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MANUAL DE ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD VISUAL
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
AUTORESDr. Rolando Domínguez Parada H., Oftalmólogo - El Salvador.Dr. Marco Antonio Goens Núñez, Oftalmólogo - El Salvador.Licda. Astrid Villalobos, coordinadora Centro Asociado Centroamericano (CAC) CUSVD - Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador.Licda. Anna Rius, Directora Cátedra UNESCO Salud Visual y Desarrollo (CUSVD) - Universidad Politécnica de Cataluña, España.Licda. Laura Guisasola, Directora Cátedra UNESCO Salud Visual y Desarrollo (CUSVD) - Universidad Politécnica de Cataluña, España.
COLABORADORESLicda. Gabriela del Carmen Molina de Escobar, Técnica de Investigación, CAC CUSVD - Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador.
AGRADECIMIENTOSDra. Fátima Valle de Zúniga - Decana Faculta de Medicina, Universidad de El Salvador.Lic. Julio Ernesto Barahona - Vice Decano Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador.Dr. Juan Carlos Silva - Dir. Regional para la Prevención de la Ceguera América Latina OPS-OMS.
DISEÑO Y MAQUETACIÓNInga. Bessy Martínez de Ramos
FINANCIAMIENTOAgencia Española de Cooperación para el Desarrollo – AECID 2008
ISBN 978-84-693-0306-1AÑO 2009
CONTENIDO
PRÓLOGO............................................................................................................................viACERCA DE ESTE MANUAL...............................................................................................viANATOMÍA DEL OJO............................................................................................................6I. Ambliopía.......................................................................................................................6
Nombre alternativo.................................................................................................6 Definición................................................................................................................6 Causas, incidencia y factores de riesgo.................................................................6 Síntomas................................................................................................................6 Signos y exámenes................................................................................................6 Tratamiento............................................................................................................6 Expectativas (pronóstico).......................................................................................6 Prevención.............................................................................................................6
REFERENCIAS......................................................................................................................6II. Ametropías.....................................................................................................................6
EL OJO NORMAL..........................................................................................................6¿Cómo trabaja un ojo normal?......................................................................................6¿Cómo se puede ver una imagen nítida, tanto de lejos como de cerca?......................6¿Qué es exactamente lo que cambia en la acomodación?...........................................6La acomodación se hace automáticamente ¿por qué no se nota?...............................6
a. Ametropías Esféricas....................................................................................................6 Lentes esféricas.....................................................................................................6 HIPERMETROPÍA..................................................................................................6
¿Cómo está formado el ojo hipermétrope?................................................................6¿Qué ocurre entonces en el sujeto hipermétrope?....................................................6Rectificación de la hipermetropía...............................................................................6¿Qué posibilidades hay hoy en día?..........................................................................6¿Y en la infancia se tiene que usar gafas?................................................................6
MIOPÍA...................................................................................................................6¿Cómo está formado el ojo miope?...........................................................................6¿Qué es lo que ocasiona la miopía?..........................................................................6¿Cuáles son entonces las molestias que tiene un sujeto miope?..............................6Rectificación de la miopía..........................................................................................6¿Qué posibilidades hay?............................................................................................6
¿Y en la infancia se tienen que usar gafas?..............................................................6¿Cómo se explica el aumento de la miopía?.............................................................6
PRESBICIA............................................................................................................6¿Cuáles son entonces las manifestaciones de la presbicia?.....................................6
b. Ametropías Astigmáticas..............................................................................................6 Lentes cilíndricas....................................................................................................6 ASTIGMATISMO....................................................................................................6
¿Qué manifestaciones tiene el astígmata?................................................................6¿Cómo está formado el ojo astigmático?...................................................................6Rectificación del Astigmatismo...................................................................................6¿Qué posibilidades hay hoy en día?..........................................................................6¿Y cómo está el asunto en la infancia, se tienen que llevar gafas?...........................6¿Y por qué precisamente en la infancia?...................................................................6
c. Anisometropía...............................................................................................................6d. Afaquia........................................................................................................................... 6REFERENCIAS......................................................................................................................6III. Catarata..........................................................................................................................6
Nombres alternativos.............................................................................................6 Definición................................................................................................................6 Causas, incidencias y factores de riesgo...............................................................6 Síntomas................................................................................................................6 Signos y Exámenes................................................................................................6 Tratamiento............................................................................................................6 Expectativas (pronóstico).......................................................................................6 Complicaciones......................................................................................................6 Situaciones que requieren asistencia médica........................................................6 Prevención.............................................................................................................6
REFERENCIAS......................................................................................................................6IV. Degeneración Macular..................................................................................................6
Nombres alternativos.............................................................................................6 Definición................................................................................................................6 Causas, incidencia y factores de riesgo.................................................................6 Síntomas................................................................................................................6 Exámenes..............................................................................................................6 Tratamiento............................................................................................................6 Expectativas (pronóstico).......................................................................................6 Complicaciones......................................................................................................6 Situaciones que requieren asistencia médica........................................................6 Prevención.............................................................................................................6
REFERENCIAS......................................................................................................................6V. Desprendimiento de la Retina......................................................................................6
Definición................................................................................................................6 Síntomas................................................................................................................6 Causas, incidencias y factores de riesgo...............................................................6 Signos y exámenes................................................................................................6 Tratamiento............................................................................................................6 Expectativas (pronóstico).......................................................................................6 Complicaciones......................................................................................................6 ¿Cuándo buscar ayuda?........................................................................................6 Prevención.............................................................................................................6
REFERENCIAS......................................................................................................................6VI. Glaucoma.......................................................................................................................6
¿Qué es el Glaucoma?..................................................................................................6¿Cómo se produce el Glaucoma?.................................................................................6¿Cómo saber si usted tiene Glaucoma?........................................................................6Tipos de Glaucoma........................................................................................................6¿Cómo sabe su oftalmólogo si usted tiene Glaucoma?.................................................6Tratamiento del Glaucoma.............................................................................................6
REFERENCIAS......................................................................................................................6VII. Retinopatía del Prematuro............................................................................................6
¿Qué es la retinopatía del prematuro?..........................................................................6¿Cuáles son las causas de la retinopatía del prematuro?.............................................6¿Por qué la oxigenación de la retina altera su vascularización?...................................6¿Por qué es la retinopatía del prematuro una preocupación?.......................................6ZONAS Y CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ROP..............................................6Control de la retinopatía del prematuro:........................................................................6Tratamiento de la retinopatía del prematuro:.................................................................6Prevención de la retinopatía del prematuro:..................................................................6
REFERENCIAS......................................................................................................................6Retinoblastoma.....................................................................................................................6¿Qué es el Retinoblastoma (RB)?.......................................................................................6
¿Cuáles son las causas del RB?...................................................................................6 Los signos y síntomas del RB:...............................................................................6 Diagnóstico RB.......................................................................................................6 Clasificación del RB...............................................................................................6 Perspectivas a largo plazo para un niño con Retinoblastoma:...............................6 Tratamiento............................................................................................................6El tratamiento del RB debe ser individualizado y entre las opciones se encuentran:....6
REFERENCIAS......................................................................................................................6VIII. Retinopatía Diabética....................................................................................................6
Nombres alternativos.............................................................................................6 Definición................................................................................................................6 Causas, incidencias y factores de riesgo...............................................................6 Síntomas................................................................................................................6 Signos y Exámenes................................................................................................6 Tratamiento............................................................................................................6 Expectativas (pronóstico).......................................................................................6 Complicaciones......................................................................................................6 Situaciones que requieren asistencia médica........................................................6 Prevención.............................................................................................................6
REFERENCIAS......................................................................................................................6IX. Pterigión.........................................................................................................................6
Nombres alternativos.............................................................................................6 Definición................................................................................................................6 Causas, incidencias y factores de riesgo...............................................................6 Síntomas................................................................................................................6 Signos y Exámenes................................................................................................6 Tratamiento............................................................................................................6 Expectativas (pronóstico).......................................................................................6 Complicaciones......................................................................................................6 Situaciones que requieren asistencia médica........................................................6 Prevención.............................................................................................................6
GLOSARIO.............................................................................................................................6
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PRÓLOGO
La ceguera y la visión baja constituyen un problema de salud pública a nivel mundial y en América Latina donde se estima que por cada millón de habitantes puede haber hasta 5,000 ciegos y 20,000 con deficiencias visuales severas. Al menos la mitad de los ciegos lo son, por catarata no operada; otras causas importantes son la retinopatía diabética y el glaucoma. Una causa importante de baja visión es los defectos de refracción no corregidos que pueden estar presentes en un 13% de la población. La deficiencia visual produce consecuencias muy adversas para el individuo, la sociedad y la situación económica, limitando el desarrollo adecuado en los niños y la productividad en los adultos con deterioro funcional y de la calidad de vida.
Se calcula que alrededor de un 80% de los casos de ceguera pueden ser curados o prevenidos siempre y cuando existan los servicios disponibles para toda la población. En los grupos de escasos recursos y marginales con limitado acceso a los servicios de salud ocular es donde se encuentra el mayor porcentaje de ciegos. Para aumentar la disponibilidad, acceso y asequibilidad de los servicios de salud ocular se usa la atención ocular primaria que comprende todos los aspectos de la salud ocular que pueden ser proveídos en el primer nivel de atención. Los sistemas de atención ocular primaria deben estar integrados a la atención primaria de salud aunque en algunas oportunidades funcionen como sistemas paralelos.
La atención ocular primaria es el primer contacto de la población con los servicios oculares y tiene por objeto hacer promoción de la salud ocular en la población, informarla acerca de las causas más importantes de ceguera y las formas de prevenirlas o curarlas y como llegar y acceder a los servicios en caso de necesidad. La atención ocular primaria también hace tamizajes de las diferentes patologías, reconoce las alteraciones oculares, hace tratamientos simples y refiere a los servicios de mayor complejidad los casos que lo requieran.
La capacitación en salud ocular se debe hacer como parte de la formación del personal de salud para que dentro de su futuro desempeño en los diferentes campos de la salud, esté informada, capacitada y motivada para realizar atención ocular primaria. En cada uno de los campos de la salud puede haber funciones de atención ocultar primaria en las unidades neonatales, programas de crecimiento y desarrollo, salud de escolares, adolescentes y personas mayores de 40 años en quienes se encuentran las mayores causas de ceguera.
El Manual de Atención Primaria de la Salud Visual de la Facultad de Medicina de la Universidad de El Salvador contribuye a la formación de profesionales docentes y formadores en atención primaria de la salud visual en el país y en la América Central.
Dr. Juan Carlos Silva Director Regional para la Prevención de la Ceguera
América LatinaOPS-OMS
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ACERCA DE ESTE MANUAL
Este manual es la consolidación de un esfuerzo más del Centro Asociado C.A. de la Cátedra UNESCO de Salud Visual y Desarrollo. Esfuerzo amparado en el marco de actuación del Convenio Internacional de Cooperación Interinstitucional entre La Universidad Politécnica de Cataluña y La Universidad de El Salvador, que estableció las bases para la creación de dicho centro en el año 2003, con sede en La Facultad de Medicina. Como parte del accionar de este centro y en concordancia con la filosofía de las cátedras UNESCO - entendidas como Unidades de enseñanza superior y de investigación adaptadas a las necesidades específicas del desarrollo sostenible-, se persigue particularmente en el campo de la salud visual incrementar la transferencia de conocimientos para la formación de profesionales de la salud en general y de la salud visual en particular para sensibilizar de la importancia de una buena salud visual.
En este contexto, y tomando en cuenta el enfoque visionario de salud pública en el cual se desarrolla el currículo de la Facultad de Medicina de la Universidad de El Salvador, se considera propicio el fortalecer la salud visual mediante un curso básico de formación de formadores en “Atención primaria de la salud visual”. Como instrumento básico se dota del presente manual que contiene elementos básicos sobre anatomía del ojo y fundamentalmente un énfasis en el conocimiento – causas, consecuencias y medidas de prevención - de aquellas causas de ceguera prevenibles como cataratas, ametropías, retinopatía del prematuro, retinopatía diabética, entre otras. El manual está dirigido a personal docente de las carreras del pregrado de la Facultad de Medicina, que tienen la responsabilidad de conducir al interior de las mismas, el área de salud visual.
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ANATOMÍA DEL OJO
l ojo es un órgano muy especial en la vida de todos los seres humanos ya que es el aparato por medio del cual
tenemos contacto visual con nuestro mundo e aquí su importancia y la necesidad de que todos los profesionales de la salud lo conozcan y comprendan que su mal funcionamiento trae implicaciones inmensas en la vida familiar, social y profesional. Siendo una obligación para los profesionales de la salud detectar tempranamente las patologías que lo aquejan y así prevenir el alto costo social y familiar que implica su mal funcionamiento.
E
El ojo tiene un peso de 7,5 g. aproximadamente. Su diámetro antero posterior es de 22 a 27 mm. La circunferencia que tiene es de 69 a 85 mm. El poder refractivo es de 60D.
La córnea: Es el lente húmedo y transparente al frente del ojo. Es la superficie refractante mayor del ojo y la más sensible del cuerpo, dada la abundancia de fibras
nerviosas que contiene. No tiene vasos sanguíneos.
La esclerótica es lo que llamamos "lo blanco del ojo". Se insertan allí los músculos externos que mueven al ojo. En el polo posterior la salida del nervio óptico. Constituye el esqueleto del ojo. Es fuerte y dura.
El iris es un diafragma que se cierra ante la presencia de mucha luz o se abre cuando hay poca o nada. Da el color del ojo.
El cristalino es una lente biconvexa, transparente e incolora. Está detrás del iris y por delante del humor vítreo. Junto a la cornea contribuyen a formar las imágenes en la retina.
Las Coroides: constituye la mayor parte de la úvea o capa vascular. Se sitúa entre la esclerótica y la retina. Se compone principalmente de vasos sanguíneos que le dan el color pardusco. Tiene como función
primaria nutrir la retina, el cuerpo vítreo y el cristalino.
La mácula es la parte central de la retina. Se sitúa en el eje visual, donde se encuentra la mayor concentración de conos y la mejor discriminación de la forma y del color.
Los fotorreceptores son los conos y los bastones (neuronas más externas y especializadas).
El nervio óptico o II par craneal es un nervio craneal sensorial encargado de transmitir la información visual desde la retina hasta el cerebro.
Los músculos extraoculares son: 4 músculos rectos y 2 músculos oblicuos, cuya función es contraerse y relajarse; para que la macula, que es la encargada de la visión más discriminativa, constituida por los fotorreceptores llamados conos; estos puedan recibir los rayos de luz, que son procesados de impulsos luminosos a impulsos nerviosos, transportados por el nervio óptico , tracto óptico y cintilla óptica hacia la región occipital; centro visual de la corteza cerebral,
donde son procesadas por el cerebro quien interpreta el mensaje y se da la visión.
Para que la visión sea adecuada es necesario que las diferentes estructuras que conforman el ojo funcionen correctamente siendo evaluadas a través de estos procesos:
• Refracción• Acomodación• Agudeza visual• Visión binocular• Mediante la visión binocular y la fusión
se obtiene la visión en profundidad o en relieve (estereopsis).
En este manual se describirán las patologías más frecuentes que producen cierto grado de incapacidad visual, siendo algunas prevenibles con sus diagnósticos tempranos y con tratamientos adecuados evitando así la ceguera.-
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I. Ambliopía Nombre alternativo
Ojo perezoso.
Definición
Es la pérdida de la capacidad de un ojo para ver los detalles y es la causa más común de problemas de visión en los niños.
La ambliopía se caracteriza por una agudeza visual deficiente, sin una causa orgánica que la justifique. Esta se origina en la infancia, habitualmente por defectos de refracción o estrabismo no corregidos, lo que produce una imagen que se proyecta en la retina en forma disímil en ambos ojos. Si las imágenes que se perciben son muy distintas, el cerebro bloquea una de ellas, lo que resulta en la falta de desarrollo de la vía visual del ojo no dominante.
La prevalencia de la ambliopía se ha estimado de 1 a 5% de la población general y entre un 3 y 4% de los niños en edad preescolar.
La ambliopía se produce porque las células cerebrales que se encargan de la visión de ese ojo no se desarrollan por falta de uso.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La ambliopía ocurre cuando el cerebro y los ojos no funcionan juntos apropiadamente. En las personas con ambliopía, el cerebro favorece a uno de los ojos.
El ojo preferido tiene visión normal, pero debido a que el cerebro ignora al otro ojo, la capacidad de visión de la persona no se desarrolla normalmente. Entre las edades de 5 y 10 años, el cerebro detiene su crecimiento y la afección se vuelve permanente.
Entre las causas de ambliopía se encuentran:
a) Ambliopía estrábica (en portadores de estrabismo de aparición temprana).
b) Ambliopía exanópsica o por deprivación (cuando un ojo es ocluido por un tiempo, por ejemplo: catarata o ptosis congénita, tras la operación de la catarata congénita o la ptosis perdura la ambliopía).
c) Ametrópica (por ametropías o problemas de graduación elevada, sobre todo combinaciones de astigmatismo e hipermetropía).
d) Anisometrópica (diferencias importantes de graduación entre un ojo y el otro),
e) Nistágmica (el individuo presenta nistagmo que es un tipo de movimiento constante e involuntario de vaivén de ambos ojos).
f) Micro-orgánica (alguna lesión microscópica afecta la mácula de tal modo que el paciente pese al mejor tratamiento contra la ambliopía en edad temprana y tratada correctamente y del mejor modo no mejora la agudeza visual).
g) Isometrópica (teniendo la misma graduación, generalmente elevada, el paciente ve igualmente mal con ambos ojos. Es de difícil tratamiento pues no hay opción de ocluir alguno de los dos ojos para mejorar el otro).
Síntomas
o Ojos que se voltean hacia adentro o hacia fuera.
o Ojos que no parecen trabajar juntos.o Incapacidad para juzgar la profundidad
correctamente.
Signos y exámenes
Por lo general, la ambliopía se diagnostica fácilmente con un examen completo de los ojos y por lo tanto no se requieren exámenes especiales.
Tratamiento
El principal tratamiento consiste en cubrir el ojo normal con un parche para forzar el uso del ojo perezoso. Algunas veces, se utilizan gotas oftálmicas para empañar la visión del ojo normal en vez de ponerle un parche.
En los niños la recuperación es más rápida si son sometidos a un programa de estimulación temprana. Éstos deberán ser controlados periódicamente y con la frecuencia que lo requiera, hasta los 12 años de edad. La colaboración de sus padres es básica ya que gran parte del éxito depende de su dedicación.
El diagnóstico temprano es siempre la mejor opción y en su diagnóstico deben participar en su detección: padres de familia, profesores, pediatras, optometristas, ortoptistas, oftalmólogos, oftalmólogos pediatras y estrabólogos.
El tratamiento debe iniciar lo más pronto posible, preferentemente antes de los 4 años de edad.
El especialista normalmente un optometrista y/u oftalmólogo capacitados deben corregir de manera muy precisa cualquier error refractivo con el uso de anteojos propios para la edad.
El correcto empleo de parches ortópticos deberá hacerlo solo un especialista capacitado para ello, debido a que cada paciente deberá
llevar un estricto control y un esquema personalizado con visitas periódicas al médico especialista. El mal empleo de parches ortópticos podría ocasionar una pérdida muy valiosa de tiempo y una ambliopía en el ojo no ambliope.
El tratamiento no deberá ser abandonado antes de los 10 años de edad por el riesgo de regresión.
La afección subyacente también requiere tratamiento. Si el ojo perezoso se debe a un problema de visión (hipermetropía o miopía), se prescribe el uso de anteojos o lentes de contacto.
El tratamiento del estrabismo (ojos bizcos), es quirúrgico.
Expectativas (pronóstico)
Los niños que reciben tratamiento antes de la edad de 5 años tienen una recuperación casi total de la visión normal.
El retraso en el tratamiento puede ocasionar problemas de visión permanentes. Después de la edad de 10 años, sólo se puede esperar una recuperación parcial de la visión.
Prevención
El reconocimiento y tratamiento oportunos del problema en los niños puede ayudar a prevenir la pérdida visual permanente. Todos los niños deben someterse a un examen ocular completo por lo menos una vez entre los tres y los cinco años de edad.
REFERENCIAS
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3. Becker R, Hübsch S, Gräf MH, et al: Examination of young children with Lea symbols. Br J Ophthalmology 2002; 86: 513–6.
4. Daw NW: Critical periods and amblyopia. Arch Ophthalmol 1998; 116: 502-5.
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5. Hered R, Murphy S, Clancy M: Comparison of the HOTV and Lea symbols charts for preschool vision screening. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1997; 34: 24-8.
6. Hartmann E, Dobson V, Hainline L, et al: Preschool vision screening: summary of a task force report. Ophthalmology 2001; 108: 479-86.
7. Krueger DE, Ederer F:Report on the National Eye Institute’s Visual Acuity Impairment Survey Pilot Study, Bethesda, MD: Office of Biometry and Epidemiology, National Eye Institute, National Institutes of Health, Public Health Services, Department of Health and Human Services; 1984.
8. Mempeno JH, et al: A cost-utility analysis of theraphy for amblyopia. Ophthalmology 2002; 109: 2265-71. 9. Maul E, Barroso S, et al: Refractive error study in children: resuts from La Florida, Chile. Am J Ophthalmol 2000;
129: 445-54. 10. Neumann E, Friedman Z, Abel-Peleg B: Prevention of strabismic amblyopia of early onset with special reference
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detected in childhood. Public Helth 1991; 105: 455-62.
II. AmetropíasEL OJO NORMAL
¿Cómo trabaja un ojo normal?
Al mirar de lejos, el ojo normal une los rayos de luz sobre la capa de pigmentos de la retina formando así una imagen nítida. La imagen que la retina palpa con su enorme cantidad de células sensoriales en forma de punto se parece a la imagen que se produce en la película de una cámara fotográfica: está invertida lateralmente y puesta cabeza hacia bajo. Nuestro cerebro evalúa las informaciones sobre la imagen que recibe de ambos ojos y forma una impresión visual uniforme, la reproducción de lo que nosotros vemos - o de lo que queremos ver.
Los trastornos de refracción en las cuales, por razones ópticas, el ojo es incapaz de enfocar una imagen nítida a nivel de la retina. Estos trastornos se traducen en condiciones perfectamente establecidas, conocidas con el nombre de ametropías y que se denominan miopía, hipermetropía, astigmatismo y presbicia.
¿Cómo se puede ver una imagen nítida, tanto de lejos como de cerca?
Hasta los 40 años aproximadamente somos capaces de ajustar el lente de nuestro ojo de manera que podemos ver una imagen nítida tanto de lejos como de cerca. El proceso de esta habilidad se llama acomodación.
¿Qué es exactamente lo que cambia en la acomodación?
Como al ajustar la distancia en una cámara fotográfica, en la acomodación lo que cambia es la distancia focal. Probablemente, el lente cambia un poco su posición en el ojo, cambiando, además, su curvatura: se vuelve más abombada en el centro, pudiendo entonces refractar más la luz (ajuste para ver de cerca). Así, los puntos que están cerca pueden ser proyectados de manera que se obtiene una imagen bien nítida.
La acomodación se hace automáticamente ¿por qué no se nota?
La acomodación comienza con una imagen
borrosa con la cual no está satisfecho nuestro
cerebro. Esto sucede tan rápido como lo permite la transmisión de informaciones entre las células de nervios. Todo esto sucede inconscientemente.
a. Ametropías EsféricasLa miopía, hipermetropía y presbicia son
ametropías esféricas. ¿Por qué? Simplemente porque corresponden a situaciones ópticas que se corrigen con lentes esféricas. ¿Y qué es una lente esférica?
Lentes esféricas
Una lente esférica puede definirse como una lente que tiene el mismo poder (o la misma curvatura) en todos sus meridianos. Si tomamos una esfera y la cortamos a la mitad, obtenemos dos lentes esféricas que tienen ambas una superficie plana (la superficie de
corte) y una curva, convexa, que corresponde a la hemiesfera.
Cuando las lentes esféricas tienen una o dos superficies convexas se conocen como lentes convexas o positivas. El ejemplo que todos conocemos de una lente de este tipo es la lupa. Las lentes positivas hacen converger los rayos de luz que las inciden en un punto denominado foco. Cuanto mayor sea el poder de la lente, más cerca de ella estará el foco. Si analizamos la figura 1 vemos cómo la lente A, que es débil, enfoca los rayos lejos de ella mientras que la lente B, que es mucho más potente, los enfoca muy cerca de su centro.
Mirada de lejosMúsculo ciliar relajadoEl lente tensa una cuerda de fibras
Ajuste para ver de cercaMúsculo ciliar retraídoEl lente está relajado
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Ahora bien, si una lente tiene una o dos superficies cóncavas se conoce entonces como lente cóncava o negativa y tiene la
propiedad óptica de hacer diverger los rayos de luz que la inciden.
Figura 1. Lentes esféricas convexas o positivas.
Imaginemos un tabique de plastilina sobre el cual presionamos fuertemente una esfera de metal. Al retirar la esfera, la huella que ésta haya dejado en la plastilina es una superficie
esférica cóncava. Al igual que las anteriores, entre más potente es una lente cóncava o negativa, más hará diverger los rayos de luz que la inciden.
Figura 2. Lentes esféricas cóncavas o negativas.
En la figura 2 vemos dos ejemplos de lentes cóncavas. La primera (A) es débil y apenas hace que los rayos de luz que la inciden diverjan, mientras que la lente B, muy potente, tiene un gran poder de divergencia sobre los rayos de luz.
Una vez que hemos entendido qué son y cómo funcionan las lentes esféricas, debemos explicar qué son y cómo se corrigen las ametropías esféricas.
A
B
F
F
F
F
A
B
HIPERMETROPÍA
¿Cómo está formado el ojo hipermétrope?
El ojo hipermétrope es demasiado corto. Los rayos de luz se encontrarían detrás de la retina para formar la imagen, por lo cual se percibe una imagen borrosa. Hasta la edad de unos 35 o 40 años, no obstante, se puede ver una imagen nítida, porque el lente tiene la facilidad de poderse acoplar. Dicha habilidad del lente se llama también acomodación.
Utilicemos nuevamente el símil de la cámara fotográfica para entender el mecanismo de esta ametropía. Al construir la cámara, su lente fue calculada de tal forma que pudiera enfocar los objetos que están al infinito sobre la película, y se diseñó de tal forma que esta lente pudiera desplazarse hacia delante para enfocar los objetos cercanos. Imaginemos ahora que el constructor cometió uno de tres errores al construir la cámara. En primer lugar, hizo que la caja fuera más corta, por lo que la película está más cerca de la lente de lo que debiera. Enfocada al infinito, la lente formará la imagen detrás de la película, por lo que la fotografía
estará fuera de foco. Otra cosa que pudo haber sucedido es que, en una caja de tamaño adecuado, colocara la lente un poco por detrás de su posición normal, lo que se traducirá en una situación en todo semejante a la anterior. Finalmente, siendo tamaño de caja y posición de lente los adecuados, el fabricante pudo haber equivocado el Poder de la lente colocando una mucho menos potente que la debida. Esta lente hará que los rayos de luz que la incidan enfoquen por detrás del foco teórico calculado, es decir, por detrás de la película. En todos los casos la imagen se formará detrás de la película haciendo que la fotografía esté fuera de foco. Al fotografiar un objeto cercano el problema no desaparece ya que la falla está en la relación potencia de la lente /posición de la lente/ posición de la película.
¿Qué ocurre entonces en el sujeto hipermétrope?
Pues bien, el hipermétrope, ve mal de lejos pero ve igualmente mal de cerca. Las figuras 3 y 4 nos explican gráficamente esta situación.
Figura 3. Ojo hipermétrope en visión lejana. La imagen se enfoca por detrás de la retina.
Figura 4. Ojo hipermétrope en visión cercana. La imagen se enfoca también por detrás de la retina.
F
F
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La hipermetropía se presenta esencialmente bajo dos formas. Si un ojo es ligeramente más corto que lo normal, la imagen enfocada por la córnea o el cristalino caerá por detrás de la retina. De igual forma, el ojo puede ser de tamaño normal pero la córnea puede ser más plana de lo normal o el cristalino menos curvo de lo debido, por lo que el poder óptico de estas estructuras será menor y no podrán hacer que los rayos de luz enfoquen en la retina sino detrás de ella.
En la figura 3 se ejemplifica la condición óptica del ojo hipermétrope para la visión lejana. El ojo tiene capacidad de enfocar los rayos de luz que lo inciden, pero ésta es insuficiente, por lo que el foco cae por detrás de la retina: la visión, por lo tanto, es defectuosa. En la figura 4 el mismo ojo observa un objeto cercano. Si normalmente en la visión cercana el ojo tiene que acomodar para enfocar correctamente (abombar más el cristalino), el ojo hipermétrope tiene que hacerlo aún más que el normal, lo cual no siempre es posible. Esto ocasiona la visión borrosa cercana.
Las molestias del hipermétrope difieren de las del miope por la sencilla razón de que el hipermétrope sí cuenta con un mecanismo para intentar ver mejor: la acomodación, es decir, el esfuerzo del músculo ciliar para abombar el cristalino, dar con ello mayor poder óptico al ojo e intentar así enfocar la imagen sobre la retina. Ésta es la razón por la cual el hipermétrope que ve mal de lejos y de cerca, presenta con frecuencia fatiga ocular ya que constantemente intenta corregir su problema mediante un esfuerzo de la acomodación. Esto se traduce en malestar e irritación ocular, e incluso en cefaleas (dolores de cabeza).
Un dato interesante consiste en que los niños muy pequeños son habitualmente hipermétropes, pero esta situación se corrige espontáneamente conforme el niño crece, ya que los ojos crecen también. La hipermetropía es hereditaria, por lo que los hijos de hipermétropes tienden a ser igualmente hipermétropes. Al igual que para la miopía, no existe en la actualidad forma de evitar que aparezca y se desarrolle.
Rectificación de la hipermetropía
¿Qué posibilidades hay hoy en día?
Con unas gafas con cristales convergentes (convexos), con un lente de contacto, con una operación del ojo puede compensarse la hipermetropía. Después de una rectificación correspondiente puede volver a percibirse una imagen clara y nítida.
¿Y en la infancia se tiene que usar gafas?
A partir de una cierta graduación (a partir de unas 1,5 a 2 dioptrías), los niños pequeños, en especial, deberían llevar gafas.
Ojo hipermétropeOjo demasiado corto
Corrección de la hipermetropíaCon lentes convergentes
MIOPÍA
¿Cómo está formado el ojo miope? El ojo miope es demasiado largo. Los rayos
de luz se encontrarían delante de la retina para formar la imagen. Como la imagen no alcanza la retina, se percibe una imagen más o menos borrosa.
¿Qué es lo que ocasiona la miopía?
A decir verdad, son muchas las causas que en forma aislada o combinada determinan que un ojo sea miope.
Si volvemos al símil de la cámara fotográfica será más fácil entender el problema.
En primer lugar dijimos que para que la lente enfoque la imagen sobre la película, esta última deberá estar exactamente en el foco de la lente. Si por algún error de construcción la caja de la cámara es más grande que lo estipulado, la película quedará por detrás del foco de la lente y, al tomar la fotografía, ésta estará fuera de foco. Por lo anterior, una primera causa de miopía consiste en que el ojo es más grande que lo normal en el sentido
anteroposterior, o sea que la distancia entre la córnea y la retina es mayor que la normal, lo que hará que la retina esté por detrás del punto donde normalmente la córnea y el cristalino deben enfocar la imagen.
Otra causa habitual consiste en que la córnea o el cristalino tengan un poder óptico mayor al que debían. Si la córnea o el cristalino (que son lentes positivas convexas) tienen una mayor convexidad que la normal, harán que los rayos de luz enfoquen por delante de la retina aunque el tamaño del ojo sea normal. El resultado es el mismo que el anterior: el punto de enfoque está por delante de la retina.
Por lo anterior, cuando un ojo miope ve al infinito (visión lejana), la luz que lo incide llega en forma de rayos paralelos que enfocan por delante de la retina, por lo que el ojo ve borroso. Cuando este mismo ojo ve un objeto cercano, los rayos de luz que lo inciden son divergentes, por lo que el punto de enfoque se desplaza hacia atrás, cayendo sobre la retina: el ojo miope ve en foco los objetos cercanos.
Figura 5. Ojo miope viendo al infinito. La imagen se enfoca por delante de la retina.
Las figuras 5 y 6 nos explican gráficamente la condición óptica del ojo miope. En la figura 5 vemos un ojo miope que ve al infinito. Los rayos de luz son paralelos y, ya sea por un mayor poder óptico de la córnea y cristalino o por un diámetro anteroposterior mayor del ojo, dichos rayos enfocan en un punto F, colocado por delante de la retina. La
imagen que se forma en la retina está fuera de foco: el sujeto ve borroso, tanto más cuanto mayor sea la miopía.
En la figura 6 el mismo ojo fija un objeto cercano, por lo que los rayos de luz que lo inciden son divergentes. El poder óptico del ojo no ha cambiado, por lo que el punto F se
FINFINITO
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desplaza hacia atrás, acercándose a la retina o superponiéndose a ella.
La imagen que se forma en la retina está en foco o prácticamente en foco: el sujeto ve una imagen nítida.
Figura 6. Ojo miope viendo un objeto cercano. La imagen cae sobre la retina.
¿Cuáles son entonces las molestias que tiene un sujeto miope?
En primer lugar, la visión lejana es defectuosa, tanto más cuanto mayor sea la miopía. Para mejorar su visión lejana, el miope tendría que aplanar al máximo su cristalino con el fin de desplazar su foco hacia atrás, para acercarlo lo más posible a la retina. Sin embargo, hemos visto que el cristalino o está en reposo —en cuyo caso está lo menos convexo posible (posición de mirada al infinito) o bien está abombado por contracción del músculo ciliar (lo más convexo posible) para la visión cercana. Por lo tanto, el ojo humano NO tiene la posibilidad de aplanar el cristalino. Esto hace que el miope no pueda esforzarse
para ver mejor de lejos. La visión cercana es normal en el miope, y llega a ser óptima a una determinada distancia, que corresponde justamente a aquella en que el foco se proyecta exactamente sobre la retina. Cuanto mayor sea la miopía menor será esta distancia y por ello quienes tengan una miopía muy alta deberán acercarse mucho a los objetos que deseen ver con claridad. La miopía puede aparecer en cualquier individuo aunque es más frecuente si existen antecedentes del problema en la familia del sujeto. Habitualmente la miopía se inicia desde la infancia y progresa conforme se desarrolla el individuo hasta estabilizarse. Hasta la fecha no existen formas de impedir que aparezca y progrese una miopía.
Rectificación de la miopía
F
Ojo miopeOjo demasiado largo
Rectificación de la miopíaCon lentes divergentes
¿Qué posibilidades hay?
Con unas gafas con cristales divergentes (cóncavos), con un lente de contacto, con una operación del ojo puede compensarse la miopía. Después de una rectificación correspondiente puede volver a percibirse una imagen clara y nítida.
¿Y en la infancia se tienen que usar gafas?
Está claro de que depende de la edad y de otros factores. La decisión deberá tomarse sólo junto con el oculista que trata el caso. A partir de una cierta graduación (a partir de
unas 1,5 a 2 dioptrías) los niños deberían llevar gafas.
¿Cómo se explica el aumento de la miopía? Lamentablemente aún sabemos muy poco
acerca de las causas. En la mayor parte de los casos parece ser que haya una cierta disposición genética, así como nuestra estatura suele depender poco de las circunstancias exteriores. Desde hace algunos años, hay cada vez más personas que quieren ver una causalidad entre un intenso trabajo frente a la pantalla de la computadora y el aumento de la miopía, lo cual aún no está probado.
PRESBICIA
La presbicia es cuando no nos alcanza el brazo para sostener el material de lectura. Anteriormente se menciona que para ver objetos cercanos el ojo debe acomodar, es decir, aumentar la curvatura de su cristalino para hacerlo más convexo y poder así enfocar sobre la retina los rayos de luz que inciden en él en forma divergente. Se dijo igualmente que esto se logra con la contracción del músculo ciliar, que libera la tensión del cristalino permitiendo que éste se abombe gracias a su elasticidad propia. Para entender mejor este fenómeno, comparémoslo a lo que ocurre con un globo. Inflemos un globo: su forma final es la de una esfera. Tomemos con ambas manos dos puntos opuestos del globo y comprimámoslos, el globo se aplana: ésta es la posición de reposo del cristalino para la visión lejana. Relajando paulatinamente la compresión que ejercemos sobre el globo, éste adquiere poco a poco su forma esférica original: éste es el proceso de acomodación.
Ahora bien, con la edad el cristalino se endurece y pierde elasticidad. Si bien el músculo ciliar al contraerse lo relaja, la pérdida de elasticidad le impide abombarse y aumentar así su poder de refracción. El cristalino ya no es capaz de abombarse lo suficiente para
enfocar la imagen de objetos cercanos en la retina. El resultado es que el individuo, aun con buena visión lejana, presenta una visión cercana defectuosa. Este fenómeno ocurre, en todas las personas sin excepción, después de los cuarenta años de edad.
Si recordamos lo mencionado para el miope y el hipermétrope, es fácil entender que en el miope la presbicia se retrasa ya que él ve bien de cerca sin necesidad de acomodar, mientras que en el hipermétrope la presbicia se adelanta ya que tiene que acomodar en exceso para ver de cerca.
¿Cuáles son entonces las manifestaciones de la presbicia?
El sujeto nota que tiene dificultad para leer letras pequeñas, con frecuencia las confunde y tiende a alejar los objetos para verlos mejor. El ama de casa se queja de no poder ensartar las agujas. Conforme avanza el problema la situación se torna más incapacitante. De todos es bien conocida la expresión: "ya no alcanza el brazo" queriendo dar a entender que por más que se aleje el objeto de la vista, la visión sigue siendo defectuosa.
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b. Ametropías Astigmáticas Lentes cilíndricas
La figura 7 nos será de gran ayuda, más que las palabras, para describir una lente cilíndrica. Imaginemos un cubo de vidrio que cortamos siguiendo la línea continua.
El resultado serán dos estructuras que tienen, siguiendo el plano de corte, dos superficies, una plana y una curva.
Veamos la estructura A. En sentido vertical, la superficie de corte es plana, por lo que no tiene poder de refracción sobre la luz. En sentido horizontal la superficie es curva, cóncava como la de una lente esférica cóncava o negativa, por lo que esta superficie si tiene poder de refracción sobre la luz y se comporta como una lente cóncava.
Figura 7. Lentes cilíndricas.
La estructura A es un cilindro negativo que sólo actúa ópticamente sobre la luz que lo incide siguiendo el plano horizontal (haciendo diverger los rayos) sin modificar los rayos de luz que lo inciden, siguiendo el plano vertical que es plano.
La estructura B es similar excepto que su superficie curva es convexa y se comporta como una lente convexa o positiva. La estructura B es entonces un cilindro positivo que no modifica los rayos de luz que lo inciden en sentido vertical, pero hace converger los rayos de luz que lo inciden en sentido horizontal.
Las lentes cilíndricas son entonces lentes que sólo modifican los rayos de luz que las inciden sobre su cara curva.
ASTIGMATISMO
El astigmatismo corresponde entonces, en el ojo, a la condición óptica en la que la córnea o el cristalino dejan de ser lentes esféricas para incluir, en mayor o menor grado, un defecto cilíndrico. ¿Cómo puede ocurrir esto? Un nuevo símil ayudará a entender la situación.
Para entender la forma de una córnea normal basta con imaginar un balón esférico al que se le secciona una porción cualquiera. Esta porción es una sección de esfera cuyos meridianos tienen la misma curvatura (Figura 8).
Figura 8. Córnea como lente esférica.
Figura 9. Lente astigmática.
Tomemos ahora una llanta de automóvil y hagamos un corte paralelo a uno de sus diámetros (Figura 9). Esta porción de llanta presenta dos curvaturas distintas: la primera, más plana, corresponde a la superficie de rodaje de la llanta; la segunda, más acentuada, corresponde a la sección de la llanta perpendicular al sentido del rodaje. Si esta sección de llanta fuera una lente óptica sería una lente astigmática, ya que no tendría el mismo poder de refracción en todos sus meridianos. Los más planos funcionarían como una lente esférica poco potente, los más curvos como una lente esférica muy potente. El resultado óptico se deduce fácilmente. Si una lente esférica enfoca la luz en un solo punto, una lente astigmática lo hace en parte en un punto correspondiente a los meridianos más planos y en parte en un segundo punto correspondiente a los meridianos más curvos, por lo que es imposible obtener con dichas lentes una sola imagen en foco.
Los astigmatismos se presentan esencialmente por modificaciones en la forma de la córnea aunque igualmente pueden deberse a trastornos del cristalino. Los astigmatismos pueden presentarse aislados o combinados con una miopía o una hipermetropía. Todas las combinaciones son posibles. De igual forma, al instalarse una presbicia, ésta se añade al astigmatismo previo (en caso de que éste existiera), complicando aún más la condición óptica del ojo.
El médico holandés Frans Cornelis Donders, fue quien aplicó al estudio ocular los conocimientos que ya se tenían sobre el fenómeno óptico del astigmatismo. La descripción del astigmatismo ocular de Donders data de 1864, sin embargo, ya en 1670 Newton había descrito la deformación astigmática de los rayos oblicuos y de la luz. Young, en 1801, logra medir por primera vez el
Plano de corte
Curvatura más plana
Curvatura más acentuada
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astigmatismo de un ojo humano y en 1819 Fresnel describe las lentes cilíndricas para obtener líneas luminosas.
¿Qué manifestaciones tiene el astígmata?
Para responder a ello debemos entender perfectamente cómo funciona el ojo con astigmatismo. Volvamos a nuestro esquema mental del ojo al que se le ha reemplazado la córnea esférica por una córnea astigmática. Recordemos que la cornea astigmática, como la sección de la llanta, tiene dos grupos de meridianos de distinta curvatura. Para facilitar la exposición hablaremos de dos meridianos principales, uno más plano, otro más curvo, perpendiculares entre sí, considerando al primero vertical y al segundo horizontal. A título de ejemplo exclusivamente, supongamos que el individuo observa la letra E. Si el meridiano vertical enfoca a nivel de la retina, el horizontal, por ser más curvo, enfocará por delante de ella. El resultado será que el sujeto vea perfectamente en foco el trazo vertical de la E y fuera de foco los tres trazos horizontales. Si por el contrario es el meridiano horizontal el que enfoca en la retina, el meridiano vertical enfocará por detrás de ella (ya que es más plano). El sujeto verá entonces los tres trazos horizontales de la E en foco, y el trazo vertical fuera de foco. Igual puede ocurrir
que los dos meridianos estén fuera de foco con respecto a la retina.
Si el astigmatismo es leve, la visión no se deteriora mucho, pero si es elevado el deterioro de la agudeza visual es importante.
Mediante un esfuerzo de la acomodación, el sujeto con astigmatismo trata de mejorar la imagen visual. Si volvemos al ejemplo anterior de la letra E, el sujeto con astigmatismo, al enfocar el trazo vertical de la E, lleva fuera de foco los trazos horizontales, mientras que si enfoca éstos, desenfoca el trazo vertical. Si la distancia óptica entre ambos no es mucha, el constante juego con la acomodación le permite deducir, al sumar mentalmente las dos imágenes, que se trata efectivamente de una letra E. Esta acomodación/relajación constante cansa, por lo que el astígmata, además de ver mal, tiene constantes molestias debido al constante esfuerzo por acomodar.
¿Cómo está formado el ojo astigmático?
El ojo astigmático no es ni demasiado largo, ni demasiado corto. En el caso del astigmatismo, la curvatura de la córnea no suele ser uniforme. La imagen se produce al mismo tiempo tanto delante como detrás de la retina. Como la imagen alcanza la retina desfigurada, se percibe una imagen más o menos borrosa.
Rectificación del Astigmatismo
Ojo astigmáticoLa curva de la circunferencia no es uniforme
Rectificación del astigmatismoCon lentes cilíndricos
¿Qué posibilidades hay hoy en día?
Con unas gafas con cristales especiales (convexos/cóncavos), los llamados cristales cilíndricos, con un lente de contacto, con una operación de la córnea puede compensarse el astigmatismo. Después de una rectificación correspondiente puede volver a percibirse una imagen clara y nítida. ¿Y cómo está el asunto en la infancia, se tienen que llevar gafas?
A partir de una cierta graduación (a partir de unas 1,5 a 2 dioptrías) sería necesario que los niños llevasen gafas.
¿Y por qué precisamente en la infancia?
Porque una imagen desfigurada influye nuestra percepción negativamente, una imagen desfigurada afecta nuestra capacidad de ver en tres dimensiones, una imagen desfigurada tiene frecuentemente como consecuencia una ambliopía. La ambliopía solo puede tratarse con éxito en los primeros años de la infancia.
c. AnisometropíaAl hablar de miopía, hipermetropía y
astigmatismo, por considerarla obvia no mencionamos una característica común a todas ellas, y es el hecho de que en un mismo individuo la ametropía habitualmente es igual o semejante en ambos ojos.
Para que un sujeto vea en forma adecuada, tiene que superponer en su cerebro las imágenes proporcionadas por ambos ojos con el fin de obtener una sola imagen
estereoscópica. Para ello es imprescindible, entre otras cosas, que las imágenes sean semejantes tanto en forma como en tamaño. Existe un margen de tolerancia aceptable por el cerebro en cuanto a tamaños de imagen; más allá de este margen el cerebro percibirá sólo una de ellas, eliminando la otra.
Las ametropías no sólo hacen que la imagen sea borrosa, sino que modifican también su tamaño. De todos es sabido que
--- La curvatura de la córnea
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las lupas, por ejemplo, tienen distintos poderes de magnificación. Del mismo modo, la imagen retiniana en una ametropía leve tiene distinto tamaño que en una ametropía elevada, considerando que ambos ojos observan el mismo objeto. El poder de las lentes se mide en dioptrías. Una dioptría es el poder de una lente que tiene su foco a un metro de distancia. Una dioptría, ya sea positiva o negativa, determina un cambio en el tamaño de la imagen en una proporción del 1.8%. Cuando la diferencia de tamaños de las imágenes de cada ojo sobrepasa esta cifra, aparecen molestias tales como cansancio ocular e irritación en los ojos. Si la diferencia llega a proporciones del 5% o más el sujeto ve doble o bien suprime la imagen más anormal, perdiendo entonces la visión binocular y la posibilidad de sufrir de ambliopía sí el defecto se presenta en un niño menor de 8 a 10 años.
No es raro que en un mismo individuo el grado de ametropía de un ojo difiera sustancialmente del grado de ametropía del otro, e incluso que sea completamente distinto. El caso más extremo en este sentido sería un sujeto con miopía en un ojo e hipermetropía en el otro.
Para ejemplificar esta situación basta pensar un momento en unos binoculares. Si utilizamos correctamente los binoculares, la imagen obtenida se aprecia de mayor tamaño y más cerca que la realidad. Si, por el contrario, giramos los binoculares, veremos la imagen más pequeña y más alejada. Supongamos ahora que partimos por la mitad los binoculares y colocamos frente al ojo derecho una de las partes en su posición normal, mientras que frente al ojo izquierdo colocamos la otra parte invertida. El resultado final ejemplificaría aproximadamente una anisometropía severa.
d. AfaquiaLa afaquia no es una ametropía sino el
resultado de una intervención quirúrgica que se traduce, entre otras cosas, en una ametropía elevada. Veamos brevemente en qué consiste esta situación.
Se mencionó ya que el cristalino es una estructura que se encuentra dentro del ojo, inmediatamente detrás del iris, que se comporta como una lente positiva biconvexa, es decir, como una lupa potente que, junto con la córnea, tiene como función la de enfocar los rayos de luz que inciden el ojo a nivel de la retina. Otra función primordial del cristalino es la acomodación que en él se lleva a cabo merced a cambios en la convexidad del mismo, lo que permite modificar el poder óptico global del ojo con el fin de enfocar los objetos cercanos.
El cristalino es una estructura viva formada por una multitud de fibras que, en condiciones normales, son totalmente transparentes. En ocasiones, y por muy variadas razones, el cristalino pierde su transparencia parcial o
totalmente. Esta condición se conoce con el nombre de catarata.
La catarata puede definirse como la pérdida de transparencia del cristalino. Sus causas son múltiples: puede deberse a una edad avanzada, o bien producirse como consecuencia de una enfermedad ocular del tipo de las infecciones o del glaucoma, a traumatismos oculares, a enfermedades que afectan a distintos órganos y sistemas como es el caso de la diabetes, a intoxicaciones y a diversas causas hereditarias.
Independientemente del factor que las origina, las manifestaciones se reducen esencialmente a una pérdida progresiva de la visión hasta llegar a la sola percepción de bultos. La catarata es una enfermedad frecuente que puede afectar uno o ambos ojos y que no respeta edades, sexos o razas. Esta enfermedad se conoce desde la más remota antigüedad y los médicos han intentado para su curación todo tipo de recursos. El único
eficaz hasta la fecha es la operación quirúrgica. Sin entrar en detalles, la operación consiste en extraer el cristalino opaco. El resultado final es el libre paso de la luz hasta la retina. Sin embargo, la condición óptica del ojo ya no vuelve a ser la misma. El poder óptico del ojo está dado por la suma de dos lentes potentes: la córnea y el cristalino y al extraer el cristalino sufre una gran reducción ya que, si se extrae el cristalino de un ojo que previamente no padecía ninguna ametropía, los rayos de luz enfocarán muy por detrás de
la retina, es decir, el ojo se habrá vuelto fuertemente hipermétrope. Esta hipermetropía resultante de la cirugía será menor si el ojo era previamente miope (ya que ambos defectos se compensan parcial o totalmente) y mayor aún en un ojo previamente hipermétrope. Como quiera que sea, un ojo operado de catarata es un ojo con muy mala agudeza visual hasta que no se corrija el defecto óptico resultante. A ello debemos agregar que, al extraer el cristalino, también se pierde en forma definitiva el poder de acomodación.
En la figura 10 se compara el funcionamiento óptico de un ojo normal y de uno operado de catarata (áfaco). Nótese que el ojo áfaco se ha vuelto fuertemente hipermétrope, por lo que el foco cae por detrás de la retina.
Desde el punto de vista óptico, un ojo áfaco determina una serie de cambios cuyos principales exponentes son:
a) Una hipermetropía elevada. Para que un ojo en condiciones normales pueda enfocar en la retina la imagen que proviene del infinito, requiere un poder óptico de 62 dioptrías (el ojo mide aproximadamente 2.5 cm de profundidad). De estas 62 dioptrías, la córnea proporciona 43 y el cristalino 19, por lo que un ojo normal operado de catarata se transforma en un ojo hipermétrope de 19 dioptrías. Claro está que esta situación se modifica con el estado óptico previo del ojo. Así, por ejemplo, si el ojo tenía previamente una hipermetropía de 5
dioptrías, el mismo ojo después de operado de catarata tendrá una hipermetropía de 19 + 5 = 24 dioptrías. Si, por el contrario, el ojo era miope de 6 dioptrías, el resultado final después de la operación sería de 19 - 6 = 13 dioptrías de hipermetropía. Existe entonces el caso hipotético (que se da ocasionalmente) de un sujeto miope de 19 dioptrías que se opera de catarata y que después de la Operación no requiere corrección óptica, ya que 19 - 19 = 0 dioptrías.
b) Pérdida irreversible de la acomodación, es decir de la capacidad del ojo para enfocar objetos a diferentes distancias, en especial de cerca. La acomodación es función del
Figura 10. Condición óptica de un ojo operado de catarata. (a) ojo normal, (b) ojo áfaco.
xii
cristalino, por lo que al extraerse éste, la capacidad de acomodación se pierde.
c) Existen diferentes técnicas quirúrgicas para operar un ojo de catarata en una de ellas es necesario llevar a cabo un corte del ojo por el cual se extrae el cristalino. Habitualmente este corte se lleva a cabo en la periferia de la córnea o cerca de ella. Al cicatrizar esta herida la córnea se retrae ligeramente, ocasionando un astigmatismo más o menos importante, por lo que a la hipermetropía ocasionada por la pérdida del cristalino habrá que añadir la presencia de un astigmatismo inducido por la operación misma. Hoy en día existe la técnica de facoemulsificación donde la herida es más pequeña e induce un astigmatismo casi nulo.
d) La corrección de la afaquia con anteojos es factible, dado que fue por muchos años la única solución óptica a esta situación. Sin embargo las aberraciones, el peso de los anteojos, y la imposibilidad de corregir anisometropías hace que dicha corrección no sea la ideal. Las lentes de contacto modificaron sustancialmente el panorama. La corrección óptica con ellas es óptima pero es necesario recordar dos aspectos importantes. Si un individuo tiene operados ambos ojos de catarata, colocarse la
primera lente de contacto es difícil, ya que hemos dicho que la visión del áfaco es muy deficiente. En otras palabras, el sujeto tiene que ver con un ojo áfaco la forma de ponerse el lente de contacto sobre su otro ojo igualmente áfaco. Esto no siempre es fácil. En segundo lugar, se ha dicho que la gran mayoría de los operados de catarata son adultos, y fundamentalmente ancianos. Con sus frecuentes excepciones, los ancianos tienen en general una mala coordinación motora, por lo que se les dificulta la colocación de las lentes de contacto.
Por lo anterior vemos que la afaquia, aun corregida con lentes de contacto, no deja de ser una situación molesta, sin llegar a ser incapacitante.
¿Cuál sería entonces la solución ideal a dicho problema?
Hoy en día lo que se hace es colocar un lente intraocular que sustituye al cristalino, siendo esta la solución a todos los problemas generados por los anteojos y lentes de contacto, corrigiendo adecuadamente el trastorno óptico generado por la extracción de la catarata. Esto se conoce como psuedofaquia.
REFERENCIAS
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2. Brightbill, F. S. Corneal surgery: tecnique and tissue. C.V. Mosby Co., 1986. 3. Duke Elder, S. D. Abrams. System of ophthalmology. Ophtalmic optics and refraction. Henry Kimpton, Londres,
1970. 4. Herreman, R. Manual de refractometría clínica. Salvat Mexicana de Ediciones. México, 1981. 5. Historia de la Medicina. Editorial Trillas. México, 1987. 6. Información Sobre Ametropias,25/5/09, www.unav.es/digilab/.../fehlsichtigkeiten.html7. Jaffe, N., M. A. Galin, H. Hirschman, H. M. Clayman. Pseudophakos. C. V. Mosby Co., 1978. 8. Lebensohn, J. E. An antology of ophtalmic classics. Williams & Wilkins Co., Baltimore, 1969.
III. Catarata
Nombres alternativos
Telita del ojo, opacidad del cristalino.
Definición
Definición 1 - Es una opacidad o área nublada (un área a través de la cual la persona no puede ver) en el cristalino del ojo.
Definición 2 - Una catarata es la pérdida de la transparencia del cristalino del ojo lo cual causa disminución de la visión.
Causas, incidencias y factores de riesgo
El cristalino normalmente es transparente y cuando se opaca, estamos ante una entidad conocida como catarata. Rara vez, las cataratas pueden presentarse en el momento o poco después del nacimiento, en cuyo caso se denominan cataratas congénitas.
Las cataratas congénitas se presentan como un reflejo blanco (leucocorea) o como un movimiento anormal de los ojos (nistagmo) en uno o ambos ojos. Pueden también presentar estrabismo y usualmente si es unilateral el ojo afectado es más pequeño.
Las cataratas congénitas tienen una etiología diferente a la del adulto: lo más frecuente es la causa idiopática, aunque pueden ser causadas por infecciones de la madre durante el embarazo como la rubéola o pueden estar asociadas con trastornos metabólicos como la galactosemia. Otras casusas son hereditarias, desordenes cromosómicos, síndromes sistémicos, traumatismos o utilización de drogas durante el embarazo. Los factores de riesgo son las enfermedades metabólicas hereditarias, los antecedentes familiares de cataratas y una infección viral materna durante el embarazo.
Las cataratas en el adulto se desarrollan generalmente a una edad avanzada y se pueden dar en familias. Existen factores que incrementan el riego de este padecimiento como: sexo femenino, Diabetes mellitus, tabaquismo, alcoholismo, uso de
corticoesteroides, exposición solar, diarrea deshidratante, miopía y deficiencia proteínica.
Las cataratas en los adultos suelen estar asociadas al envejecimiento y tienen un desarrollo lento y sin dolor, con un empeoramiento gradual en la visión.
Los problemas visuales pueden incluir los siguientes cambios:
Dificultad para ver de noche Ver halos alrededor de las luces Ser sensible al resplandor
Los problemas con la visión asociados con las cataratas generalmente progresan hasta una disminución en la visión, incluso durante el día.
Las cataratas en los adultos se clasifican en:
o Inmaduraso Maduraso hipermaduras
El cristalino que aún mantiene áreas claras o transparentes se denomina catarata inmadura. Una catarata madura es completamente opaca, mientras que la catarata hipermadura tiene una superficie líquida que se filtra a través de la cápsula y puede causar inflamación de otras estructuras en el ojo.
La mayoría de las personas desarrolla cierta opacidad en el cristalino después de los 60 años. Cerca de un 50% de las personas entre 65 y 74 años de edad, al igual que un 70% de las personas de 75 años o más, tienen cataratas que afectan su visión.
La mayoría de las personas con cataratas tienen cambios similares en ambos ojos, aunque un ojo esté peor que el otro. Muchas personas con esta afección presentan sólo cambios visuales ligeros y no son conscientes del problema.
Otros de los factores que pueden contribuir con el desarrollo de cataratas son los bajos niveles de calcio sérico, la diabetes, el uso prolongado de corticosteroides y diversos trastornos inflamatorios y metabólicos. Las
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causas ambientales abarcan traumatismos, exposición a la radiación y demasiada exposición a la luz ultravioleta (luz solar).
En muchos casos, la causa de las cataratas se desconoce.
Síntomas
Son basados en la localización y densidad de la opacidad:
Pérdida visual lentamente progresiva Visión nublada, borrosa, difusa o
velada. Reducción en la percepción de colores. Cambios frecuentes en la prescripción
de gafas o anteojos Deslumbramientos: el resplandor de las
luces brillantes causa problemas de visión en la noche.
Halos alrededor de las luces. Sensibilidad al resplandor de lámparas
o del sol. Diplopía monocular: doble visión en un
solo ojo. Signos y Exámenes
Signo característico: opacificación del cristalino.
Otros signos: aumento de la miopía, disminución de la sensibilidad al contraste, pobre reflejo rojo de la retina.
Examen oftalmológico completo, incluyendo visión lejana y cercana, reacción pupilar, refracción, examen con lámpara de hendidura bajo dilatación pupilar
Fundoscopía indirecta de ser posible con énfasis en la mácula.
De no ser posible se realizará Ultrasonido para descartar patología del segmento posterior.
Otros exámenes que pueden realizarse (en raras ocasiones) son:
Medición del potencial de agudeza visual.
Prueba del brillo. Prueba de sensibilidad al contraste. Método de Láser Interferencia de
Franjas o Interferometría láser. Microscopia especular de la córnea en
preparación para la cirugía de cataratas (muy raras veces).
Tratamiento
Imágenes 1 y 2. Izquierda: Catarata Central congénita que cubre el eje visual. Derecha: Catarata completa (esclerosis nuclear).- Fotos Cortesía Dr. Marco Goens
El único tratamiento de las cataratas es la cirugía para extirparlas, la cual se realiza cuando una persona no puede desempeñar las actividades normales, incluso con el uso de gafas. Para algunas personas, el hecho de cambiar de gafas, conseguir bifocales más potentes o usar lentes de aumento es de mucha ayuda, mientras que otras optan por someterse a una cirugía de cataratas.
Si las cataratas no molestan a la persona, la cirugía no suele ser necesaria. Hay ocasiones en las que puede haber un problema ocular adicional al cual no puede darse solución sin antes practicar la cirugía de cataratas.
Esta cirugía consiste en la extirpación del cristalino del ojo y su reemplazo por uno artificial. El cirujano experto en cataratas discutirá las opciones con el paciente y juntos tomarán una decisión sobre el tipo de extirpación y reemplazo del cristalino que sea mejor.
a) Extirpación del cristalino
Hay dos tipos diferentes de cirugía que pueden hacerse para la extirpación de un cristalino con catarata:
1. La cirugía extracapsular consiste en la extirpación quirúrgica del cristalino dejando la mitad posterior de la cápsula intacta (la cubierta externa del cristalino). Se pueden utilizar ondas sonoras de alta frecuencia (facoemulsificación) para suavizar el cristalino con el fin de facilitar la extracción a través de una incisión más pequeña.
2. La cirugía intracapsular implica la extirpación quirúrgica de todo el cristalino, incluida la cápsula y es un procedimiento que en la actualidad se hace en muy raras ocasiones.
b) Reemplazo del cristalino
Las personas que se realizan una cirugía de cataratas suelen recibir un cristalino artificial al mismo tiempo. Este cristalino artificial es un disco sintético (manufacturado) llamado cristalino intraocular que generalmente se coloca en la cápsula del cristalino dentro del ojo.
Hay otras opciones como lentes de contacto o gafas para cataratas.
La cirugía puede realizarse en un hospital o en un centro ambulatorio. La mayoría de las personas no requieren ser hospitalizadas de un día para otro, pero necesitan de un amigo o familiar que los traslade a sus hogares y los cuiden después de la cirugía ambulatoria. Es importante que el cirujano le haga un seguimiento al paciente.
Expectativas (pronóstico)
Para la mayoría de las personas, la cirugía de cataratas tiene un riesgo de complicaciones bajo.
Con la implantación de cristalinos artificiales, la mayoría de las personas ya no necesitan seguir utilizando lentes correctoras para la visión a distancia, pero generalmente se necesitan gafas para la lectura.
Complicaciones
Es posible que la visión no mejore a 20/20 después de la cirugía de cataratas si hay otras enfermedades oculares, como una degeneración macular. Los oftalmólogos generalmente pueden, aunque no siempre, determinar esto previamente.
En los niños, se puede desarrollar una ambliopía y una disminución en el desarrollo de la visión como consecuencia de las cataratas, por lo que son esenciales el diagnóstico y tratamiento tempranos.
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si se tienen síntomas como un empeoramiento progresivo de la visión, una disminución en la
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visión nocturna o problemas con el resplandor de la luz.
Igualmente, se debe llamar al médico si se tienen antecedentes familiares de cataratas congénitas o si un niño tiene síntomas o signos que sugieran la presencia de una catarata.
Prevención
La mejor prevención consiste en controlar las enfermedades que incrementan el riesgo de una catarata y evitar la exposición a los factores conocidos que promueven su formación.
El uso de gafas de sol durante el día cuando se está al aire libre puede reducir la cantidad de luz ultravioleta a la que están expuestos los ojos. Algunas gafas de sol no filtran los rayos ultravioleta que son perjudiciales, por lo que se debe consultar con un oculista, acerca de cuáles son las gafas que filtran la mayor cantidad de rayos UV. El hecho de dejar el hábito de fumar puede disminuir el riesgo de desarrollar cataratas en personas que fuman cigarrillo.
REFERENCIAS1. American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Section 2, 2008-2009. 2. ¿Cómo opero yo la catarata congénita? Fórum en el congreso panamericano de oftalmología 1995. Varios
participantes.3. Duane’s Ophthalmology on CD-ROM, 1995 Edition, Lippincott Co. USA. 4. Highligths of Ophthalmology, Atlas de Cirugía Ocular, Vol. 2, sección V,pp1-187.5. Kunimoto DY, Kanitkar KD, Makar M Friedberg MA;The Wills Eye Manual Fourth Ed6. Manual de diagnóstico y terapéutica oculares, Pavan-Langston, 3ra. edición en español, 1993. Salvat. 7. Oftalmología Clínica, J.Kanski, 2da. edición español 1992, Doyma, Barcelona.
IV. Degeneración Macular Nombres alternativos
Degeneración macular relacionada con la edad (ARMD);
Degeneración macular senil (SMD).
Es la causa más importante de disminución de la visión o ceguera en las personas de 65 años o más.
Definición
Es un trastorno que afecta la mácula (parte central de la retina del ojo, la cual nos permite ver con claridad los detalles finos y la lectura), causando disminución de la visión y posible pérdida de la visión central.
Es la segunda causa de ceguera más frecuente en los ancianos por detrás de la diabetes.
Causas, incidencia y factores de riesgo
DMS SECA
La mácula es la parte de la retina que permite al ojo ver detalles finos en el centro del campo de la visión. La degeneración se produce por múltiples factores uno de estos es la descomposición parcial del epitelio pigmentario de la retina (RPE, por sus siglas en inglés), que es la capa aislante entre la retina y la coroides (la capa de vasos sanguíneos detrás de la retina). El RPE actúa como un filtro para determinar qué nutrientes llegan hasta la retina desde la coroide. El RPE normal mantiene alejados muchos componentes de la sangre que son dañinos para la retina.
La descomposición del RPE interfiere con el metabolismo de la retina, causando su adelgazamiento (fase "seca" de la degeneración macular o no vascular) la cual inicialmente se diagnóstica cuando aparecen lesiones amarillentas conocidas como drusen, las cuales son acúmulos de materiales de desecho de tejidos deteriorados alrededor de la macula.
Estos elementos dañinos pueden también promover la
formación de nuevos vasos sanguíneos y filtración de líquido (fase "húmeda" de la degeneración macular o vascular).
Esta enfermedad produce únicamente pérdida de la visión central: los campos periféricos generalmente permanecen normales. Aunque la degeneración macular puede causar pérdida de la capacidad para
leer y conducir, la enfermedad no conduce a la ceguera total.
La enfermedad se vuelve cada vez más común a medida que las personas pasan de los 50 años y a los 75 años casi el 15% de las personas presentan la afección. Otros factores de riesgo además del envejecimiento son antecedentes familiares, consumo de cigarrillos, ser de raza blanca, exceso de luz ultravioleta y se ha vinculado a un tipo de gen.
Síntomas
Visión central ausente, oscura, distorsionada o borrosa.
Exámenes
Los exámenes para evaluar la retina pueden ser:
o Agudeza visual.
o Prueba de refracción.
o Respuesta al reflejo pupilar.o Examen con lámpara de hendidura.o Examen de la retina por medio de
varias técnicas.o Angiografía con fluoresceína y en
algunas ocasiones angiografía con verde de indocianina.
o Tomografía de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés), un examen que crea una fotografía a color de la mácula o la retina.
o Rejilla de Amsler: representa el método para la detección temprana y seguimiento de la degeneración macular, este consiste en una rejilla de líneas negras con un punto en el centro, el paciente observa que las líneas están distorsionadas o puede ver al centro una mancha negra.
DMS HÚMEDA
Vasos sanguíneos anormales
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Mácula Normal Examen Rejilla de Amsler
Máculas AnormalesExamen Rejilla de Amsler
Tratamiento
No existe tratamiento específico para la degeneración macular pero algunos tratamientos pueden retrazar su progresión o inclusive mejorar la visión.
En la degeneración macular seca, los suplementos nutricionales (antioxidantes) como el zinc. Luteina, zeaxantina; vitaminas A, C, y E; pueden disminuir la progresión de la enfermedad.
La fotocoagulación con láser (cirugía láser para detener la filtración en los vasos sanguíneos coroideos) puede servir en las primeras etapas de la forma húmeda de la enfermedad. Esto implica el uso de un láser térmico, que cauteriza los vasos sanguíneos anormales que presentan fuga e impide su propagación.
Una opción de tratamiento más novedosa para pacientes con degeneración macular húmeda es la terapia fotodinámica, que se puede llevar a cabo en el consultorio médico. En este procedimiento, se inyecta un
medicamento sensible a la luz llamado Visudyne (verteporfin) en una vena del brazo del paciente, el cual circula a través del cuerpo hasta los ojos. Cuando se ilumina con un láser no térmico dentro los ojos, el Visudyne produce una reacción química que destruye los vasos sanguíneos anormales. Si estos vasos vuelven a crecer, se puede repetir el procedimiento.
La terapia fotodinámica es costosa y no es curativa, pero puede ser eficaz en el manejo de un área particular de filtración desde las coroides a través de RPE.
El médico puede recomendar el uso de una rejilla de Amsler para descubrir posibles nuevas filtraciones antes de que se presente cicatrización.
Macugen, Avastin, Lucentis y Kenalog son medicamentos que también se pueden utilizar para tratar la forma húmeda de la degeneración macular relacionada con la edad (AMD). Cada uno de estos medicamentos se inyecta directamente dentro del ojo a diversos intérvalos.
Las ayudas y la terapia para la baja visión pueden ser vitales para el mejoramiento de la visión y la calidad de vida.
Expectativas (pronóstico)
Aunque la mayoría de las personas que tienen degeneración macular seca nunca presentan una pérdida de la visión central que sea incapacitante, no existe ningún método para predecir quién tendrá una progresión de la enfermedad hacia una forma más severa. Este trastorno produce sólo pérdida de la visión central y no puede causar pérdida de la visión periférica.
La forma húmeda de la degeneración macular a menudo lleva a que se presente una pérdida significativa de la visión.
Complicaciones
La pérdida de la visión central puede interferir con muchas actividades de la vida diaria. La lectura puede requerir la utilización de aumento o se puede tornar imposible e igualmente se puede perder la capacidad para conducir.
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si se notan áreas oscuras o distorsionadas en la visión. Los exámenes rutinarios de dilatación de los ojos pueden ayudar a vigilar esta condición.
Prevención
No existe prevención conocida que sea efectiva. Si el paciente presenta antecedentes familiares de degeneración macular, se debe evitar cualquier uso del tabaco. Los estudios han mostrado que una buena nutrición y el uso de vitaminas como lo recomienda el Estudio de las Enfermedades Oculares Relacionadas con la Edad (Age-Related Eye Disease Study, AREDS) pueden reducir el riesgo de desarrollar la degeneración macular.
REFERENCIAS
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V. Desprendimiento de la Retina
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Definición
Es la separación de la membrana sensible a la luz, situada en la parte posterior del ojo (retina), de sus capas de soporte.
Separación de la retina neurosensorial de su epitelio pigmentario. La presencia de líquido debajo de la retina es la vía final común a través de la cual se produce tal separación, sin importar cuál sea la causa.
El desprendimiento de retina no es el resultado de una enfermedad específica, sino la manifestación final de cualquiera de las múltiples anormalidades que pueden provocarlo, por ejemplo malformaciones congénitas, trastornos metabólicos, traumatismos y enfermedades vasculares.
Síntomas
o Fotopsias: destellos de luz brillante, especialmente en la visión periférica.
o Flotadores o manchas traslúcidas de formas variadas (flotantes) en el ojo.
o Disminución de agudeza visual central o periférica.
o Escotomas: Sombras o pérdida de visión en una parte del campo visual de un ojo(forma de cortina).
Causas, incidencias y factores de riesgo
Los desprendimientos de retina son el resultado de varios procesos en los cuales hay liquido debajo de la retina, entre estos: malformaciones congénitas, procesos inflamatorios, desordenes metabólicos, traumas, neoplasias intraoculares y enfermedades vasculares.
Incidencia anual es de 1:10,000.
Los factores de riesgo pueden clasificarse de la siguiente manera:
o Hereditario/ congénito/ del desarrollo/ degenerativo : sexo masculino, miopía, degeneración lattice, rupturas de retina y retinosquisis.
o Cirugía ocular previa: afaquia, pseudofaquia, capsuotomia posterior con Yag Laser.
o Inflamatoria: Citomegalovirus, necrosis retinal aguda.
Signos y exámenes
Entre los exámenes que se realizan para determinar la integridad de la retina se encuentran:
o Agudeza visual o Prueba de refracción o Determinación de trastornos de la
visión para los colores o Respuesta a los reflejos pupilares o Examen con lámpara de hendidura o Determinación de la presión intraocular o Oftalmoscopia directa e indirecta o Ecografía del ojo o Fotografía de la retina o Angiofluoresceinografía o Electrorretinografía (registro de las
corrientes eléctricas en la retina producidas por estímulos visuales).
Tratamiento
La cirugía con láser se puede utilizar para sellar los desgarros y perforaciones de la retina
que generalmente preceden al desprendimiento.
La aplicación de frío intenso como, por ejemplo, con una criosonda (conocido como criopexia) es otra técnica que lleva a la formación de una cicatriz que sostiene la retina en la capa subyacente. Esta técnica puede ser utilizada en combinación con la inyección de una burbuja de gas y el mantenimiento de determinadas posiciones específicas de la cabeza para evitar la reacumulación de líquido detrás de la retina.
La cirugía se requiere si la retina ya se ha desprendido. Algunos desprendimientos de retina se pueden reparar colocando una burbuja de gas en el ojo para que la retina flote y regrese a su lugar (retinopexia neumática), seguida de una cirugía con láser para fijarla permanentemente en su sitio. Este procedimiento generalmente se lleva a cabo en el consultorio, pero los desprendimientos de retina más extensos pueden requerir de una cirugía en el quirófano. El objetivo de la cirugía puede ser indentar la pared ocular (indentación escleral) o remover el gel vítreo o el tejido cicatricial que hala la retina, utilizando una microcirugía (vitrectomía).
Expectativas (pronóstico)
Sin tratamiento el pronóstico visual es malo.
El resultado depende del tiempo desde los primeros síntomas y la primera consulta al igual que de la localización y la magnitud del
desprendimiento. Si la mácula no está desprendida, los resultados visuales de un tratamiento oportuno pueden ser excelentes.
Complicaciones
El fracaso en la reparación del desprendimiento de retina puede producir redesprendimiento de retina, aumento de la presión intraocular, infección y/o hemorragia intraocular los cuales tienen como resultado final la pérdida de la visión.
¿Cuándo buscar ayuda?
Debido a que el desprendimiento de retina es un problema de atención urgente, cualquier problema de la visión súbito en pacientes con factores de riesgo, están obligados a consultar inmediatamente dentro de las primeras 24 horas posteriores al inicio de los síntomas.
Prevención http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001027.htm - topLas personas diabéticas, con miopía o
antecedentes familiares de DR deben visitar al oftalmólogo al menos una vez al año, en especial si hay otros factores de riesgo para que se presente un desprendimiento de retina.
El trauma en los ojos se puede prevenir con anteojos protectores.
REFERENCIAS
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American Academy of Ophthalmology; 1995 p.7-37.5. Ryan SJ. Retina 4” ed. Michigan. Elsevier/Mosby, 2006, 6. Spaeth GL:Ophthalmic Surgery: Priciples and Practice, Pensylvania: W.B. Saunders Company; tercera
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VI. Glaucoma ¿Qué es el Glaucoma?
El Glaucoma es una de las mayores causas de ceguera en el mundo. Puede ocurrir a cualquier edad, sin embargo el riesgo es mayor después de los 35 años. La detección y tratamiento temprano pueden disminuir o detener la progresión de la enfermedad.
El Glaucoma es una enfermedad del nervio óptico el cuál es el encargado de llevar las imágenes que percibimos desde el ojo hasta el cerebro, si este nervio se daña no hay visión. Las causas por las que se daña el nervio óptico son múltiples siendo la más conocida el aumento de la presión del ojo.
¿Cómo se produce el Glaucoma?
En el interior del ojo circula un líquido llamado humor acuoso, el cual no tiene nada que ver con las lágrimas. El humor acuoso es producido continuamente, como un chorro siempre abierto dentro del ojo. Como se está produciendo líquido en el interior del ojo, este debe salir por un canal de drenaje llamado Canal de Schlem, este es el desagüe natural del ojo. Cuando el canal de drenaje se daña, el humor acuoso no tiene salida, y se acumula en el interior del ojo, ejerciendo presión sobre el nervio óptico, lo que provoca daño progresivo y permanente de la visión hasta llegar a la ceguera.
¿Cómo saber si usted tiene Glaucoma?
El glaucoma en sus inicios no da síntomas y la mayoría de personas no detectan un cambio en su visión hasta que el daño está avanzado. Es por eso que el único que puede detectar a tiempo la enfermedad es el OFTALMOLOGO. Sin embargo hay personas que tienen más riesgo de padecer Glaucoma, como son: los que tienen familiares con Glaucoma, pacientes miopes, diabéticos, mayores de 40 años y quienes usan en forma prolongada medicamentos con esteroides.
Generalmente, la pérdida de la visión causada por Glaucoma es irreversible.
Tipos de Glaucoma
Existen varios tipos de Glaucoma: ángulo abierto, ángulo cerrado, secundario, congénito y otros.
CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO: El canal de drenaje se va dañando a medida que envejece. Es el más común y ataca lentamente sin dar síntomas.
ÁNGULO CERRADO: El canal de drenaje se cierra repentinamente debido a que el espacio entre el iris y la córnea es muy estrecho. Este da síntomas de dolor fuerte, disminución de la visión y a veces náuseas y vómitos. Este debe ser atendido por el oftalmólogo lo más pronto posible. A pesar de ser más grave es menos frecuente, solo el 10% de la población con glaucoma tiene este tipo.
GLAUCOMA SECUNDARIO: Este puede ser por lesiones, ciertas drogas, tumores, cirugía previa, diabetes, inflamación, vasos sanguíneos anormales o trauma.
GLAUCOMA CONGÉNITO: Los bebés pueden nacer con la enfermedad. Afortunadamente es muy raro. Los signos y síntomas son lagrimeo, sensibilidad a la luz, opacidad corneal y agrandamiento de la córnea. El tratamiento es quirúrgico y tiene que ser lo más pronto posible.
¿Cómo sabe su oftalmólogo si usted tiene Glaucoma?
El Oftalmólogo es el médico especialista en enfermedades de los ojos y le hará en su chequeo una serie de exámenes para determinar si tiene la enfermedad ya que el glaucoma no causa síntomas en aquellos que
tienen 40 o más años, algunos de los exámenes son:
TONOMETRÍA: Esta prueba consiste en medir la presión del ojo con un instrumento llamado Tonómetro. Es rápida e indolora.
EXAMEN DEL NERVIO ÓPTICO: Con lentes especiales el oftalmólogo examina el interior del ojo para ver el estado del nervio óptico.
LA GONIOSCOPÍA: Con un lente especial se determina si el canal de drenaje del ojo está cerrado o abierto.
PERIMETRÍA COMPUTARIZADA. (CAMPO VISUAL): Se debe de hacer al menos una vez al año, para determinar que tan avanzada esta la enfermedad y si está progresando, así saber si el tratamiento está siendo efectivo.
EXAMEN POR IMÁGENES DEL NERVIO ÓPTICO Y DE LAS FIBRAS NERVIOSAS (OCT) Es uno de los exámenes más modernos en el diagnóstico temprano de glaucoma. Nos permite reconocer el daño en su etapa inicial evitando que avance la enfermedad hacia la pérdida de visión.
PAQUIMETRÍA: es una prueba que mide el grosor de la córnea, ya que el grosor puede afectar el valor obtenido al tomar la tensión intraocular. Entre más gruesa es la córnea la tensión intraocular será más alta, pudiendo hacer un diagnóstico equivocado de glaucoma y al contrario si la córnea es más delgada la tensión intraocular puede ser baja y el paciente adolecer de glaucoma.
Tratamiento del Glaucoma
Los tratamientos por Glaucoma son para mantener la presión intraocular normal y evitar que el daño avance.
El Glaucoma se trata eficazmente con gotas oftálmicas que controlan la presión, pero puede dar efectos adversos. Por esa razón sólo el oftalmólogo puede recetar estos medicamentos. Cuando el glaucoma no se puede controlar con medicamentos se hacen otros tipos de tratamientos como Los Rayos Láser que pueden ayudar a controlar la presión, pero no permanentemente. Otros requieren cirugía, en la cual con instrumentos de microcirugía, se construye un nuevo drenaje por el cual el exceso de líquido puede salir del ojo.
REFERENCIAS
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VII. Retinopatía del Prematuro
¿Qué es la retinopatía del prematuro?
La retinopatía del prematuro (su sigla en inglés es ROP) es un trastorno de los vasos sanguíneos de la retina (la parte del ojo sensible a la luz). La ROP se presenta con mayor frecuencia en los prematuros y, generalmente, cuanto más prematuro es el bebé y cuanto menor es su peso al nacer, mayor es el riesgo de desarrollar ROP. En el pasado, este trastorno se llamaba fibroplasia retrolental.
¿Cuáles son las causas de la retinopatía del prematuro?
Todavía no se ha logrado determinar por completo el mecanismo exacto de la retinopatía del prematuro. La retina es la capa delgada de células y fibras nerviosas sensibles a la luz que cubre el interior y la parte posterior del ojo. Teniendo en cuenta que los vasos sanguíneos de la retina no se desarrollan completamente sino hasta que la gestación llega a su término, es posible que los vasos sanguíneos de un prematuro no se desarrollen en su totalidad. Sus retinas pueden presentar un desarrollo anormal de los vasos sanguíneos o daños y la formación de cicatrices en los vasos existentes. La cicatrización y el sangrado pueden dar por resultado la formación de cicatrices en la retina o el desprendimiento de la misma desde la parte posterior del ojo. La consecuencia de esto es la pérdida de la visión.
La Retinopatía del Prematuro (ROP), también, ocurre en algunos niños que nacen prematuramente. ROP es el desarrollo anormal de los vasos sanguíneos en la retina y comúnmente comienza durante los primeros días de vida, pudiendo progresar rápidamente, causando ceguera en cuestión de semanas. Esto sucede debido a que el ojo se desarrolla rápidamente durante las semanas 28-40 de
gestación. La vascularización de la retina comienza a las 16 semanas de gestación, en el nervio óptico, y los vasos sanguíneos se desarrollan de ese punto, hacia los bordes de la retina, hasta la hora de nacer. Cuando un niño nace prematuramente, este crecimiento normal de los vasos sanguíneos se detiene y comienzan a crecer vasos anormales. En el transcurso del tiempo este crecimiento de los vasos produce una cicatriz de tejido fibroso, el cual se adhiere a la retina y a la masa transparente de consistencia gelatinosa que llena el espacio entre la retina y la cara posterior del cristalino. Este anillo puede extenderse 360 grados alrededor en el interior del ojo. Si suficiente tejido se forma, puede comenzar a jalar la retina, desprendiéndola, y, en algunos casos, causar la ceguera.
Aunque se ha descubierto una conexión
entre los prematuros que reciben altos niveles de oxígeno y el ROP, parecen existir una variedad de factores que pueden ser responsables por el desarrollo de ROP. Entre estos se encuentran, aparte del bajo peso al nacer y la edad de gestación: los niveles elevados de anhídrido carbónico en la sangre, anemia, las transfusiones de sangre, las hemorragias intraventriculares, el síndrome de tensión respiratoria, hipoxia crónica en el útero, múltiples ataques de apnea o bradicardia, la ventilación mecánica y las convulsiones. Hayalgunos que sienten que el exponer al bebé a la luz fluorescente de los hospitales contribuye al desarrollo del ROP, pero hasta la fecha esto no ha sido comprobado, y muchos oftalmólogos están en fuerte desacuerdo con esta teoría. El pensamiento actual es que el ROP es causado por la combinación de varios factores, algunos de los cuales ocurren en el útero y otros después del nacimiento.
¿Por qué la oxigenación de la retina altera su vascularización?
En la evolución normal de los vasos retininanos, la arteria hialoidea emite un precursor vasoformativo a través del cual se alinean células endoteliales (spindell cells) que conformarán las arteriolas periféricas. Estas nacen en el disco óptico en la semana 18º de gestación e inicia lentamente su desarrollo hacia la retina periférica, completando su viaje hacia la ora serrata nasal en la semana 36 y de la temporal alrededor de la semana 42 a 45 post gestacional.
Durante esta secuencia la circulación retinal es sumamente frágil a cualquier variación de concentración de oxigeno (aun a las mínimas normales para mantener la vida) que actúa alterando las uniones del retículo endotelial prearteriolar. Así crea una zona avascular periférica donde la retina pierde su vitalidad con posibilidades de desprenderse.
¿Por qué es la retinopatía del prematuro una preocupación?
La retinopatía del prematuro se presenta prácticamente en la mitad de los bebés prematuros que pesan 1500 gms o menos. Existen cinco estadios de retinopatía del prematuro desde un estadio leve (Estadio 1) hasta un estadio grave (Estadio 5), en el que la retina se desprende del ojo. Los bebés que presentan retinopatía del prematuro en estadio 1 y 2 están en estadio pre-umbral mientras que los de los estadios 3 a 5 pertenecen al estadio umbral. Afortunadamente, alrededor del 90 por ciento de los bebés que se encuentran en las Estadios 1 y 2 mejora sin tratamiento. Sin embargo, alrededor de la mitad de los bebés en el Estadio 3 y la mayoría de los que se encuentran en el Estadio 4 pueden sufrir daños oculares graves. Cada año, entre 400 y 600 niños, aproximadamente, quedan ciegos como consecuencia de la ROP.
ZONAS Y CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ROP
Existen ciertas clasificaciones de ROP que se usan para describir el progreso del padecimiento. La clasificación es de acuerdo a la ubicación y el grado de la cicatrización que ha ocurrido en la retina.
Por ejemplo: estadio 3, zona 1 ROP describe un ROP que es bastante severo, mientras que estadio 1, zona 3 ROP describe una condición que no ha progresado. Es importante subrayar que no todos los niños que padecen de ROP empeorarán hasta el estadio 5, y algunos bebés con ROP pueden recuperarse súbitamente de los estadios 1 o 2 de ROP. Los números de zona se refieren al diagrama ICROP Clasificación Internacional de Retinopatía del Prematuro que designa tres zonas en la retina.
ZONAS:
1 o Polo Posterior: centrado en la papila, es un círculo cuyo radio es el doble de la distancia papila-mácula.
2 o Retina periférica: centrado en la papila abarca una zona circular entre el circulo
interior de la zona I y una circunferencia exterior hasta la ora serrata nasal.
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3 o Extrema periferia: zona residual en forma de medialuna entre el círculo exterior de la zona II y ora serrata del lado temporal.
ESTADIOS
I: demarcación de una zona avascular con bordes nítidos pero no sobreelevado.
II: demarcación sobrelevada de la zona avascular o "cordón".
III: proliferación fibrovascular extraretinal con vasos terminales "en peine", con "nidos " vasculares y hemorragias sobre el "cordón".
IV: desprendimiento traccional de retina periférico:
a: el desprendimiento no llega a la zona macular.b: el desprendimiento llega hasta la mácula.
V: desprendimiento total de retina (fibroplasia retrolental) que, a su vez, se clasifica según la conformación de las secuelas en forma de un "túnel" central cuyas diferentes formas se evalúan con una ecografía. Así puede estar cerrado o abierto tanto en su sección posterior como en la anterior y en diferentes combinaciones.
ENFERMEDAD PLUS:
Agrava los estadios II y III al agregarse la alteración de los vasos de la zona 1. la enfermedad "plus" puede ser clasificada en 4 grados:
1- Dilatación venosa.2- Tortuosidad leve.3- Tortuosidad moderada a severa.4- Tortuosidad severa con dilatación
arterial y venosa.
Control de la retinopatía del prematuro:
En 2001, la Academia Estadounidense de Pediatría desarrolló guías para un programa de detección con el objetivo de identificar a los bebés que presentan riesgo de ROP. Entre ellas se incluyen las siguientes:
o Un oftalmólogo capacitado debe realizar al menos dos exámenes oculares a los bebés de muy bajo peso al nacer o a los prematuros (menos de 28 semanas de gestación) que sufran de condiciones médicas inestables.
o Examen ocular, que debe realizarse entre las 4 y 6 semanas de vida, o cuando el bebé alcanza entre 31 y 33 semanas de edad.
o Seguimiento con exámenes oculares cuando corresponda.
o Selección de los bebés con ROP grave para que se sometan a tratamiento dentro de las 72 horas posteriores al diagnóstico.
Tratamiento de la retinopatía del prematuro:
El diagnóstico precoz del daño es importante para el tratamiento de la ROP. Los bebés que desarrollan una retinopatía del prematuro grave pueden beneficiarse con un tratamiento denominado criopexia, que se vale del congelamiento para impedir que el daño continúe. Otro tratamiento utiliza la fotocoagulación con láser para crear pequeñas quemaduras y favorecer así la formación de cicatrices, las cuales sellan los bordes de la retina y evitan el desprendimiento. Si la retina se desprende se puede usar tratamiento quirúrgico como la vitrectomía y retinopexia.
Prevención de la retinopatía del prematuro:
En conclusión podemos señalar que la ROP es una enfermedad multifactorial, siendo, por este motivo, difícil su prevención. Lo más importante sería evitar el parto prematuro; sin embargo, de no ser posible esto, hay que tratar de controlar y minimizar los posibles factores
de riesgo asociado a retinopatía. El examen oftalmológico de rutina durante la hospitalización y al alta en todo RN de muy bajo, es fundamental a fin de detectar una probable retinopatía.
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Retinoblastoma
¿Qué es el Retinoblastoma (RB)?
El retinoblastoma es el tumor maligno más común en la niñez, y si no se trata es letal.
Con la detección temprana y tratamiento moderno, los rangos de sobrevida a largo plazo del retinoblastoma son actualmente más del 90%.
Esta patología es altamente curable en sus estadios tempranos.
El retinoblastoma es un tipo de cáncer que se produce en la retina (la capa más profunda del ojo, ubicada en la parte posterior de éste, que recibe las imágenes necesarias para la visión). Esta enfermedad representa alrededor del 3% de los cánceres infantiles. Se presenta con mayor frecuencia en preescolares con un 80% de los casos diagnosticados antes de la edad de los 5 años. La presentación y el curso clínico en los pacientes mayores de 5 años de edad pueden diferir de los de pacientes más jóvenes.
¿Cuáles son las causas del RB?
El retinoblastoma se produce a causa de la mutación de un gen supresor de tumores denominado RB1, que se encuentra en el cromosoma 13. Se necesitan dos mutaciones (cambios en un gen) para destruir este gen y causar el crecimiento descontrolado de células.
Cuando el retinoblastoma es hereditario (40% de los casos), la primera mutación se hereda de uno de los padres, mientras que la segunda se produce durante el desarrollo de la retina.
Por otro lado, cuando el retinoblastoma es esporádico (60% de los casos), ambas mutaciones se producen durante el desarrollo de la retina.
En general, los tumores en la mayoría de los niños con retinoblastoma hereditario perjudican a los dos ojos (en efecto, todos los casos en que ambos ojos se ven afectados se deberían considerar hereditarios). El gen RB1 es un gen autosómico dominante. Esto significa que ambos sexos se ven afectados en igual medida y que en cada embarazo existe un 50% de posibilidades de que uno de los padres transmita el gen a su hijo.
Cuando el hijo hereda el gen, existe entre un 75 y un 90% de posibilidades de que se produzca una segunda mutación, la cual da origen al RB. Por lo tanto, es posible que un niño que hereda la mutación no experimente la segunda mutación y, en consecuencia, nunca desarrolle el RB. De todas maneras, es probable que ese niño transmita el gen a sus descendientes, de manera que sus hijos podrían desarrollar la enfermedad.
Entre el 70 y el 75 % de los casos de RB son unilaterales (afectan sólo a un ojo). Entre el 15 y el 20 % de estos casos son hereditarios
Imágenes 3 y 4. Izquierda: Paciente masculino que presenta proptosis del ojo derecho por retinoblastoma – consulta tardía - . Derecha: Tumoración blanca que ocupa la cavidad vítrea, diagnóstico patológico Retinoblastoma. Fotos Cortesía Dr. Marco Goens
Imagen 5. Paciente con leucocoria en ojo derecho; con diagnóstico de Retinoblastoma unilateral.- Foto Cortesía Dr. Marco Goens.
Imagen 6. Hiperemia de ojo derecho y leucocoria debido a retinoblastoma en ESTADIO V.- Foto Cortesía Dr. Marco Goens.
Imagen 7. Tomografía computarizada en la cual se observan masas intraoculares con calcificaciones en ambos ojos.- Foto Cortesía Dr. Marco Goens.
(afecta ambos ojos), mientras que los restantes son esporádicos.
Los signos y síntomas del RB:
o Leucocoria (pupila blanca): reflejo de luz blanca que se produce en determinados ángulos cuando la luz pasa por la pupila y no ilumina la retina. Es descrita por los padres como "un ojo de gato", "una telita blanca en el ojo", "una nubecita" o "una gotita".
o Dolor o enrojecimiento alrededor de uno o ambos ojos.
o Proptosis o aumento del tamaño del ojo.o Disminución o pérdida de la visión del ojo
afectado.o Estrabismo: Desviación de los ojos, en la
cual uno o ambos ojos no "miran" en la misma dirección.
Diagnóstico RB
Al tener la sospecha clínica de RB se procederá a:
1. Evaluación oftalmológica completa con evaluación de la retina bajo dilatación pupilar.
2. Confirmación con ultrasonido ocular y tomografía computarizada de órbitas y cerebro.
3. Diagnóstico definitivo por biopsia.
Son los maestros, personal de salud y padres de los niños, los primeros en detectar los signos tempranos del RB durante la inspección de los ojos con lámparas de mano y la toma de agudezas visuales.
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Es importante la historia familiar para detectar aún más temprano los posibles casos y así referirlos a un Oftalmólogo quien hará el estudio de fondo de ojo.
Clasificación del RB
Grupo I: muy favorable para la conservación de la visión.
a) Tumor solitario, más pequeño que 4 diámetros discales, localizado detrás del ecuador.
b) Tumores múltiples, ninguno mayor de 4 diámetros discales, localizados en el ecuador o detrás de él.
Grupo II: favorable para la conservación de la visión.
a) Tumor solitario, de 4-10 diámetros discales, localizado en el ecuador o detrás de él.
b) Tumores múltiples, de 4-10 diámetros discales, detrás del ecuador.
Grupo III: posible conservación de la visión.
a) Cualquier lesión anterior al ecuador. b) Tumor solitario mayor de 10 diámetros
discales, detrás del ecuador.
Grupo IV: desfavorable para conservación de la visión.
a) Tumores múltiples, algunos mayores de 10 diámetros discales.
b) Cualquier lesión que se extiende anteriormente a la ora serrata.
Grupo V: muy desfavorable para la conservación de la visión.
a) Tumores masivos que afectan más de la mitad de la retina.
b) Diseminación vítrea.
Perspectivas a largo plazo para un niño con Retinoblastoma:
El pronóstico depende en gran medida de lo siguiente:
o Qué tan avanzada está la enfermedad. o El tamaño y la ubicación del tumor. o La presencia o ausencia de metástasis. o La respuesta del tumor a la terapia. o La edad y el estado general de salud. o La tolerancia del paciente a
determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
o Los nuevos acontecimientos en el tratamiento.
Como sucede con cualquier tipo de cáncer, el pronóstico y la supervivencia a largo plazo pueden variar considerablemente según cada niño. Cada paciente es único y, por lo tanto, el tratamiento y el pronóstico se deben planificar según sus necesidades. La atención médica inmediata y una terapia agresiva contribuyen a un mejor pronóstico.
El seguimiento continuo es esencial para un niño al que se le diagnostica un RB. Los cánceres secundarios tienen una gran incidencia en los pacientes que sobreviven. Estos cánceres no constituyen una recaída o recurrencia del RB, sino que son tumores primarios (tumores nuevos) de otros órganos. El más común de este tipo de cánceres es el osteosarcoma (cáncer de hueso). No obstante, se ha asociado al RB con cánceres de melanoma, de mama, de pulmón, de vejiga, y otros tipos de cánceres que se presentan en otras etapas de la vida. Aún no se conoce la causa del cáncer secundario.
Tratamiento
El tratamiento del RB debe ser individualizado y entre las opciones se encuentran:
o Láser. o Crioablación.o Quimioterapia.o Radiación. o Enucleación.
La mayoría de las veces se necesita una combinación de dos o más terapias
anteriormente mencionadas para un resultado positivo en los pacientes.
REFERENCIAS
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VIII. Retinopatía Diabética
Nombres alternativos
Retinopatía del diabético.
Definición
Es un daño progresivo de la vasculatura de la retina causada por hiperglicemia crónica.
Es el deterioro de la retina del ojo que ocurre por diabetes prolongada.
Causas, incidencias y factores de riesgo
Una exposición a hipereglicemia por periodos prolongados causa daño endotelial a nivel de todo el cuerpo incluyendo la retina.
La retinopatía diabética es una de las principales complicaciones de la diabetes y es causada por el daño a los vasos sanguíneos de la retina, que es la capa interna del ojo sensible a la luz.
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La prevalencia de todos los tipos de retinopatía diabética aumenta con la duración de la enfermedad y la edad del paciente.
El tiempo de evolución de la diabetes constituye un factor primordial en la aparición y progresión de la retinopatía.
Según el ETDRS, la clasificación de la retinopatía diabética (RD) tiene 13 niveles de intensidad, pero en términos prácticos se emplea una clasificación modificada:
o Sin retinopatía diabética.o RD no proliferativa (RDNP).
Leve. Moderada. Grave. Muy grave.
o RD proliferativa (RDP) Sin características de alto riego. Con características de alto riesgo. Avanzada.
La retinopatía diabética no proliferativa es la fase inicial de la enfermedad y es menos severa; se observan cambios microvasculares limitados a los vasos sanguíneos existentes en la retina, esto da lugar a filtración de líquido dentro de la retina, lo cual lleva a que se presente visión borrosa.
La retinopatía diabética proliferativa es la forma más avanzada de la enfermedad y es más severa. Nuevos vasos sanguíneos empiezan a crecer dentro del ojo (neovasos). Dichos vasos son frágiles y pueden sangrar (hemorragia), lo cual puede causar pérdida de la visión y cicatrización de la retina.
La retinopatía no proliferativa es más frecuente (80%) que la proliferativa (20%).
La diabetes mellitus es una enfermedad de repercusión social, es causa de ceguera legal en todo el mundo y su prevalencia se calcula en 6 a 8% de la población.
El tiempo de evolución de la diabetes y la severidad y/o descontrol de la misma, son los factores principales en la aparición y progresión de la retinopatía diabética. La RD es la causa principal de ceguera en los
estadounidenses en edad productiva y las personas con diabetes tipo 1, tipo 2 y gestacional están en riesgo de padecer esta enfermedad.
Entre otros factores de riesgo para el desarrollo de la RD se mencionan: La hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, renales, problemas circulatorios, tabaquismo, alcoholismo y toxicomanía, entre otros.
Síntomashttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001212.htm - top
Los síntomas de la RD son:
o Alteraciones de la visión: visión lejana borrosa de forma transitoria debido a hiperglicemia.
o Disminución de visión central por edema macular.
o Distorsión de la visión por tracción de la retina.
o Escotomas: sombras o áreas de pérdida de visión.
o Moscas voladoras: manchas móviles que indican hemorragia en el vítreo.
o Ceguera.
Condiciones asociadas a la pérdida de visión:
Edema macular (fuga capilar) Isquemia macular (oclusión capilar) Secuelas por isquemia (vascularización
anormal)
Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas antes de que ocurra un sangrado mayor en el ojo. Ésta es la razón por la cual toda persona con diabetes debe realizarse evaluaciones oftalmológicas periódicas antes de presentar una complicación irreversible.
Signos y Exámenes
Las lesiones típicas de la enfermedad son:
o Microaneurismas.o Microhemorragias.o Exudados duros.o Exudados blandos (algodonosos).o Anormalidades de la microvasculatura
intraretineana.o Dilataciones y estrechamientos focales
de las venas. (rosario venoso).o Neovascularización.o Hemorragias (prerretineanas y vítreas).o Desprendimiento de retina.
El diagnóstico es la mayoría de las veces puramente clínico, ya que en casi todos los casos estas lesiones se pueden evidenciar con el examen de la retina bajo dilatación pupilar (oftalmoscopía directa o indireca).
En algunas ocasiones se hace necesario realizar una fotografía de la retina y una angiografía con fluoresceína para determinar la severidad de la RD, localizar sitios de fuga capilar y localización exacta de los vasos anormales.
Tratamiento
El tratamiento no contrarresta el daño que ya ha ocurrido, pero impide el empeoramiento de la enfermedad.
La fotocoagulación con LÁSER de Argón se puede utilizar para impedir que los vasos sanguíneos presenten filtración o para eliminar vasos sanguíneos frágiles y anormales en la retina isquémica, además también favorece la regresión de neovasos en el iris y/o el ángulo.
El procedimiento quirúrgico, llamado vitrectomía juega un rol vital en el manejo de las complicaciones severas por retinopatía diabética tales como cuando hay sangrado dentro del ojo (hemorragia vítrea densa) o para reparar un desprendimiento de retina sobre todo si involucra la mácula o centro de la visión.
Se están utilizando además fármacos que impiden la proliferación de vasos sanguíneos anormales en pacientes con retinopatía diabética proliferativa.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico de la RD ha mejorado en los últimos años con las nuevas terapéuticas que se están implementando, llegando a disminuir hasta en un 95 % de los casos si estos se detectan a tiempo antes de que presente complicaciones irreversibles.
El pronóstico también puede mejorar si el paciente mantiene un buen control de su nivel de glucosa en sangre y de su presión arterial.
La retinopatía diabética que no recibe tratamiento puede llevar a la ceguera.
Complicaciones
o Glaucoma Neovascular.o Desprendimiento de retina. o Ceguera.
Situaciones que requieren asistencia médica Paciente con diagnóstico de Diabetes
Mellitus sin control oftalmológico.Mal control de la glicemia y disminución de
la visión, o cualquiera de los síntomas.
Prevención
El control estricto de la glucemia, la presión arterial y el colesterol es muy importante para prevenir la retinopatía diabética.
Como se mencionó anteriormente el diagnóstico temprano mejora grandemente el pronóstico de la retinopatía diabética, por lo cual se sugiere seguir el siguiente esquema de evaluaciones oftalmológicas del fondo de ojo con dilatación pupilar:
Diabetes sin retinopatía: evaluación anual.
RD no proliferativa leve. Evaluación cada 6 a 9 meses.
RD no proliferative moderada-severa: evaluación cada 4-6 meses.
RD proliferativa sin características de alto riego: evaluación cada 2-3 meses.
Imagen 7. Pterigión que cubre eje visual causando marcada disminución de la visión.- Foto Cortesía Dr. Marco Goens.
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Diabetes y embarazo: cambios mejoran en el postparto.
REFERENCIAS
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IX. Pterigión
Nombres alternativos
Carnosidad, telita en el ojo, “catarata”, nube.
Definición
Es un tumor no canceroso del tejido delgado y transparente que recubre la parte
Imagen 8. Pterigión leve inflamado, solo produce síntomas, sin alteración de la visión.- Foto Cortesía Dr. Goens.
blanca del ojo (conjuntiva) y puede comprometer ambos ojos.
Pliegue triangular o en forma de “ala” de la conjuntiva y tejido fibrovascular que invade superficialmente la córnea.
Proceso degenerativo, hiperplásico e inflamatorio crónico de la conjuntiva el cual invade parcialmente la córnea.
Causas, incidencias y factores de riesgo
La ocurrencia de pterigión es ligada fuertemente con la exposición a los rayos ultravioleta. La resequedad, la inflamación, el calor, la exposición al viento, polvo, humo y otros irritantes también son factores predisponentes importantes.
La causa se desconoce, pero es más común en personas que han tenido exposición a la luz solar o al viento en exceso, como en el caso de aquellas personas que trabajan al aire libre.
El pterigión en una condición que observamos principalmente en regiones del mundo soleadas, calientes y polvorientas más frecuente en latitudes cerca del ecuador. El pterigión es poco común en niños.
Entre los factores de riesgo se pueden mencionar la exposición en áreas soleadas, polvorientas, arenosas o de mucho viento. Los granjeros, los pescadores, vendedores, agricultores y las personas que habitan cerca del ecuador a menudo están afectados.
Síntomas
Si el pterigión es pequeño no provoca síntomas mayores, puede presentar irritación leve, períodos de empeoramiento intermitente generalmente asociado a exposición solar y su mayor desventaja es cosmética.
En ocasiones provoca aplanamiento de la curvatura corneal en el meridiano horizontal produciendo astigmatismo y disminución de visión. Cuando invade el eje pupilar produce obstrucción parcial o total y la disminución de la visión es más significativa.
Pterigiones muy grandes pueden causar limitación a la abducción (mirada hacia un lado) y manifestarse como visión doble.
El síntoma principal del pterigión es el ardor y la causa más frecuente de consulta es enrojecimiento del ojo generalmente asociado a exposición solar y/u otros irritantes.
Signos y Exámenes
Lesión carnosa, triangular frecuentemente en el área interna del ojo (lado nasal), aunque puede encontrarse en ambos lados y en ambos ojos.
Puede observarse a simple vista o con la ayuda de una lámpara de mano. El diagnóstico se confirma con un examen físico de los ojos con lámpara de hendidura. No se requieren exámenes especiales.
Tratamiento
No se requiere tratamiento médico, a menos que el pterigión produzca síntomas en cuyo caso se manejará:
1. Protección de los ojos del sol, polvo, viento, humo e irritantes.
2. Reducir la irritación ocular con lágrimas artificiales, vasoconstrictor y si es más severa esteroide tópico (monitorear presión intraocular para evitar glaucoma).
3. Considerar remoción quirúrgica sí la lesión interfiere con el uso de lente de
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contacto, irritación extrema que no mejora con tratamiento médico máximo o sí produce disminución de la visión.
Expectativas (pronóstico) La mayoría de los pterigiones no producen
síntomas y si llegasen a producir se manejan satisfactoriamente con tratamiento médico. Si el pterigión afecta la visión, los resultados después de su extracción quirúrgica son buenos.
Complicaciones Un pterigión puede retornar después de
haber sido extirpado.
Situaciones que requieren asistencia médica
Las personas con pterigión deben ser evaluadas por un oftalmólogo al menos una vez al año, de esta manera tratamos la afección antes de que afecte la visión.
Debe consultar con un oftalmólogo si se presenta algún síntoma antes descrito o si reaparecen después de un tratamiento médico o quirúrgico adecuado.
PrevenciónLa protección de los ojos contra la luz
ultravioleta, el polvo, el viento, el humo con gafas oscuras y gorra puede ayudar a prevenir esta patología.
REFERENCIAS
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2. Arffa RC:Gryason Enfermedades de la Córnea, Pensylvania: Mosby Year Book, Inc.; 2º ed.; 1992. 3. Brightbill FS:Corneal Surgery, St Louis Missouri: Mosby Year Book Inc.; 2º ed. ; 1993. 4. Chandler JW, SugarJ, Edelhauser HF:External Diseases, Chicago: Mosby Year Book Inc.; 1994. 5. Kansky JJ:Oftlamología Clínica, Barcelona, España: Ediciones Doyma; 2º de.; 1992. 6. Kimpton H, Conjunctival Diseases, in: Diseases of the Outer Eye part 1, System of Ophthalmology Vol. VIII,
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GLOSARIO
AACOMODACIÓNHabilidad del ojo para enfocar. Ajuste ocular para enfocar objetos vistos a diferentes distancias.
AFAQUIAAusencia de cristalino en el ojo.
AMBLIOPÍA
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Es una disminución de la visión en un ojo que no ha recibido un uso adecuado durante la infancia. Es conocida también como “ojo haragán”.
AMETROPÍASDefecto de refracción en el ojo que impide que las imágenes se formen debidamente en la retina.
AMETROPÍAS ASTIGMÁTICASDefectos ópticos que se corrigen con lentes astigmáticos.
AMETROPÍAS ESFÉRICASDefectos ópticos como miopía, hipermetropía y presbicia que se corrigen con lentes esféricos.
ANISOMETROPÍADiferencias importantes de graduación entre un ojo y el otro.
ASTIGMATISMODefecto de visión debido a curvatura irregular de la superficie de la córnea y el cristalino.
CCATARATAOpacidad del cristalino del ojo, o de su cápsula, que impide el paso de los rayos luminosos, causa visión borrosa y conduce a la ceguera.
CONJUNTIVAMembrana transparente que conforma la cubierta externa del ojo. Es una membrana que bordea el globo ocular expuesto y el interior del párpado.
CÓRNEA Es el lente húmedo y transparente al frente del ojo. Es la superficie refractante mayor del ojo y la más sensible del cuerpo. No tiene vasos sanguíneos.
COROIDES Membrana fina y rica en sangre que se sitúa entre la esclerótica y la retina; constituye la mayor parte de la úvea o capa vascular del ojo. Tiene como función primaria nutrir la retina, el cuerpo vítreo y el cristalino.
CRISTALINOEs una lente biconvexa, transparente e incolora. Está detrás del iris y por delante del humor vítreo. Junto a la córnea contribuyen a formar las imágenes en la retina.
CUERPO CILIARLa parte del ojo que produce humor acuoso.
DDEGENERACIÓN MACULARDeterioro estructural o funcional en la región macular de la retina que provoca una disminución en la visión central y algunas veces ceguera.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Es la separación de la membrana sensible a la luz, situada en la parte posterior del ojo (retina), de sus capas de soporte.
DIPLOPÍATambién llamada visión doble. Condición en la que se percibe un solo objeto como si fueran dos.
EEMETROPÍATérmino medico usado para la visión normal.
ESCLERÓTICA Es lo que llamamos "lo blanco del ojo". Se insertan allí los músculos externos que mueven al ojo. Es fuerte y dura; y constituye el esqueleto del ojo.
ESTEREOPSISHabilidad para percibir la tercera dimensión.
ESTRABISMO También denominado "bizquera". Desviación de los ojos, en la cual uno o ambos ojos no "miran" en la misma dirección.
FFLOTADORESAparecen como manchas, puntos o líneas que afectan o interrumpen la visión.
FOTOFOBIAHipersensibilidad o intolerancia a la luz.
FOTORRECEPTORES Son los conos y los bastones (neuronas más externas y especializadas).
GGLAUCOMAEnfermedad del ojo, caracterizada por un daño al nervio óptico y defectos irreversibles del campo visual, principalmente asociada al aumento de la presión intraocular.
HHIPERMETROPÍA O HIPEROPÍAEs un ojo pequeño lo que produce un defecto visual en el que la imagen se proyecta detrás de la retina, haciendo que los objetos cercanos parezcan confusos.
IIRIS Estructura pigmentada que da el color del ojo. Es un diafragma que se cierra ante la presencia de mucha luz o se abre cuando hay poca o nada.
LLEUCOCORIAReflejo blanco en la pupila.
MMÁCULA Es la parte central de la retina. Se sitúa en el eje visual, donde se encuentra la mayor concentración de conos y la mejor discriminación de la forma y del color.
MEGALOCÓRNEACórnea más grande de lo normal.
MICROCÓRNEACórnea más pequeña de lo normal.
MIOPÍA Condición dióptrica del ojo en el que los rayos paralelos de luz del infinito vienen a enfocar frente a la retina. Una persona miope puede ver claramente los objetos de cerca, pero a la distancia todo es borroso.
MONOVISIÓNSituación donde un ojo (usualmente el dominante) se corrige por la distancia y el otro ojo se corrige por la lectura.
MÚSCULOS EXTRAOCULARES Músculos que se encuentran por fuera del ojo, se insertan en la esclerótica y cuya función es realizar los movimientos de los ojos.
NNERVIO ÓPTICO Es el segundo par craneal, es un nervio craneal sensorial encargado de transmitir la información visual desde la retina hasta el cerebro.
NISTAGMOEs un tipo de movimiento constante e involuntario de vaivén de ambos ojos.
O
OFTALMÓLOGOMédico que se especializa en el cuidado del ojo humano; indica exámenes, diagnostica y trata una gran variedad de enfermedades. Los oftalmólogos son expertos en todas las facetas del cuidado del ojo; prescriben gafas, lentes de contacto y cirugías. Pueden especializarse en una enfermedad particular o porción del ojo.
OFTALMOSCOPÍAExamen de las estructuras internas del ojo usando un sistema de iluminación y magnificación. Es la evaluación del fondo del ojo.
PPINGÜECULA Irritación causada por la degeneración de la conjuntiva. Se caracteriza por depósitos interpalpebrales, amarillentos, ligeramente elevados en la conjuntiva bulbar.
PRESBICIA Es cuando se comienza a experimentar dificultad para leer y enfocar las cosas cercanas; disminución del poder de acomodación del cristalino, usualmente se nota alrededor de los 40 años y es una condición progresiva.
PTERIGION Pliegue triangular elevado y blanquecino de tejido fibrovascular, cuya base descansa en la conjuntiva interpalpebral y su ápex bordea la córnea.
PUPILA Centro oscuro en el medio del iris por donde pasa la luz hasta la retina en el fondo del ojo.
RREFRACCIÓNDeterminación de los errores refractarios ópticos del ojo. Es una prueba para medir la habilidad de los ojos para enfocar los rayos de luz exactamente en la retina a distancia o de cerca.
RETINACapa interna del ojo que percibe la luz (imágenes) y crea impulsos que son enviados a través del nervio óptico al cerebro.
RETINOBLASTOMATumor maligno de la porción sensorial de la retina, frecuente en la infancia.
RETINOPATÍA Enfermedad o afección de la retina.
TTONOMETRÍAExamen ocular para medir la presión ocular por glaucoma.
TONÓMETRO
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Instrumento que se usa para medir la presión ocular.
UUVEACapa intermedia vascular del ojo que constituye el iris, el cuerpo ciliar y las coroides.
VVISIÓNProceso en el cual la luz es percibida. Reacción química producida cuando los conos y bastones son estimulados por la luz, lo que provoca un impulso nervioso que llega al cerebro y crea en la mente consciente percepción de una imagen.
VISIÓN BINOCULARHabilidad para usar los dos ojos a la vez. Uso simultáneo de los dos ojos.
