pancreatitis seminario
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PancreatitisMarsella 1963
Cambridge 1983
Marsella 1984
Pancreatitis aguda: cuadro caracterizado por dolor abdominal y aumento de enzimas en sangre y orina.
Respuesta sistémica variable
Puede ser recurrente
Complicaciones: necrosis, hemorragia, absceso, pseudoquiste, flegmón
Pancreatitis aguda• Inflamación súbita del páncreas anteriormente sano que suele
seguirse si el paciente sobrevive con una curación sin secuelas.
• De curso imprevisible.• Leve 75% - 80% casos
Formas más graves: necrosis pancreática
compromiso órganos vecinos
Formaciones líquidas
Causa común de consulta por dolor abdominal en servicios de urgencia.
Etiología• Alcoholismo + litiasis biliar = 85%
: causa + fc en Chile: 30-75%
2+2=114
15% + fc en hombres
Una sola ingesta puede causar una PA.
La mayoría de las veces son reagudizaciones de pancreatitis crónica
Hipertrigliciridemia: 3%, asociada a DM mal controlada o ingesta alcohólica.
Cifras de Tg > 1.000 mg/dL. Normal < 150 mg/dL
Hipertiroidismo: 7% de los pacientes hace un cuadro de PA.
Vasculares: arteriosclerosis grave, HTA, vasculitis.
Drogas:Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácidovalproico, citarabina, AINES, tetraciclinas.
Infecciones: virus de la hepatitis, parotiditis, Coxsackie, virusECHO, rubéola, citomegalovirus, Candida albicans,
Otras• Alteraciones estructurales de duodeno, vía biliar y páncreas.
Fibrosis del conducto de Oddi
Estenosis duodenal por retracción de úlcera
Divertículos intraduodenales
Ca duodenal
Adenocarcinoma ductal (Wirsung)
Cálculos intraductales
Páncreas divisum: 4%
Estenosis post traumáticas
Tumores pancreaticos y periampulares: 10% debutan con PA
Iatrogenia
• Post ERCP: 1-3,5%
• Cirugía sobre estomago y vías biliares: mortalidad 24 - 45%• Post transplante renal.
Idiopática15 – 20%
En el 50%: microcálculos vesicales
Tras colecistéctomia, no tiene más crisis
Patogenia
• Mecanismos de defensa: proteasas inhibidoras cimógeno inactivo secreción citoplasmática
Proceso patológico
Activación enzimática intrapancreática
Etanol
Bilis
Autodigestión celular: Necrosis
hemorragia
Anatomía patológica
• 2 tipos de PA
Edematosa
Necrohemorrágica
Brillante, tumefacta
Histología:
Congestión vascular
Edema
Infiltración PMN
“Proceso más benigno”
Parecida a la otra, pero con areas de hemorragia, necrosis y placas blanquecinas (esteatonecrosis)
Histología:
Hemorragia
Necrosis
PMN
Diagnóstico• Dolor: 85-100%_80% en hemiabdomen transverso superior (epigastrio y luego
irradiación a ambos hipocondrios)._50% irradiación dorsal_Aparición brusca o insidiosa._Algunos casos generalizado, por difusión de fluidos._En PA edematosa puede ser menos intenso
Nauseas y vómitos: 54 – 92% alimentarios o biliosos.
Hemáticos 12%
Ileo: 50%
Fiebre: 12 – 27%: por reabsorción de infiltrados, infección vía biliar (se acompaña de ictericia)
¿Necrosis o infección?
Shock: 12%, en PANH o por insuficiente reposición de líquidos
Exploración física
Abdomen distendido, RHA (-), doloroso a la palpación en epigastrio o en HD si es litiásica.
Buscar ascitis (10%), puede ser serosa con abundantes enzimas pancreáticas o hemorrágica urgencia
Pruebas de laboratorio• GENERALES:• Leucocitosis• Hiperglicemia 50%, por hipersecreción de glucagón.• BB, GGT, FA, transaminasas : apoyan origen biliar.• Calcemia : 3 – 30%; signo de PANH (debe corregirse rápidamente
para evitar complicaciones cardiovasculares)
• Enzimas pancreáticas:• En sangre, orina u otros líquidos apoya diagnostico.• Amilasa: 2 a 3 veces apoya fuertemente diagnostico. (trompas de
Falopio, ovarios, glándulas salivales, intestino, pulmón, próstata e hígado.
• Presencia en orina, más tiempo que en sangre.
• 39% de abdomen agudo no pancreaticos
• Isoenzimas de amilasa:
Isoamilasa P: sólo se produce en el pancreas
Isoamilasa S: en los demás órganos.
Electroforesis 3 tipos de cada clase, sólo la P3 específica de pancreatitis
Lipasa: se produce además en intestino, bazo, riñón y faringe; más específica, pero más tardía.
Valores elevados de amilasa más lipasa apoya diagnostico en 92% a 96%
En PA con hiperlipidemia los valores pueden estar normales.
Tomar en cuenta tiempo de evolución:
Amilasa vida ½, más corta, IR: aumenta.
Metemalbumina: complejo hematina-albúmina, indetectable en PA edematosa y en suero normal.
Imageneología
• RX simple de abdomen: buscar calcificaciones, (vesícula, pancreas; crónico), signos de íleo.
Ecotomografía: difícil observar páncreas por el meteorismo, permite identificar calcificaciones, pseudoquistes y colecciones líquidas peripancreáticas.
• TAC: configuración glandular, presencia de exudados. Muy útil para diagnóstico y seguimiento.
• Mejor momento para realizarla 72 horas de evolución.• Urgencia, sólo para evitar LPM exploratorias• Uso de contraste permite ver vascularización, para poder descartar
la PANH
ERCP• Sospecha etiología litiásica, mayor rendimiento en etapas iniciales
24-72 horas.• Indicaciones: ictericia obstructiva, colangitis: emergencia.
Cálculo impactado en papila: indicación máxima.
Diagnostico diferencial• Perforación víscera hueca
• Ulcera perforada
• Colecistitis aguda
• Patología vascular mesentérica
• Embarazo ectópico complicado.
• IAM
• Patologías con abdomen agudo: apendicitis, diverticulitis, etc.
Complicaciones1. Sistémicas: dentro de las 2 primeras semanas:
_Shock: frecuente en PA grave, se da mayormente por hipovolemia por tercer espacio (hemoperitoneo), también se puede desarrollar por sepsis.
_Insuficiencia respiratoria: signo de gravedad, por SDRA por shock, edema, derrame, atelectasias, TEP, etc.
_Hemorragia digestiva:
Úlcera
• Afección caracterizada por lesiones con pérdida de la mucosa, de variable dimensión (mayor 5 mm), únicas o múltiples, en estómago (UG) o duodeno (UD).
pH 6-7, HCL 1
2
Líneas de defensa del estomago
Tight J
Restitución 3
Circulación
HCO3-, O2, elimina desechos
• UD: 6-15% de la población occidental.
• UG: Peak 6º década.
+ de 50% en
UD > UG ¿asintomáticas?
Etiología
• H. pylori
• AINES
HCL: contribuye a la lesión, no siempre tiene efecto primordial.
Ulceras duodenales
• >95%
Generalmente < 1cm
pueden llegar 3-6 cms
Puede alcanzar MM
Fibrosis circundante
Hallazgos:• secreción nocturna de HCl ¿H. pylori?
• secreción de HCO3 en bulbo duodenal
Ulceras Gástricas
• Pueden ser malignas = fondo
• Benignas = antro
Por Hp gastritis antral
Atribuidas a infección por H. pylori y uso de AINES
o N: Secreción basal y estimulada de HCL
¿Incompetencia esfínter pilórico? pacientes sin gastritis
H. pylori
• Microaerófilo Gram (-)
• 60% - 79% portación en Chile.
• Transmisión: oral – oral
fecal – oral
Portación se asocia a gastritis activa crónica
10 – 15% Ulcera evidente.
1º barrera
2º barrera
H. Pylori causa inflamación de la mucosa gástrica (gastritis) a menudo asintomática
Gastritis puede llevar a UG o UD.
Complicaciones severas incluyen perforación y hemorragia
The Nobel Prize in Physiology or Medicine for 2005 jointly to
Barry J. Marshall and J. Robin Warren
for their discovery of "the bacterium Helicobacter
pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease"
• Mecanismo por el cual se produce la UD no esta clara.
• ¿Metaplasia?
• ¿ Ácido duodenal?
Se sabe: Secreción de gastrina
Secreción HCO3 duodenal
AINES
Prostaglandinas
• COX-1=regula secreción de HCO3, mantiene integridad gástrica, sec. Mucina.
• COX-2= En procesos inflamatorios.
AINES
Lesión directa de mucosa
20.000 pacientes fallecen en EE.UU por complicaciones GI secundarias al uso de
AINES
75 mg diarios pueden producir graves úlceras GI
Síntomas de complicación: nauseas , dispepsia
50 – 60%
Otros factores relacionados velocidad de cicatrización.
Altera respuesta a tratamiento
riesgos de complicación.
Patogenia:
Factores genéticos: + de 3 veces
Grupo 0 porque es más apetecible para H. pylori. Es decir
Stress estudios contradictorios
Dieta no concluyente (OH, café, etc.)
Relación fuerte:
• Mastocitosis generalizada
• Enfermedad pulmonar crónica
• IRC• Cirrosis• Nefrolitiasis• Déficit a1-
antitripsina
Relación escasa:
Hiperparatiroidismo
Arteriopatía coronaria
Policitemia vera
Pancreatitis crónica
Síndrome de Zollinger-Ellison
• Tumor secretor de gastrina (gastrinomas), por lo general se ubican en páncreas o duodeno.
• Produce múltiples ulceraciones y diarrea.
Clínica
• : bajo valor pronostico
10% consulta por complicación antes asintomático
Dolor• Epigástrico: quemante o lacerante: UG – UD• En la mañana, entre las comidas o en la noche,
o en cualquier momento del díaUG: dolor se alivia con el alimento o con
antiácidos, nauseas y perdida de peso frecuente. Edad avanzada
“Hambre dolorosa”
• UD: Después de las comidas, dura un par de horas. Más común en jovenes.
Dolor que despierta en la noche 2/3 pacientes.
Otros síntomas
• Ardor epigástrico: Pirosis (estomago-boca)
• Nauseas
• Vómitos
• Hematemesis
• Melena
• Anorexia
• Perdida de peso
Anamnesis
• Preguntar por características del dolor• Relación con las comidas• Consumo de AINES• Historia familiar• Edad• Episodios anteriores – Exámenes
anteriores• Tipo de comida
Examen físico
• No entrega muchos antecedentes: puede haber dolor a la palpación en zona epigástrica.
Estudios complementarios: _Endoscopía (ex. De elección, con biopsia: gold estándar en dg de Hp.)
_Radiología 2 contraste
_ Test de urea espirada
Complicaciones
• Hemorragia digestiva: 10 – 15% pacientes
Una de las complicaciones más graves; mortalidad 5 – 7%.
Puede ser aguda: síntomas de hipovolemia.
Crónica: asintomática o con síntomas de anemia ferropénica crónica.
Perforación
• Dolor intenso zona epigástrica, puede irradiarse a los flancos.
• Signos de irritación peritoneal.
• Signo de Jobert
• Signo de Popper
Síndrome pilórico
• Por cicatrización de úlcera; retracción del tejido: oclusión canal pilórico.