MORNING REPORT

JAGA MALAM 25 MEI 2015TIM JAGA:

IRA SURYANI MAYA, HAWANUR HUSNA

KONSULEN JAGA:DR . ADI PURNAWARMAN, SP.JP-FIHA

Pasien Diagnosa Terapi Planning

1. Abdul Djalil,72 th

CHF FC NYHA III ec. HHD

•Bed rest•Diet jantung•O2 3-4 liter/menit•Three way•IV Lasix 2 ampul (extra)•Drip NTG 20 meq/jam•Candesartan 1x8 mg•Aspilet 1x80 mg•Plavix 1x75 mg•Simvastatin 1x20 mg

Cek darah rutin

Ureum, kreatinin

elektrolit

DPJP:dr. ADI PURNAWARMAN, Sp.JP-FIHA

2. Warmin, 64 tahun

CHF FC NYHA III ec. HHD

• Bed rest• Diet jantung• O2 3-4

liter/menit• Three way• IV Lasix 1

ampul/8 jam• Cardace 1x2,5

mg• Spironolacton

1x25 mg• Simvastatin

1x20 mg• Simarc 1x2

mg

• Darah rutin

• Ureum kreatinin

• elektrolit

DPJP:dr. ADI PURNAWARMAN, Sp.JP-FIHA

3

3. Putri Khairunnisa, 16 tahun

CHF FC NYHA III ec. dd/

1. VSD2.IHD

• Bed rest• Diet jantung• O2 3-4

liter/menit• IV

Furosemid 1 ampul/12 jam

• Spironolacton 1x25 mg

• Bisoprolol 1x2,5 mg

• Lisinopril 1x2,5 mg

• Digoxin 1x ½ tab

• Lansoprazol 1x30 mg

• Photo thorax

• Darah rutin

• elektrolit

DPJP: dr. ADI PURNAWARMAN, Sp.JP-FIHA

MORNING REPORT

Disusun Oleh:

IRA SURYANI MAYA

Pembimbing:

dr. M. Ridwan, Sp.JP(K)-FIHA

BAGIAN/SMF ILMU KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

RUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDIN

BANDA ACEH

2015

SKENARIOTn. W, 64 tahun adalah pasien rujukan dari RSD Takengon, datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari yang lalu dan memberat 2 hari terakhir. Sesak napas timbul saat pasien melakukan aktivitas ringan. Sesak tidak berhubungan dengan perubahan cuaca dan paparan debu. Pasien juga mengeluh sering terbangun pada malam hari akibat sesak. Sesak nafas berkurang saat pasien dalam posisi duduk dan apabila tidur pasien lebih nyaman tidur dengan menggunakan 2 bantal. Pasien juga mengeluh batuk berdahak.

Pasien juga merasakan nyeri pada dadanya, nyeri yang dirasakannya tidak menjalar ke leher, lengan kiri dan bagian belakang. Nyeri dada yang dirasakan pasien bersifat hilang timbul dan berkurang dengan istirahat. Nyeri dada yang dirasakan pasien bersifat tumpul. Ini sudah dialami pasien selama 1 tahun. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 20 tahun. Pasien sehari menghabiskan 1 bungkus rokok.

Pasien memiliki riwayat hipertensi yang baru diketahui 6 bulan yang lalu dan berobat tidak teratur. Pasien juga mengaku tidak teratur berolahraga.

Vital sign: Tekanan Darah: 140/80 mmHg, Nadi: 80 x/menit, regular, Frekuensi Nafas: 30 x/menit, Temperatur: 36,7 0C (aksila).

Pada pemeriksaan thoraks terlihat gerakan dinding dada yang asimetris pada saat bernafas dan stem fremitus kanan dan kiri sama. Pada auskultasi terdengar vesikuler dan ronkhi basah basal halus kedua lapangan paru. Wheezing di paru kanan. Pada pemeriksaan jantung, batas jantung kiri di ICS V linea midclavikula dan pada auskultasi BJ 1 > BJ II. Abdomen tidak ditemukan adanya kelainan.

JUMP. 1 TERMINOLOGI

Sesak nafas : gangguan fungsi pernapasan yang diakibatkan oleh karena mengecil atau menyempitnya saluran pernapasan ataupun lemahnya otot pernapasan sehingga membutuhkan otot pernapasan tambahan dan bisa juga disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu

Hipertensi : keadaan dimana tekanan darah seseorang adalah ≥140 mm Hg (tekanan sistolik) dan/ atau ≥90 mmHg (tekanan diastolik)

JUMP. 2 IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa yang menyebabkan Tn.W mengalami sesak nafas?

2. Apa saja faktor penyebab sesak nafas ?3. Mengapa Tn. W sering terbangun pada malam hari

karena sesak nafas?4. Mengapa Tn.W merasa lebih nyaman tidur dengan

memakai 2 bantal ?5. Apa hubungan mengkonsumsi obat anti hipertensi

secara tidak teratur dengan keluhan Tn.W?6. Apa saja faktor resiko yang terdapat pada Tn. W?7. Apa yang menyebabkan nyeri dada pada Tn.W? 8. Apa diagnosis banding dari keluhan Tn.W?9. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada Tn.W?10. Apa yang dialami olehTn.W ?

JUMP 3. ANALISA MASALAH

1. Sesak nafas yang terjadi pada Tn.W bisa terjadi karena :Terjadi karena ada masalah pada bagian paru. Jika beraktivitas fisik akan menyebabkan kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 di dalam darah akan menurun sehingga menyebabkan hipoksia.Kemampuan pemompaan jantung berkurang dan melemah, sehingga jantung mengalami kesulitan memompa cukup darah ke seluruh tubuh. Darah menumpuk di ventrikel kiri dan terjadi aliran balik ke paru. Penumpukan darah inilah yang menyebabkan sesak napas.

2. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya sesak nafas adalah:Faktor alergen: Debu, Suhu, Obat-obatanAktivitas fisikobstruksi saluran nafasGangguan pada paruGangguan cardiovaskular

3. Tn. W sering terbangun pada malam hari sesak napas karena saat tidur posisi tubuh menjadi sejajar secara keseluruhan, kongestif yang menyebabkan aliran balik darah ke paru dengan posisi demikian yang terlalu lama sehingga menyebabkan penderita terbangun tiba-tiba dari tidurnya.

4. Tn.W akan merasa lebih nyaman apabila tidur memakai 2 bantal, yaitu karena dengan posisi demikian tidak akan menyebabkan tertutupnya seluruh bagian paru oleh cairan, cairan turun ketempat yang lebih rendah (basal) karena gaya gravitasi sehingga sesak nafas berkurang.

5. Hubungan mengkonsumsi obat anti hipertensi secara tidak teratur dengan keluhan Tn.W adalah dimana minum obat hipertensi yang tidak teratur menyebabkan tidak terkontrolnya tekanan darah.Hipertensi yang tidak terkontrol lama kelamaan dapat menyebabkan beban tekanan pada jantung menjadi lebih berat sehingga kerja jantung akan meningkat dan memicu terjadinya hipertrofi otot ventrikel kiri yang bisa menyebabkan gangguan kontraksi jantung yang mengakibatkan gagal jantung.

6. Faktor resiko yang terdapat pada Tn. W adalah:

Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi:Usia 64 tahunJenis kelamin

Faktor Risiko Yang Dapat DimodifikasiJarang berolahragaMerokok

7. Nyeri dada pada Tn.W dapat disebabkan karena ada gangguan pada arteri koroner berupa sumbatan sehingga mengganggu aliran darah ke bagian tersebut maka terjadi lah ketidakseimbangan antara supply dan kebutuhan dari miokard.

8. Diagnosis banding pada kasus ini:• CHF• Bronkitis kronik• Emfisema

9. Cara penegakan diagnosis pada Tn. W aadalahAnamnesisPemeriksaan fisikPemeriksaan penunjang (Laboratorium, EKG, Foto Thoraks, Ekhokardiogarphy, dll)

10. Yang terjadi pada Tn. W adalah gagal jantung kongestif

JUMP. 4 SKEMA

Tn. W

Hipertensi, minum obat anti hipertensi tidak teratur

Tekanan darah tidak terkontrol

Pre load meningkat

Kerja jantung meningkat

Hipertrofi otot jantung

Kontraktilitas jantung menurun

kongesti

Sesak nafas

Penegakkan diagnosis

Diagnosis banding•Gagal jantung kongesti•PPOK

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

•Definisi•Klasifikasi•Etiologi•Patofisiologi•Manifestasi klinis•Penatalaksanaan•prognosis

JUMP 5. LEARNING OBJECTIVE

1. Definisi CHF2. Klasifikasi CHF3. Etiologi CHF4. Patofisiologi CHF5. Manifestasi klinis CHF6. Penatalaksanaan CHF7. Prognosis CHF

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DefenisiGagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

KlasifikasiNew York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas beratkelas 2     Bila pasien melakukan aktifitas sedangkelas 3     Bila pasien melakukan aktifitas ringankelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

ETIOLOGIEtiologi gagal jantung kongestif (CHF)

dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1.  Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.

2.  Faktor interna (dari dalam jantung)a.         Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect

(VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

b.        Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi c.         Kerusakan miokard: kardiomiopati,

miokarditis, dan infark miokard.d.        Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

PATOFISIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung.

Gagal jantung diikuti oleh meningkatnya volume darah yang abnormal dan cairan intertisial jantung. Karena itu umumnya pembuluh vena, dan kapiler umumnya melebar diisi darah. Istilah gagal jantung termasuk kongesti ke paru dengan gagal jantung kiri, edema perifer dengan gagal jantung kanan.

Penyebab gagal jantung antara lain penyakit jantung arterosklerosis, penyakit hipertenisi, penyakit katup jantung, kardiomiopati yang melebar, penyakit jantung kongenital. Disfungsi sistolik kiri akibat penyakit arteri koronaria adalah penyebab utama dari gagal jantung.

MANIFESTASI KLINISGagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) Batuk Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan : Kongestif jaringan perifer dan visceral Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen

DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan AnamnesisPemeriksaan fisikPemeriksaan laboratoriumEKG/foto thoraksekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif

Kriteria major Paroksismal noctural

dispneu Peningkatan JVP Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Refluks

hepatojugular (+)

Kriteria minorEdema ekstremitasBatuk malam hariDyspnea d’effortHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normalTakikardia (>120x/menit)

Diagnosa gagal jantung : minimal 1 kriteria major + 2 kriteria minor atau penurunan berat badan >4,5 kg dlm 5 hari pengobatan.

Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif

PENATALAKSANAAN

Terpi non-farmakologisterdiri atas :Hentikan merokokAktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasienIstirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

TERAPI FARMAKOLOGIS TERDIRI ATAS : ACE Inhibitor, terapi lini pertama untuk pasien dengan

fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun, yakni dengan fraksi ejeksi < 40-45%, dengan atau tanpa gejala. Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target. Dosis target adalah dosis pemeliharaan yang terbukti efektif untuk mengurangi mortalitas/hospitalisasi dalam uji klinik yang besar.

Antagonis Angiotensin II Diuretik, merupakan obat utama untuk megatasi

gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer.

Antagonis aldosteron

Beta blocker, menghambat reseptor adrenergik beta

Digoksin merupakan obat glikosida jantung. Efek inotropik positif dan kronotropik negatif serta mengurangi saraf simpatis

Antitrombotik, warfarin diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial. Setelah infark miokard, aspirin atau warfarin direkomendasikan sebagai profilaksis sekunder

Antiaritmia, yang digunakan pada gagal jantung hanya beta bloker dan amiodaron

Vasodilator lain, seperti hidralazin-isosorbid dinitrat, Na-nitroprusid I.V, nitrogliserin I.V, dan nesiritid I.V.

28

PROGNOSIS

Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya.

Data Framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih baik 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN LABORATORIUM TANGGAL 25 MEI 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukanHematologiDarah RutinHemoglobin 11,5 14 -17 gr/dlHematokrit 35 45-55%Eritrosit 4,0 4,7-6,1 x 106/mm3

Trombosit 231 150 - 450 x 103/mm3

Leukosit 6,6 4.1-10.5 x 103/mm3

Hitung Jenis Leukosit    Eosinofil 1 0 - 6 %Basofil 0 0 - 2 %Neutrofil Segmen 73 50 - 70 %Limfosit 17 20 - 40 %Monosit 9 2 - 8 %

Faal Hemostasis

Waktu perdarahan 2 1-7 menitWaktu pembekuan 7 5-15 menit Kimia Klinik

   

JantungCKMB 21 <25 U/L

KGD sewaktu 198 <200 mg/dlELEKTROLIT    

Natrium 142 135-145 mmol/LKalium 3,3 3,5-4,5 mmol/LKlorida 94 90-110 mmol./L  

   

Ginjal Hipertensi    Ureum 69 13-43 mg/dlKreatinin 1,14 0,67-1,17 mg/dl     

ELEKTROKARDIOGRAFI

32

Bacaan EKG tanggal 27 Mei 20151.Irama : Sinus ritme2.Laju : 83x/i3.Axis : normoaxis4.Interval PR : 0.16 s5.Morfologi - Gel P : 0.08 s, 0,2 mV- Kompleks QRS: durasi 0.12 s

Segmen ST : ST elevasi : (-) ST depresi : (-)

T inverted : (+) Q patologis : (-)Hipertrofi : (-)VES : (-)

Kesimpulan :Sinus ritme, HR: 83x/menit, normoaxis, IschemicInferolateral

Foto Thoraks AP Foto thoraks tanggal 26 Mei

2015

Kesimpulan : CTR > 50 %Kesan : Kardiomegali

Dilatasi LV Katup normal LV fungsi sistolik

jelek, EF 28,3 % LV fungsi diastolik

normal

TERIMAKASIH