factores que influyen en este fenmeno. La higiene bucal

correctamente practicada es capaz segn los casos de impedir la formacin de clculos o ser

ms lenta su deposicin.3

2.4.3 Empaquetamiento de comida

Es la introduccin forzada de restos alimenticios en un espacio interdental, impelidos

por las fuerzas oclusales. Las cspides que fuerzan el alimento en el espacio interdental

opuesto se llaman cspides impelentes.

La existencia de un contacto proximal firme a intacto impide el empaquetamiento de

comida.3

La comida forzada en un espacio interdental y no eliminada del mismo favorece la

deposicin de placa, provocando una reaccin inflamatoria gingival.2

51

El empaquetamiento de comida produce dolor vago o irradiado, favoreciendo a la

formacin de caries y procesos periodontales.3

2.4.4 Mala operatoria dental

Las obturaciones situadas cerca de la enca no renen las caractersticas necesarias,

producen lesiones gingivales. Dichas caractersticas son: 3

a) Contorno adecuado

b) punto de contacto adecuado

c) margen gingival

d) pulido final

e) material de obturacin

2.4.5 Respiracin bucal

La resequedad de la mucosa bucal debida a la respiracin con la boca abierta, por un

medio de calor excesivo, o por fumar mucho, dar como resultado irritacin gingival.

2.4.6 Malposicin dental

Los dientes que han hecho erupcin o que se han movido fuera de la oclusin

fisiolgica, donde repetidamente estn sujetos a fuerzas anormales durante la masticacin al

parecer son ms susceptibles al desarrollo de la enfermedad periodontal.

52

2.5 Relacin con factores etiolgicos

a) Higiene oral: todas las diferencias encontradas en distintos grupos pueden ser

explicadas por el diferente grado de higiene oral. El aumento de la destruccin

periodontal con la edad se deber por el efecto acumulado de la enfermedad y est en

direccin directa con la higiene oral. Las diferencias raciales socioeconmicas y

geografas tambin se deben a la diferente higiene oral; si se comparan aquellos

individuos con igual de higiene oral se ver, que su grado de lesin periodontal es

similar.3

b) Factores sistmicos: se ha estudiado en diferentes comunidades la relacin posible

entre el estado nutricional y el estado periodontal. No se ha encontrado ilacin con los

elementos estudiados (A.B y C) con respecto a las enfermedades generales, solo se ha

encontrado correlacin con ladiabetes.3

c) Factores traumticos: no existen ndices adecuados para evaluar grandes poblaciones

e existencia de factores traumatizantes.3

2.6 Diagnostico clnico

El diagnstico es un paso fundamental que debe preceder al planeo del tratamiento. Se

basa en el examen clnico y minucioso o sistemtico de los tejidos periodontales y de la

cavidad bucal y general, as como en una evaluacin somera del estado sistmico del

paciente.3

El examen clnico consiste en: a) el interrogatorio del paciente y b) la bsqueda, de

tensin y anotacin de los hallazgos clnicos de inters. Para ello son de extrema utilidad las

fichas clnicas bien planeadas que orientan la bsqueda de signos y sntomas, y permiten una

labor ordenada.3

53

Es de importancia revisar en forma sistemtica la cavidad bucal, evitando que algunos

hallazgos espectaculares impidan ver y evaluar otros quiz menos llamativos, pero igualmente

o ms reveladores de la verdadera causa del mal que aqueja al paciente.3

Hay una marcada tendencia hemorrgica y la enca puede aparecer aumentada de

volumen y rojiza, los cambios hormonales del embarazo aumentan la respuesta inflamatoria

iniciada por factores irritativos locales; sin embargo, no se produce una prdida significativa

de tejidos de insercin.3

Estudios de Le y Silness han sugerido que existe una correlacin entre la agravacin

del estado gingival y el aumento de gonadotrofinas, que se produce en el primer trimestre del

embarazo; a partir de ese momento hay un aumento de progesterona, estrgeno y relaxina;

finalmente el estado gingival mejora al fin del embarazo, cuando se normaliza la secrecin

hormonal.3

Tambin se pueden producir en el embarazo agrandamientos gingivales circunscritos

(pulis), constituidos por un tejido de granulacin ricamente vascularizado.3

2.6.1 Cambios gingivales

Sangrado gingival. Los primeros sntomas de la inflamacin gingival que anteceden a

la gingivitis:

1) Aumento del flujo del lquido gingival

2) Sangrado del surco gingival al sondeo suave

El sangrado al sondeo ocurre antes que los cambios de coloracin u otros signos

visuales de la inflamacin. El sangrado vario en intensidad, duracin y facilidad con la que es

54

provocado.4

Color: el signo clnico inicial de la inflamacin es un cambio de color del margen gingival. El

color normal de la enca es rosa claro y el color se hace ms rojo cuando: a) aumenta la

vascularizacin, o b) disminuye el grosor o la queratinizacin del epitelio, y se hace ms

plido cuando: a) se reduce la vascularizacin (fibrosis de corion) o, b) aumenta la

queratizacin epitelial (Fig. 17).3

Figura 17. Cambio de color en la inflamacin gingival

Contorno: el margen gingival sigue las ondulaciones de los cuellos de los dientes, llenando

los espacio interdentarios hasta los puntos de contactos, el margen debe terminar sobre la

superficie del diente en forma filada.3

Cuando la enca se inflama la presencia de edema e infiltrado celular provoca un aumento de

tamao. Inicialmente este aumento de tamao es leve y se suele localizar en la papila gingival

y luego en el margen, en el que toma un aspecto levemente redondeado. Estos cambios

morfolgicos crean rea de acumulacin de placa que, a su vez agravan la lesin.3

El tamao: el tamao de la enca est ntimamente vinculado al contorno. El aumento de

tamao llamado clnicamente agrandamiento gingival produce lesiones de distinto carcter,

55

que pueden llegar a cubrir total o parcialmente la corona de los dientes, creando bolsa