Angina Pektoris Tak Stabil

Naomi Besitimur (102012113) C9

Email: lucy.besitimur@yahoo.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Kebon jeruk-Jakarta Barat Telp. 56942061

Abstract : Angina pectoris is a clinical syndrome in which the patient had an attack of chest

pain in sternum area or below the sternum ( substernal ) or typical left chest , which feels like

pressure or weight on the chest that often radiates to the left arm , it can sometimes spread to

the back , jaw , neck or arm to the right . The chest pain patient ussualy arise at an event and

immediately lost when patients stop their activities . Chest pain in angina pectoris caused by

the onset of myocardial ischemia , because the supply of blood and oxygen to the

myocardium is reduced . Attacks of chest pain usually lasts 1 minute up 5 , if chest pain

continues more than 20 minutes , the patient may receive miocard acute infarction and angina

pectoris caused not unusual . In patients with angina pectoris may also arise other complaints

such as shortness of breath , feeling sometimes a cold sweat. Patient with chest pain

accompanied by angina pectoris can be divided into several subsets clinic .

Keywords : Angina pectoris , chest pain , heart disease

Abstrak: Angina pektoris ialah sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada

di daerahsternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu

seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-

kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut

biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien

menghentikan aktivitasnya. Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya

iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada

biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit,

mungkin pasien mendapat serangan infark mokard akut dan bukan disebabkan angina

pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak

napas, perasaan kadang-kadang sakitdada disertai keringat dingin.Penderita dengan angina

pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik.

Kata kunci: Angina pektoris, nyeri dada, penyakit jantung

1

Pendahuluan

Latar belakang

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard

tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi

mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai angina

pektoris tidak stabil karena angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang

berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard

ataupun kematian. Sindroma angina pektoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala

awal dan infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa angina pektoris

tidak stabil merupakan resiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian

menunjukan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat

penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil. Sedangkan penelitian jangka

panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan

tingkat kematian 14-80%. Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada, terdapat serangan

jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami

nyeri dada. Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung

sebelumnya (mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada

yang parah, yang berlangsung lebih lama dari biasanya, bahkan pada saat istirahat) terdapat

lebih dari enam kali serangan jantung dibandingkan kelompok lainnya. Angina pektoris tidak

stabil letaknya diantara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga

merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.

Tujuan

Adapun tujuan penulis dalam pembuatan makalah ini yaitu untuk mengetahui angina pektoris

tak stabil dalam hal ini mencakup pemeriksaan, diagnostik, dan terapi pilihan yang sesuai

dengan kasus yang diperoleh.

Pembahasan

Anamnesis

- Identitas

Identias perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang

benar pasien yang dimaksud. Identitas biasanya meliputi nama lengkap pasien, umur atau

2

tanggal lahir, jenis kelamin. nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab,

alamat pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. 1Dari kasus yang didapat dari hasil

anamnesis didapatkan usia pasien adalah 60 tahun.

- Keluhan utama

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter.

Dari kasus didapatkan keluhan utama pasien adalah nyeri dada kiri yang dirasakan terus-

menerus sejak 40 menit yang lalu.

- Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien keluhan utama yang dirasakan disertai dengan keringat dingin, dan nyerinya

terasa seperti tertimpa beban berat dibagian tengah dada. Terdapat juga keluhan mual sejak

nyeri timbul.

- Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit

yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.1 diketahui pasien memiliki riwayat darah

tinggi.

- Riwayat keluarga,

Dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis. Karena biasanya penularan suatu penyakit

berasal dari keluarga sendiri yang terjangkit atau karena faktor genetik pada penyakit-

penyakit yang terpaut gen.1

- Riwayat sosial

Termasuk tentang pekerjaan pasien. Pada umumnya jenis pekerjaan juga berperan penting

dalam penyebab timbulnya penyakit.

- Riwayat pribadi

Biasanya tentang gaya hidup pasien, ekonomi, sosial dan pendidikan pasien.1 pasien

merupakan perokok sejak 20 tahun terakhir.

3

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan

dalam anamnesis.2 Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan visual atau pemeriksaan

pandang (inspeksi), pemeriksaan raba (palpasi), pemeriksaan ketok (perkusi) dan

pemeriksaan dengar menggunakan stetoskop (auskultasi).2 hasil pemeriksaan TTV: TD

180/90mmHg, N 90x/mnt, RR 22x/mnt, T= afebris. Hasil pemeriksaan EKG: T inverted pada

hantaran V1, V6.

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG memonitori aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, resiko

angina tidak stabil maju dengan serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG

biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukan

perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang. Pada pemeriksaan EKG lebih sering

ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran

EKG penderita angina pektoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen

ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa

Perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada angina pektoris tidak stabil

bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan.

Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal.3

Pemeriksaan laboratorium

Pada angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak

melebihi nilai 50% diatas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk

nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial

untuk mengidentifikasi adanya IMA.3

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda

paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European society of cardiology (ESC) dan

ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap

positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.3,4

4

CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skletal, tapi juga

berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali

normal dalam 24 jam.

Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang lain

seperti amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.4

Working diagnosis

Working diagnosis merupakan diagnosis utama tentang penyakit yang diderita pasien setelah

melakukan anamnesis dan pemeriksaan terhadap pasein. Berdasarkan pengertian tersebut

didapatkan working diagnosis untuk kasus ini yaitu Angina Pektoris Tidak Stabil.

Differential diagnosis

Adapun beberapa kasus yang menjadi pembanding dari diagnosis kerja adalah Perikarditis,

iskemik, infark miokard, hipertensi grade 3.

Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis, atau keduanya. Respons perikard

terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi

fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya

manifestasi klinis perikarditis sangat dari yang tidak khas sampai yang khas.

Patogenesis: salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan

(eksudasi) didalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efusi yang banyak

atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik

sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardi.

Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut luas,

penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat, yang akan menghambat proses diastolik

ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik

(perikarditis konstriktifa).3

Penatalaksanaan: semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi

timbulnya tamponad ( 1 dalam 10 perikarditis akut ) dan membedakannya dengan infark

jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard. OAINS

dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa ( mengurangi rasa sakit dan anti inflamasi).

5

Kortikosteroid (prednisolon oral 60mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan

OAINS. Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostik. Bila timbul tamponad, maka

pungsi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi. Perikarditis rekurens (non-bakterial/virus

yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati dengan Kolkisin 1mg-2mh/hr.3,4

Iskemik Heart Disease

Merupakan penyakit yang ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang) dari otot jantung,

biasanya karena penyakit arteri koroner (aterosklerosis dari arteri koroner). Penyakit jantung

ini menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab

paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis. Keberadaan aterosklerosis

menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai

oksigen miokard berkurang. Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen

miokard meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis aorta.

Jika keadaan iskemik bersifat sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, namun

jika berkepanjangan maka dapat menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut

dengan atau tanpa gambarab klinis infark miokard.4

Resiko IHD meningkat karena faktor usia, merokok, hiperkolesterolemia, diabetes, dan

hipertensi, dan lebih sering terjadi pada pria dan mereka yang memiliki kerabat dekat dengan

penyakit iskemia jantung.5

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

Merupakan bagian dari spktrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina

pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya

terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian kasus infark terjadi jika plak

aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik

memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner.4,5

Tanda fisik yang muncul yaitu pada pasien yang mengalami STEMI seringkali ekstremitas

pucat disertai keringat. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat.

Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf

simpatis (takikardia dan atau hipotensi) dan kadang juga menunjukan hiperaktivitas

parasimpatis (bradikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular

6

adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal

bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang

bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan perikardial friction rub.

Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.5

Pilihan terapinya biasa digunakan antitrombotik, penyekat beta untuk memperbaiki

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mrngurangi nyeri, mengurangi luasnya

infark dan menurunkan resiko aritmia ventrikel yang serius. Gunakan juga inhibitor ACE

untuk menurunkan mortalitas pasca STEMI. Obat ini harus diberikan dalam 24 jam pertama

dan harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung.5

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis

akut atau proses vasokontriksi koroner. Klinis yang ditemukan yaitu nyeri dada dengan lokasi

khas substernal atau di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,

perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.5,6

Untuk penatalaksaannya, terapi yang harus dipertimbangkan yaitu:

terapi antiiskemia, untuk menghilangkan dan mencegah nyeri dada.

terapi antiplatelet, untuk menginhibisi aktivasi platelet. Keuntungan terbesarnya

adalah penurunan kejadian infark miokard (Klopidogrel).5,6

Hipertensi

Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor resiko

yang dimiliki seseorang. Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari

faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti stress, obesitas, nutrisi, alkohol, dan merokok,

serta faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti genetik, umur, jenis kelamin, dan

etnis.

Saat ini terdapat kecenderungan pada masyarakat perkotaan lebih banyak menderita

hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini antara lain dihubungkan dengan

adanya gaya hidup masyarakat kota yang berhubungan dengan risiko hipertensi seperti stress,

obesitas (kegemukan), kurangnya olah raga, merokok, alkohol, dan makan makanan yang

tinggi kadar lemaknya. Perubahan gaya hidup seperti perubahan pola makan menjurus

7

kesajian siap santap yang mengandung banyak lemak, protein, dan garam tinggi tetapi rendah

serat pangan, membawa konsekuensi sebagai salah satu faktor berkembangnya penyakit

degeneratif seperti hipertensi. Hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik akan

meningkatkan angka mortalitas dan menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital seperti

jantung (infark miokard, jantung koroner, gagal jantung kongestif), otak (stroke, enselopati

hipertensif), ginjal (gagal ginjal kronis), mata (retinopati hipertensif).

Tekanan darah sistolik (mmHg)

Tekanan darah diastolik (mmHg)

Normal * < 120 dan < 80 Prehipertensi ** 120 – 139 atau 80 – 89 Hipertensi grade 1 140 – 159 atau 90 – 99 Hipertensi grade 2 > 160 atau > 100

Hipertensi grade 3 > 180 atau >110

Keterangan:

1. Tanda * yaitu batas optimal untuk resiko penyakit kardiovaskuler. Namun, tekanan

darah yang terlalu rendah juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan

membutuhkan bantuan dokter.

2. Tanda ** yaitu prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan

medikasi, namun termasuk pada kelompok beresiko tinggi untuk menjadi hipertensi,

penyakit jantung koroner dan stroke. Individu dengan prehipertensi tidak

memerlukan medikasi, tetapi dianjurkan untuk modifikasi pola hidup sehat yang

mencakup penurunan berat badan, menurangi garam, berhenti merokok dan

membatasi minum alkohol.

sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa nyeri

kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan

darah intrakranial, penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, ayunan

langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, nokturia karena

peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen dan pembengkakan

akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala lain yang umumnya terjadi pada

penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung

secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, telinga berdengung, dan mata berkunang-kunang

8

Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada di

dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu

seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-

kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut

biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien

menghentikan aktivitasnya. Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya

iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada

biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit,

mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina

pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak

napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin. Angina pektoris adalah

suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya

terletak dalam daerah retrosternum.4,6

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera.

Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis

koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi

spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik

ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan

keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami

kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah

(anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak

seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas

fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina

tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.6

Etiologi

Angina yang tidak stabil terjadi ketika  pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan

akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran

darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali

dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi

9

sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis.

Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.4,5

Gejala angina pektoris tidak  stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak

menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai

ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan. Pasokan oksigen dan

glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi

kehidupan.Tanpa mereka, jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri. Dan

jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan

dengan cepat, maka bagian otot itu akan mati. Nyerinya disebut angina, dan kematian otot

disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.5,6

Epidemiologi

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pektoris

tak stabil dimana 6-8% kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau

meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina

tidak stabil yaitu:

1. Pasien dengan angina masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi

cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor

presipitasi makin ringan.

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan suplai

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan

lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas

perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang

paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan

oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri

koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun

10

apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak

dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi

iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang

berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat

menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat

penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini

belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila

penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke

koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk

memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang

menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila keutuhan energi sel-sel

jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi

oksidatif untuk membentuk energi.4,6

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi  sebagai respon

terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokard di jantung.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat.

Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner

akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika

terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan

tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah

iskemi miokard, yang mana sel-sel miokard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk

memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan

menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium

dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung

berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplai oksigen menjadi kembali adekuat

dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses

aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan

dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat.4

Ruptur Plak

11

Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentingnya angina pektoris tak stabil,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang

mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97%

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak

dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan

dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan

timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan

makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan

aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi

infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan

hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.6

Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak

stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi

antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting

dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa

(foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak

stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa

untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan

fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan

pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan

terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten

pada angina tak stabil.6

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme

12

yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.

Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam

pembentukan trombus.6

Erosi Pada Plak Tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari

otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi

karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat

dan keluhan iskemia.6

Manifestasi Klinis

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada

dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat

dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.5,6

o Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat

dan lamanya meningkat

o Timbul waktu istirahat

o Tidak dapat diperkirakan

o Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama

o Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

o EKG: deviasi segmen ST depresi atau elevasi

Faktor-faktor yang meningkatkan resiko

o Merokok

Merokok memiliki resiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung

dibandingkan orang yang tidak pernah merokok, dan berhenti merokok telah

mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Perokok aktif memiliki resiko

yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok.

o tidak berolahraga secara teratur

o hipertensi

13

o mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

o memiliki riwayat penyakit DM

o anggota keluarga (orang tua dan saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri

koroner

Penatalaksanaan

Obat Anti Iskemia

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas

mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan

oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan

memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat

diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama

isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam.

Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila

keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.4,7

Penyekat Beta

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan

denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat

memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari

4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan  risiko

infark sebesar 13 % (p<0,04). Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat

beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol,

atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas

yang serupa. indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial,

pasien dengan bradiaritmia.

Antagosis Kalsium

Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin

dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat

menyebabkan  vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

14

Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus

sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.

Metaanalisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium,

menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya

tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren

sebesar 16%, sedangkan kombinasi nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan

infark sebesar 20%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas

mungkin  karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan

oksigen.6

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien

dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang,

pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada

pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien

yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina

masih refrakter.

Obat Anti Agregasi Trombosit

Aspirin

Banyak studi telah membuktiksn bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan

infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh

karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg

perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

Tiklopidin

Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak

stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada

angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang

46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia,

dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin

mulai ditinggalkan.

15

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses

agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet

dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.6

Obat Anti Trombin

Unfractionated Heparin

Heparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai polisakarida yang berbeda

panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat

dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat

protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi

bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit

dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai

polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja

pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan

dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang,

bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan

tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis  mempunyai kelebihan karena bekerja langsung

mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet

faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas

antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark

miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas

yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui

untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin

maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia

akibat heparin (HIT)

16

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun

yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala,

dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang

dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak

stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah Aspirin, yang akan memblok

faktor pembekuan dalam darah. Mengunyah Aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat

tubuh proses menyerap aspirin stabil ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan

medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok

pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet

glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.5,7

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam

arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur

untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter

dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh

darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter

mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan

penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-

mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent

tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir

prosedur.

Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina, baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa

meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat

sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati

angina.

Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan  pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki

kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 

17

Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

Golongan nitrat

Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan

untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih

banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung

wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres

(beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin    merupakan      obat    pilihan  utama     pada   

serangan    angina    akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh

darah koroner. Efeknya langsung   terhadap   relaksasi   otot   polos   vaskuler. Nitrogliserin  

juga   dapat   meningkatkan toleransi pada penderita    angina   sebelum    terjadi  hipokesia   

miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri

koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel

pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam

darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin

biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan

menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.4,5,6

Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang

kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan

kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran

tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung

untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari

jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di

dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara

ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan

ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.

Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada

beberapa bentuk angina.

18

Cara kerjanya :

o Memperbaiki        spasme     koroner     dengan     menghambat       tonus     vasometer

pembuluh darah arteri koroner

o Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke    miokard

o Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan

afterload.

o Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan

kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

Beta Bloker

Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot

jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin,

atau verapamil, cara     kerjanya    menghambat       sistem    adrenergenik     terhadap   

miokard yang  menyebabkan        kronotropik    dan  inotropik   positif,  sehingga    denyut  

jantung   dan   curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering

digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian

besar penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan: detak jantung lambat, tekanan darah rendah,

depresi.

 Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk: memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung,

memperbaiki obstruksi arteri koroner.

 Ada 4 dasar jenis pembedahan :

 1. Coronary angioplasty

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh

darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter

mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan  balon di ujung

kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri

koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,

ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan

19

balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan

memungkinkan darah kembali mengalir.

2. Bypass grafting arteri koroner (CABG)

Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG

operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah

diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan

sebagian dari arteri di jantung. tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di

daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi.

3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak

4. Atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan

pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pektoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit

untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi,

penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah

tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan

akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.5,7

Bila nyeri dada muncul, tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak

dan menenangkan diri, tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi

yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas

panjang dan dalam. Setelah gejala berkurang, sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat

untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal. Bila serangan yang timbul mendadak

dan hebat, maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut. Perlu diingat

bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung, sehingga

harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk

mencegah serangan jantung. Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini

dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.

Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit

jantung: hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi, olahraga teratur, hindari

merokok, jaga berat badan pada rentang normal, istirahat yang cukup, pemeriksaan teratur

dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

20

Dan bila memiliki factor risiko tambahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes

militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus

dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain

menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung.

Komplikasi

Kompliksi utama: infark miokard, aritmia, dan sudden death

Prognosis

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit

pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor

yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan

penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun.

Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu

pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.

Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi

dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi

jauh lebih baik. 

Kesimpulan

Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe

angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis

angina pektoris termasuk patofisiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan

penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha

pencegahan agar tidak terjadi infark miokard. Pengobatan bertujuan untuk memperpanjang

hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedahaan. Prinsipnya

menambah suplai oksigen ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan oksigen.

Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pektoris lebih penting dilakukan dan

sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress,

diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

21

Daftar Pustaka

1. Abdurahman N, Daldiyono H, Markum, dkk. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.

Jakarta: Balai penerbit FKUI 2003. Hal 7-19.

2. Merkum, H. M. S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. FKUI:

Jakarta;2000.h.23-29.

3. Anonymous. Heart Disease. In: McPhee SJ, Papadakis MA; editors. Current Medical

Diagnosis & Treatment. New York: McGraw-Hill; 2010.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC.

5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed V,jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. p1725-7.

6. Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI:

Jakarta.

7. Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nded.2002.

22