6

BAB IPENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) adalah jenis arthritis yang umum dan paling sering terjadi di antara penyakit arthritis lainnya. Osteoartritis yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu, osteoartritis ini juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Faktor resiko utama penyakit ini adalah obesitas. Oleh sebab itu, semakin tinggi prevalensi obesitas pada suatu populasi akan meningkatkan angka kejadian penyakit osteoartritis. Di Amerika Serikat, prevalensi osteoartritis diperkirakan akan meningkat sebesar 66-100% pada tahun 2020.1 Osteoartritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut, dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-sendi yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas dimungkinkan karena sendisendi tersebut mendapat beban yang cukup berat dari aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup berat (memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di lutut dan pinggul), dan lain sebagainya.1Diagnosis osteoartritis dapat ditegakkan berdasarkan kelainan struktur anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi kadaver pada tahun-tahun terdahulu, perubahan struktural OA hampir universal, antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat sebagai berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-x) dan osteofit. Banyak orang yang didiagnosis mengalami OA berdasarkan temuan radiologis tidak menunjukkan gejala pada sendi.1Osteoartritis simptomatik (nyeri pada persendian yang didukung gambaran radiologis OA) pada lutut terjadi sebesar 12% dari orang usia 60 di Amerika Serikat dan 6% dari seluruh orang dewasa usia 30. OA panggul simptomatik kira-kira sepertiga dari penyakit OA pada lutut. Sementara OA asimtomatik (tidak menimbulkan gejala namun sudah dibuktikan dari gambaran radiologis) pada tangan seringkali terjadi pada pasien usia lanjut. Meski begitu, OA simptomatik di tangan juga terjadi pada 10% orang tua dan sering menghasilkan keterbatasan fungsi gerak sendi.1Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan sangat lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyakit ini juga jauh lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. OA yang sudah didiagnosis berdasarkan temuan radiologis pada umumnya terjadi di punggung bawah dan leher, namun nyeri punggung dan nyeri leher belum tentu dapat dikatakan sebagai OA. Osteoartritis pada punggung bawah dan leher dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan radiologis yaitu pemeriksaan sinar-x. 1,2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Osteoartritis Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan menipisnya kartilago sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya osteofit pada tepi sendi. 1Penyakit osteoartritis predominan menyerang sendi penumpu beban berat, seperti sendi lutut, panggul, servikal, lumbosakral, dan kaki. Sendi lainnya yang sering juga terkena adalah distal interphalangeal (DIP), proximal interphalangeal (PIP), dan carpometacarpal (CMC).2.2 Epidemiologi Osteoartritis Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling sering dijumpai di dunia. Satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis terhadap OA.1 Diperkirakan lebih dari 50% orang tua yang berusia lebih dari 65 tahun menderita penyakit ini. OA terjadi pada 13,9% orang dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih dari 65 tahun. Prevalensi sendi yang terkena OA menurut temuan radiologis adalah pada tangan 7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%, dan panggul 1,5%.3,4,5,6OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa. Pada orang dewasa dengan umur lebih dari 50 tahun diperkirakan prevalensi OA lutut lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan pria dengan rasio 1,7:1. Pada pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA pada lutut kanan, sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7.22.3 EtiologiEtiologi osteoartritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoartritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen, dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoartritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya.1,2 Tekanan setiap hari yang dibebankan pada sendi memainkan peran penting dalam perkembangan osteoartritis. Gaya eksternal yang berlebihan mempercepat efek katabolik kondrosit dan mengganggu fungsi normal matriks tulang.42.4 Faktor Resiko A. Faktor Resiko Sistemik a. UsiaUsia merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme, meliputi penipisan sendi, konsistensi proteoglikan, vaskularisasi dan perfusi kartilago. Kartilago pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin regang, sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. Faktor-faktor ini secara keseluruhan meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.b. Jenis KelaminJenis kelamin sendiri belum banyak hubungannya dengan prevalensi OA. Belum banyak diketahui mengapa prevalensi OA pada perempuan usia lanjut lebih banyak daripada laki-laki usia lanjut. Resiko ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon pada perempuan pasca menopause. c. Faktor genetik dan herediterOA merupakan penyakit yang berhubungan dengan genetik, namun bervariasi tergantung sendi mana yang terkena penyakit ini. Fenotipe OA ini sangat jarang diturunkan bahkan beberapa studi menyatakan bahwa penyakit ini sama sekali tidak diturunkan. Bukti yang muncul belakangan ini mengidentifikasi suatu mutasi gen yang meningkatkan risiko tinggi terhadap OA, salah satunya adalah polimorfisme dalam diferensiasi pertumbuhan gen faktor 5. Polimorfisme ini mengurangi kuantitas GDF5 yang memiliki efek anabolik pada sintesis matriks tulang rawan.B. Faktor Intrinsik a. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus. b. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis. C. Faktor beban pada persendian a. ObesitasBeban berlebihan pada sendi dapat mempercepat kerusakan pada sendi. Obesitas dihubungkan dengan peningkatan level adipokin, suatu senyawa yang ditemukan pada jaringan adiposa yang menimbulkan respon inflamasi minimal dan kronik pada jaringan sendi.b. Penggunaan sendi yang seringAktivitas yang sering dan berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot yang membantu pergerakan sendi.2.5 Patogenesis Osteoartritis berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder.2Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui.2Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera. Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of Motion) sendi.1Berikut adalah mekanisme terjadinya kerusakan kartilago sendi:Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, namun jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi serta derajat agregasi proteoglikan menurun.Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan disertai dan diperparah oleh peurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan menurunnya regulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.

Gambar 2.1. Patogenesis OsteoartritisCairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi. Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak.1Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima.1Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago.1Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago. Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.1Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.1Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA.1Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif. Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi.12.6 Diagnosis Osteoartirits Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil radiografis.7Tanda dan Gejala Klinis Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a. Nyeri sendiKeluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).7 Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago.1Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri. Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band.1b. Hambatan gerakan sendiGangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri.7c. Kaku pagiRasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.7d. KrepitasiKrepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.7

e. Pembengkakan sendiPembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah.7g. Tanda tanda peradanganTanda tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.7h. Perubahan gaya berjalanGejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut.7Pemeriksaan Diagnostik Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostikGambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah : a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ). b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ). c. Kista pada tulang d. Osteofit pada pinggir sendi e. Perubahan struktur anatomi sendi. Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat normal.1Derajat osteoartritis lutut dinilai menjadi 5 derajat oleh Kellgren dan Lawrence : 0 : Tidak ada gambaran osteoartritis1 : Osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi terdapat osteofit minimal2 : Osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik3 : Osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung tulang dan celah sendi sempit4 : Osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang, celah sendi hilang, serta adanya sklerosis dan kista subkondral.Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi dan imunologi masih dalam batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan nilai protein.72.7. Penatalaksanaan Osteoartritis Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya OA yang diderita. Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu : 1. Terapi non-farmakologis a. Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah parah, dan agar persendiannya tetap terpakai.b. Rehabilitasi pada pasien yang mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.c. Penurunan berat badan.72. Terapi farmakologis Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi.1a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX-2), dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2.1b. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya.13. Terapi pembedahanTerapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari hari.Terapi pembedahan terdiri atas 2 prinsip, meliputi Realignment osteotomi dan Replacement joint.1. Realignment osteotomiPermukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan dari tindakan ini adalah untuk membuat kartilago yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen repair atau meniscus repair.2. ArthroplastyPermukaan sendi yang artritis dipindahkan dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene.Tindakan pembedahan pada sendi lutut meliputi partial replacement/unicompartemental, high tibial osteotomi, patella and condile resurfacing, minimally constrained total replacement dan cinstrained joint.BAB IIILAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIENNama : Tn. M.AUmur: 68 tahunJenis kelamin : Laki-lakiAgama : IslamSuku : AcehPekerjaan : DokterAlamat: PidieCM: 1047859Tanggal Pemeriksaan: 22 April 2015

3.2 ANAMNESISa. Keluhan Utama: Nyeri di lutut kananb. Keluhan Tambahan: Sulit menggerakkan kakic. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan nyeri di lutut yang dirasakan sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan pada kedua lutut namun terasa lebih nyeri pada lutut kanan. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien mengeluhkan keadaan paling nyeri dirasakan saat pasien memulai berjalan dari posisi diam atau posisi duduk. Dalam 2 bulan terakhir nyeri dirasakan semakin memberat, dan durasi nyeri sekitar 15 menit. Nyeri lutut dirasakan setiap pasien beraktivitas dan menyebabkan pasien sulit melakukan aktivitas sehari-hari. Nyeri berkurang saat pasien beristirahat dan mengkonsumsi obat penghilang nyeri. Nyeri menyebabkan pasien kesulitan untuk berjalan.

d. Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Terdapat riwayat trauma 2 tahun yang lalu dimana pasien terjatuh dari motor dengan anggota gerak bagian kanan mengenai aspal terlebih dahulu. Namun setelah trauma pasien tidak memiliki keluhan yang signifikan, khususnya pada ekstremitas inferior. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan diabetes melitus.e. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama seperti pasien.f. Riwayat Kebiasaan SosialPasien merupakan individu dengan aktifitas fisik minimal dan berat badan diatas rata-rata.g. Riwayat Penggunaan ObatPasien mengkonsumsi obat penghilang nyeri seperti asam mefenamat, parasetamol dan sebagainya3.3 PEMERIKSAAN FISIK a. Status PresentKeadaan Umum: Kesan Sakit SedangKesadaran: Compos MentisBerat Badan : 82 kgTinggi Badan: 167 cmVital sign Tekanan Darah: 130/80 mmHgFrekuensi Nadi: 86 kali /menit, regular, isi cukupFrekuensi Nafas: 19 kali /menitSuhu Axilla: 36,8 0Cb. Status GeneralKulitWarna: Kuning langsatTurgor: cepat kembaliIkterus: (-)Anemia: (-)Sianosis: (-) KepalaMata: Konjungtiva palpebra inf. pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)Hidung: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)MulutBibir: Pucat (-), Sianosis (-)Gigi Geligi: Karies (-)Lidah: Beslag (-), Tremor (-)Mukosa: Basah (+)Tenggorokan: Tonsil T1/T1Faring: Hiperemis (-)LeherBentuk: Kesan simetrisKel. Getah Bening: Kesan simetris, Pembesaran (-)Peningkatan TVJ: (-), R 5 - 2 cmH2OAxillaPembesaran KGB (-)ThoraxParu : Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiriPalpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri samaPerkusi : Sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi : Vesikuler pada kedua lapang paru, rhonki (-/-), wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V linea axillaris anteriorPerkusi : batas jantung kanan : linea parasternalis dekstra ICS V batas jantung kiri : linea axilaris anterior sinistra ICS VAuskultasi : Bunyi jantung I > bunyi jantung II, reguler, bising (-)AbdomenInspeksi : perut datar, venektasi (-), distensi (-),Auskultasi : bising usus (+) normal, frekuensi 4 x/menitPalpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak terabaPerkusi : timpani EkstremitasLookS/L a.r genu dekstra : tampak luka ditutup perban dengan luka kering, swelling (+), warna kulit kemerahan

EkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Sianotik----

Edema--+-

Ikterik----

GerakanAktifAktifAktifAktif

Pelebaran vena----

Atrofi otot----

Akral Dingin----

FeelEkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Nyeri tekan--+-

SensibilitasNNNN

Atrofi otot----

Akral Dingin----

Motion

55NNNN45Kekuatan Tonus

ROM Normal Normal

Terbatas Normal

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG3.4.1Laboratorium (14 April 2015)Jenis Pemeriksaan24 Februari 2015

HbHtEritrositLeukositTrombositHitung Jenis:Eos/Bas/N.Seg/Lim/MonWaktu PerdarahanWaktu PembekuanNa/K/ClUreum/KreatininKGDS13,3404,213,4432

7/1/45/36/1128147/4,3/10112/0,87186

3.4.2 Foto Genu AP-Lateral (16-4-2015)

Interpretasi Foto :Celah sendi genu dextra dan sinistra menyempit. Osteophyte pada condylus tibialis dextra/sinistra dan pada condylus femoralis dextra/sinistra. Tidak tampak fraktur dan dislokasi.Kesimpulan: Osteoartritis 3.5 DIAGNOSIS SEMENTARAOsteoartritis dekstra

3.6 PENATALAKSANAAN a. Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jamb. Inj. Ketorolac 30 mg/8 jamc. Drip Tramadol 1 amp/ hari

3.7 PLANNING DIAGNOSTIK1. Total Knee Replacement2. Fisioterapi

3.8 DIAGNOSA KLINISOsteoartritis dekstra

3.9 PROGNOSIS Quo ad Vitam: Dubia ad bonamQuo ad Functionam: Dubia ad malamQuo ad Sanactionam: Dubia ad bonam

3.10 ANALISA KASUSPasien adalah seorang laki-laki, berusia 68 tahun. Hal ini sesuai dengan teori bahwa prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan sangat lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun.OA terjadi pada 13,9% orang dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih dari 65 tahun.Usia merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme. Kartilago pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin regang, sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. Selain itu berat badan pasien yang diatas rata-rata juga memperberat tekanan dan proses peradangan pada sendi. Pasien juga memiliki riwayat trauma, dimana anggota gerak kanan pasien membentur aspal. Trauma sendiri juga dapat mengakibatkan perburukan dari keadaan sendi lutut pasien. Faktor-faktor ini secara keseluruhan meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluhkan nyeri pada lutut. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa. Penelitian epidemiologi dari Joern et al (2010) menemukan bahwa orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% mengalami OA. Terjadinya OA pada sendi dimungkinkan karena sendi-sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat dari aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup berat (memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di lutut dan pinggul), dan lain sebagainya. Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi, dan edema sumsum tulang.Dari pemeriksaan radiologis didapatkan interpretasi foto pasien celah sendi genu dextra dan sinistra menyempit. Osteophyte pada condylus tibialis dextra/sinistra dan pada condylus femoralis dextra/sinistra dan kesimpulannya adalah osteoartritis. Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut), peningkatan densitas tulang subkondral (sklerosis), osteofit pada pinggir sendi dan perubahan struktur anatomi sendi. Pada pasien dilakukan operasi Total Knee Replacement yang bertujuan untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari hari. Pasien juga direncanakan untuk menjalani fisioterapi, ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.

BAB IVKESIMPULANOsteoartritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu, osteoartritis ini juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Etiologi osteoartritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoartritis. Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci dalam perjalanan penyakit ini. Osteoartritis menyerang sendi-sendi tertentu terutama sendi-sendi yang mendapat beban cukup berat dari aktivitas sehari-hari.Osteoartritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Gejala yang sering muncul pada osteoartritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala akan mereda setelah istirahat. Diagnosis osteoartritis didasarkan pada pemeriksaan fisik dan dilakukan pemeriksaan radiologis berupa foto sinar-x sebagai penunjang/pemastian diagnosis. Gambaran yang ditemukan pada foto sinar-x pasien dengan osteoartritis adalah menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit, dan sklerosis subchondral. Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai penunjang diagnostik dalam osteoartritis, karena sebagian besar gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x.

BAB VDAFTAR PUSTAKA

1. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoartritis. Dalam : Harrisons Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill Companies. 2. LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of Osteoartritis. American Family Physician. 64(2):279286 3. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. 2008. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum. 58(1):2635. 4. Dillon CF, Rasch EK, et al. 2006. Prevalence of knee osteoartritis in the United States: arthritis data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey 19911994. J Rheumatol. 33(11):22712279. 5. Jordan JM, Helmick CG, Renner JB, et al. 2007. Prevalence of knee symptoms and radiographic and symptomatic knee osteoartritis in African Americans and Caucasians: The Johnston County Osteoartritis Project. J Rheumatol. 34(1):172180. 6. Dillon CF, Hirsch R, et al. 2007. Symptomatic hand osteoartritis in the United States: prevalence and functional impairment estimates from the third U.S. National Health and Nutrition Examination Survey, 19911994. Am J Phys Med Rehabil. 86(1):1221.7. Soeroso, J., Isbagio, H., Kalim, H., Broto, R., dan Pramudiyo, R., 2006. Osteoartrits. Dalam : Alwi, I., Sudoyo, A.W., dan Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta, Indonesia : Penerbit FKUI Pusat, 1195-1201.