PANCREATITIS AGUDA

DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI

Pancreatitis aguda

• Definición: es la inflamación aguda del páncreas resultante de la acción autolítica de sus propias enzimas.

• Es una enfermedad compleja, con una etiopatogenia no muy bien conocida, con un cuadro clínico que varia de un enfermo a otro y con un perfil nosológico que es objeto de interpretaciones diversas.

• Frecuencias: El 1% de las admisiones hospitalarias.• Mortalidad: 10 al 20%.• Edad: Cualquier edad.• Sexo: En ambos sexos.

Intestino Delgado(DUODENO)

Relaciones de Duodeno

Mesocolon Transverso

Colédoco

Papila Duodenal

Papila de Vater

Papila Duodenal

50 %

POCO FRECUENTE

Papila Duodenal

50%

Papila Duodenal

Irrigación de Duodeno

Irrigación de Duodeno

Etiología

• Litiasis biliar 50 a 70%

• Alcoholismo 10%

• Posoperatoria, en cirugía biliar, o cirugía con circulación extrac.

• Traumatismo, picadura de escorpión.

• Hipertrigliceridemias o dislipidemias, tipo I, IV y V.

• Infecciosas: Parotiditis, hepatitis, mononucleosis, SIDA.

• Drogas: Inmunosupresores, diuréticos, estrógenos.

• Procedimientos endoscópicos: CER, PEER, colocación de tutores.

• Tumores: de papila, via biliar, duodeno páncreas.

• Parasitosis: áscaris.

• Otras Causas: colagenop- (lupus, periart nod-)

Micoplasma. Salmonella. Campylobacter jejuni. Ulcera péptica penetrante. Obstrucción de la ampolla de Vater. Enteritis regional. Divertículo duodenal. Páncreas dividido. Traumatismos (abdominales no penetrantes). Deficiencias de CII apoproteínas. Hipercalcemia. Insuficiencia Renal. Transplante renal. Embarazo. Pancreatitis Hereditaria.

Etiología

Pancreatitis en enfermedades sistémicas

Conectivopatías

Vasculitis

Granulomatosis

Pancreatitis Eosinofílicas

Lupus Eritematoso Sistémico

Sindrome Antifosfolipídico

Sindrome de Sjögren

Esclerosis Sistémica

Artritis Reumatoidea

Embolización múltiple por cristales de colesterol

Arteritis Temporal

Granulomatosis de Wegener

Púrpura de Schonlein-Henoch

Sarcoidosis

Enfermedad de Crohn

Cirrosis Biliar Primaria

Gastroenteritis Eosinofílica

Sindrome Hipereosinofílico Idiopático

Lipodistrofia Parcial

Pancreatitis en enfermedades sistémicas

PATOGENIA

3 a 8% de todos los pacientes c/litiasis única sintomática,

se van a ver afectados de P.A. y aumenta de 20 a 30% en

los que tienen micro-litiasis con cálculos <3 mL

Dos mecanismos

Obstructivo No obstructivo

PATOGENIA

El mecanismo obstructivo es el mejor

conocido, en la práctica clínica se han

identificado diversos procesos (Ca de

páncreas, parasitosis, iatrogenia quirúrgicas).

En la litiasis biliar donde mejor se ha

estudiado.

PATOGENIA

Eugene Lindsa y Opie en 1901,patólogo del Jhons Hopkins

de Baltimore en EE.U.U propuso la teoría del “canal

común”, sólo el 4,4 % tenian un cálculo impactado en la

papila, y en el 94% encontrarón litiasis en las heces, un

grupo de investigadores, entre ellos un cirujano Prof.

Acosta de Rosario, Millbourn y Paulovsky entre otros.

Un cirujano de Bs. As, el Prof. Dr. Oría A, en 1991

demostró que el fenómeno de migración se encontró en

el 50% de los ataques

PATOGENIA

PATOGENIA DE LA P.A.

PATOGENIA DE LA P.A.

El Prof. Dr. Hernández Carlos A, propuso la

P.A.B. por Reflujo Pancreo Biliar.

En pacientes con C.B.P.C. se constató en los

tubos de Kehr amilasa e iso-amilasa tipo p y

alta concentración de tripsinogeno sin tripsina

posestimulación.

PATOGENIA

Papila de Vater

• COLÉDOCO: DIÁMETRO: 5 mm - PRESIÓN:12 cm H2O.

• WIRSING : DIÁMETRO: 2 mm – PRESIÓN: 23 cm H2O.

• C.B.P.C : LARGO: 5 mm – DIÁMETRO: 0,80 mm

• PÁNCREAS.

• DUODENO.

Papila Duodenal

50 %

POCO FRECUENTE

Papila de Vater

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

Acorde con esto se propuso que el pasaje de cálculos a través del árbol biliar produce estenosis y no insuficiencia del esfínter de Oddi lo que facilita la regurgitación masiva de jugo pancreático dentro del árbol biliar sin pasar por duodeno, a través de una unión bilio-pancreática permeable.

En definitiva, la luz del sistema biliar queda llena de una mezcla de bilis y jugo pancreático y los sistemas biliar y pancreáticos unidos entre si con una salida común hacia duodeno muy estrechada.

SI estas condiciones potencialmente explosivas se mantienen existe la posibilidad que dentro del árbol biliar se produzca la activación del Tripsinógeno atrapado causando lesión aguda de la mucosa, y propagarse al interior mismo delpáncreas acinar, lugar donde comienza la P.A.B.

PATOGENIA

ETIOPATOGENIA

Se han propuesto diferentes vías por las cuales el alcohol induciría la pancreatitis aguda:1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el

acetaldehído, actuarían por acción tóxica directa sobre al célula pancreática.

2. El alcohol provocaría hipersecreción, aumento de presión en el conducto pancreático por espasmo o edema del esfínter de Oddi e incluso por obstrucción debida a precipitados proteicos, mecanismos que causarían la disrupción de los conductillos pancreáticos y el paso de enzimas al intersticio glandular.

3. Las alteraciones de los lípidos secundarias al alcoholismo darían lugar a altas concentraciones en el páncreas de ácidos grasos libres que lesionarían las células por acción tóxica directa.

Pancreatitis aguda alcohólica

ANATOMIA PATOLÓGICA

Edematosa: aumento del tamaño del páncreas necrosis grasa (cistoesteatonecrosis). A la M.E: gránulos de cimógeno su membrana casi intactas. (70% de los casos).

Necrótica o necrohemorragica: tejidos friables que ocupan extensiones variables del parénquima pancreático y tejidos grasos vecinos. A la M.E: gránulos de cimógenos fragmentados (30% de los casos).

Lesiones de órganos vecinos

ANATOMIA PATOLÓGICA

Inflamación y necrosis

Estómago – Duodeno – Colon

Perforación / Hemorragias por lesiones vasculares

ANATOMIA PATOLÓGICA

Lesiones de órganos distantes

Pulmón

Riñón

Aparato digestivo

Edema interst. e intraalveolar. Trombosis capilar

Lesiones tubulares agudas.

Erosiones múltiples.

FISIOPATOLOGÍA

Una hipótesis: refiere que la transformación del Tripsinógeno en tripsina, activaría la cascada deenzimas lipolíticas y proteolíticas del páncreas. Estos productos digerirían localmente el páncreas y tejidos peripancreáticos y luego por invasión sistémicas a órganos distantes.

Está cuestionada porque existirían potentes inhibidores de la tripsina, que dispone el páncreas y la enorme capacidad antiproteasas del plasma.

FISIOPATOLOGÍA

Otra hipótesis: considera una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreática (Rinderknecht. H 1988, Gorelick. Fs 1993 ).

Esta respuesta comienza por la acción local neutrófilos y monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa enzimática.

FISIOPATOLOGÍA

La sobreestimulación de estás células genera grandes cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activación enzimática originándose así un círculo vicioso.

Cuando la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Según la gravedad del ataque esta etapa de respuesta inflamatoria sistémica puede conducir o no a disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por fallas múltiples de órganos y sistemas.

FISIOPATOLOGÍA

INJURIA LOCAL PANCREÁTICA

(enzimas activadas)

RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL

S.R.I.S.

RENAL, SNC.

F.M.O. RESPIRATORIA.

CARDIACA, CID

MUERTE

CLASIFICACIÓN (Simposio internacional de Atlanta 1992)

• PA. Leve.

• PA. Severa: Falla orgánica y/o complicaciones locales (Ranson >3. APACHE II >8).

III) Colecciones liquidas agudas.

IV) Necrosis pancreáticas:

a) Estéril.

b) Infectada.

V) Seudoquiste agudos.

VI) Absceso Pancreático.

DIAGNÓSTICO

A) CLÍNICA.

C) LABORATORIO.

C) MÉTODOS POR IMÁGENES.

CLÍNICA

Dolor epigástrico.

Intensidad variable, la mayoría intenso.

Vómitos, 90% de los casos.

Irradiación del dolor al dorso.

20 al 30% ictericia al ingreso.

Fiebre, taquicardia, taquipnea.

EXAMEN FÍSICO

Defensa generalizada.

Distensión supraumbilical.

R.H.A disminuidos.

Signo de Cullen (periumb.).

Signo de Grey Tturner (flancos).

Masa palpable, en ataques graves 30 a 45% flemón

pancreático.

LABORATORIO

Leucocitosis Hiperglucemia Hipocalcemia Aumento del Hto. Amilasemia. Lipasemia. Tripsinogeno II en orina. TAP Otras: fosfolipasa A2. Elastasa-1- pancreática. Tripsina inmunoreactiva Perfil hepático.

LABORATORIO

En las personas sanas el páncreas segrega el 40 al 45% de la amilasa del suero y las glándulas salivales el resto(55 a 60% ).

Isoamilasa: pancreática (P) /salival (S) La P es específica del páncreas, desaparece en la

pancreatectomía total. La S es salival y de otros órganos epiteliales, como

ovario, trompa de falopio, mama, pulmón, próstata. No se ha encontrado isoamilasa salival por debajo del

ángulo de Treitz.

Amilasa: cuando supera 3 veces el valor normal (140 mU/mL) se puede hablar de P.A. (sensibilidad 85%, baja especificidad 70%).

Puede ser normal

A. A las 48 horas del comienzo, vida media 10 hsB. Suero lechoso, por hipertrigliceridemia. C. Pancreatitis fatal, por destrucción celular.

LABORATORIO

PUEDE ELEVARSE

A) COLECISTITIS AGUDA

B) OCLUSIÓN INTESTINAL

C) ÚLCERA PERFORADA.

ABDOMINALES D) APENDICITIS AGUDA.

E) EMBARAZO ECTÓPICO.

F) ANEURISMA DISECANTE DE AORTA

G) TRAUMA ABDOMINAL

H) INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL.

EXTRAABDOMINAL PAROTIDITIS, TRAUMA CEREBRAL, SHOCK

QUEMADURAS.

AMILASA

LABORATORIO

Lipasa sérica: si bien es más útil que la amilasa su empleo no se ha difundido tanto, esta no se eleva en caso de parotiditis, cetoacidosis diabética, y embarazo ectópico.

Persiste más tiempo elevada que la amilasa, pero puede acompañar a esta en falsos positivos secundarios a patología biliar, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda.

Tiene una especificidad más alta. VN: <60 mU/mL

Otras enzimas: fosfolipasa A2, Elastasa-1-pancreática.

LABORATORIO

Clínica y laboratorio

Rx de abdomen

Rx de tórax

Ecografía

TAC dinámica c/contraste

RMN (colangiopancreatoresonanacia)

Ecoendoscopía (duda de litia. Coledo)

DIAGNÓSTICO

30% ANORMALIDADES

RX DE TÓRAX

RX DE TÓRAX

Ecografía

Grave (+++) = Ant. + liquido libre en cavidad.

Mod. (++) = Ant.+ edema Grasa peripancr.

Leve(+) edema pancreático.

(-) normal

DIAGNÓSTICO

( Balthazar )

% Alteraciones Morfológicas y Necrosis A) Normal.

B) Edema, focalizado o difuso C) Infla-Peripan + Necrosis < 30%.

D) Necrosis, entre el 30 y 50%.E) Necrosis > 50%.

TAC dinámica con contraste

DIAGNÓSTICO

TC demostrando un páncreas de tamaño normal conimpregnación homogénea en un paciente con clínica de

PA. Balthazar A. ISTC Bajo (0 punto)

TAC DE ABDOMEN

TAC DE ABDOMEN

TAC DE ABDOMEN

TAC DE ABDOMEN

TAC DE ABDOMEN

Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico, asociado a colección líquida en cabeza y en espacio pararrenal anterior

derecho. Balthazar D.ISTC Medio (5 puntos)

PAN. Importante presencia de gas en cuerpo y cola del páncreas, asociado a colección líquida mal definida.

Balthazar E. ISTC Alto (8 puntos). Este paciente requirió cirugía.

Gas intravesicular

Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteraciones intrinsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreática.

Necrosis > 50%. Balthazar C. ISTC Alto (8 puntos)

Necrosis pancreática > 50%. Balthazar E. ISTC Alto (10 puntos)

Gran colección a nivel de cuerpo y cola de páncreas e importante presencia de gas en su interior.

Balthazar E. ISTC Alto (9 puntos)

Colección única mal definida. Necrosis pancreática > 50%.

Pseudoquiste pancreático a nivel del cuerpo que desplaza elestómago hacia adelante con una pared bien definida.

TAC DE CRÁNEO

LABORATORIO

TRIPSINÓGENO II EN ORINA

• (++) <1’ c/media >10.000 mcg/L

• (+) <5’ c/media >1000 mcg/L

• (-) <5’ c/media <50 mcg/L

• Sensibilidad 94%

• Especificidad 91%

• V.P. Negativo 99%

• V.P. Positivo 68%

Tripsinógeno II en orina

Tripsinógeno II en orina

PRONÓSTICO

No existe un único sistema de puntajes absolutos que

permita predecir por sí solo la evolución de la P.A.

Signos clínicos y de laboratorios aislados:Taquicardia, hipotensión signos de Cullen y Grey Turner.

Laboratorio: Try II, a2-macrogl. Fosfolipasa A2, Carboxipeptidasa, ribonucleasa.

Marcadores inespecíficos: La elastasa del neutrófilo, complemento, IL-6, PCR (>200 mg/L mal

pronóstico).

SISTEMAS DE CRITERIOS MÚLTIPLES:TEMPRANOS: RANSON, APACHE II, IMRIE O GLASGOW.

PUNCIÓN O PUNCIÓN CON LAVADO PERITONEAL:MC MAHON –1980. MÁS OSCURO > GRAVEDAD

CRITERIOS TARDIOS:TAC DINAMICA (BALTHAZAR).

PRONÓSTICO

Algoritmo

Al ingreso (RANSON) Pronóstico temprano

de gravedad.

A los 7 días TAC din. c/ contr. Pronóstico

tardío / complicaciones locales.

PRONÓSTICO

>350> 400LDH

>250> 250GOT

>200>220GLUCEMIA

>16.00> 18000GLOBULOSBLANCOS

55> 70EDAD

NO BILIARBILIAR

INICIO

CRITERIOS DE RANSON

>6 L> 4 LSECUESTLIQUIDO

>4> 5 DEF. DE BASES

>5mg/100ml

> 2 mg/100ml

UREA

<8< 8CA

>10%> 10%HTO.

NO BILIARBILIAR

48 HORAS

PRONÓSTICO

% MORTALIDAD

< 3 puntos 0,9%

3 a 4 puntos 16%

5 a 6 puntos 40%

> 6 puntos 100%

SENSIBILIDAD: 57 a 85% ESPECIFICIDAD: 68 a 85%

V. PREDICTIVO (+) ES: 50% V PREDICTIVO (-) ES: 90%

CRITERIOS DE RANSON

PRONÓSTICO

< 3940/5455/6970/109110/139140/179>180F.CARDIACA

15 < LA SUMATORIA DE PUNTOS DE LA ESCALA DE GLASGOW. (EN PANCREAT NO ALCH)GLASGOW

< 11/ 2,93/14,915/19,920/39,9>40G. BLANCOS

< 2020/29,930/45,946/46,950/59,9>60HEMATOCRITO

< 0,60,6/1,41,5/1,92/3,4>3,5CREATININA

< 252,5/2,93/ 3,43,5/5,45,5/5,96/6,9>7K SÉRICO

< 110111/129120/129130/149150/154155/159160/179>180Na SÉRICO

< 7,157,15/7,247,25/7,327,33/7,497,5/7,597,6/6,9>7,7PH ARTERIAL

< 5561/70>70200/349350/499>500Pa O2

< 56 / 910/1112/2435/49>50F.RESPIRAT.

< 4950/6970/109110/129130/159<160TA. MEDIA

< 29,930 /31,932 /32,934 /35,9

36 /38,438,5 38,939/41>41TEMP.RECTAL

432101234VARIABLE

EDAD: 45 A 54 : 2 PTOS 55 A 64 : 3 PTOS. 65 A 74 : 5 PTOS. > DE 75: 6 PTOS

APACHE II

PRONÓSTICO

% MORTALIDAD

SENSIBILIDAD: 34 a 70% ESPECIFICIDAD : 76 a 95%

APACHE II

PRONÓSTICO

0 a 9 puntos 6%

10 a 14 puntos 12,5%

15 a 19 puntos 25%

20 a 24 puntos 37%

25 a 29 puntos 50%

30 a 34 puntos 75%

> 35 puntos 90%

HISTORIA NATURAL

<5% FULMINANTES

10 - 30% GRAVES

70 - 85% LEVES

COMPLICACIONES

TEMPRANAS

Falla hemodinámica (shock por sangrado, IAM)

Falla respiratoria (atelect-derra. Pleur-SDRA)

Falla renal (por Hipot-Isquemia, Necr-Tubul-CID)

Úlceras de estrés.

Encefalopatías.

Retinopatías.

COMPLICACIONES

COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA: el 50% se reabsorbe, en las

primeras 3 semanas: Absceso / Pseudoquiste agudo

NECROSIS PANCREÁTICA: Estéril / Infectada.

PSEUDOQUISTES AGUDOS.

ABSCESOS: lejos del páncreas.

NECROSIS CAVITADA EXTRAPANCREÁTICAS: varios meses o

años después de una P.A. necrot.

TARDÍAS

TRATAMIENTO ACTUAL

PA Leve: tratamiento médico

<3 C. Ranson y/o <8 APACHE II.

PA Severa: tratamiento médico

> 3 C. Ranson y/o > 8 APACHE II.

TRATAMIENTO

La pancreatitis edematosa evoluciona hacia la

mejoría espontánea o con tratamiento conservador,

reconociendo que la absoluta mayoría de las

medidas propuestas para el tratamiento de la P.A.

carecen de efecto terapéutico real.

No se ha encontrado una terapia especifica para la

P.A. y su manejo se reduce al soporte del paciente y

al tratamiento de las complicaciones.

TRATAMIENTO

Internación en sala común Control hemodinámico:

• Frecuencia cardíaca.- P.V.C.10 cm H2O

• Frecuencia respiratoria, PO2 > 70 mmHg

• T.A. >100- diuresis >50 mL/h• T° axilar/ rectal

Reposo digestivo. Pancreatitis aguda no es sinónimo de S.N.G. Hidratación parenteral, analgesia. Alimentación parenteral ó enteral. A.T.B. No - - - - T.A.C NO Eliminar la causa que provocó la P.A.

MÉDICO

P.A. Leve (<3 C. Ranson y/o <8 APACHE II)

Internación en U.T.I. Terapia médica agresiva:

• P.V.C- en 10 cm H2O. • Monitoreo función: renal, cardíaca y respiratoria.• S.N.G./ S. vesical >50 mL/h.• Catéter de Swan-Ganz.• Gasometria arterial PO2 >70 mmHg• Signos vitales a horarios.

A.T.B. Profilaxis: Imipenem, Meropenem, Ceftriaxona,

Ciprofloxacina, Metronidazol y Anfotericina b.

Analgesia parenteral con bombade infusión continua. T.A.C c/contraste: criterios Balthazar.

Nutrición parenteral o enteral.

TRATAMIENTO MÉDICO

P.A. Leve (>3 C. Ranson y/o >8 APACHE II)

TRATAMIENTO

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Obstrucción biliar y/o colangitis-24 a 48 hs P.E.E. Necrosis pancreática infectada. Necrosis pancreática estéril c/deterioro clinico progres. Absceso pancreático. Pseudoquiste agudo > 5 cm c/ necrosis glandular significativa

(luego de 4 a 6 semanas) complicado: • Infectado.• Hemorrágico.• Perforado.

Perforación visceral o hemorragia fulminante (cirugía de urgencia) tratamiento, de la patología biliar: colecistectomia electiva en la misma internación.

Pancreatitis Necrotizante: forma severa de pancreatitis aguda caracterizada por necrosis tisular locorregional y manifestaciones sistémicas como ser falla respiratoria, renal y cardíaca.

Necrosis Estéril: pancreatitis aguda que desarrolla necrosis sin infección comprobada.

Necrosis Infectada: pancreatitis aguda con necrosis tisular locorregional complicada con infección bacteriana o fúngica.

“Las cosas por su nombre”Segun el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992

Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la pancreatitis, localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial definida ni tejido fibroso o de granulación.

Seudoquiste Pancreático: Colección de líquido

pancreático o peripancreático con pared definida de tejido de granulación o fibrosis en ausencia de epitelio.

Absceso Pancreático: Colección de pus intra-abdominal

circunscripta, generalmente en las cercanías del páncreas conteniendo escasa o nula necrosis pancreática cuya causa es consecuencia de la necrosis pancreática o trauma pancreático.

“Las cosas por su nombre”Segun el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992

Colección líquida aguda

50% se reabsorben en las primeras 3 semanas.

Es un exudado inflamatorio, liquido pancreático

sangre o una combinación.

Si se rompe el conducto, no se reabsorbe.

Se puede transformar en pseudoquiste agudo

Si se infecta se forma un absceso pancreático.

Necrosis Pancreática

La mayoría se reabsorbe, si es estéril.

Se transforman en pseudoquiste, o absceso

Estéril:

Infectada: se observa en el 40 al 70%, >5 C. Ranson, o

>30% de volumen necrosado, 80% se infectan.

Mortalidad global 16%.

0%O.TARDIA

7%O.TEMPR.

6%NO OPER.

13%OPERAC.

% MORT

RESULTADOS

MORTALIDAD GLOBAL 5 al 15%

P.A. LEVE < 2%

P.A. GRAVE 20 - 40%

P.A. FULMINANTE >95%

COMPLICACIONES LOCALES: 15 al 50%

Muchas Gracias