PATOLOGIA BENIGNAy

CANCER DE MAMAPor: IP QUIROZ CASIAN LIZETTE

Asesora: Dra. Karla Saldivar Invitado: Dra. Claudia Córdova

ANATOMIA• Sobre pectoral mayor serrato mayor

• Borde lateral del esternón– LAA

• 2da -6ta/7ma costilla

• Cola Spence: borde inferolateral del pectoral mayor hace la axila.

• Areola: 2-6cm, zona pigmentada en el vértice.

• Glándulas sebáceas Montgomery– lubricación3er trim embarazo. Se hipertrofian.

• Pezón: terminales de los conductosgalactóforos.

Espacio retromamario: entre glándula – fascia del pectoral mayor.

12- 15 lóbulos de tejido glandular

1 conducto

galactóforo que drena hacia el pezón.

Seno galactóforo

HISTOLOGIA

LIGAMENTOS DE COOPER

•Arteria axilar: torácica lateral y toracoacromial (A-B) •Torácica interna de la subclavia (C ): medial •Intercostales posteriores (2- 4)•Vena axilar--- Torácica interna

• Dérmico• Subdérmico• Interlobar• Prepectoral

Interconectados:Drena como 1 unidad en 1 o2 ganglios axilares:

ganglio centinela

DRENAJE LINFATICO

• Principal vía de diseminación1.Cuadrante externo: g. axilares homolaterales2.Cuadrante interno: g. cadena mamaria interna3.Supraclaviculares

Mapeo: azul isosulfano/tecnesio o albumina

DRENAJE LINFATICO

GANGLIO CENTINELA

• Primer ganglio en recibir drenaje del tumor

• Etapificación• Tx varía

• Si tiene metastasis = extirpación• Si es positivo= + recidiva local

EXPLORACIÓN MAMARIA

MASABENIGNO MALIGNO

Blando Duro

Liso Irregular

Movil Fijo a tejidos

Doloroso No doloroso

<30 años > 50 años

Redondo bien delimitado Bordes mal delimitados

Transitorio

TELORREA

+Benigno :10-15%Bilateral: fisiológico, funcional farmacológicoUnilateral: ectasia ductal, papiloma intraductal, enfermedad fiboquistica+Maligno: <3%Unilateral

• Para que sea significativo: secreción espontánea persistente, en una mujer que no esta lactando.

• Puede ser normal la secreción aislada en algún momento.

• Importante hacer dx dif. Carcinoma y papiloma intraductal

• Color no da dx.

• Antes de la biopsia excisional: mastografía si es >40ª.

¿Qué hacer con una masa?

• TRIPLE EVALUACION: clinica + imagenologia + patologia• Buena historia clínica• Cuidadosa exploración de mama y axila• Técnicas Complementarias

• MASTOGRAFIA

BI-RADS 0: Evaluación adicional BI-RADS 1: Negativa BI-RADS 2: Benigna BI-RADS 3: Probablemente benigna BI-RADS 4: Anormalidad sospechosa BI-RADS 5: Altamente sugestiva de malignidad BI-RADS 6: Malignidad conocida

Sistema BI-RADS (Breast imaging reporting and Data System).

I II III IV

¿Cuándo Hacer Mastografia?

• La mastografia= método imprescindible para diagnóstico precoz

• El USG = + util en < 30ª 1.35-40 años: USG2.40 años: Mastografia cada 1 año3.50-70 años: Mastografia y USG cada año

PATOLOGIA BENIGNA DE

MAMA

Signos y síntomas causan miedo y ansiedadDolor, masas palpables y salida de liquido por el

pezón

Patología benigna y maligna

Dupont y Page:3000px—15 años --- 3 grupos:

1.- 70%: Lesiones no proliferativos: adenosis, quistes, ectasia ductal: 2% carcinoma.

2.- 26%:Lesiones proliferativas sin atipia:4% carcinoma

3.- 4%: Lesiones Proliferativas con atipia ductal o lobular:8% carcinoma

LESIONES NO PROLIFERATIVAS

MASTOPATÍA FIBROQUISTICA

• Padecimiento más común en premenopausica

• 30-50 años

• Relación con la actividad ovárica

• Datos microscópicos incluyen: quistes, papilomatosis, adenosis, fibrosis, e hiperplasia epitelial ductal.

Signos y Síntomas

+ Abultamiento o masa asintomática

+ Dolor bilateral: en la fase premenstrual, además si hay quistes estos también aumentan

+ Secreción por el pezón

+ Aparición/ desaparición de tumoraciones, así como aumento de tamaño

+Masas múltiples, bilaterales, transitorias

+ Metilxantinas aumenta síntomas—prostaglandinas

+Dolor, fluctuación de tamaño, transitorias: ayuda a diferenciar de carcinomas.

Fibrocystic changes from histologic Section. Note: Fibrosis (F), adenomatous changes with increased ductal tissue (A), and cysts (C). (From Stevens A, Lowe J: Human Histology, 3rd ed. Philadelphia, Elsevier Mosby, 2005, p 392.)

3 etapas:

1.- >20ª: mazoplasia (mastoplasia): dolor encuadrante superior externo. Cola de Spencer estaindurada. Hay una intensa proliferación delestroma.

2.- 30a: adenosis: dolor es premenstrual peromenos severo. Múltiples nódulos:2-10mm.Proliferacion e hiperplasia de los lóbulos y losductos.

3.- 40ª:quistica: no hay dolor severo a menos que los quistes crezcan rápidamente, hay dolor agudo, y descubre una masa.

• Los quistes duelen a la palpación, van de microscópicos a5cm.

• Pueden regresar en tamaño.

• El liquido aspirado puede ser: - color paja - café obscuro - verde

• Depende de la cronicidad

Breast biopsy from a 38-year-old woman demonstrating characteristic gross appearance of fibrocystic changes. Note multiple cysts interspersed between the dense fibrous connective tissue. (Courtesy of Fidel A. Valea, MD.)

TX:• Hacer diagnóstico diferencial con cáncer- masa

persistente o se tiene duda. • Depende de la edad, severidad de los síntomas• Incluir: imagen, BAAF, estudio histológico

(biopsia).

• 1. Evitar las metilxantinas: té, chocolate, café. Y Tabaco.

• Brassiere: con adecuado soporte durante el día y la noche.

• Diuréticos en la fase premenstrual pueden aliviar la incomodidad.

2. ACO o progestinas: durante la fase secretora del ciclo. Al descontinuar su uso 40% vuelven los síntomas.

3. Síntomas severos: Danazol 4-6 meses. Alivia los síntomas y disminuye las nodulaciones 90%. Efectos duran varios meses.

•Bromocriptina o Tamoxifen

•Indicaciones Qx: dolor intratable, o lx precancerosa

LESIONES PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA

FIBROADENOMA

• > después de la pubertad 20ª. • 1-5 cm• Incidental• >30ª: dx dif: enfermedad quística y cáncer

mamario. Usg y aspiración.• Posmenospáusica: estrógenos orales.

Tx

•Qx – 20% pueden recurrir.

•Si son pequeños: observarlos cada 6 -12 meses: si hay algún cambio: dx dif: cáncer

CISTOSARCOMA FILOIDE

• Tumor fibroepitelial• Son raros – 1% pueden malignizar• Crecen con rapidez• > 5ta década• Tx: Qx, con márgenes libres ya que tiende a

recurrir.• Si es de gran tamaño: puede ser necesaria una

mastectomia simple, para lograr control.

PAPILOMA INTRADUCTAL• Síntoma clásico: salida de sangre por el pezón. Es

espontánea e intermitente.

• Consistencia de líquido: acuosa, serosa, sanguinolienta.

• Varia desde gotas hasta ml.

• 75% localizado por debajo de la areola.

• Tumor difícil de palpar por ser pequeño y suave.

• Común: microscópicos – 2-3 mm

• Múltiples ductos > probabilidad de carcinoma.

• Galactografía

• Tx: biopsia excisional del conducto afectado dejando márgenes libres

• Tienden a regresar en la postmenopausia

• > Común edad perimenopáusica.

• Al explorar: presionar radialmente toda la areola: distingues si es de un ducto o de múltiples ductos.

LESIONES PROLIFERATIVAS CON ATIPIA

• Hiperplasia ductal atípica• Hiperplasia lobular atípica

NECROSIS ADIPOSA• Lesion rara• Masas, con retracción de piel o pezón, es

indistinguible de carcinoma• Etiología: trauma 50%

• Equimosis cerca de la lesion.

• Hipersensibilidad presente o no.

• Masa desaparece gradualmente.

• Extirpar el tumor– descartar carcinoma

• No aumenta riesgo de cáncer

ABSCESO MAMARIO Durante la lactancia: zona enrojecida, dolorosa e

indurada.

S. EpidermidisS.AureusEstreptococos

• Iníciales: remitir al continuar la lactancia y antibióticos.

• Progresa: masa localizada con signos locales y generalización de la infección absceso

• Drenarse y suspender la lactancia

• Mujeres Jóvenes que no están lactando: absceso subareolar.

• Extirpar conductos galactóforos afectados.

PATOLOGIA MALIGNA DE MAMA

Epidemiologia

• 2nda causa de muerte• 1era causa de muerte entre 45-55 años• Edad: 61 años• Europa y América del Norte: + riesgo• Asia y África: - riesgo

Factores de Riesgo

• HISTORIA FAMILIAR 1 familiar de 1er grado :aumenta 1.8veces 2 familiares de 1er grado : aumenta 2.93 vecesEdad menor 40 años: aumenta 5.7 veces• MUTACIONES GENETICAS5-10%BRAC1 y BRAC2P53, ATM, PTEN, MLH1, LSH2

Factores de Riesgo

• EDAD:70% casos + 50añosDiagnostico: 64años• MENARCA:>11 años = 20% riesgo que > 14 años• MENOPAUSIA:Tardíaooforectomia antes 40 años disminuye 50%

Factores de Riesgo

• Hiperplasia atípica de la mama

• Terapia de reemplazo hormonal a largo plazo

• EMBARAZONulíparaPrimigesta de 35 años o más

Tipos

• DCIS/ Carcinoma ductal in situ• LCIS/ Carcinoma lobular in situ• Enfermedad de Paget• IDC/ Carcinoma ductal invasivo• ILC/ Carcinoma lobular invasivo• IBC/Cancer inflamatorio de la mama

CLIS

• Incidental• Asintomatico• Aumenta 30% riesgo de Ca invasivo en 15 años• Multifocal • BilateralTX: Estrecha VigilanciaQuimioprevencion: Tamoxifeno, RaloxifenoMastectomia profilactica bilateral

CDIS

• + común de los Ca no invasivos• En USA 1 de 5 casos de Ca de mama• Asintomático o masa• Mastografia: microcalcificaciones• 30% recurrencias: invasivo• DX: biopsia

CDIS• Grados: -Cribiforme-Solido-Micropapilar-Comedo-necrosis Grado III Severo

• TX:Lumpectomia y/o RadioterapiaMastectomiaRadioterapiaQuimioterapia: Tamoxifeno: incidencia ipsilateral y contralateral

Grado I Leve y Grado II moderado-severo

Enfermedad de Paget

• 5% de los Ca de mama• + 50 años• Sintomas: eritema, prurito, dolor, aplanamiento,

descarga de pezonMamografia: 21% calcificaciones, distinas densidades2/3 tienen DCIS identificable1/3 ca invasivo• TX: excision con márgenes negativos

CDI

• + común de Ca de mama: 80%• 2/3: edad + 55 años• Signos y Sintomas:Masa palpableIrritación de la pielInflamación de la mamaDolor de mama o pezónPezón invertidoSecreción

CDI

• Dx: mastografia, USG, RMI BIOPSIA• Etapificacion 4 grados (TNM)• Otros estudios: PFH, FAGamagrafía TACPET

TNM

Factores Pronósticos

• 30% ganglios negativo: mueren causa asociada al cáncer.

• Extensión a ganglios: 3 ganglios positivos 62% libre de enfermedad a 5 años

• Receptor hormonal: positivo 5-10% lo tienen• Grado histológico• Tamaño tumor: sobreviven 99% con 1-3cm• Invasión linfovascular

Factores Pronósticos

• Estado Proliferante: Fase S aumentada: baja diferenciación y no positivo a receptor estrogénico

• Her-2/neu sobreexpresión: 30% ca invasivos• VEGF: angiogenesis

• QUIRURGICO -Conservador -Mastectomia• RADIOTERAPIA• QUIMIOTERAPIA• HORMONOTERAPIA

TX

QUIRURGICO

• Lumpectomia• Masectomia• Mastectomia + resección de ganglios• Mastectomia + resección de ganglio centinela• Mastectomia bilateral profilactica

RADIOTERAPIA• Externa+ comùnPost lumpectomia

• Interna

QUIMIOTERAPIA

• AT: Adriamicina + Taxotere• AC ± T: Adriamicina and Citoxan con sin Taxol o

Taxotere• CMF: Citoxan, methotrexate + fluorouracil• CEF: Citoxan, Ellence, and fluorouracil• FAC: fluorouracilo, Adriamicina + Citoxan• CAF: Citoxan, Adriamicina, + fluorouracilo • TAC: Taxotere, Adriamicina, and citoxan• GET: Gemzar, Ellence, + Taxo

HORMONOTERAPIA

• Inhibidores de aromatasa: Arimidex (anastrozole)Aromasin (exemestane)Femara (letrozole)• SERMtamoxifen (Nolvadex) Evista (raloxifene)Fareston

(toremifene)• ERDFaslodex (fulvestrant)

• Trastuzumab: terapia de anticpos • Contra receptor si es Her-2/neu

ANTICUERPOS CONTRA RECEPTOR

TX

Modelo Gail

• http://www.cancer.gov/bcrisktool/.

Referencias• DeCherney, diagnostico y tratamiento ginecoobstétricos, ed. Manual

moderno, 9 edición, 2007• Katz comprehensive Gynecology, 5ta edicion• O`Rahilly, Anatomia, ed. McGrawHill, 5ta ed, 2006• Moore, Dalley, Anatomia con orientacion clinica, ed. Lipicott Williams y

Willkins , 4edicion, 2000