manejo del paciente con sepsis leonardo mejia b – md internista udea
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Manejo del paciente con SepsisLeonardo Mejia B – MD internista UdeA
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DEFINICIONES
• Sospecha o confirmación de infección+ manifestaciones sistémicas
Sepsis
• Sepsis + Hipoperfusión tisular o disfunción de órgano
Sepsis grave
• PAS menor a 90 o PAM menor a 70 o disminución de 40 mmHg de la basal
Hipotensión inducida por sepsis
• Hipotensión inducida por sepsis + no responde a líquidos
Choque séptico
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Manifestaciones sistémicas (SIRS): variables generales
Fiebre > 38.3
Hipotermia < 36
Frecuencia cardiaca >90
Taquipnea
Alteración del EM
Edema significativo o balance + (>20ml/k 24h)
Hiperglicemia (>140mg/dl ) en ausencia de DM.
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SIRS: Variables inflamatorias
Leucocitosis (>12000)
Leucopenia (<4000)
Bandemia con mas de 10%
PCR >2DS
Procalcitonina >2DS
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SIRS
• PAS < 90 o PAM < 70 o disminución de 40 mmHg de la basal
Variables hemodinámicas
• PAFI < 300• Oliguria con GU < 0.5 cc/kg/hora• Creatinina mayor a 0.5 del basal• Coagulopatía INR > 1.5 o TTP > 60 seg• Ileo paralítico• Trombocitopenia < 100.000• Bilirrubina total > 4
Variables de disfunción de órgano
• Lactato > 1 mmol/L• Llenado capilar lento o piel moteada
Variables de Hipoperfusión
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EPIDEMIOLOGÍA DE LA SEPSIS
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Aumento progresivo de la incidencia de la sepsis
N Engl J Med 2013;369:840-51.
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Causa de la sepsis según el germen
Colombia epidemiología similar a USA en los 70N Engl J Med 2013;369:840-51.
Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.
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Foco de la sepsis USA
N Engl J Med 2013;369:840-51.
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Foco de la sepsis Colombia
Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.
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Mortalidad comparativa
N Engl J Med 2013;369:840-51.
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Mortalidad según el número de órganos comprometidos
N Engl J Med 2013;369:840-51.
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Fisiopatología de la sepsis
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El choque séptico es una combinación de varios tipos de choque
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUECARDIOGÉNICO
Deshidratación Vasodilatación Disfunción miocardica
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Manifestaciones clínicas
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LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON VARIABLES Y DEPENDEN DEL FOCO INFECCIOSO POR SI MISMO, PERO SE
DEBE ESTAR ATENTO A LAS MANIFESTACIONES DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR
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Signos clínicos de hipoperfusión tisular
Disminución del gasto urinario Piel marmórea
Llenado capilar lento Alteración del sensorio
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MANEJO
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Reanimación inicial • Metas de Rivers (primeras 6 horas)
PVC 8-12
PAM > 65
GU > 0.5 cc/Kg/hr
ScVO2 > 70%
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¿Cómo alcanzar las metas de Rivers?
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Reanimación dirigida por lactato
Lactato inicial elevado
Administración de Bolos de Cristaloides
Disminución del lactato 10%/hora
Objetivo inicial: disminuir 20% del lactato basal a las 2 horas
Objetivo final: normalización de los niveles de lactato
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Fluidoterapia
CRISTALOIDES
Bolo inicial 20 a 30 cc/kg
Luego bolos de 500 a 1000 cc cada 30 min
hasta conseguir la meta de PVC o lactato
Único coloide avalado por las
guías es ALBUMINA
(Los demás aumentan la mortalidad)
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Tamizaje y diagnóstico• Tomar cultivos en los primeros 45 min
• Antes de iniciar antimicrobianos
• Al menos dos sets hemocultivos (aeróbicos y anaeróbicos)
• Al menos uno percutáneo y uno por cada catéter central que lleve mas de 48 horas insertado
• Realizar imágenes para identificar foco infeccioso PRONTAMENTE
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Terapia antimicrobiana • Iniciar tratamiento antibiótico en la primera hora de hacer el
diagnóstico de sepsis GRAVE o CHOQUE séptico
• Usar uno o mas medicamentos activos tendiendo en cuenta:
• Germen sospechado• Foco o tejido sospechado
• Todos los días re-evaluar el tratamiento para definir si se puede DESESCALAR
• Resultados de cultivos• Respuesta clínica
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Terapia antimicrobiana• Empírica combinada para neutropénicos con sepsis severa y
para patógenos multidrogoresistentes.
• Falla respiratoria y choque séptico: B-lactámico + aminoglicósido o fluoroquinolona (P. Aeruginosa)
• B-lactámico+macrólido (St. Pneumoniae)
• Tratamiento empírico combinado no mas de 3-5 días.
• Duración: 7-10 días.
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Terapia vasopresora• Inicialmente para mantener PAM >65
NOREPINEFRINA
Epinefrina Adicionado o sustituye la
NE
Vasopresina (0,03u/min) añadida a la
NE para elevar PAM o
disminuir dosis de NE
Dopamina Sólo cuando bajo riesgo
taquiarritmias
Vasopresina no como vasopresor inicial único.
RESERVAR
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Inotrópicos
Dobutamina infusión 20mcg/kg/min
Adicionar al vasopresor si: Disfunción miocárdica o hipoperfusión con vol
intravascular y PAM adecuadas
Corticosteroides
Hidrocortisona 200mg/día
Si no se logra estabilidad hemodinámica con
fluidoterapia y vasopresor
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Control del foco Dentro de las
primeras 12horas de ser diagnosticado.
Drenaje percutáneo se prefiere a drenaje
quirúrgico
Acceso vascular foco infeccioso retirar
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• Hipoperfusión resuelta y ausencia de: isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia.
• Hb <7 mg/dl. Meta: 7-9Transfusión
• <10000/mm3 sin sangrado • <20000/mm3 alto riesgo de sangrado• >50000/mm3 si esta sangrando, Qx.
Plaquetas
• Para corregir anormalidades de coagulación y está sangrando o se planea procedimiento invasivo
Plasma fresco
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• Insulina si dos glucemias consecutivas >180mg/dl. Metas <=180mg/dl
• Glucometrias c/2h. Luego c/4hGlucosa(UCI)
• No hay diferencia continua/intermitente en FRA
• Continua para balance de líquidos en inestable hemodinamicamente
TRR
• Si hipoperfusión por acidosis láctica con Ph <7,15 Bicarbonato
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Cuidados al final de la vida
Cuidados paliativos
Admisión a UCI en las
primeras 72h
Pronóstico a familiares y
paciente
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RESUMEN
EN 3 HORAS
• Medir lactato• Hemocultivos antes
de AB• AB amplio espectro• Cristaloides 30cc/kg
para hipotensión o lactato >4
EN 6 HORAS
• Vasopresores en CHOQUE séptico para PAM>65
• En choque séptico o lactato >4 medir: CVP(8-12) y Scvo2 (>70%)
• Medir nuevamente lactato