microsoft word - upi.pdf

8/18/2019 Microsoft Word - UPI.pdf

1/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

1 3 " # $ %

FISIOLOGI

1. TAHAN NAFAS, TEKANAN PERNAFASAN

TUJUAN:

Pada akhir latihan ini mahasisiwa harus dapat :

1.

Menetapkan tercapainya breaking point seseorang pada waktu menahan napas

pada berbagai kondisi pernapasan.

2. Menerangkan perbedan lamanya menahan napas pada kondisi pernapasan yang

berbeda-beda.

3. Mengukur tekanan pernapsan dengan manometer air raksa dan manometer air.

DASAR TEORI

Apa yang terjadi saat kita menahan nafas ?

Kapasitas paru bervariasi sesuai ukuran dan umur seseorang. Volume tidal

merupakan jumlah udara yang digunakan pada satu kali inhalasi dan ekshalasi normal,

rata-rata volume tidal adalah 500 ml. Cadangan inspirasi merupakan jumlah udara

melebihi volume tidal yang bisa dicapai dengan bernafas sedalam mungkin. Normalnya

berkisar 2000 – 3000 ml. Cadangan ekspirasi merupakan jumlah udara melebihi tidal

yang bisa dikeluarkan dengan ekshalasi paling kuat. Normalnya berkisar 1000 – 1500ml

Ventilasi paru menyediakan oksigen untuk jaringan dan mengeluarkan

karbondioksida. Jadi pernafasan harus sangat sesuai dengan metabolisme untuk

penghantaran oksigen yang adekuat dan untuk mencegah penumpukan karbondioksida.

Faktor-faktor lain juga harus dipertimbangkan, seperti kebutuhan untuk bicara dan

batuk, dan keadaan terkini paru serta otot-otot pernafasan. Semua ini diintegrasi oleh

generator pola pusat yang terletak di batang otak. Generator ini menetapkan ritme dasar

dan pola ventilasi, dan dimodulasi oleh kemoreseptor untuk menyesuaikan ventilasi

dengan metabolisme, umpan balik dari reseptor paru, dan input yang lebih tinggi,

seperti emosi dan temperatur .

Pada saat menahan napas, CO2 yang dihasilkan melalui proses metabolisme

terus tertimbun dalam darah dan selanjutnya meningkatkan konsentrasi H+ di CES

otak. Akhirnya, stimulasi terhadap pernafasan yang ditimbulkan oleh PCO2-

H+ menjadi sedemikian kuat, sehingga masukkan eksitatorik kemoreseptor sentralmengalahkan masukan inhibitorik volunter untuk respirasi, sehingga bernafas kembali

dimulai walaupun berusaha menghentikannya. Bernafas telah pulih jauh sebelum

PO2arteri turun ke kadar yang sangat rendah yang mengancam nyawa dan memicu

kemoreseptor perifer. Dengan demikian anda tidak dapat dengan sengaja menahan

nafas untuk menciptakan kadar CO2 yang tinggi atau kadar O2 yang rendah di dalam

arteri yang dapat mengancam nyawa.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

4 3 " # $ %

Walaupun CO2 memiliki sedikit efek perangsangan langsung terhadap neuron-

neuron area kemosensitif, tetapi CO2 sangat berpengaruh pada efek tidak langsung.

CO2 akan bereaksi dengan cairan jaringan untuk membentuk asam karbonat yang

berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. Ion hidrogen kemudian

berpengaruh terhadap rangsangan langsung terhadap pernafasan. Sawar darah otak

tidak terlalu permeable terhadap ion hidrogen, sedangkan karbondioksida melalui sawar

ini hampir seperti sawar ini tidak ada. Akibatnya, kapan pun PCO2 darah meningkat,

maka PCO2 cairan intersisial medula dan cairan serebrospinal juga ikut meningkat.

Dalam kedua cairan ini, CO2 segera bereaksi dengan air untuk membentuk ion

H+ yang baru. Dengan demikian, secara bertentangan, lebih banyak ion H+ dilepas

kedalam area sensoris kemosensitif pernafasan pada medula bila konsentrasi CO2darah

meningkat dari pada bila konsentrasi ion H+ darah meningkat. Oleh karena itu,

perubahan CO2 darah akan sangat meningkatkan aktivitas pusat pernafasan.

Titik dimana napas tidak bisa ditahan secara volunter atau “sengaja” disebut

denganbreaking pint. Breaking tercapai ketika terjadi peningkatan PCO2 arteri dan

penurunan dari PO2 arteri. seseorang bisa menahan napas lebih lama ketika carotid

bodiesdibuang. Menghirup oksigen 100 % sebelum menahan napas dapat

meningkatkan PO2 alveolus, yang akhirnya menyebabkan penundaan

tercapainya breaking point. Hal yang sama juga terjadi pada saat melakukan

hiperventilasi sebelum menahan nafas, hal ini dikarenakan banyak CO2 yang di

ekspirasi yang menyebabkan PCO2 rendah pada awal menahan nafas. Selain faktor

tersebut ada juga faktor psychological dimana seseorang yang dikatakan melakukan

tahan nafas dengan baik akan bertahan lebih lama dibandingkan dengan yang dikatakantidak melakukan tahan napas dengan baik.

Bila seseorang melakukan latihan fisik, kemungkinan sinyal saraf langsung

merangsang pusat pernafasan dalam tingkat yang hampir sesuai dengan penyediaan

kebutuhan oksigen tambahan yang dibutuhkan selama latihan fisik, dan membuang

karbon dioksida ekstra. Namun, kadang-kadang, sinyal saraf pengatur pernafasan

terlalu kuat atau terlalu lemah. Kemudian, faktor-faktor kimia memegang peranan

penting dalam melakukan penyesuaian akhir pernapasan, yangdibutuhkan untuk

mempertahankan konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen cairan tubuh

sedekat mungkin dengan konsentrasi normal. Hal ini dilukiskan pada gambar 4, yang

diperlihatkan oleh kurva bagian bawah, perubahan ventilasi alveolus selama periode

latihan 1 menit dan, oleh kurva bagian atas, yaitu perubahan PCO2. Perhatikan bahwa

pada saat latihan fisik dimulai, ventilasi alveolus dengan segera meningkat tanpa

didahului peningkatan dari PCO2 arteri. kenyataannya, peningkatan ventilasi alveolus

ini biasannya cukup besar sehingga pada awalnya menurunkan PCO2 arteri dibawah

normal, seperti diperlihatkan dalam gambar. Alasan yang diduga bahwa , ventilasi

mendahului peningkatan pembentukan karbon dioksida dalam darah, sehingga otak

mengadakan suatu rangsangan “antisipasi” pernapasan pada permulaan latihan,

menghasilkan ventilasi alveolus ekstra bahkan sebelum dibutuhkan. Namun, setelah

kira-kira 30-40 detik, jumlah karbon dioksida yang dilepas ke dalam darah dari otot

aktif hampir sama dengan peningkatan kecepatan ventilasi, dan PCO2 arteri kembali

normal bahkan selama latihan berlangsung.


2/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

5 3 " # $ %

Alat yang diperlukan

1. stopwatch/arloji

2. Beberapa kantong plastik: -Yang kosong-Yang berisi O2

-Yang berisi CO 2 10%

3. Sfigmomanometer + stetoskop

4.

Alat analisis gas Fyrite: untuk CO2 5. Manometer air raksa + botol perangkap6. Manometer air

TATA KERJA

1. Tahan Nafas

Tetapkanlah lamanya op dapat menehan napas (dalam detik) dengan cara

menghentikan pernapasan dan menutup mulut dan hidungnya sendiri sehingga

tercapai breaking point pada berbagai kondisi pernapasan seperti tercantum

dalam daftar dibawah ini (berilah istirahat 5 menit antara 2 percobaan).

1. Pada akhir inspirasi biasa

P-IV.1.1 Apa yang dimaksud dengan breaking point ?

Jawab: Saat dimana seseorang tidak bisa menahan nafas lagi

P-IV.1.2. Faktor-faktor apa yang menyebabkan terjadinya breaking

point?Jawab: - peningkatan pCO2 dalam tubuh

-penurunan pO2 dalam tbuh

2. Pada akhir ekspirasi biasa.

3. Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat.

4. Pada akhir ekspirasi tunggal yang kuat.

5. Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat setelah o.p bernafas dalam dan

cepat selama 1 menit.

6. Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat dari kantong plastik berisi o2.

7. Pada akhir inspirasi tunggal setelah bernafas dalam dan cepat selama 3

menit dengan 3 kali pernapasan yang terakhir dari kantong plastic berisi

o2.

8. Pada akhir inspirasi yang kuat dari kantong plastic berisi co2 10%.

9. Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat segera sesudah berlari ditempat

selama 2 menit.

10. Setelah breaking point pada percobaan no.9 tercapai, biarkanlah o.p

bernapas lagi selama 40 detik, kemudian tentukanlah berkali-kali lama

menahan nafas sesudah inspirasi tunggal yang kuat dengan diselingi

bernapas selama 40 detik sampai o.p. bernapas lagi dengan tenang

seperti sebelum berlari.

P-IV.1.3 bagaimana perubahan pO2 dan pCO2 dalam udara alveoli

dan darah pada waktu kerja otot dan dalam keadaan hiperventilasi?

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

2 3 " # $ %

Jawab:

Lebih banyak O2 yang diekstraksi dari darah di tingkat jaringan,

sehingga PO2 vena sistemik berkurang menjadi lebih rendahdaripada 40 mmHg (misalnya 30 mmHg). Sewaktu darah ini

kembali ke paru, terbentuk gradien PO2 yang lebih besar darinormal antara darah yang baru datang dan udara alveolus.

Perbedaan PO2 antara alveolus dan darah menjadi 70 mmHg (PO2alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg), dibandikan gradien

PO2 normal sebesar 60 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2darah 40 mmHg). Dengan demikian, lebih banyak O2 yang

berdifusi dari alveolus dalam darah mengikuti penurunan gradientekanan parsial sebelum PO2 setara dengan PO2 alveolus.

Peningkatan perpindahan O2 ke dalam darah menggantikan jumlahO2 yang dikonsumsi, sehingga pemyerapan O2 sesuai dengan

pemakaian O2, bahkan sewaktu konsumsi O2 ditingkatkan ! ventilasi terangsang sehingga O2 dari atmosfer yang masuk ke

alveolus lebih cepat untuk mengganti O2 yang berdifusi ke dalamdarah. Jumlah CO2 yang disalurkan ke alveolus meningkat untukdikeluarkan ke atmosfer

Respons terhadap peningkatkan latihan fisik bertahap. Dengan

bertambahnya pembentukan asam laktat, peningkatan ventilasi dan pembentukan CO2 tetap berimbang, sehingga CO2 alveol dan

darah arteri hampir tidak berubah (pembuferan isokapnik). Olehadanya hiperventilasi, Po2 alveol meningkat. Dengan

bertambahnya akumulasi asam laktat, peningkatan ventilasimelampaui pembentukan CO2, sehingga Pco2 alveol dan Pco2

darah arteri berkurang. Penurunan Pco2 darah arteri merupakankompensasi pernapasan pada asidosis metabolik yang ditimbulkan

oleh kelebihan asam laktat.

HASIL PRAKTIKUM

NO. PERLAKUAN

(Tegar Maulana )

WAKTU

1 Pada akhir inspirasi biasa. 24 detik

2 Pada akhir ekspirasi biasa. 17 detik

3 Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat. 40 detik

4 Pada akhir ekspirasi tunggal yang kuat. 10 detik

5 Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat setelah o.p

bernafas dalam dan cepat selama 1 menit.

60 detik

6 Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat dari

kantong plastik berisi o2.

55 detik

7 Pada akhir inspirasi tunggal setelah bernafas

dalam dan cepat selama 3 menit dengan 3 kali

pernapasan yang terakhir dari kantong plastic

69 detik


3/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

6 3 " # $ %

berisi o2.

8 Pada akhir inspirasi yang kuat dari kantong plastic

berisi co2 10%.

43 detik

9 Pada akhir inspirasi tunggal yang kuat segera

sesudah berlari ditempat selama 2 menit.

13 detik

10 Waktu Hasil (waktu

inspirasi kuat OP)

40 detik pertama 19 detik

40 detik kedua

40 detik ketiga

27 detik

32 detik

KESIMPULAN

Dari hasil praktikum didapatkan kemampuan nafas OP baik, dimana terlihat dari waktu

terjadinya breaking point. Breaking point terbaik dicapai pada saat OP melakukan

inspirasi tunggal setelah bernapas dalam dan cepat selama 3 menit dengan 3 kali

pernafasan yang terakhir dari kantong plastic berisi O2 yakni pada waktu ke 69 detik.

Hal ini disebabkan karena menghirup oksigen 100 % sebelum menahan napas dapat

meningkatkan PO2 alveolus, yang akhirnya menyebabkan penundaan

tercapainya breaking point. Hal yang sama juga terjadi pada saat melakukan

hiperventilasi sebelum menahan nafas, hal ini dikarenakan banyak CO2 yang di

ekspirasi yang menyebabkan PCO2 rendah pada awal menahan nafas. Selain faktor

tersebut ada juga faktor psychological dimana seseorang yang dikatakan melakukan

tahan nafas dengan baik akan bertahan lebih lama dibandingkan dengan yang dikatakan

tidak melakukan tahan napas dengan baik.

2.

Tekanan Pernapasan

DASAR REORI

Aliran udara pada paru tergantung dari gradien tekanan dan resistensi jalur

pernapasan yang ditimbulkan. Terdapat 3 macam tekanan yang sangat mempengaruhiventilasi pernafasan :

1. Tekanan atmosfer

Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda di permukaan bumi.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

7 3 " # $ %

2. Tekanan intra-alveolus

Tekanan di dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfermelalui saluran napas penghantar, udaca cepat mengalir menuruni gradient

tekanannya setiap kali tekanan inttraalveolus berbeda dari tekanan atmosfer, udaraterus menerus menglir hingga kedua tekanan seimbang.

3.

Tekanan intrapleura

Tekanan yang ditimbulkan di luar paru di dalam rongga torak. Tekanan ini tidakmenyeimbangkan diri dengan tekanan atmosfer dan tekanan intra –alveolus

karena kantong pleura merupakan kantong tertutup tanpa permukaan sehinggaudara tidak dapat kelar masuk.

Aliran udara masuk dan keluar paru terjadi karena perubahan siklik tekanan

intra-alveolus

Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradient tekanan, tekanan intra-alveolus

harus lebh kecil daripada tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalam parusewaktu inspirasi (menarik nafas) dan harus lebih besar daripada tekanan atmosfer

agar udara mengalir keluar paru sewaktu ekspirasi (menghembuskan nafas). Tekananintra-alveol dapat diubah dengan mengubah volume paru, sesuai hukum boyle.

Kerja Pernapasan

Otot pernapasan melakukan kerja untuk meregangkan jaringan elastis dinding

dada dan paru (kerja elastis), menggerakkan jaringan non-elastis (tahanan viskositas),serta menggerakkan udara melalui jalan pernapasan. Komponen yang menimbulkan

kerja pernapasan selama inspirasi tenang terdiri dari komponen nonelastik (35%) danelastik (65%). Kerja nonelastik terdiri atas tahanan viskositas (7%) dan tahanan saluran

napas (28%).

Karena tekanan dikali volume memiliki besaran yang sama dengan kerja (gaya x

jarak), kerja pernapasan dapat dihitung dari kurva tekanan relaksasi. Intinya, kerjaelastik yang dibutuhkan untuk mengembangkan seluruh sistem pernapasan lebih kecil

dibanding jumlah kerja yang dibutuhkan untuk mengembangkan jaringan paru saja,karena sebagian energi kerja berasal dari energi elastik yang tersimpan di rongga dada.

Selama ventilasi tenang, tahanan gesekan akibat gerakan udara cukup relatif, namun

cukup untuk menimbulkan perubahan volume paru selama inspirasi dan ekspirasi,sehingga terbentuk suatu lengkung histeresis pada diagram perubahan tekanan danvolume selama inspirasi.

Perkiraan kerja total selama pernapasan tenang berkisar antara 0,3 sampai 0,8 kg-

m/menit. Nilai ini meningkat dengan jelas selama aktivitas fisik, namun kebutuhanenergi untuk pernapasan pada individu normal kurang dari 3% kebutuhan energi total

selama aktivitas fisik.


4/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

8 3 " # $ %

Otot pernapasan menunjukkan hubungan panjang-tegangan seperti halnya otot rangkalain, dan bila otot pernapasan teregang secara berlebihan, kekuatan kontraksinya akan

berkurang. Otot-otot ini juga dapat menjadi lelah dan mengalami kegagalan pemompaan dan inadekuasi ventilasi.

TATA KERJA

A.

Pengukuran tekanan pernapasan normal.1. Suruh O.P. bernapas biasa selama 1-2 menit.

2. Dengan tetap bernapas melalui hidung, hubungkanlah pipa kaca manometerair dengan mulut o.p. (lihat gambar) sehingga permukaan air dalam

manometer naik turun mengikuti ekspirasi dan inspirasi.Catatlah besar tekanan inspirasi dan ekspirasi normal o.p.

B.

Tekanan Pernapasan maksimal.

1. Hubungkanlah pipa kaca manometer air raksa dengan mulut o.p. melalui botol perangkap.

2.

Suruhlah o.p. melakukan inspirasi dan ekspirasi sekuat-kuatnya beberapakali sambil menutup hidung. Permukaan air raksa dalam manometer akannaik turun mengikuti inspirasi dan ekspirasi. Catatlah besar tekanan

inspirasi dan ekspirasi maksimal o.p. P-IV.1.4. Apakah fungsi botol perangkap pada percobaan ini?

Jawab: Supaya air raksa tidak masuk ke dalam mulut o.p.

HASIL PRAKTIKUM

Pengukuran tekanan pernafasan normal dan maksimal

PERLAKUAN

(Tri Bakti Oktra Rizal)

INSPIRASI EKSPIRASI

Bernapas biasa/normal

(Manometer air)

70 mmHg 60 mmHg

Bernapas Maksimal

(manometer air raksa)

5 mmHg 5 mmHg

PERLAKUAN

(PUTAU )

INSPIRASI EKSPIRASI

Bernapas biasa/normal

(Manometer air)

50 mmHg 40 mmHg

Bernapas Maksimal

(manometer air raksa)

4 mmHg 3 mmHg

KESIMPULAN

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

9 3 " # $ %

Dari hasil praktikum didapatkan hasil kemampuan inspirasi dan ekspirasi terlihat dari

faktor jenis kelamin ,dimana didapatkan kemampuan ventilasi dari OP laki-laki lebih

besar daripada OP perempuan. Perbedaan selanjutnya adalah jenis perlakuan yang

dilakukan, pada saaat pernafasan normal didapatkan besar ventilasi pada pernafasan

normal lebih tinggi daripada pernafasan biasa. Hal ini disebabkan karena pengaruh

gradient tekanan OP. Pada saat berventilasi dalam keadaan pernafasan normal , tekanan

atmosfer dan tekanan intra alveolus masih dalam kadar normalnya yakni 760 mmHg.

Sedangkan pada saat berventilasi dalam keadaan pernafasan maksimal, tekanan

keduanya jauh lebih rendah.

3. Pernapasan pada orang

DASAR TEORI

Gambar 1 . Peristiwa Pernapasan Selama Bernapas Normal, Inspirasi

Maksimal, dan Ekspirasi Maksimal

Gambar di atas adalah sebuah spirogram yang menunjukkan perubahan volume paru

pada berbagai kondisi pernapasan. Untuk memudahkan penjelasan mengenai peristiwaventilasi paru, udara dalam paru pada diagram dibagi menjadi empat volume dan empatkapasitas yang merupakan nilai rata-rata pada laki-laki dewasa muda.

Volume Paru

Pada bagian kiri gambar dituliskan empat volume paru. Bila semuanya

dijumlahkan, sama dengan volume maksimal paru yang mengembang. Penjelasan darimasing-masing volume ini adalah sebagai berikut.

1.

Volume tidal (VT) adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi setiap

kali bernapas normal; besarnya kira-kira 500 mililiter.


5/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

: 3 " # $ %

2. Volume cadangan inspirasi (IRV) adalah volume udara ekstra yang dapatdiinspirasi setelah dan di atas volume tidal normal bila dilakukan inspirasi kuat

dengan kontraksi maksimal dari diafragma, m. intercostalis externi, dan ototinspirasi aksesori; biasanya mencapai 3000 mililiter.

3.

Volume cadangan ekspirasi (ERV) adalah volume udara ekstra maksimal yangdapat diekspirasi melalui ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi tidak normal; jumlah

normalnya adalah sekitar 1100 mililiter.

4.

Volume residu (RV) yaitu volume udara yang masih tetap berada di paru setelah

ekspirasi paling kuat; volume ini besarnya kira-kira 1200 mililiter. Volume residutidak dapat diukur dengan spirometer karena volume udaranya tidak masuk

maupun keluar dari paru

Kapasitas Paru

1. Kapasitas inspirasi (IC) sama dengan volume tidal ditambah volume cadangan

inspirasi. Ini adalah jumlah udara (kira-kira) 3500 mililiter yang dapat dihirupoleh seseorang, dimulai pada tingkat ekspirasi normal dan pengembangan paru

sampai jumlah maksimum.2. Kapasitas residu fungsional (FRC) sama dengan volume cadangan ekspirasi

ditambah volume residu. Ini adalah jumlah udara yang tersisa dalam paru padaakhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 mililiter).

3. Kapasitas vital (VC) sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah volumetidal dan volume cadangan ekspirasi. Ini adalah jumlah udara maksimum yang

dapat dikeluarkan seseorang dari paru setelah terlebih dahulu mengisi paru secaramaksimum dan kemudian mengeluarkan sebanyak-banyaknya (kira-kira 4600

mililiter). Nilai ini memberikan informasi yang berguna mengenai kekuatan otot-otot pernapasan dan aspek fungsi paru lainnya.

4. Kapasitas paru total (TLC) adalah volume maksimum yang dapat

mengembangkan paru sebesar mungkin dengan inspirasi sekuat mungkin (kira-kira 5800 mililiter); jumlah ini sama dengan kapasitas vital ditambah volume

residu. Forced Expiratory Flow (FEV1) adalah bagian dari kapasitas vital yang diekspirasi

secara paksa pada satu detik pertama. Nilai FEV1 dapat memberi informasi tambahan.Biasanya nilai FEV1 adalah sekitar 80% dari VC. Kapasitas vital mungkin saja normalsementara nilai FEV1 turun pada beberapa penyakit seperti asma (resistensi salurannapas meningkat karena konstriksi bronkial).

Ventilasi volunter maksimal (MVV) adalah volume udara terbesar yang dapatdimasukkan dan dikeluarkan dari paru selama 1 menit oleh usaha volunter. Nilai

normal MVV adalah 125-170 L/menit.

Volume dan kapasitas paru pada perempuan kira-kira 20 sampai 25 persen lebih kecildaripada laki-laki, dan lebih besar lagi pada orang yang atletis dan bertubuh besardaripada orang yang bertubuh kecil dan astenis. Volume pernapasan semenit adalah

jumlah total udara baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit, samadengan volume tidal dikalikan dengan frekuensi pernapasan permenit. Volume tidal

normal kira-kira 500 mililiter dan frekuensi pernapasan normal kira-kira 12 kali permenit sehingga rata-rata volume pernapasan adalah 6 liter/menit.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

1; 3 " # $ %

Komplians Paru dan Dinding Dada

Interaksi recoil paru dan dada dapat didemonstrasikan d engan cara sebagai berikut. Lubang hidung dijepit dengan klip dan subjek bernapas melalui suatuspirometer yang memiliki katup tepat di bawah sambungan dengan mulut yang berisi

suatu alat pengukur tekanan. Setelah subjek menginhalasi sejumlah udara, katup ditutupsehingga jalan napas tertutup. Otot-otot pernapasan kemudian berelaksasi sementara

tekanan pada saluran napas diukur. Prosedur ini dilakukan berulang setelahmenginhalasi atau mengekshalasi berbagai volume secara aktif. Kurva tekanan saluran

napas yang didapatkan adalah kurva tekanan relaksasi dari sistem respirasi total.Tekanan bernilai nol pada volume paru setelah ekspirasi diam (volume relaksasi, sama

dengan FRC). Perubahan volume paru per unit perubahan tekanan saluran napas adalahkomplians paru dan dinding dada. Komplians biasa diukur pada kisaran tekanan ketika

bentuk kurva tekanan relaksasi paling curam. Nilai normalnya sekitar 0,2 L/cmH2O.Komplians bergantung pada volume paru; orang dengan satu paru memiliki sekitar

separuh perubahan volume untuk suatu nilai perubahan tekanan. Komplians jugasedikit lebih besar ketika diukur selama deflasi daripada selama inflasi.

Gambar 2 . Hubungan Tekanan Intrapulmoner dan Volume

Flow Volume Loop dan Keterbatasan Aliran Udara Ekspirasi Salah satu pengukuran paling praktis dari keseluruhan properti mekanik paru

adalah hubungan aliran-volume ekspirasi maksimum (MEFV) yang didapatkan ketika

subjek melakukan manuver kapasitas vital ekspirasi maksimal setelah inhalasi hinggaTLC.


6/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

11 3 " # $ %

TUJUAN:

1. Kapasitas vital fungsional

2. Kapasitas vital3. Kapasitas residu fungsional

4. Kurva “Flow Volume”.

Alat yang diperlukan:

Autospirometer AS 500 lengkap dengan peralatannya yang terdiri dari Autospirometer

AS 500, Mouth piece, tranducer.

TATA KERJA

Mula-mula dicatat data mengenai o.p. yaitu jenis kelamin, umur, tinggi badan yang

kemudian dimasukan kedalam alat. Setelah alat-alat siap dihubungkan dengan listrik.

1.

Pemeriksaan Kapasitas Vital Fungsional

Tekan FVC, setelah itu tekan start/stop, lalu dilihat pesan yang ditulis di LCD dan

dikerjakan : - Ekspirasi pelan-pelan.

- Inspirasi maksimal.

- Ekspirasi paksa.

- Bernapas biasa.

2.

Pemeriksaan Kapasitas Vital

Tekan VC/MVV, Kemudian tekan start/stop lalu baca pesan yang tertulis di LCD.

Kemudian dilihat hasilnya di LCD.

3.

Pemeriksaan Kapasitas Residu Fungsional

Seperti diatas, tetapi dilakukan pernapasan tenang selama 3 kali, kemudian

ekspirasi komplit, bila tidak stabil tidak terdapat pesan di LCD, tetapi bila stabil

terdapat pesan dan dilakukan pernapasan dangkal, ekspirasi komplit kemudian

inspirasi penuh, dan lihat hasilnya di LCD.

4. Pemeriksaan Kapasitas Pernapasan Maksimal

Tekan VC/MVV lalu tekan start/stop, perhatikan pesan pada LCD, bernapas biasa

dan cepat selama 12 detik.

5.

Pemeriksaan Kurve “flow Volume”

Tekan FVC, lalu start dan stop ditekan, dan lihat pesan di LCD yaitu napas

semaksimal mungkin diluar alat kemudian ekspirasi secepat-cepatnya dan

sedalam-dalamnya kedalam mouth piece yang dihubungkan dengan transducer.

Dan setelah itu dilihat hasilnya dan bila perlu direkam.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

14 3 " # $ %

HASIL PRAKTIKUM

KESIMPULAN

Kesimpilan yang diperoleh diperoleh dari autospirometer menunjukan kapasitas vital

dan kapasitas vital fungsional pada O.P normal karena hasil yang didapat sama dengan

nilai prediksi.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/volume-dan-kapasitas-

paru-2/ diakses pada tanggal 15 februari 2016. Pukul 20.00

Sherwood, L. 2016. Fisiologi manusia. Jakarta. Penerbit buku kedokteran EGC

PBL B-04 ANGKATAN 2014


7/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

15 3 " # $ %

PATOLOGI ANATOMI

1. PNEUMONIA LOBARIS (R3)

DEFINISI : peradangan pada lobus paru.

SKENARIO : wanita berumur 37 tahun dirawat dengan keluhan panas, batuk, sesaknafas selama 2 minggu. Penderota gelisah, suhu nadan tinggi dan batuk

bercampur dahak bewarna merah tua. Penderita meninggal. Dilakukan

otopsi.

MAKROSKOPIS : pada otopsi tampak rongga dada kiri terdapat cairan 150 cc warna

serohemoragik. Lobus berwarna merah, konsistensi padar. Pada

sayatan tampak bercak-bercak kuning pucat.

MIKROSKOPIS : tidak tampak lagi jaringan paru normal. Alveoli berisi fibrin,sel darah

merah, lekosit PMN, dinding alveoli menebal.

STADIUM:

& KONGESTIF = kapiler membengkak berwarna merah dan terdapat

cairan eksudat (jernih)

& HEPATISASI MERAH = seperti pada gambar diatas. Cairan eksudat

sudah berisi sel darah merah sehingga pada sediaan ditemukankonsistensi padat berwarna merah dan fibrin mulai masuk

& HEPATISASI KELABU = warna memucat

& HEPATISASI KUNING/RESOLUSI = eksudat sudah menghilang

dan sel makrofag alami peningkatan

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

12 3 " # $ %

2. EMFISEMA (R5)

DEFINISI : penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan(obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru

menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan

yang luas.

SKENARIO : Sediaan diambil dari hasil otopsi seorang laki-laki yang

meninggal akibat kecelakaan.

MAKROSKOPIS : permukaan paru pucat, bullae subpleura, konsistensi lunak,

dan krepitasi (+). Pada sayatan terdapat pelebaran alveoli.

MIKROSKOPIS : tampak alveolus melebar, berisi sel darah merah, kadang

kadang ditemukan kelompok sel fagosit yang berpigmen


8/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

16 3 " # $ %

3. TUBERKULOSIS PARU (R4)

DEFINISI : penyakit infeksi pada saluran pernafasan yang disebabkan

oleh mycobacterium tuberculosis.

SKENARIO : sediaan diambil dari otopsi penderita tuberkulosis yang

meninggal.MAKROSKOPIS : pada perabaan paru terasa bintil-bintil besar kecil, keras. Pada

sayatan bagian keras berwarna kekuningan, seperti keju.

MIKROSKOPIS : jaringan paru mengandung tuberkel-tuberkel terdiri atas sel

epiteloid yang pada bagian sentral alami nekrosis perkijauan

atau kaseosa, infiltrasi sel radang menahun dan sel datia

Langhans. Alveoli mengandung cairan edema.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

17 3 " # $ %

4. KARSINOMA PARU PRIMER (R6)

SKENARIO : sediaan berasal dari hasil lobektomi seorang laki-laki, umur

45 tahun, perokok berat, dengan keluhan batuk dan sesak nafas,

berat badan menurun drastis.

Hasil foto thoraks tampak bayangan berbatas tegas pada

lobus kiri dengan diameter 5cm, diagnosis tumor paru

MAKROSKOPIS : permukaan pleura paru tidak menunjukan kelainan berarti,

kecuali ditemukan emfisema. Konsistensi pada suatu bagian

padat. Pada sayatan tampak massa putih, rapuh.

MIKROSKOPIS : karsinoma paru dibagi menjadi karsinoma sel skuamosa, small

cell, undifferentiated, dan adenokarsinoma. Sediaan terdiri atas

sel tumor dengan inti pleomorfik, hiperkromatik, tersusun

glanduler, sebagian papiler. Mitosis ditemukan. Gambaran ini

menunjukan adenokarsinoma.


9/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

18 3 " # $ %

5. KARSINOMA PARU SEKUNDER (R7)

SKENARIO : sediaan berasal dari hasil otopsi seorang laki-laki berumur 47

tahun yang meninggal setelah beberapa hari post operasi usus

atas indikasi karsinoma rektum.

MAKROSKOPIS : jaringan paru tampak normal. Pada sayatan tampak fokus-

fokus putih dan nekrosis.

MIKROSKOPIS : alveoli dengan beberapa fokus adenokarsinoma.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

19 3 " # $ %

HISTOLOGI


10/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

1: 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

4; 3 " # $ %


11/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

41 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

44 3 " # $ %


12/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

45 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

42 3 " # $ %


13/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

46 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

47 3 " # $ %


14/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

48 3 " # $ %

MIKROBIOLOGI

PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIK

Streptococcus sp. DAN C.diphteriae

A. USAP TENGGOROK

Alat dan bahan

1. Swab steril

2. Spatel lidah steril3. Senter

4. Plat agar darah5. BHI

Cara kerja

1.

Siapkan swab steril dan spatel lidah steril, kemudian jelaskan tujuan pengambilan sampel pada pasien.

2. Pasien diminta untuk membuka mulut selebar mungkin dan mengucapkan kata“Aaagh..” sambil menekan lidah dengan spatel hingga uvula dan tonsil terlihat

jelas.3. Usapkan swab steril di bagian porsteior faring dan bagian uv ula dan tonsil.

4.

Usapkan swab steril tersebut dengan cara digulirkan diatas permukaan agardarah dan isolasi dengan metode “streak” menggunakan ose. Simpan di

inkubator. Swab yang telah dipakai lalu dimasukkan ke dalam BHI dandisimpan di inkubator untuk dibiakan.

B. USAP HIDUNG

Alat dan bahan

1. Swab steril2. Senter

3. Plat agar darah4. BHI

Cara kerja

1. siapkan swab steril dan senter, kemudian jelaskan tujuan pengambilan sampel

pada pasien.

2.

Pasien diminta untuk mengangkat sedikit kepalanya sehingga cavum nasiinterna lebih terlihat jelas.

3.

Minta pasien untuk menahan napas sebnetar, lalu usapkan swab steril tersebut

di daerah nasofaring4. Usapkan swab tersebut dengan cara digulirkan diatas permukaan agar darah

dan isolasi dengan menggunakan “streak” menggunakan ose. Simpandiinkubator. Swab yang telah dipakai lalu di masukkan ke dalam BHI dan

disimpan diinkubator untuk dibiakkan.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

49 3 " # $ %

1. Hasil praktikum

Gambar :

UH UT

Data hasil pengamatan usap tenggorok :

No Jenis koloni Morfologi koloni

1 Smooth Warna putih dan halus

2 Mukoid Warna putih kehijauan

3 Rough Warna putih dan kasar


15/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

4: 3 " # $ %

Usap Tenggorok (UT)

Berdasarkan hasil pemeriksaan pada sediaan agar darah ditemukan beberapa koloni bakteri, antara lain:

1. Koloni berwarna putih seperti mutiara yaitu koloni smooth berukuran kecil berbentuk seperti bunga (d = ± 0,1 mm).

Sifat koloni : bulat, halus ,tidak menjalar, dan hemolisis !.

2. Koloni berwarna putih berukuran kecil yaitu koloni rough berbentuk seperti bunga (d = ± 0,2 mm)

Sifat koloni : bulat, kasar, menjalar, dan hemolisis !.

3. Koloni berwarna putih kehijauan yaitu koloni mukoid berukuran kecil berbentuk seperti bunga (d = ± 0,2 mm)

Sifat koloni : tidak bulat, kasar, menjalar, hemolisis ! .

Data hasil pengamatan usap hidung :

NO Jenis koloni Morfologi koloni

1 Smooth Warna putih dan halus

Usap Hidung (UH)

Berdasarkan hasil pemeriksaan pada sediaan agar darah ditemukan 1 koloni bakteri,

yaitu :

1. Koloni berwarna putih seperti mutiara yaitu koloni smooth berukuran kecil

berbentuk seperti bunga (d = ± 0,1 mm).

Sifat koloni : bulat, halus ,tidak menjalar, dan hemolisis !.

Kesimpulan

Dari hasil praktikum kami, didapatkan hasil pada kedua usap tenggorok dan usap

hidung positif mengandung bakteri Streptococcus dan C.diphteri yang berwarna putih

dan putih kehijauan. Pada usap tenggorok terdapat lebih banyak bakteri dibandingkan

dengan pemeriksaan usap hidung. Kebanyakan bakteri tersebut berjenis koloni smooth,

bulat, tidak menjalar,dan tanpa hemolysis atau hemolisis !.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

5; 3 " # $ %

II. FAMILI STREPTOCOCCACEAE

A. Morfologi

kuman berbentuk bulat, tersusun berderet seperti rantai, bersifat gram-positif.

B. Klasifikasi menurut lancefield

bila ditanam pada agar darah dapat dibedakan atas:

1. streptococcus yang membentuk zona hemolise ! (hemolysis sebagian),

misalnya S.viridans.

2. streptococcus yang membentuk zona hemolise " (hemolysis sempurna),

misalnya S.hemolyticus "

3. streptococcus yang membentuk zona hemolise # ( tidak hemolysis), misalnya

S.anhemolyticus

identifikasi streptokokus dilakukan berdasarkan pada:

1. pemeriksaan mikroskopis : pewarnaan gram.

2.

pemeriksaan makroskopis:

a. kultur dan isolasi dengan menanam pada pembenihan agar darah.

b.

pemeriksaan serologis

c. tes fibrinolisin/ streptokinase

S.viridans dan S. pneumonia pada agar darah menyebabkan hemodigesti sehingga

terdapat zona kehijauan di sekitar koloninya (hemolysis !). untuk membedakan

kedua spesies tersebut, dilakukan:

a. tes inulis! S.pneumoniae positif, S. viridans negatif

b. tes larut/lisis empedu!S.pneumoniae positif, S.viridans negative

c. tes cakram optokhin (Taxo-P)! S.pneumoniae positif (ada zona hambatan

di sekitas cakram atau sensitif terhadap optokhin), S.viridans negatif

d. tes quelling (pengembung simpai) ! S.pneumoniae positif , S.viridans

negatif

untuk penentuan Streptococcus hemolyticus " grup A dan non grup A dapat

dilakukan dengan cara:

a. tes serologic dengan cara reaksi koaglutinasi menggunakan serum anti

spesifik grup (tes Phadebact)

b. tes cakram basitrasin (Taxo-A)! positif apabila terdapat zoba hambatan di

sekitar cakram basitrasin (kuman sensitive terhadap basitrasin konsentrasi


16/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

51 3 " # $ %

rendah), contohnya S. hemolyticus grup A (Streptococcua pyogenes).

negatif: S.hemolyticus non grup A

c. tes fibrinolisin/streptokinase, S.pyogenes ! positif (melisiskan plasma

manusia yang membeku.

Bahan yang disediakan:

1. Biakan kuman :

a. S.pyogenes

b. S.viridans

c. S. pneumonia

d. S. hemolyticus non grup A

2. lempeng agar darah.

3. cakram basitrasin dan cakram optokhin.

4. kaldu BHI steril 4 tabung masing masing 0,5 ml.

5. bahan untuk pewarnaan gram.

6. gelas alas.

7. lidi kapas steril.

8. pembenihan inulin.

Tugas:

1. melakukan pewarnaan gram terhadap kuman kuman yang disediakan.

2. melakukan tes basitrasin.

3. melakukan tes optokhin.

4. melakukan tes inulin.

5. melihat demonstrasi dan mencatat hasil praktikum.

Cara kerja

Tes basitrasin:

1. lempengan agar darah dibagi menjadi dua bagian dengan memberi tanda pada

tutup piring petri dengan pensil gelas.

2. buat suspense S.pyogened pada kaldu BHI sampai diperoleh suspensi dengan

standard Mc Farland 1.

3.

lidi kapas steril dicelupkan dan suspensi kuman kemudian diusapkan secara

merata pada setengah bagian lempeng agar darah.

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

54 3 " # $ %

4. lakukan hal yang sama terhadap S.hemolyticus non grup A kemudian oleskan

secara merata pada bagian lempeng agar darah yang belum diolesi kuman.

5. letakan cakram basitrasin ditenga-2 setiap bagian, kemudian pada suhu 37 °c

selama 24 jam dalam incubator.

6. lihat hasilnya adakah zona hambatan disekitar cakram.

Tes optokhin:

1.

buat suspense kuman S.pneumoniae dan S.viridans masing masing pada tabing

BHI.

2.

celupkan lidi kapas steril pada masing masing tabung dan oleskan pada lempeng

agardarah yang telah dibagi menjadi 2 bagian ! bagian I diolesi dengan

S.pneumonieae dan bagian II dengan S.viridans.

3. letakan cakram optokhin pada tiap-tiap bagian (ditengah), eram suhu 37°C, 24

jam dalam incubator.

4. lihat hasilnya adakah zona hambatan di sekitar cakram.

Tes inulin :

1.

ambil satu sengkelit kuman S.pneumoniae dan tanam pada inulin.

2. ambil satu sengkelit kuman S.viridans tanam pada inulin.

3.

eram pada 37°C , 24 jam.

4. lihat hasilnya, bla terjadi perubahan warna menjadi kuning berarti hasil positif.

Demonstrasi

1. pertumbuhan S.viridans, S.pneumoniae, S.hemolyticus ", S.anhemolyticus pada

lempeng agar darah.

2. sediaan gram kuman Streptopkokus.

3. sedian S.pneumoniae dengan pewarnaan Gram dan Gins-Burri..

4.

tes inulin.

5. tes lisis empedu.

6. tes basitrasin.

7. tes optokhin.

8.

tes fibrinolisin.

9. tes phadebact.

10. tes Quelung.


17/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

55 3 " # $ %

DEMONSTRASI PRAKTIKUM DI LAB

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

52 3 " # $ %


18/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

56 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

57 3 " # $ %


19/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

58 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

59 3 " # $ %


20/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

5: 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

2; 3 " # $ %


21/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

21 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

24 3 " # $ %


22/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

25 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

22 3 " # $ %


23/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

26 3 " # $ %

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

27 3 " # $ %

1. Hasil praktikum

No Antibiotik Bakteri Panjang

sensitifitas

1 optokhin S.viridans Resisten

2 S.pneumonia

e

30 mm

3 basitrasin S.pyogenes 16 mm

4 S.hemolyticus non grup A Resisten

2.

Kesimpulan

Dari hasil praktikum kami dengan menggunakan antibiotic optochin yakni untuk

membedakan tingkat sensitifitas dari bakteri S.pneumoniae dengan S.viridans,

didapatkan hasil bahwa benar bakteri S.pneumoniae sensitif terhadap antibiotic

optochin sedangkan bakteri S.viridans resisten terhadap antibiotic tersebut. Sedangkandengan menggunakan antibiotic basitrasin yakni untuk membedakan tingkat sensitifitas

dari bakteri S.pyogenes dengan S.hemolyticus non grup A, didapatkan hasil bahwa

benar bakteri S.pyogenes sensitif terhadap antibiotic basitrasin sedangkan bakteri

S.hemolyticus non grup A resisten terhadap antibiotic tersebut

!"#$%&'($)*%!",)-).*$/

!"#0(1%$%/

!"2%'(304)5&/

$($ 1- 6


24/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

28 3 " # $ %

PARASIT

Trematoda Paru

1. Paragonimus westermani

DAUR HIDUP

hospes : manusia& binatang pemakan ketam/ udang batu (kucing, luak, anjing,

harimau, serigala)

penyakit :PARAGONIMIASIS

bentuk infektif : metaserkaria

cara infeksi : makan ketam/ udang batu yang mengandung metaserkaria

HP I : keong air

HP II : ketam/udang batu

Diagnosis : menemukan telur dalam sputum

Pemeriksaan serologi: ELISA

Pengobatan : Prazikuantel ( 25 mg/kg bb, 3*1, 3 hari)

Triclabendazole ( 5mg/kg bb, daily, 4 hari)

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

29 3 " # $ %

Telur

Perhatikan:

& Bentuk:lonjong

&

Ukuran 95!!!

& Dinding tebal,warna kuning

tengguli

& Terdapat penebalan di ujung

kutub

&

Isi: sel ovum yang belummembelah

Cacing Dewas

Perhatikan:

&

Bentuk: tebal,seperti biji kopi

& Ukuran :!! !"

& Caecum: berkelok-kelok

& Testis: 2 buah, berlekuk dalam,

letak berdampingan

&

Ovarium: berlobus, craniolateral

dan testis&

Kel. Vitteline di sepanjang daerah

lateral


25/25

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

2: 3 " # $ %

HOSPES PERANTARA II

KETAM (Potamon dehaani)

Udang( Cambaeus)

!" $%&'( ()*+' "%,,) -'.,' /0 !12

6; 3 " # $ %

2.

Tungau Debu Rumah ( Dermatophagoides pteronyssius)

Metamorphosis : tidak sempurna

Ditemukan di : dalam rumah, luar rumah, makanan

Penyakit : asma atopic (asma alergi, asma ekstrensik)

Diagnosis : tes kulit menggunakan ekstrak tungau debu

Pemberantasan : - menghilangkan debu dari tempat tidur &sekitarnya

insektisida: lindane 1% dalam larutan aseton

1. Dermatophagoides pteronyssius(Fam. Pryoglyphidae. Ordo Acari)

perhatikan:

& Ukuran: 340 ! (jantan)

380 ! (betina)

& Tubuh terdiri dari kapitulum

dan badan beupa kantong&

Kaki panjang, 2 pasang ke

depan dan 2 pasang ke belakang

Jantan:

Betina:

microsoft word - upi.pdf

Documents