manual de consulta- prescripcion del ejercicio american collee of sports medicine

8/12/2019 Manual de Consulta- Prescripcion Del Ejercicio American Collee of Sports Medicine

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C PTULO

Mecanismosde fatiga muscular

Robert H Fitts

L etiologa de la fatiga muscular es una importante pregunta que ha interesado a loscientficos del ejercicio durante ms de un si-glo. Aunque todavfa no se ha identificado un agente oagentes de fatiga determinados, se han hecho progresos y desarrollado teoras que, en su mayor parte, explican los hallazgos experimentales. ste problemaes complejo porque a partir de a1leraciones nocivasen el propio msculo fatiga perifrica) y/o de cambios en la informacin neura] que llega l msculo sepuede producir fatiga muscular. ste ltimo factorpuede estar mediado por cambios de origen centraly/o perifrico. Adems, la naturaleza y el mbito dela fatiga muscular dependen, sin duda alguna, deltipo, la duracin y la intensidad del ejercicio, la composicin del tipo de fibra de los msculos, e] nivelindividual de fitness as como de numerosos factoresambientales. Por ejemplo, el cansancio experimentado durante el ejercicio de alta intensidad y cortaduracin depende a todas luces de factores que difieren de los que precipitan la fatiga en la actividad deresistencia. De un modo similar, es probable que lafatiga experimentada durante tareas que implicancontracciones con una carga considerable por ejemplo,

levantamiento de pesas) difiera de la producidadurante el movimiento en el que relativamente no sesoporta carga correr y nadar.n esta revisin tratamos la fatiga muscular quese produce a partir de dos tipos generales de actividad: la de corta duracin y a lta intensidad y la de re sistencia. Se presentan teoras vigentes e importantes resultados experimentales que las apoyan. A causa de las limitaciones de espacio, esta revisin no puede ser completa. n revisiones anteriores se puedenencontrar exposiciones detalladas. 16

EJERCICIO DE CORT DUR CINLT INTENSID Dbicacin de la fatiga muscularLa fatiga muscular se define, en lo que a esta revisin respecta, corno una prctida de fuerza y energaque conduce a la reducc1n del renduruento en una

tarea determinada. La fatiga durant.e el ejerc1cio decorta duracin y alta intensidad puede deberse a undeterioro del sistema nervioso central SNC) queimpida mantener la frecuencia ptima de activacinde los nervios motores. Bigland-Ritchie y sus colegasdemostraron con claridad que la frecuencia de la excitacin de los nervios motores decrece durante la actividad contrctil continua.6 La cuestin es si este cambio precipita la fatiga muscular o se produce a partirde la retroalimentacin neuronal aferentes musculares) en un intento por mantener una frecuencia deactivacin ptima a medida que se va desarrollandola fatiga. La preponderancia de pruebas indica estoltimo. El msculo que se fatiga muestra por reglageneral una fuerza transitoria prolongada principalmente a causa de un liempo de relajacin ms lento)como respuesta a un solo estmulo. Por consiguiente,hace falta una frecuencia de activacin inferior paraprovocar una tensin mxima la curva de fuerza-frecuencia se desva a la izquierda. Parece ser que losprincipales lugares de fatiga se encuentran en el msculo, y por r egla general no implican el SNC, los nervios perifricos n la unin neuro-muscular N-M). Laobservacin de que los msculos fatigados generan lamisma tensin, tanto si se estimulan directamente opor medio de los nervios motores, es un argumentocontra la fatiga de la unin N-M.



- : ~ ; ; : ; ~ ; T . CONTROL y lA Pl Yla amplit ud y duracin del p o t e n c ~ a l de accin PA)del sarcolema se deprimen y prolongan, respectivamente. 111 Se ha sugerido que estos cambio funcionales del sarcolema producen la fatiga al evitar laactivacin celular.' ' 0 La teora general es que la sali

da de K y la entrada de Na, as como la inhibicinde la bomba de Na-K, causan la despolanzacincelular, una amplitud de PA reducida y, en algunasclulas, la inactivacin absoluta. Esta hiptesis seconoce como el mecanismo de membrana de fatigamu cular.' 3 Edwards' y Lindinger an d Sj0gaard4 especulan que el mecanismo de membrana de fatigapermitira contracciones a fuerzas y ritmos reducidos, al mismo tiempo que evitara cambios catastrfi cos en la hom eosta is celular que podran provocardaos en las clulas. Se ha sugerido, aunque no hayevidencias que Jo prueben, que la despolarizacin celular y la amplitud del PA reducida afectan la propagacin el PA del sarcolema en los tbulo T (N 2,Fig. 11.1) y de este modo inhiben lo pasos subsiguiente en el acoplamiento E-C.H CotToborando estahiptesis, Lannergren y Westerblad0 observaron unpronunciado declive de la tensin una vez que el Vmcaia por debajo de -60 mV, y ms recientemente,Westerblad y otros encontraron un fallo de la liberacin de Ca2 en el centro de las fibras de los msculosfatigados.

En el msculo no fatigado, el PA del tbulo-T produce un movimiento de carga en la membrana deltbulo T (vase N3, Fig. 11.1) que a continuacin,medio de un proceso desconocido, conduce a la

de Ca2 del retculo sarcoplsmico (vase4, Fig. 11.1). En los ltimos aos, se han hechosos considerables en la comprensin del meca

molecular de la liberacin de a 2 .,12 Las proteas importantes en la unin T-RS han sido identWy ahora est claro que el sensor de carga delT (protenas responsables del movimiento dearga intramembrana) se encuentra directamente

frente y puede establecer contacto con la protenade confluencia (receptor de la rianodina) que

de liberacin de Ca 2+ del RS. 2 Anse ha averiguado cul es el mecanismo exacto de

a travs de la unin T-RS. La relacinentre el canal de liberacin de a 2 RSrianodina) y el sensor de carga del tbulo-T

transverso

ADP + pATPCa t 1 1 1 11 11 1 11 TROPONINA1/ T R O P M I O S IOSINA

Figura 11 1 OUJgromn de Jos pnnCJpales componentes de u n ~ clulamuscular unphcoda en el acoplamiento de x e ~ t a c i n - c o n t r a c t l o n IE-Cl.Los nmeros ind1can posible lugares de fatiga muscular durante 'lejerc1cio mtenso e incluyen ; 1 membrana de superfic1e; 21 mo\mientode carga deltubulo-'1'; 3) mecaru;mo del>ConOCJdo que acopla elmovimiento de carga dcltbulo-T con la bberacJn de Ca del RS; 41liberacin de Ca del RS ; 5) rccaptac16n de Ca del RS 6) unin de Ca a la tropomna, y 7) h1drlis1S del ATP por la act.omiosma y de-arrollo dela fuerza de actJvacn de los puentes cruzados y reiniCio del ciclo.

intramembrana (receptor de la clihidropridina [DHP])apoya la hiptesis de que el mecanismo pt;ncipal implica un acoplamiento mecnico o alostrico. 2 Se considera que dos mecanismos adicionales, liberacin dea 2 inducida por a 2 y activacin por medio de

lnsP3, desempean papeles secundarios o moduladores en la regulacin de la liberacin de Ca2 en elmsculo esqueltico. 2Con la activacin, el PA tbulo T desencadena uncambio de confirmacin en el receptor de la DHP,que a su vez abre el canal de liberacin del RS Ca z..El elevado nivel de Ca2 intracelular se une a la tro

ponina C (vase N6, Fig. 11.1), una protena reguladora, produciendo un cambio molecular en el complejo troponina-tropomiosina, que a su vez permite quelas protenas contrctiles actina y miosina se unanpara generar u e r z a ~ .

El msculo fatigado suele mostrar una duracin dela c ~ n t r a c c i n prolongada y una reduccin de] ritmomximo del desaJTollo de tensin. 4 Con la activacin,los niveles de Ca2 intracelular aumentan , provocandouna activacin de los puentes cruzados y un desarrollo



RA EL CONTROL Y LA PRESCRIPCIN DE E JER -MA.NUAL DE CON'-IULIA l ICIQin H . Estos Lres productos aumentan duranl,e. lanctlVidad contrcti l intensa y podran causar fat1gapor medio de la inhibicin directa de la hidrlsis.:tAJIResultados que implicaban el uso de la prepan1cin defib1a de una sola piel han demosi,rado una tensinmaxima 1educida en respuesta a valores elevados deH, JoAD ?l y P .:ffl 1 La importancia del ADP YP. enrelacin con ottos agentes potenciales de fatiga (enparticular el in H) sigue sin conocerse. El in H esun agente potencial de fatiga especialmente interesante porque podra producir fatiga en numerosos puntos . Ad ems de una inhibicin directa de lahidrlisis de ATP y la actomiosina ATPasa de puentes cruzados, un aumento del in H intracelular (reduccin de pH intracelular, abreviacin pH.) podrainducir a la fatiga por medio de: (1) la inhibicin de lafosfofructocinasa y, por tanto, del ndke glucoltico;(2) la inhibicin competitiva de la unin de Ca l a latroporuna e reduciendo la activacin de puentes cruzados, y (3) 1nhibiendo la A'I'Pasa del RS reducie ndola recaptacin de ca2- y como consecuencia, la liberacin de Ca 2' 3234

Una de las principales fu entes de in H durantela actividad muscular intensa es la produccin anaerobia de cido lctico, la mayor parte del cual se disocia en lactato e iones H. Ya en 1907, el cido lcticose implic como un posi ble agente de fatiga. 35 Estahiptesis fue ganando popularidad tras la publicacin del trabajo de A. V. Hill a finales de los aosveinte. 6 Hoy en da hay un consenso general con respecto aqueJa fatiga es el resultado de un elevado nmero de iones H y no de un elevado nivel de lactato ocido lctico no disociado. El pH del msculo esquelti o en reposo es aproximadamente 7, y desciendecon la contraccin muscular intensa a valores in fer iores a 6,5 cuadro 11.1).

Al menos dos observaciones apoyan el concepto deque u na elevada concen tracin de in H inhibe lagluclisis. Hill observ que la formacin de lactato durante la estimulacin muscular se detena cuando elpH intracelu lar descenda por debajo de 6,3.36 En segundo lugar, Hermansen y Osnes midieron el pH de

omogeneizados musculares y no observaron cambiolguno durante un perodo de medicin de 60 segunos e n los homogeneizados ms cidos del m scuJo fado; los valores de pH de los homogeneizados del

sculo en reposo descendieron considerablementeebido a una gluclisis significa tiva durante el periode medicin.37 Sahlin y otroS38 indican que esta incin de la gluclisis por el in H puede ser un facde limitacin para el rendimiento en el ejercicio

tenso, pero esta conclusin no coincide con los relta dos antes mencionados, en los que el cambio delTP y la fuerza no arrojaron una correlacin signifi-

l . ~ Si la inhjbicin de la gluclisis era ecat1va. b bl d ausa.Uva en la fat,iga, es pro el q u l ~ e . escenso del ATp1 t do alcanzase ruve es 1m1tant.es. Por coen e eJl 1 ' . ' ns.. existira una corre ac1 n s1gru cativa entgwen e, ATP durante el desarrollo de la fatiga tlefuerza Y , Y a

recuperacin de esta.R lt ados de estudios de fibras de piel demo stesu 1 .d . d ra.ron sin lugar a dudas q u ~ a lacJ OSlS 1 m la res.t de fuerza del muscu o esque tlco, a compues a 28 30 o L di . . , od 1 ' sculo cardaco. a smmuc10n del p}{ de mu 1 , . te . , e7,4 a 6,2 no slo r e d u j ~ a m ~ ~ n ~ l o n generadaesencia de un ptimo Ca hbre, smo que incre.en pr 2 l b .ment el umbral de Ca 1 re necesano la COn-traccin; la cwva de fuerza-PCa se desVl hacia la

derecha , por Jo que p r ~ alcanzar una t e ~ s i n determinada hizo falta un ruvel mayor de Ca libre.bl Las fibras de contraccin rpida eran ms sensibles ala depresin acidtica de tensin mxima que lasfibras musculares lentas . .. Estos efectos podnanser mediados por una interferencia del in H con

unindose a troponina.33 Los resultados de losque informaron Bolitho-Donaldson y Hermansen, ascomo Fabiato y Fabiato, indican que el efecto no esuna simple inhibicin com petitiva de Ca2 unindosea troponina.13 La depresin de la tensin mximaobservada era completamente reversible cuando elpH volvia a un valor normal, pero la depresin no sepoda superar incrementando el c libre.u, .:S Fabiato y Fabiato sugie ren que el efecto in H puedesumarse en cierto punto a la interaccin de Ca2- controponina , afectando quiz directamente la molculade miosina (vase N7, Fig. 11.1). Un efecto directosobre la miosina se ve respaldado por la observacinde que se produce una reduccin del 33% en la tensin de rigor mximo cuando el pH cambia de 7 a 6,2.Recientemente , Metzger y Moss probaron que el pHbajo reduce la fuerza por puentes cruzados en todoslos tipos de fibra, as como el n mero de puentes cruzados durante la activacin mxima de ca2- en el tipode f i ~ r a de contraccin rpida, pero no en el de contraccin lenta.6 Estos a utores t ambin observaronque el pH bajo reduca el ritmo de un in de miosina aactina durante niveles subptimos de activacin dec.a2 , pero no a nivel de saturacin.46 Formularon la

e s ~ s de que la depres in inducida por la fatigaen el ntmo de desarrollo de tensin (dP/dt) podaes tar parcialmente causada por este efecto de pHsobre la cintica de la unin de miosina y actina.46

Se cree que el ritmo de la hidrlisis del ATP por laac.tomiosina limita la velocidad mxima de acortamiento muscular (Vmx). Por consiguiente, una con centracin elevada de in H que inhibe la ATPasa,deb ' d ' M tt e ~ re UCir la Vmx, as como la P 0 Edman Y aIazz demostraron que la Vmx efectivamente decre



6,29 t 0,037,04 :t: 0,05 6,4\: : 0,047 06 :t: 0,04 6,37 :t: 0,11 e n n a n s ~ n y o,.nes"7,06 :t: 0,02 6,33 Sahlm y otros'"7 lO 0,02 Met.wr y Frtts"6,99 :t 0,04 6,40 :t: 0,05 R.oos y Boron'"

LoSvalores son medias t EE , excepto en los 6,\7: : 0,33 Mtller Y otros"; ~ h = g o s de Sahr Wilson Y otros"tn Yotros : ~ ~ ~ = : ~ _ Jpara lo; cualE'8 aparecen enumerado :3: DF.

e con la fatiga, pero no hasta que 1 te .~ i s r o i n u y e al menos un 10 .4' a nsln mximaObservarnos una alta correlacin .

contenido de in H libre y la p 0 d u r ; ~ ~ v a entre elcin, un resultado plenamente consist t recuperara del in H de la fatiga muscularens e con la teo-

Nosek y otros Y Wilkl .mento de la conce t . e upneron que un mere-. h' . n ractn de H PO d ga m 1b1endo la t. . 2 4 m uc1a la fatt-de el estado de f ranslcln de puentes cruzados des-principal apoyo duerza baJa al de fuerza alta. Elt b . m ernbargste y otros ra aJOS preVIamente publi d d 0 1 d d ca os emuetran s1n ugar a u as que la fuerza se s- - recupera endos fases, una 1ase corta y rpida (de un 30d os segundos), segul a por una 1ase de recuperacin 1 -. 1 m s entay relativamente pro ~ ~ g a ~ a _ de unos 15 minutos). 22 39

La fase de recuperac10n rap1da e inmediata n dli 1 t , d 1. , o pue eexp carse por a eona e 10n H porque en re r d d

el pH de la decrec? ~ u r n t e este ternp: tp:obablemente deb1do a la rap1da resntesis de PC unareaccin generadora de in H ). Esta rpida f ~ e derecuperacin de la fuerza queda probablemente explicada por la inversin de una alteracin no mediada por in H en el acoplamiento de la E-C. La segunda y ms lenta fase de recuperacin muestra unaalta correlacin negativa con el H, que probablemente se produce a causa de la eliminacin del exceso dein H intracelular.Los cambios del pH pueden afectar la regulacinde Ca2 complicando el acoplamiento de la E-C (vaseexposicin anterior ) y/o la recaptacin de Ca2 Nakamura y Schwartz observaron que la reduccin del pHincrementa la capacidad de unin con Ca2 de lasmembranas del RS aisladas y sugirieron que unadisminucin del pH podra reducir la cantidad de Ca2liberado del RS durante la excitacin. Los cambios delin H tambin pueden afectar las propiedades de lau ~ n del Ca2 de la protena parvalbmina (unatema que se encuentra en concentraciones relativamente elevadas en las fibras de contraccin rpida),que por s misma podra alterar la transicin de zYel gasto de fuerza .

. , e esta hipte dvac10n en fibras d . ts proce e de la ob er-reduca la f e ptel.de que un P, elevado t20 mM)uerza m x mde NMR L Y:Ilmt mo , los estudtosmuestran una e t h ..entre p. fu s rec a re\ac1on uw crsala recup' r z d d u r l an.te el desarrollo de la fatiga )n e a mlsma.x u

EJERCICIO DE RESISTENCI. Se han relacionado numerosos factores con \a fatiga r ~ s u l t a n t de la actividad de res1stencin prolon gada, mcluyendo la reduccin de\ glucgeno del msculo Y el hgado, reducciones de la glucemia deshi~ a t a c i n Y aumento de la temperat.ma c ~ r p oSm duda alguna, cada uno de estos factores contribuye a la fatiga hasta cierto punto, dependiendo suimportancia relativa de las condiciones ambientalesy la naturaleza de \a actividad. Esta seccin es unestudio de algunos de estos factores potenciales defatiga, en particular de la reduccin de los hidratosde carbono, as como de la evidencia que vincula unaalteracin de la funcin del RS con el desarrollo de lafatiga durante el ejercicio prolongado.

eplecln del glucgenoEn lB96 Chauveau sugiri que el ritmo de utili.6 de 108 hidratos de carbono dependa de la in-zacl n . . b 1.d d del traba)o. Esta opliDn se basa a en a

tenst a b' .6 de que la relacin de mtercam lO respua-observact n 75 d te 1 reposo atorio (RQ) aumentaba de O uran e



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0,95 dum nte el CC rcic io. Co n el desar "follo de la tcnica do b10 psin ron aguj a se prob qu e estos t.emp ronas teonm; basadas en Jo RQ enm correctas pormedio de mediciones directas de lo utilizacin de glucgeno D dafercntes intensidades de t.rabajo.;t\1 ''' Seobservo que la utilizacin de glucge no incrementa de0 3 o 0,4 unidades de glucosa'g/rnin, a medida qu e laca rga de trabajo relativa aumento ba del 25 al 100del cons umo mximo de oxgeno (\02 mx.).'9 Lareduccin de glucgeno en el msculo coincida con elagotamiento durante perodos de ejercicio prolon.gados que requeJan aproximadamente un 75 del vo2mx. Co n cargas de trabajo in feriores al 50% o superimes al 90% del vo2mx., quedaba glucge no msque s uficiente en el ago tami ento.'9 La tasa de uso porel cuerpo de hidratos de carbono depende no slo de lain tensidad del trabajo sino tambin del estado de preparacin sica del ind.ividuo.'9 Con una cruga de tra

bajo determinada, los individuos ent renados tienenuna RQ inferior y reducen glucge no a un rit.mo mslento que los individuos no ent renados . La observacin de que los individuos entrenados pueden trabajar duran te ms tiempo apoya la hiptesis de qu e lareduccin de las reservas de hidratos de carbono delcuerpo no slo est correlacionada con la fatiga muscular durante la actividad de resistencia, sino que esun fac tor causante de ]a misma. An no se conocen losmecanismos concretos de este efecto de proteccin.Aun que e] glucgeno muscular consti tuye una importante fuente de combustible, en el momento delagotamiento se dispone de unos niveles adecuados decidos grasos libres (AGL) y, en la mayora de loscasos, de glucemia. Una posibilidad consiste en que senecesite un cierto nivel de metabolismo de glucgenoen el msculo, bien para una produccin pt ima deNADH y transporte de electrones , bien para el mantenimiento de la oxidacin de grasas, ya que quiz losin tennec:tiarios del ciclo de Krebs lleguen a ser limitantes sin un metabolismo de glucgeno adecuado .otra parte , la translocacin de AGL a las mitocons puede ]imitar el ri tmo y/o una a lta concentran de AGL de cadena larga puede inhibir la translo

acn de ATP a travs de la membrana de la mi-condria. Parece ser que los esfuer zos futuros se cenen los mecanismos por los que ]a deplecin de

e oaltera la funcin muscular.tros factoresProbablemente la deplecin de glucgeno no esfactor exclusivo durante el ejercicio de resistencia.

los candidatos potenciales restantes se incluyedisrupcin de importantes organelos intracelula-como la mitocondria el RS o los rrofilamentos.

S lderablcs en la mit.oco ndra a 8 , d os con unLos o f L a poco probable ya que la capacidad da c t o ~ de ad:.fa para oxidar sustrato y generar A l ~la matoc? nco n el ejercicio hasta el agolami ento.zno m l ~ o t e n contrctiles y, en f artlcular, laLas P 1 mio fibrilla (vo lumen medtdo por med'A'fPnsa de a 0 1.eJat.ivamente resistentes a laV J parece 1-de mx d n periodo prolongado de nalacin lD pus e u , aga. es d la mi oflbr i lla de los mu sculos lentos YM ' ATPasa e d 1g- 1 tremidad anten or e a rata qued' d s de a ex d 1 rapl 0 (cuadro 11.2). La V mx e musculo soleobios significativos a pesar de un des -mos tro cam ' Elno 26% e n la tensJn ma>Oma . ' extensorcenso del 1 dedos de contraccin r pida sufri unn de os d 1 Vcom . descenso del 34 e a mx, pero este 'fcativo .sgn 1 touna fa t1ga extrema con una reduc-, lo presenp de ms del 70% (cuadro 11.2). 11 Es posi.can de t fl bras fatigadas (i nactivas) aportasen unable.que .1 terna considerable dura nte la co nt rac-esJstencJa Jn Er. . . 0 con una carga leve. stos resultadoscton sJn caJga TP d 1 fib . . e la actividad A as a e a rruo 1 nl la y1mphcan qu 1 t 1 ti. fu ncional Vmx son re a 1vamente res1s.su corre a vo 1 . . . 11 Iteracin d urante e eJerciCOpro O'lgadotentes a a a . l . .E t mismo es tudw evaluamos a capac1dad.n membranas de RS ai sladaS .14 El RS esfu ncw na . l 1 . l i d. t ma de membrana m trace u ar 1mp ca 0 enun s1s e . L . ,l lacln del Ca2 m tracelu lar. a altera c10n dea regu . .la transicin de fuerza de contr acCin (un r efleJO detransicin de Ca2 alter ada ) es algo que se obser-una t: tfrecuentemente con la 1atlga , Y por anto el RSesta r implicado en la etiologa de la fatigamuscular. Nues tr os resultados demos tra ron que lanatacin prolongada no t ena efectos sobre la cantidad de RS aislado (tiempo m g/g) de ninguno de losmsculos rpidos , pero se observ una reduccin significativa de la protena del RS aislada del sleo len-to (0,81 0,05 frente a 0,57 0,05 , mg/g , controlfrente a fatigado). Esta reduccin ha quedado sinexphcar, pero podra reflejar una elevada actividadde la enzima proteoltica observada en el msculofatigado.2 Ninguno de los msculos estudia dos exhibi cambio algu no en la actividad ATPasa estimulada por el Ca 2 del RS No obstante la captacin deCa2 por parte de las vesculas de RS (pmol mg RS)disminuy en el sleo lento y en la r egin roja de contraccin rpida del vasto lateral . Una disminucindel grado de captacin de Ca2 sin cambio de la actividad ATPasa del RS sugiere un desacoplamiento deltransporte o una membrana defectuos a que permite el flujo de Ca2 de vuelta al lquido intracelular .Aunque nuestros resultados demuestran sin lugar adudas una al teracin considerable del RS es necesa-rio llevar a cabo ms experimentos para estudiar losefectos de la actividad prolongada sobre las propieda-



ATPusa deJ .~ J . l m o l / a t n a ~ f i b r - i l l u

-1o pnto:;at ootrolf;'iltigadot nsor cornn deJi;:\ e dedos rap1dodcontrolFotigadosVL nipido

ControlFatigado

lllg/tntn)

O,128 'l: 0,0080,104 O,o u

0,204 t 0,0310,309 :t 0,0300,301 :t 0,0210,343 : t 0,021

L i l ~ c1fras p r e s e n t ~ las medias :t: EE .+considerablemente di fetente (


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DE coNSULTA PARA U CONTROL y 1 fV1.ANUAL Lr' PP '>CRiPr1:)1 t. nto c o n ~ r a c c l O n y el volu t-- trenarrne . d 1 r: men de-- erior al en . al ejer- izqUler o a nnal de la di. sang.

d11 fC post. y V'02 preVlos Los valores normales dsltole . ll \ ~ or e trabaJO . d t e VS v ~ , .,

5w n,cn _ uno e 1 FC es x.1ma amen e 70 ml de en re . K.P''< . ntos n 1 gado a . d' 'd d sangre \lll.. "'n 05 r n ~ "'tico pro on ' veno- 10 IVl uos se entarios L Por co ~ ~ ~ co . o est del retorno d t . . as Pe l'llr ~ciciol el ejercJCI d' minucin t r en res- o un en renarruento inte rsonas a e c ~ \11o u r n t ~ e b d o a la JSflejo barorreceP o .al Los hasta de 100 ml por cont nso PUede" {ul haerada .6 del re 'n arten . . 1VS racci l\e



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MA NUAL Df CO NSULIA PARA EL CONTROL y LA PRESC RIPCiN Dt.. [JERCI(._ d d Clarter lovenosa v..,s e teJJ os menos activos Yertcla de o igeno oxgeno de la sangre. no se ehmina l.odu

pt r 'e de oxigeno de la san - 1 \d trunspolcapacidad adamente 20 mi de oxgeno porLe es aprmom . 1 Los factores que afectan lagro ( 2 artena ([Hb]) 1Oml de san(fl e cin de hemoglobJ Y.e10 n 11 concentra. d oxihemoglobma artenale 02 so turacJn e (d 'f"rcentl\iO de sa . de oxigeno arteriovenosa 1 a-P; 02). La d i f e r e n c ~ a entre Jos contenidos de oxgeno

~ O ~ ) es )a d i f e r e n ~ ~ ~ la sangre venosa m e z c ~ a d a . Lad la sangre artena .Yde .la extraccin de oxigeno ded ~ f a-v02 es un r e n e ~ : msculo activo, as como della sangre por p ~ ~ t e inactivos. Por r e g l ~ g e ? e r ~ , las. uJo y eJ teJidO y cf a-V02 mfenoresrnusc 1 tener una 2 . [Hb] oo Elmujeres sue en debido a su infenor .a las de Jos h o ~ b r e ~ en reposo es 5 ml Ov 100 mlvalor medio de dJ: ade :ada 100 mi de sangre que hade sangre (es decir, 5 ml de oxgeno). Durante el

CircuJado se e x ~ r a e n l dif a-VOz aumenta de formad. tn CO a 'ejercicio l l . 'de trabajo hasta valores m XJm.oslineal con el ~ J t : : a 16 mi Ov100 mi de .sangreque se aproxlm te el ejercicio mximO se elimi-7.1) . Por tanto, duran 'geno en la sangre. La vaso-al 85 de OXJ .na en torno . nto capilares t1enen como. 1 eclutamledilatacin Y e r . anguneo ms prolongado aresuJtado un trnsitot.s y aumentan la difusin de1 cu lo ac JVO fl .travs de mus 't dna La reduccin del UJOHb la rru ocon .Oz de la a d activos causada por la vaso-. los teJI os ' .sangumeo a sada hasta cierto punto. .. queda compen . .constnccJOn, 1 xtraccin de o2 para sumimS-por el aumento d ~ o : :stos tejidos. Incluso durante eltrar oz e c ~ s a n la sa ngre venosa mezclada queejerc1CJO m x m ~ ti'ene una cierta cantidad deal corazon conregresa d 1 sangre contina fluyendo a tra-oxfgeno; parte e a

Difa-V02 Flujo sanguneoTejido en reposo+ en reposo++Esplcnico 4,1 1.350 (27%)Renal 1,3 1.100

(22%)Cerebral 6,3 700 (14%)Coronario 14,0 200 (4%)Muscular 8,4 1.000 (20%)Cutneo 1,0 300 (6%)Otro 350 (7)Total 5.000 (100%)

Redistr ibucin del f lu jo sang - lr teoEl ejercicio intenso no slo prodr , tamb' uce un au"'(, smo 1n una redistribucin del {1 tnent.o deneo. Como se puede ver en la figu 7 UJO sangu_1d d. 'b . ra .1 elg ~ n ~ ~ e 1stn uc16n del flujo sanguneo' PatrneJerciCIO hace que ste se aleje de los 1 h durante elal . . ec os vas 1en y esplcmco hac1a el te;ido mu ul cu ares. s c r y metablicamente activos. El incremento del .8 Pie]guneo muscular produce un aumento d 1 UJ.ode 02 a estos tejidos en activo, y el i n c r e m e e n s ~ r n t r o

cutneo es importante en la t.ermorregula .6 del fluJolos mecanismos responsables de esta e d i s ~ b n ~ n t r eincluyen la est.imulacin simptica de los UC n seo:- adrenrgicos realizada por la n o r a d r e n r e l ~ e P t o r e s

t . . . 1 a ma queprovoca en vasocons nccJon, a estimulacin d 1ceptores P-adrenrgicos realizada por la aC: 08 .re-ulta dil ta '6 l . enahnaque res en vaso a c1 n; os mcremento de la concentracin de metabolitos, como l a c ~ t o o c a ~ enosina , H y K, que estimulan los receptores v 'aule-. ase a-res locales y producen vasodilatacin.

RESPUESTAS VENTIIATORIAS

Ventilacin minutoLa ve ntilacin minuto es el volumen de aire que

pasa a tr avs del sistema pulmonar en un (1) minuto.A menudo, el volumen minuto se mide como el volu-

Flujo sanguneo durante el ejercicio++Ligero Moderado Mximo

1.100 (12%) 600 (3%) 300 (1%)900 (10%) 600 (3%) 250 (1%)750 (8%) 750 (4%) 750 (3%)350 (4%) 750 (4%) 1.000 (4%)

4.500 (47%) 12 .500 (71%) 22.000 (88%)1.500 (15%) 1.900 (12%) 600 (2%)

400 (4%) 400 (3%) 100 (1%)9.500 (100%) 17 .500 (100%) 25 .500 (100%)

Modificado de Anderson, K L: Thecardiovascular system n exercise. En ExercisePhysiology H. B. Falls (Ed . . New York:Academic Press, 1968. +ml2IIOO mi desangre; t t mVmin. sarun


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1\ GARDiORRE'\PIRArORIAS Al EJEIKICI< , / L i l e ~ . O INTENSOoiro espi rado Y se expresa en litros d .

1en de por mi nuto (Jitros/min). Puesto q aner o d d o s UJ l t l cantidad determinada de ue e volu-e di as varaen d' 1do de las con c1ones ambientales hdePen Jos volmenes ve ntila torios para querreh l . 1 d. . Icar el

co nlen de ai ,e asb_con ICBIOnPes designadas. Losvo : .enes se corn gen ten a S (temper atu raoJJrtl corporales saturadas con vapor de a a) Yp : e S sTPD (temperatu ra [0 oc , 273 K] y p ~ ~b,eo d [760 mmg] para un gas seco). Esta l t'tn ar 1 d .1. 1maes .60 se emP ea cuan o se ut1 1za la vent il .6venc . . d . . ac1 ncon 0 0 anliSIS e gas resp1ra tono en la med . ,. 0 toe , 1c1onJ n rno de oXlgeno.d 1consu 1 ficorno se puede ver a gura 7.2 , la ventilacin

aurnenta con el mcremento de la in tensid dnoto d b . d . a' . cicio. Por e aJO e aproximadamente el 50I1ldel eJer 1 . , t '1 . o1

V z rnJc., la re acwn en re ventl actn y ritmo dede . es lineal . No obstante, a intensidades supe-trabaJO ,a relacin es cui Vl mea, ya que la ventilacinriores, tB 8 un ritmo superior al de los ritmos de resauJTlen de trabajo y consumo de oxigeno. La venpues.t6a rninuto equivale al producto del volumen c nl te (volumen expulsado en una espiracin) y lacorneocia respiratoria. A travs del intervalo in fe-rrecuen d d d . . . lr de jntensi a es e eJerciCIO, a vent ilacin

J'l0 ta con los incrementos del volumen corri en te yaumen 24 A t d dr uencia resp1raton a. m ens1 a es superio-la lec incrementos de la venti lacin son gener adosres os l. alrnente por un aumento e a frecuencia res -pnncJP.Piratona. .1 . 1 . . .La respuesta n ~ 1 atona a eJerciCIO est .con tro-da por un compleJO proceso de con tr ol fi siolgicola n no se ha acabado de entender .9 25 26 Se sabeque aa frecuencia y la profundidad re spira toriasque d , .controladas a trav s e VIas nerVIosas que seesLDn . t . 1 ,d l

t. nden desde el centro re spira ono en a m e u aeX Je t . ( d . d. fh ta la musculatura ven ti a ona es ecrr, 1a r ag -as e intercostal y ot ros msculos). La informacinrna . d dnsorial que llega al ce nt ro resp1ra t ono proce e ese 1 L . . s fuentes neuraJes y humor a es . os qmmwrrecep-

t:res centrales, si tuados en la s upe rficie ven t r al de lamdula, son sensibles a los cambios del pH de loslquidos cefalorraqudeos medula r in ter s ticiales, quea su vez se ven afectado s por el pH y l a PCO z de lasangre arterial. Los quimiorreceptores perifricosituados en las par edes de la aorta y la cartid a y l a s

rias braquioceflicas son sen s ibles a la flu ctu a nde la presin parcial d e PC02 en la s angre arteal. Tanto los quimiorreceptores centrales como losrifricos alteran la ventila cin con obj eto d e m an ner un pH, una PC02 y una P02 normales n langre arterial. Por ejemplo , las d is m inu cion es d eHYP 2Y os incrementos de PC02 t iend n a cau un aumento de la ventilacin .

La rt 1n,ormac ion o Procede n neuxal :las vas nervi_de otras P a ~ u o llega alcontrol de r o s ~ s de\ C... de l CerebrCentTo ~ e s \a medid e a c c . ..:x moto o. Po.,. . P ra-a que 1 en e\ q \ r P ~ o elem.plejercicio \ . os rnscw ue a venti\ ~ r c \ o n a n o,8 . n J : ~ I f i U m 1 os se a . actn unurgen de los . o, as vas ct,van po aumentanes probable musculos esqu e r v o s a s at medio de\a. la hora : ~ n t e e s e m e ~ ~ i c o s Y a s e : ~ l . e s quetilacin que s ausar el rpid un importa lCulacio-e produce al Prin u m t . o d ~ l . e Pape\Clplo del e . \a ven- mbral Jerclcio

vent i lator io .Como hem anaerobi o IUVAbin Fig 7 2) los sealado ante .. a ventil 6 nonnente (supeno res aumenta acl n a intensida v a s ~ tam-mento del ritmo d de forma curvl\ndes de eJeTcicioe trabajo E\ . ea con e\ - ntmo de t b . lncTe-~ ra aJo lo rit-

50

e 40

Frecuencia e:o 30respiratoria a.20

103,5

e 3,0-o

; ~ ~:; 2.5Volumen total a.Q 2.0de respiracin ~ 1,5~ 1,00,50,0

r\ 00Ventilacin

Ji/rr 'vO = ~ I r . ~ _ JO 50 100 ISO 200

so

0/oV02mx. 1 1 1 1 \20 40 1>0 80 100

Flgur Z Respuestas ventilatorias al eiercitiogradual.Losvalorestpicos para un individuo sedentario se cont.rast.an con \os ritmos detrabajo especficos y el V02m6x. El rea sombreada repmen\a e\umbral ventilatorio.

manual de consulta- prescripcion del ejercicio american collee of sports medicine

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