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Módulo 1
Nutrición en Patologías Digestivas - Módulo 1
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Disfagia
El término "disfagia" puede referirse a la dificultad para iniciar la deglución (habitualmente
denominada disfagia orofaríngea) o a la sensación de estar obstaculizado el pasaje de los
alimentos y/o los líquidos desde la boca al estómago (habitualmente denominada disfagia
esofágica).
Por lo tanto, la disfagia es la 'percepción' de que hay un impedimento al pasaje normal del
material deglutido.
La disfagia es un problema común. Por ejemplo, la incidencia de disfagia en los cuidados
médicos en instituciones de pacientes agudos ha llegado a 33%, y los estudios de pacientes
en instituciones crónicas muestran que entre 30-40% de los pacientes presentan trastornos
de la deglución, dando origen a una alta incidencia de complicaciones de aspiración.
La disfagia “orofaríngea” es consecuencia de alteraciones que afectan los mecanismos
musculares finamente regulados de la faringe y el EES (esfínter esofágico superior). La
disfagia “esofágica” es el resultado de diversos trastornos que pueden afectar el cuerpo del
esófago.
Causas frecuentes de disfagia
Orofaríngeas Esofágicas Accidente cerebrovascular Obstrucciones mecánicas Enfermedad de Parkinson Membranas y anillos (de Schatzki) Esclerosis Múltiple Divertículos Miastenia Grave Acalasia Miopatías metabólicas Esclerodermia Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Chagas Reflujo Gastroesofágico
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En la disfagia orofaríngea, los pacientes al sentirse incapaces de iniciar la deglución realizan
intentos repetidos. En estos trastornos es imposible propulsar el bolo alimenticio desde la
hipofaringe hacia el cuerpo esofágico a través del EES. En esta situación, el bolo líquido
puede ingresar en la tráquea o la nariz en lugar de pasar al esófago. Algunos enfermos
describen el enclavamiento recurrente del bolo que obliga al desalojo manual. Los episodios
de tos durante la ingestión de alimentos indican una aspiración traqueobronquial
concurrente. El dolor es un hallazgo infrecuente y predomina la disfagia.
En la disfagia esofágica, los pacientes refieren dificultades para el paso de los alimentos por
el esófago y explican que quedan “suspendidos” en algún nivel retroesternal. Para
comprender el síndrome de disfagia esofágica es necesario responder a tres interrogantes:
1. ¿qué tipo de alimentos provocan los síntomas?
2. ¿la disfagia es intermitente o progresiva?
3. ¿el paciente padece pirosis?
Las respuestas a estas preguntas permiten determinar si la disfagia es causada por un
problema mecánico o por un defecto neuromuscular y presumir la etiología del trastorno.
Otro síntoma específico de compromiso esofágico es la odinofagia: deglución dolorosa.
Generalmente refleja un proceso inflamatorio severo que afecta a la mucosa esofágica o, en
raros casos, el músculo esofágico. Las causas más frecuentes de odinofagia son la
ingestión de sustancias cáusticas, la esofagitis inducida por medicamentos, las lesiones por
radiación y la esofagitis infecciosa. Estos trastornos también pueden asociarse con disfagia,
pero el síntoma predominante es el dolor.
Los pacientes con disfagia pueden tener comprometido su estado nutricional, por lo cual la
valoración nutricional cumple un rol fundamental en el abordaje de estos pacientes. Es
también de suma importancia el monitoreo de la ingesta calórica, así como la de líquidos.
Existen diferentes métodos para realizar la VEN (valoración del
estado nutricional):
1. Valoración global subjetiva (VGS)
2. Valoración nutricional objetiva (VNO)
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Dentro de la VGS la presencia de síntomas digestivos, los cambios
producidos en la ingesta del paciente y la presencia o no de la pérdida de
peso son datos fundamentales para arribar al diagnóstico nutricional y
sobre todo para obtener datos sobre la ingesta calórica.
En la VNO, el examen físico y antropométrico, la evaluación bioquímica y
la anamnesis alimentaria junto con el cálculo calórico de la ingesta aportan información
objetiva del estado nutricional del paciente.
Si bien la VEN depende de los objetivos de la misma y de los recursos disponibles, cabe
destacar que ningún método aisladamente puede reflejar el estado nutricional global del
paciente.
En un trabajo de investigación publicado por De Luis y col., cuyo objetivo era evaluar la
influencia en variables nutricionales bioquímicas y antropométricas y en la calidad de vida de
pacientes ancianos con disfagia una dieta comercial modificada de textura lista para su uso
incluida en la dieta oral de estos pacientes. Al finalizar el trabajo, los investigadores pudieron
ver una mejoría significativa tanto de los parámetros nutricionales antropométricos medidos,
los parámetros bioquímicos y en la ingesta calórica total y de proteínas.
Germain y col., analizaron dos tipos diferentes de dietas para pacientes con disfagia. La
primera consistía en el manejo de la dieta para disfagia que presentaba la institución y
compararon con una dieta para disfagia con texturas modificadas con bebidas
suplementadas nutroterápicas. En su conclusión muestran que los pacientes que
consumieron la dieta adecuada especialmente para disfagia presentaron aumento de peso,
en la ingesta calórica, proteica y sobre todo en la ingesta de micronutrientes como zinc,
calcio, magnesio.
Es importante destacar entonces que la OPTIMIZACIÓN DE LA VIA ORAL , es la
primera estrategia para tener en consideración en el abordaje nutricional de los
pacientes con disfagia.
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1. Realización del diagnóstico nutricional
2. Anamnesis alimentaria
3. Modificación de la consistencia, temperatura, volumen y textura de las
preparaciones.
4. Enriquecimiento de las preparaciones
5. Utilización de suplementos nutricionales
Un punto importante para el manejo nutricional de este grupo de pacientes una vez indicada
la alimentación vía oral es la anamnesis alimentaria. Evaluar la tolerancia oral individual es
clave para la selección en las consistencias de las preparaciones.
Tipos de dietas para disfagia
• Licuados salados
• Licuados dulces
• Consistencias tipo puré (pueden utilizarse en purés salados el
agregado de salsas para suavizar las preparaciones y
mejorar el pasaje de los alimentos)
• Soufflés, budines o flanes a los cuales también se les puede
agregar salsas para suavizar las mismas preparaciones
Una opción útil es usar yogures cremosos o postres de leche como alternativas de
colaciones.
Para enriquecer las preparaciones pueden utilizarse no sólo los mismos alimentos, sino
también productos comerciales que existen en el mercado. Por ejemplo: módulo de hidratos
de carbono (maltodextrina), módulo proteico (caseinato de calcio).
Existen productos nutroterápicos completos que pueden utilizarse para complementar el
plan de alimentación. Presentan una composición nutricional con un promedio de 50-55% de
hidratos de carbono, 15-17% de proteínas y alrededor del 35% de grasas. La densidad
calórica de estos productos puede variar entre 1-1.5 kcal/ml.
Lineamientos nutricionales en el manejo de pacientes con
disfagia
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Para aquellos pacientes que presentan disfagia a líquidos preferir consistencias tipo puré
para las preparaciones. Las gelatinas enriquecidas son una buena opción para el aporte de
líquidos. También puede utilizarse almidón de maíz modificado comercial para espesar las
preparaciones acorde a la tolerancia individual de cada paciente.
Debe prestarse atención a las necesidades nutricionales, al monitoreo de los líquidos (riesgo
de deshidratación), muy común en la disfagias de causas neurológicas. El agregado de
ácido cítrico a las comidas mejora los reflejos de deglución, posiblemente gracias a un
aumento de la estimulación gustativa y trigeminal de ácido.
Si existe un riesgo elevado de aspiración o cuando la ingesta por boca no permite un
estado nutricional adecuado, debe considerarse un soporte nutricional alternativo.
Existe en la literatura científica una encuesta (GOOD LOOKING, EASY SWALLOVING.
Australia) para la valoración de dietas para disfagia. Los datos obtenidos de realización de la
misma pueden ser de utilidad para mejorar las consistencias de las preparaciones, la
ingesta calórica, etc.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
El término ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico) describe cualquier trastorno
sintomático o alteración histopatológica consecuencia de episodios de reflujo
gastroesofágico.
Según el Consenso de Montreal en 2004, se estableció la definición de reflujo
gastroesofágico a la condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico
causa síntomas problemáticos o complicaciones.
La prevalencia del ERGE es alta en América del Norte y Europa, con rangos que van desde
13-29% en EE UU, 17% en Suiza, 10% en Inglaterra, y del 10% en España. Es también uno
de los desordenes más frecuentes en cuidados primarios de la salud, lo cual implica un alto
impacto económico.
La ERGE tiene la misma prevalencia en hombres que en mujeres, pero hay una
preponderancia de esofagitis en hombres y de la metaplasia de Barrett. La mayor incidencia
de ERGE se asocia con el embarazo: el 48 al 79% de las embarazadas padece pirosis.
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La anomalía fundamental de la ERGE es la exposición del epitelio esofágico o
supraesofágico a las secreciones gástricas, que producen lesión histopatológicas o
exacerbación de los síntomas. Se considera normal cierto grado de reflujo gastroesofágico,
pero los síntomas aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio. Los síntomas que
deben tomarse en cuenta son: pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia y laringitis.
El reflujo gastroesofágico es un prerrequisito para la ERGE, que en condiciones normales se
evita por la unión esófago-gástrica competente.
Las investigaciones científicas se basan en la actualidad en tres mecanismos
fisiopatológicos dominantes en la incompetencia de la unión esófago-gástrica:
1. Las relajaciones transitorias del EEI (esfínter esofágico inferior)
2. La hipotensión del EEI sin anormalidades anatómicas
3. La distorsión anatómica de la unión esófago-gástrica por una hernia hiatal, pero no
siempre limitada a ella
En la primera, existe evidencia que las relajaciones transitorias del EEI son los mecanismos
más frecuentes para el reflujo en pacientes que tienen una presión normal (>10mmHg), justo
antes de producirse el episodio de reflujo.
La ERGE se produce en el contexto de una disminución de la presión del EEI. En
condiciones normales, la presión del EEI varía entre 10 hasta 30mmHg relativos a la presión
intragástrica. La presión intraabdominal, la distensión gástrica, los péptidos, las hormonas,
diversos alimentos y muchos medicamentos afectan la presión en reposo del EEI.
De las variables fisiológicas o anatómicas probadas, se sabe que el tamaño de la hernia
hiatal tiene la mayor correlación con la susceptibilidad al reflujo inducido por tensión. Los
pacientes que padecen hernia hiatal presentan un daño progresivo de los componentes
diafragmáticos de la unión esófago-gástrica proporcional a la extensión de la hernia.
La hernia hiatal también puede predisponer al reflujo gastroesofágico al aumentar la
frecuencia de las relajaciones transitorias del EEI y el reflujo ácido asociado.
Es de importancia destacar el papel que juega el retraso del vaciado gástrico en la ERGE.
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La distensión gástrica asociada tiene posibles efectos perjudiciales:
1) al aumentar el gradiente de la presión esófago-gástrica
2) al incrementar el volumen gástrico y por ende el posible volumen del reflujo
3) al aumentar la frecuencia de las relajaciones transitorias del EEI
4) al incrementar la secreción ácida gástrica.
Aunque los síntomas de la ERGE son bastante característicos, deben distinguirse de los
relacionados con esofagitis infecciosa, úlcera péptica, dispepsia, enfermedad coronaria, etc.
La meta principal para el tratamiento de pacientes con ERGE, se basa principalmente en el
manejo de los síntomas. Dentro de los tratamientos, el más común y efectivo es la supresión
de la secreción ácida a través de los inhibidores de la bomba de protones.
Sin embargo, trabajos científicos publicados proponen algoritmos en el manejo de la ERGE
separados en 3 niveles terapéuticos diferentes:
1. El cuidado propio del pacientes
2. El cuidado primario
3. El cuidado secundario
El primero tiene en consideración el cambio en el estilo de vida del paciente, es aquí,
principalmente, donde el manejo nutricional presenta mayor importancia. Los puntos 2 y 3
hacen referencia al manejo médico de la ERGE.
Dentro del grupo de los alimentos, se ha descripto que las grasas, el chocolate, la menta,
así también como el alcohol, disminuyen la presión del EEI. Si bien las evidencias científicas
son escasas para esta afirmación, se describen a continuación diferentes publicaciones
científicas en donde se hace referencia al estilo de vida y a las intolerancias alimentarias
que frecuentemente refieren este grupo de pacientes.
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Rabeneck y col., evaluaron la ingesta dietaria y el riesgo de ERGE. Se utilizó un cuestionario
de RGE para identificar el inicio, frecuencia y severidad de los síntomas del RGE. La ingesta
dietética fue medida mediante un cuestionario de frecuencia de consumo. Luego
compararon la ingesta de alimentos (macro y micronutrientes y grupo de alimentos) de los
participantes con o sin síntomas de RGE, o esofagitis erosiva. Estos autores concluyen que
la ingesta elevada de grasas aumenta el riesgo de síntomas de RGE y esofagitis erosiva, de
manera inversa pudieron observar que el elevado consumo de fibra dietética correlaciona
con la reducción del riesgo de síntomas de RGE. Sin embargo, no queda claro en el trabajo
si el efecto de una dieta rica en grasas es independiente de la obesidad. Esta última
conclusión hace referencia a que los pacientes presentaron síntomas de RGE tras ingestas
elevadas de grasas cuando presentaban un valor de índice de masa corporal (IMC)
>25kg/m2
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Estudios clásicos han mostrado que las grasas disminuyen la presión del EEI, incrementan
la tasa de relajación transitoria del EEI, retrasan el vaciado gástrico. Estos factores pueden
incrementar la exposición ácida en el esófago en la ERGE. Wong y col., analizaron el efecto
de dietas con grasas y densidad calórica en los síntomas del RGE en pacientes con ERGE.
Para esto utilizaron 4 tipos diferentes de dietas: alta en grasas (50%) vs baja en grasas
(25%) con calorías controladas, y dieta alta en calorías (1000kcal) vs baja en calorías
(500kcal) con grasas controladas. Muestran en los resultados que la composición de la dieta
tuvo efectos en la exposición al ácido y sobre los síntomas y concluyen que la densidad
calórica de la dieta determina la severidad de la exposición al ácido en la ERGE después de
las comidas. Sin embargo, el porcentaje en el contenido de grasas de la dieta tiene un
importante efecto en la frecuencia de los síntomas del reflujo.
En una revisión clínica publicada en el año 2000 “El rol de la dieta y el estilo de vida.
Medidas en la patogénesis y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico”, hace
hincapié en el manejo de los síntomas individuales de los pacientes y plantea el abordaje de
dietas personalizadas adaptadas a cada paciente, a su sintomatología y al estilo de vida de
cada uno.
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Dentro de los factores dietarios, hace referencia a que las comidas ricas en grasas provocan
RGE en sujetos sanos, sin embargo, en paciente con ERGE, el contenido de grasa no
afecta significativamente la cantidad de reflujo postprandial medido por pHmetría.
Otras observaciones que muestra la publicación hacen referencia a los alimentos con alta
concentración de azúcares simples debido a la alta osmolaridad y contenido de grasas que
habitualmente presentan. En cuanto a las bebidas, las carbonatadas tendrían un impacto
desfavorable en los mecanismos del RGE, incrementando la relajación transitoria del EEI o
reduciendo la presión del mismo. Sin embargo, posteriormente, en otra publicación
concluyen que el cambio en la presión del EEI tendría que ver con el gas de estas bebidas
más que con otras propiedades como la cafeína o el pH. En cuanto a los jugos cítricos, los
datos epidemiológicos sugieren que deberían ser evitados en algunos pacientes con ERGE.
Con respecto a los hábitos alimentarios, sugieren que las comidas deberían ser de poco
volumen y con fraccionamiento de la dieta aumentado. Esto se debería a que las comidas
copiosas producen mayor distensión gástrica y esto incrementa la relajación transitoria del
EEI.
Los pacientes con ERGE reportan mayor acidez luego de la ingesta de bebidas alcohólicas,
esto tiene que ver con el efecto tóxico directo del alcohol sobre la mucosa esofágica y/o la
reducción en la presión del EEI. Además algunos trabajos han mostrado una disminución
significativa de la presión del esfínter después de la ingestión de vino blanco comparado con
el vino tinto y el agua.
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En resumen, la publicación recomienda identificar y modificar algunos factores
desfavorables que pueden precipitar el RGE. También deberían considerarse las
modificaciones en el estilo de vida aunque tenga un rol limitado en el complejo manejo de la
ERGE.
Otro punto muy importante y muy estudiado en la ERGE es el aumento de peso y la
obesidad como factores de riesgo en los síntomas del RGE.
En pacientes con obesidad, definida como IMC ≥30kg/m2 los estudios epidemiológicos
sugieren que la prevalencia de ERGE es considerablemente más alta que en individuos no
obesos.
El mecanismo fisiopatológico preciso entre la ERGE y la obesidad aún no está bien
dilucidado, sin embargo estudios individuales muestran:
a. Disminución de la presión del EEI
b. Frecuencia aumentada de la relajación transitoria del EEI
c. Incremento en la prevalencia de hernia hiatal
d. Incremento en la prevalencia de desórdenes motores del esófago y en la
acomodación gástrica
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Se hace referencia también al aumento de la presión intragástrica en pacientes con
obesidad central como factor contribuyente. Estudios recientes mostraron que la grasa
visceral es metabólicamente activa y produce una variedad de citoquinas, incluida la IL-6 y
el TNF-α los cuales podrían afectar la actividad motora esófago-gástrica.
Se muestra también en la literatura científica la asociación entre el Síndrome Metabólico,
definido como obesidad, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus y la
asociación con esofagitis por reflujo. La conclusión hace referencia a que pueden existir
factores comunes entre la esofagitis por reflujo y el síndrome metabólico, particularmente en
la acumulación de grasa visceral que presentan los pacientes con este síndrome.
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En resumen……….
Son factores alimentario-nutricionales que incremen tarían la
sintomatología en pacientes con ERGE:
• La cantidad y calidad de las grasas ingeridas
• La ingesta de hiperconcentraciones de azúcares simples
• La ingesta de bebidas con gas y alcohólicas
• El IMC ≥ 25kg/m2
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Si bien en la experiencia diaria en el abordaje de pacientes con ERGE que reciben
medicación, las intolerancias alimentarias son poco frecuentes, es de suma importancia
remarcar que los planes de alimentación deben ser siempre personalizados acorde a la
anamnesis alimentaria de cada paciente y que, el abordaje nutricional en este tipo de
patología siempre acompaña al tratamiento médico.
1. Realizar diagnóstico nutricional inicial para identificar sobrepeso u obesidad. En caso
de que el paciente presente IMC aumentado realizar el abordaje nutricional acorde al
diagnóstico. Tener en consideración la circunferencia de cintura, y factores
asociados al síndrome metabólico.
2. Realizar anamnesis alimentaria intensiva para detectar intolerancias alimentarias
individuales y en los momentos en los cuales se producen.
3. Realizar selección en cuanto a la calidad de grasas aportadas por la dieta (disminuir
grasas saturadas, colesterol, aumento de grasas poliinsaturadas)
4. Evitar hiperconcentraciones de azúcares simples
5. Evitar bebidas con gas y alcohol
6. Es muy importante remarcar pautas higiénico-dietéticas (correcta masticación de los
alimentos, aumento del fraccionamiento de la dieta con menor volumen,
recomendarle al paciente que coma tranquilo y despacio respetando horarios de
comida)
¡Hay que re-educar el cómo comer!
Lineamientos nutricionales en el manejo de pacientes con
reflujo gastroesofágico
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Gastritis
Se denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica tanto aguda como crónica.
El empleo del término gastritis es motivo de confusión en la literatura médica debido a que,
se lo utilizó para definir síndromes clínicos, trastornos funcionales de estómago y/o
alteraciones macroscópicas e histológicas. Actualmente, existe consenso para aplicar este
término, estrictamente frente a alteraciones inflamatorias de la mucosa.
Son varias las causas que pueden desencadenar la inflamación, por ejemplo, malos hábitos
alimenticios, estrés, abuso en el consumo de analgésicos (Aspirina) o la infección por
Helicobacter pylori .
La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Atención: Las palabras subrayadas indican un link o enlace que puede ser visitado por
el cursante para obtener mayor información. Se requiere estar conectado a internet.
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Hay dos grandes formas de clasificación
Clasificación de la Gastritis
Gastritis aguda
A. Infección aguda por H. pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
Bacteriana (aparte de H. pylori)
Helicobacter helmanni
Flegmonosa
Micobacterias
Sífilis
Víricas
Parasitarias
Fúngicas
Gastritis atrófica crónica
A. Tipo A : autoinmune, predominante en el cuerpo del estómago.
B. Tipo B : relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estómago.
C. Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco)
Formas poco frecuentes de gastritis
A. Linfocítica
B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada
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Otra forma de clasificarlas es:
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. Y dentro de estas la infección
por H. Pylori es la que se lleva el mayor porcentaje, lo que hace que se lo considere el
principal factor de desarrollo de gastritis.
Síntomas Todos los síntomas funcionales referidos al tubo digestivo superior, que de forma errónea se
denominan a veces gastritis, deben identificarse dentro del concepto de dispepsia
inespecífica o dispepsia no ulcerosa , aún cuando se puedan asociar a algún signo
inflamatorio.
En ocasiones, cuando el paciente se diagnostica con gastritis, no presentan síntomas, pero
lo más habitual es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompañado muchas
veces de náuseas.
La sintomatología se relaciona con reflujo gastroesofágico , lo que hace característico que
tras dos o tres horas post-ingesta, cuando el bolo pasa a duodeno, el ácido secretado para
la digestión quede en el estómago, y entonces, se reagudicen los síntomas.
También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al
comer), pérdida del apetito, vómitos con sangre y heces oscuras (melena) en los casos más
severos.
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La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro de presentación brusca con dolor
epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso infiltrado
de neutrófilos, y no solo es causante de este cuadro, sino también de ulceras pépticas,
carcinomas gástricos y otras patologías extra-gástricas.
HELICOBACTER PYLORI
El Helicobacter Pylori, puede hallarse en la mucosa del estómago del
más de la mitad de la población mundial. La prevalencia de infección es
mayor en los países en desarrollo y está relacionada por las
condiciones socio-económicas, estilo de vida, pero a su vez, también
por la etnia y la edad.
Es una Bacteria GRAM NEGATIVA
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Fisiopatología La colonización aguda de la mucosa gástrica por H. pylori produce
una pérdida de la capa mucosa e incremento de los neutrófilos en
la lámina propia. Esta inflamación aguda evoluciona rápidamente a
la cronicidad, con un aumento de los linfocitos, células plasmáticas
y eosinófilos.
Estos cambios son los que aparecen en la gastritis crónica
superficial y se localizan en su mayoría en el antro gástrico.
Los mecanismos por los cuales el H. Pylori causa daño y se produce la infección, estarían
relacionados con un disbalance de los factores agresivos, como la producción de pepsina o
ácido, que se ven aumentados y una menor producción de moco y bicarbonato que regulen
e den el equilibrio perdido.
Causas de Gastritis
• Alcohol
• Pérdida) de la capa protectora del revestimiento del estómago
• Infección por Helicobacter pylori
• Medicamentos como el ácido acetilsalicílico y los antinflamatorios no esteroides
(AINES)
• Tabaquismo
Las causas menos comunes son:
• Trastornos autoinmunitarios (como anemia perniciosa)
• Reflujo de bilis hacia el estómago (reflujo biliar)
• Ingerir o beber sustancias corrosivas o cáusticas (como las sustancias tóxicas)
• Exceso de secreción de ácido gástrico
• Infección viral, especialmente en personas inmunodeprimidas
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Tratamiento
El tratamiento va a depender de la causa que produjo la inflamación.
Algunas de las causas desaparecerán con el tiempo, pero para el tratamiento médico se
emplean medicamentos que neutralicen el ácido del estómago o bien que dismuyan su
producción
Anemia perniciosa
Los pacientes afectos de gastritis atrófica grave del cuerpo y del fundus gástricos suelen
padecer hipoclorhidria o aclor- hidria como consecuencia de la pérdida de células parietales
productoras de ácido. En algunos de estos casos, que presentan simultáneamente un déficit
en la secreción de pepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en
ocaciones hipergastrinemia, con niveles séricos bajos de vitamina B12.
El tratamiento de la anemia perniciosa se debe realizar con inyecciones mensuales de
vitamina B12.
Los controles endoscópicos periódicos sólo deben practicarse cuando se han detectado
signos de displasia en las biopsias múltiples, biopsias que deben realizarse obligatoriamente
en la evaluación inicial del paciente.
El pronóstico depende de la causa, siendo en general satisfactorio.
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Recomendaciones Dietéticas
Lineamientos a tener en cuenta….
• Llevar a cabo una alimentación lo más variada posible. Excluir sólo temporalmente
aquellos alimentos que crean molestias y los que aumentan la sintomatología.
• Fraccionar el plan de alimentación con un mínimo de cuatro a seis comidas,
permitiendo reducir el volumen de las preparaciones en forma adecuada.
• Comer despacio, tranquilo y fundamentalmente masticar adecuadamente los alimentos.
• Evitar el consumo de alcohol
Es fundamental evaluar tolerancias individuales
PARA PODER ABORDAR LA PATOLOGIA Y EL PLAN DE ALIMENTACION EN FORMA ADECUADA
Nutrición en Patologías Digestivas - Módulo 1
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