pancreatitis 2

Diplomado UMQUrgencias Médico Quirúrgicas

PANCREATITIS AGUDA

Dra. Gloria Magally Torres S.

Cirugia General


CONCEPTOS

PANCREATISIS AGUDA SEVERA (PAS).PANCREATISIS AGUDA SEVERA (PAS).

• La PAS se caracteriza por la presencia de 3 o + criterios de Ranson y >8 APACHE asi como complicaciones locales y sistemicas Como: necrosis parenquimatosa, necrosis de la grasa retroperitoneal, falla sistémico.

clinically based classification systemfor acute pancreatitis: summary of the International Symposiumon Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September11-13, 1992. Arch Surg. 1993;128:586-590


CONCEPTOS

• Se presenta en un 20 al 25%.20 al 25%. • El grado de inflamación es variable siendo la

pancreatitis aguda necrotico-hemorrágica una condición grave que pone en riesgo la vida del enfermo


CONCEPTOS

SEPSIS SEPSIS PANCREATICAPANCREATICA:

se introdujo el concepto englobando así a todas las formas infecciosas de la PAG.

– Infección de la necrosis pancreática (INP)

• Absceso pancreático (AP)


MORTALIDAD

• La mortalidad temprana (<6dias) obedece a la respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla orgánica múltiple)

• La mortalidad tardía es consecuencia de complicaciones locales y sistemicas :

Colecciones infectadas , neumonía, sepsis etc.

British Journal of Surgery 2003; 90: 407–420


MORTALIDAD

La mortalidad PAS sin necrosis es prácticamente 0%, en con necrosis estéril 0 a 11% mientras que en necrosis infectada alcanza el 40%



ETIOLOGIAETIOLOGIA

• La litiasis biliarLa litiasis biliar ( 70% de los casos según

Diehl y col.) AlcoholismoAlcoholismo (Olsen y col.)

• Trauma cerrados del abdomen

• Hipertrigliceridemia marcada (nivel de TG superior a los

1.000 mg/dl)



ETIOLOGIA

• INFECCIOSA El virus de la parotiditis ,

V.I.H , citomegalovirus y la leptospirosis.

• FARMACOS : Ej: azatioprina, diuréticos

tiacídicos, fursemida, sulfas, metronidazol, tetraciclina, eritromicina, estrógenos .

• MICELANEAS ( cuerpos extraños ,

coledococele, hipertensión del esfínter de Oddi, enfermedad de Crohn, lupus sistémico)

• IDIOPATICA (15 - 25% )IDIOPATICA (15 - 25% ) British Journal of Surgery 2003; 90: 407–420


Fisiopatología

ALCOHOLCOLELITASIS

OTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Células inflamat.

Enzimas activadasRadicales libres de O2

Lesión endotelial

TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

PMN elastasa, FLARadicales oxigenadosCascada proteolítica

Efectos sobre lacirculación


CUADRO CLINCO



EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

• BHC. ( Leucocitosis )

• Bilirrubinemia y calcemia : hipocalcemia = “gravedad”

• Hiperglicemia y glucosuria (inconstante).

• Incremento de la urea y la creatinina plasmáticas (11-20% de los pacientes).

• Marcadores de necrosisMarcadores de necrosis (Determinación de la proteína C reactiva, la alfa1 antitripsina y la alfa2 macroglobulina .

Diagnosis,objective assessment of severity, and management ofacute pancreatitis. Int J Pancreatol. 2002;25:195-210.


EXAMENES DE LABORATORIOEnzimas pancreáticasEnzimas pancreáticas:

– Amilasemia: • Sensibilidad 82 %• Especificidad 91 %

– Lipasemia: • Sensibilidad 94 % 4° día: 60 %• Especificidad 96% 70 %



EXAMENES DE LABORATORIO

Reactantes de fase agudaReactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máximo de 72-96 hrs

• RespRespuestauesta inflamatoria inflamatoria mediada por célulasmediada por células: Elastasa PMN se eleva antes de que la severidad de la enfermedad se haga clínicamente evidente (>250ng/l)

• ProcalcitoninaProcalcitonina: marcador de infección

bacteriana y de reacción inflamatoria sistémica


Pronóstico inicial.

La Proteína C Reactiva diferencia entre formas graves y leves de PAG

con un punto de corte a las 48 horas de 150

mg/l. En la actualidad sigue En la actualidad sigue

siendo el siendo el patrón oro patrón oro en en la valoración del la valoración del

pronóstico pronóstico de la gravedad en PAG de la gravedad en PAG .



APACHE II y Pronóstico inicial.

El APACHE II (> 8 puntos) al ingreso tiene un bajo valor predictivo . Presenta como principal ventaja eficacia a las primeras 24horas similar a las 48 horas.Por tanto: si se usa un sistema de valoraciónsi se usa un sistema de valoraciónmultifactorial, actualmente el mejor es el APACHE II multifactorial, actualmente el mejor es el APACHE II calculado en las primeras 24 horascalculado en las primeras 24 horas .. Es útil como Es útil como predictor de la evolución o de una posible sepsis predictor de la evolución o de una posible sepsis

cuandocuandose utiliza diariamente .se utiliza diariamente .

Br J Surg. 2000; 77: 1260-4.Med Intensiva. 2003; 27:287. Lancet. 1998; 2: 201-5.


PAG: Criterios de Ranson.

0

20

40

60

80

100

Nº factores

Relación puntaje Ranson - Mortalidad

% mortalidad 1 15 40 100

< 3 3 y 4 5 y 6 > 7

En el momento de ingresoEn el momento de ingreso

Edad > 55 añosEdad > 55 años

Leucocitosis > 16.000Leucocitosis > 16.000

Glicemia > 2 g / LGlicemia > 2 g / L

LDH > 350 UI/LLDH > 350 UI/L

TGO > 250 UI %TGO > 250 UI %

Durante las 48 horas inicialesDurante las 48 horas iniciales

Descenso Hematócrito > 10 %Descenso Hematócrito > 10 %

Incremento Azoemia > 5 mg %Incremento Azoemia > 5 mg %

Calcio sérico < 8 mg %Calcio sérico < 8 mg %

pO2 arterial < 60 mmHgpO2 arterial < 60 mmHg

BE > - 4 mEq/LBE > - 4 mEq/L

Secuestro líquido > 6 LSecuestro líquido > 6 L


PANCRATITIS AGUDA SEVERA : 3 O MÁS CRITERIOS

PANCREATITIS: SEVERIDAD - PANCREATITIS: SEVERIDAD - CRITERIOS DE GLASGOW.CRITERIOS DE GLASGOW.

DURANTE LAS 48 HORAS INICIALES:DURANTE LAS 48 HORAS INICIALES:

-EDAD SUPERIOR A LOS 55 AÑOS.-EDAD SUPERIOR A LOS 55 AÑOS.-LEUCOCITOSIS > 15000/mm3-LEUCOCITOSIS > 15000/mm3-GLUCOSA > 200mg/dL-GLUCOSA > 200mg/dL-ALBUMINA < 3.2 gr/dL-ALBUMINA < 3.2 gr/dL-PaO2 < 60 mmHg-PaO2 < 60 mmHg-Ca < 8 mg/dL-Ca < 8 mg/dL-LDH > 600u/L-LDH > 600u/L-UREA > 16nmol/L-UREA > 16nmol/L


Estratificación pronóstica

• Criterios de RansonCriterios de Ranson: 5 criterios valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas.

• Escala de ImrieEscala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad.


DIAGNOSTICO: PRONOSTICO

• Al menos 3 de los criterios de Ranson y 8 de los criterios del APACHE II.

• Se ha comprobado que la falla orgánica se

presenta en la primera semana, si se resuelve dentro de las 48 horas, no es un indicador de un ataque severo de pancreatitis aguda.

ZimmermanJE. APACHE II: a severity of disease classification system.Crit Care Med. 2002;13:818-829.


Pronóstico inicial.

El pronóstico es malo

Si se presenta SDOM desde el inicio .

La presencia inicial de falloLa presencia inicial de fallo

multiorgánico identifica multiorgánico identifica

la gravedad, aunque sólo se la gravedad, aunque sólo se

presenta en principio en un presenta en principio en un

50% 50% de las PAG que de las PAG que

evolucionarán posteriormenteevolucionarán posteriormente

con complicacionescon complicaciones. .

Zimmerman MD APACHE II: a severity of disease classification system.

Crit Care Med. 2002;13:818-829.


DIAGNOSTICO: TAC


ANALISIS TOMOGRAFICO

– A todos los pacientes con pancreatitis grave se les debe efectuar una tomografía computada de abdomen con medio de contraste, entre el 3º y 10º día de evolución, con el objeto de determinar y cuantificar la presencia y magnitud de las alteraciones locales: colecciones agudas y necrosis.

• Nivel de evidencia: Tipo 3



AG Y TAC Recomendaciones para el uso de TAC

TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el comienzo de Cxcomienzo de Cx:– Diagnostico dudoso– Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre– Ranson >3 o APACHE II >8– No respuesta a Tx conservador en primeras 72h– Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.



Diagnóstico : AG Y TAC

TAC DINÁMICA Y CONTRASTADA GOLD stadandarGOLD stadandar en el diagnóstico,

valoración pronóstica, detección del grado de necrosis y complicaciones



PAG: Ecografía abdominal.

• El riesgo de presentar PA biliar es 4 veces mayor si el paciente

es portador ENF. LITIASICA

• La ecografía es el método de La ecografía es el método de elección para investigar las elección para investigar las vías biliares durante la vías biliares durante la pancreatitis aguda.pancreatitis aguda.

• Sensibilidad 100% en diagnóstico de obstrucción biliar


ANALISIS TOMOGRAFICO

• Un 30% a 70% de los pacientes con PAS se produce infección bacteriana y se correlaciona directamente con la magnitud de la necrosis pancreática y, por ende, de la gravedad de la pancreatitis



PAG y TAC: Criterios de Balthazar.


PAG y TAC: Criterios de Balthazar.

gradogrado puntospuntos descripcióndescripción

AA 00 normalnormal

BB 11 Aumento de tamaño. Alteración contorno glandular. No Aumento de tamaño. Alteración contorno glandular. No alteraciones extrapancreáticas.alteraciones extrapancreáticas.

CC 22 Afectación grasa peripancreáticaAfectación grasa peripancreática

DD 33 Colección líquida única mal definida.Colección líquida única mal definida.

EE 44 Dos o más colecciones líquidas. Gas pancreático o Dos o más colecciones líquidas. Gas pancreático o retroperitoneal.retroperitoneal.

Radiology. 1985;156:767-72.


PAG Y TACCriterios de Balthazar


Algoritmo

PancreatitisAguda Criterios para estratificar gravedad

Criterios de Ranson, Imrie, APACHE IIPCR > 150mg/l

ECO ABD (liq libre)IMC > 30

Elastasa PMN > 250mg/l

Ningún criteriode gravedad

PAL

>1 criterioTAC dinámica

con contraste iv:Balthazar

+extensión necrosis

<3 pts

>4 pts

PAL

PAG


PAG Y TAC

• En ausencia de mejoría clínica, o si hay empeoramiento, se debe realizar aspiración percutánea guiada por TAC, para diferenciar la necrosis infectada de la necrosis estéril. La necrosis infectada requiere desbridamiento quirúrgico.

• Usualmente, la necrosis estéril puede ser tratada médicamente



DIAGNOSTICO

• RX DE TORAX

Deben ser realizadas en busca de hallazgos asociados a PAS


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Complicaciones sistémicas Complicaciones sistémicas TempranasTempranas (Asociadas a fallo multiórgano)

-Shock, IRA, Encefalopatía pancreatica IRA, complicaciones metabólicas).

Complicaciones mediatasComplicaciones mediatas

(entre la 2da – 5ta semana posterior al ataque agudo).

- Necrosis pancreática y ó peripancreática.

- Abscesos y pseudoquistes pancreáticos y sus complicaciones (¨fístulas ¨)

Complicaciones tardíasComplicaciones tardías:

-Hemorragia local , Ascitis pancreática,etc. Critical Care 9:R452 (DOI 10.1186/cc3754)-2005.Critical Care 9:R452 (DOI 10.1186/cc3754)-2005.


TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE SOPORTE

• Hospitalización en UCI• Monitoreo

hemodinámico y signos vitales

• O2 o VM en caso de SDRA

• Sedación y control del dolor

• SNG • Protección gástrica• Antimicrobianos• Soporte Nutricional

Crit Care Med 2004; 32:2524 –2536


REANIMACION HIDRICALa normalización rápida del volumen intravascularLa normalización rápida del volumen intravasculary de la paO2 reduce el riesgo de extensión de lay de la paO2 reduce el riesgo de extensión de lanecrosis pancreática y la aparición de fallo necrosis pancreática y la aparición de fallo

multiorgánico.multiorgánico.

Se deben monitorizar los signos vitales de la funciónSe deben monitorizar los signos vitales de la funciónrespiratoria, circulatoria y renal así como larespiratoria, circulatoria y renal así como lapresión intra-abdominalpresión intra-abdominal

Acta Chir Belg 2002; 102:71-4. : Intensive Care Med. 2003; 29: S185.


REANIMACION HIDRICA

• El esfuerzo para disminuir la mortalidad debe centrarse en las medidas de reanimación hídrica y/o inotropica de modo que la perfusión del tejido pancreatico viable sea optimo (sobre zonas limítrofes preservando la funcionalidad del resto del páncreas)

• Líquidos cristaloides 200 a 400 ml/ por hora

El monitoreo hemodinámico invasivo puede ser necesario El monitoreo hemodinámico invasivo puede ser necesario para una reanimación mas meticulosa para una reanimación mas meticulosa


MEDIDAS DE SOPORTE

• SNG solamente en pacientes con íleo severo.• Inhibidores H2 y de bomba de Protones: como protección de la mucosa gástrica, si se usa

como profilaxis de la gastritis erosiva o úlceras de estrés en Cuidado Intensivo y no como tratamiento de la pancreatitis.

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am JGastroenterol 2006;101:2379-2400


ANALGESICOS

En los pacientes con PAS se deben tomar medidas para controlar el dolor si éste está presente. Según la intensidad, se recomienda el uso de analgésicos , antiespasmódicos o analgésicos opiáceos, con excepción de morfina.

Critical Care 9:R452 (DOI 10.1186/cc3754)-2005.Critical Care 9:R452 (DOI 10.1186/cc3754)-2005.


TERAPIA ANALGESICA

Las evidencias de que los opiáceos, sobreLas evidencias de que los opiáceos, sobretodo Morfina, incrementan la presión de lastodo Morfina, incrementan la presión de lasvías biliares son experimentales. vías biliares son experimentales. En el caso de dolor no controlable con opiáceos laEn el caso de dolor no controlable con opiáceos laanalgesia regional puede ser una alternativa.analgesia regional puede ser una alternativa.

Critical Care 9:R452 (DOI 10.1186/cc3754)-2005.


ANALGESIA

• Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor pancreático. Meperidina y Metadona no producen espasmo del esfínter de Oddi


•Reducir la secreción pancreática exócrina •Atenuar la Respuesta Inflamatoria Sistémica Evitar complicaciones •Disminuir la morbimortalidad

•Minimizar o revertir el estado hipermetabólico- hipercatabólico ESPEN Consensus Group, Clinical Nutrition 2006


PAG y evidencia: Nutrición: Enteral vs Parenteral.

Respecto a la comparación entre Nutrición Enteral (NE) y Parenteral (NPT), existen meta-análisis que demuestra dos puntos esenciales:

• La NE disminuye:La NE disminuye:– Tasa de infeccionesTasa de infecciones (RR: 0,45 p = 0,04)– Necesidad de CirugíaNecesidad de Cirugía (RR 0,48 p =0,05)– Estancia HospitalariaEstancia Hospitalaria (RR 0,48 p < 0,001)

• No se modifican comparativamente:No se modifican comparativamente:– MortalidadMortalidad p = 0,3 NS– Complicaciones no InfecciosasComplicaciones no Infecciosas p = 0,16 NS.

Malik P, Zaloga G: BMJ 2004; 328: 1407 – 12.


SOPORTE NUTRICIONAL• NE vs NPT:NE vs NPT:

– Mas barata– Mantiene función

intestinal, evitando disbacteriosis

– Limita la absorción de endotoxinas y citoquinas intestinales

– Evita complicaciones propias de NPT: Tromboflebitis, sepsis, alteraciones metabólicas, etc

• NO hay diferencias en la NO hay diferencias en la Morbi-MortalidadMorbi-Mortalidad


SOPORTE NUTRICIONAL Los pacientes que se van a beneficiar de un

soporte nutricional temprano son aquellos que presentan una pancreatitis aguda grave, definida como un índice de Ranson = 3 o un APACHE II =10.

• Basados en 11 estudios de Nivel 2, en las PAG y en Basados en 11 estudios de Nivel 2, en las PAG y en las primeras 24 a 48 horas de ingreso a CTI, las primeras 24 a 48 horas de ingreso a CTI, recomendamos NE tempranarecomendamos NE temprana

Actualización de recomendaciones de las Guías Canadienses de Práctica Clínica

para Soporte Nutricional. CPG Update January 8th 2007.


ANTIBIOTICOS En pacientes con pancreatitis aguda grave se

recomienda la administración de antibióticos profilácticos para disminuir la incidencia de infección de necrosis o colecciones .

Crit Care Med 2004; 32:2524 –2536


PAG: Antibioticoterapia y Evidencia.

En PAG con evidencia de necrosis pancreática se recomienda la utilización de antibióticos sistémicos para disminuir la incidencia de infección y la mortalidad.

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.


ANTIBIOTICOS

– Grupo A: baja penetración. Ejemplo: aminoglucósidos, la

ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación.

– - Grupo B: penetración moderada.

Ejemplo: encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de espectro ampliado.

– - Grupo C: alta penetración. Ejemplo: quinolonas, los

carbapenemes y metronidazol . Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute . Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute

necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. necrotizing pancreatitis: a metaanalysis.

Pancreas 2001; 22: 28-31Pancreas 2001; 22: 28-31..


PAG: Antibioticoterapia y Evidencia.

Los antibióticos que se recomiendan para la profilaxis son los que se han analizado principalmente:

Carbapenemes y Quinolonas asociadas a Carbapenemes y Quinolonas asociadas a Metronidazol.Metronidazol.

Nivel de evidencia: 1a . Grado de recomendación: D

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.


ANTIBIOTICOS

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.


ANTIBIOTICOS

• Esquema:– Imipenem 500 mg/8h– Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400

mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h.– Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.


OTROS MANEJOS

• Antagonistas de PAF:

Lexipafant es un potente antagonista del Factor Activador Plaquetario (PAF) y su administración podría tener efecto beneficioso en pacientes con pancreatitis aguda. Estudios clínicos han demostrado disminución de los niveles de mediadores activados y recuperación de fallas orgánicas en pacientes con pancreatitis aguda


OTROS MANEJOS

• El octreotide y somatostatina en reducir la mortalidad en pancreatitis aguda

• En la prevención de la pancreatitis post ERCP En la actualidad no hay evidencias suficientes que

avalen su indicación terapéutica o profiláctica para pancreatitis aguda

Evidence-Based Treatment of Acute Pancreatitis A Look at Established Paradigms Stefan Heinrich, MD,* Markus Scha¨fer, MD,* Valentin Rousson, PhD,and Pierre-Alain Clavien, MD, PhD*(Ann Surg 2006;243: 154–168


OTROS MENEJOS

• INHBIDORES DE PROTEASASAPROTININA MEXILATO DE GABEXATE

En la actualidad no hay evidencia suficiente que permita recomendar el tratamiento de la pancreatitis aguda con aprotinina, gabexate, somatostatina, octreotide o lexipafant.

Evidence-Based Treatment of Acute Pancreatitis A Look at Established Paradigms Stefan Heinrich, MD,* Markus Scha¨fer, MD,* Valentin Rousson, PhD,and Pierre-Alain Clavien, MD, PhD*(Ann Surg 2006;243: 154–168


MANEJO QUIRURGICO

Necrosis estéril en Necrosis estéril en Ausencia de Ausencia de SDOMSDOM

No QuirurgicoNo Quirurgico

Necrosis estéril con Necrosis estéril con sencia de SDOMsencia de SDOM

No QuirurgicoNo Quirurgico

Necrosis esteril que Necrosis esteril que no resonde a Tx no resonde a Tx maximomaximo

Cirugia puede ser Cirugia puede ser indiacada < indiacada < rsemanas)en UCI o rsemanas)en UCI o evoluciona a evoluciona a SDOMSDOM

Necrosis InfectadaNecrosis Infectada TX TX QUIRURGICOQUIRURGICO

Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008

Manejo Quirurgico en Pancreatisis infectada

pancreatitis 2

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