liquidos y electrolitos en pediatria
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
EDAD ACT LEC LIC
PREMATURO 75-80% 50% 25-30%
RECIEN NACIDO
65-70% 25% 40-45%
ADOLESCENTE
FEMENINO
55% 15% 40%
ADOLESCENTE
MASCULINO
60-65% 20% 40-45%
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Presión Hidráulica
PresiónOncótica
p.Hidráulica
Arteria Vena
25 m
m h
g
2 m
m h
g
35 mm
hg
Presión Oncótica
Presión Hidráulica
25 m
m h
g 15 mm
hg
1 m
m h
g
p.Hidráulica+8
PresiónOncótica
4 mm
hgLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
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OsmP = 2[Na] + Glucosa/18 + BUN/2.8
+
Etanol/4.6 o Metanol/3.2 o Manitol/18
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Tonicidad
Se refiere a los solutos osmóticamente activos de una solución es la “OSMOLARIDAD
EFECTIVA”.
Tonicidad = 2[Na](mOsm/L)
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Osmolaridad plasmática
285-310 mosm/L
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FILTRACION GLOMERULAR 100L/M2/DIA 99% Reabsorben en túbulos renales
80% Reabsorción obligatoria de agua66% Túbulos proximales14% Asa descendente de Henle
20% Agua obligatoria renal
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MECANISMO DE MULTIPLICACION DE CONTRACORRIENTE
INTERACCION COMPLEJA ENTRE:1.Asa de Henle2.Intersticio medular3.Túbulo colector
ECONOMIZAR ENERGIA
SECTOR NACL UREA AGUA LIQUIDO TUBULAR
ASA DELGADADESC(MEXT)
+ + ISOTONICO
ASA DELGADA DESC(MINT)
+++ IMPERM
-- PERMEABLE HIPERTONICO
ASA DELGADA ASC( MINT)
++PERMEABLE
+ PERM
-- IMPERMEABLE
ISOTONICO
ASA GRUESA ASCEND (MEXT Y CORTEZA)
+SALE MAS
+ POCO PERM
--IMPERMEABLE
HIPOTONICO
TUBULO DISTAL IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL
TUBULO COLECTOR(MEXT)
--- + IMPERM
----PERMEABLE
HIPOTONICO
TUBULO COLECTOR(MINT)
--- ---PERMEA
----PERMEABLE
HIPOTONICO
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MECANISMO DE INTERCAMBIO CONTRACORRIENTE
LOS VASA RECTA RECUPERAN EXCESO DE LIQUIDO EN MEDULA RENAL PARA
MANTENER HIPERTONICIDAD
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BALANCE HIDRICO
INGRESOS DE AGUA Variable 1200-1800cc/m2/día
• Agua oral• Parte acuosa de los sólidos• Agua de oxidación
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BALANCE HIDRICO
EGRESOS DE AGUA Variable 1500 cc/m2/día
• Pérdidas insensibles • Orina• Heces
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REQUERIMIENTOS DE AGUA
Calcular en cc/kg/peso hasta los 2 años
Calcular en cc/m2 SCT a todas las edades
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REQUERIMIENTO MINIMO DE AGUA
PERDIDAS INSENSIBLES+
AGUA OBLIGATORIA RENAL800 CC/M2 SCT/DIA O 80 CC/KG/DIA
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CALCULO DE REQUERIMIENTOS BASALES FORMULA HOLLIDAY
HASTA 10KG 100 CC/KG/DIA11KG HASTA 20KG 1000 CC + 50 CC
POR CADA KG > 10 21 KG HASTA 30 KG 1500 CC + 20 CC POR CADA KG > 20
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CALCULO DE REQUERIMIENTOS BASALES
1000-1500 CC/M2 SCT/DIA
SCT= P X 4 + 7/ P+ 90 > 10 KGSCT= P X 4 + 9/ 100 < 10 KG
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CALCULO DE GOTEO
Volumen a pasar (cc) x C________________________________# horas en que se quiere pasar x 60 min.
C: Pediatría 60 Adultos 10 o 20
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REQUERIMIENTOS BASALES ELECTROLITOS
• Sodio: 3-5mEq/kg/día• Potasio: 2-3mEq/kg/día• Calcio: 200-500mg/kg/día• Magnesio: 30mg/kg/día• Flujo de Glucosa basal: 4-6 mg/kg/minuto
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Tipos de Soluciones
40
Cristaloides ColoidesHipotónicos IsotónicosIsotónicos HipertónicosHipertónicos
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TIPOS DE LIQUIDOS
MEMBRANA SEMIPERMEABLE
HIPERTONICA ISOTONICA HIPOTONICA
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mEq/L = (mg/L) / Peso equivalPeso equival = peso atómico/valencia
1000cc de SSN = 154mEq Na1gr Na = 17 mEq Na
PESO ATOMICO DE NA= 23VALENCIA 1
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11
500 cc DAD19,25 cc Na-trol
250 cc DAD
250 cc SSN38,5 mEq Na
154 mOsm/L
500 cc DAD12,5 ccNa-trol
1
333 cc DAD
166 cc SSN25,6 mEq Na
2 102,4 mOsm/L
500 cc DAD9,6 cc
Na-trol
375 cc DAD
125 cc SSN19,2 mEq Na
3
1
76,8 mOsm/L
OSMOLARIDAD
efectiva
Na Cl K Ca Lact Osml pH• Ringer L 130 103 4 3 28 273 6-7• SSN 0.9 154 154 0 0 0 308 5• Dextran 40 150 150 0 0 255 4• Dextran 70 150 150 0 0 309 5• Haemaccel 145 145 5.1 12.5• Gelafundina 154 120 - 0.4 274
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DESHIDRATACIONPérdida de agua y electrolitos sobrepasan
reabsorción renal compensadora
10% Choque hipovolémico>FTE Deshidratación Hipernatrémica
HipokaliemiaAcidosis metabólica
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Heces 5-10 cc /kg/día normalEn diarrea esa cantidad en una horaReponer con suero oral idealmente Plan APlan B 100CC/KG 4 Horas y reponer pérdidas
actualesPLAN C Reanimar con líquidos isotónicos si hay
choque 20 cc/kg y continuar 80 cc/kg en 5 horas según AIEPI
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TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION SERICA DE SODIO
1.IRREGULARIDADES SECRECION ADH2.IRREGULARIDADES INGESTION DE LIQUIDOS3.IRREGULARIDADES EXCRECION RENAL DE
SODIO
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NIVELES NORMALES= 135-145 meq/L
HIPERNATREMIA GRAVE > 165 meq/LDeshidratación x Diarrea
HIPONATREMIA GRAVE < 115 meq/LSIADH
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HIPERNATREMIANa sérico > 150 meq/LEtiopatogenia1.Pérdida de líquidos hipotónicos 2.Pérdida de agua libre3.Administración indiscriminada de líquidos
hipertónicos
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1. Pérdida de líquidos Hipotónicos
• 5% niños con EDA + DHT tienen hipernatremia
• Diabetes mellitus: Diuresis osmótica• Quemaduras
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2. Pérdida de agua• Diabetes insípida central Corrección lenta de Hipernatremia Manejo con VASOPRESINA 10-20 μg c/12-24 h
Tiazidas• Diabetes insípida nefrógena Resistencia del riñón a ADH Corrección lenta de Hipernatremia Tiazidas - Dieta hiposódica
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3. Yatrogénica No hay deshidratación Corrección lenta hipernatremia
Sin hipovolemia• Anormalidades renales y nefropatías
obstructivas• Hiperaldosteronismo
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CLINICA1.SIGNOS NEUROLOGICOS X DHT CELULAR- Letargia o irritabilidad - Convulsiones- Hiperreflexia - Coma- Signos Meníngeos- Sed intensa- Fiebre
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• 2/3 partes de sobrevivientes con secuelas
neurológicas
• Hipernatremia grave Mielinolisis
extrapontina + compromiso hipocampo
• Corrección rápida de hiponatremia
Mielinolisis pontina central
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Complicaciones Trombóticas por Hipercoagulabilidad– Ictus– Trombosis seno dural– Trombosis periférica– Trombosis vena renal
VALORAR ORIGEN DE LA PÉRDIDA DE AGUAPérdidas Extrarrenales Pérdidas Renales
Volumen urinario Bajo Normal o elevado
Concentración urinaria Alta Baja
Sodio Retención(Natriuria<20mEq/l) Alto
56
TRATAMIENTOIDEAL POR VIA ORAL CON SRO EN 24-48 H
CORRECION INTRAVENOSASOLUCIONES ISOTONICAS E HIPOTONICAS
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OBJETIVO
Disminuir sodio sérico con la reposición de AGUA LIBRE a razón de 0,5 mEq/hora
(o menos), en un tiempo mínimo de 48 horas.
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[Na]paciente – [Na]en solución a utilizar _______________________________= (60% del peso corporal) + 1 A.C.T.
# de mEq de Na+ que DISMINUIRÁN/ L Sln a utilizar
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Meq de Na /L de solución
SSN 0.9% ---- 154 meqSS O.45% ---- 77 meqSS 0.33% ---- 56 meq
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HIPONATREMIAConcentración de sodio sérico < 135 mEq/l.
Sodio está en 94% de plasma Parte acuosaCuando aumenta parte no acuosa hay falsas
hiponatremiasPor cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa BAJA 1.6 meq/l el Sodio
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HIPONATREMIA VERDADERA
• Disminución Osm sérica• Disminución Na sérico• Disminución Hb y proteínas plasmáticas• Hto normal• Glucosa normal
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En la mayoría de hiponatremias hay
• Limitación para la dilución de la orina• Aumento ADH a pesar de hipoosmolaridad• Osm Urinaria > 100 mOsm/L
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HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA
ACT AUMENTADA MAYOR QUE EL AUMENTO DE NA
• AUMENTO ADH Y SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA
• DISMINUCION DE FILTRACION GLOMERULAR• AUMENTO REABSORCION RENAL DE NA
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CAUSAS HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
-ICC-Síndrome nefritico-Insuficiencia renal-Pérdidas capilares por sepsis-Hipoalbuminemia por patología GI
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HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA
DISMINUCION DE SODIO MAYOR QUE LA DISMINUCION DE ACT
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-Pérdidas extrarrenalesGastrointestinalesPielTercer espacio : peritonitis, quemaduras, derrames.-Pérdidas renalesDiuréticos tiazídicos o del asaDiuresis osmóticaFase poliúrica de la NTANefritis, uropatía obstructivaFalta de efecto de la aldosteronaDiuresis postobstructiva
- Cerebro Perdedor de sal
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CEREBRO PERDEDOR DE SAL PERDIDA RENAL INADECUADA DE NA
RENINA N o BAJAS ALTA
ALDOSTERONA N o BAJAS ALTA
SED POCA ALTA
HIPOVOLEMIA SI SI
RESTRICCION LIQUIDOS
MEJORA EMPEORA
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HIPONATREMIA CON NORVOLEMIA
SECRECION INADECUADA ADH EN AUSENCIA DE ESTIMULOS OSMOTICOS O VOLEMICOS
Osm Urinaria > 100 mosm/LConcentración urinaria > 20 meq/L
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CAUSAS- Trastornos encefálicos- Estrés hospitalario- Duréticos tiazidicos + analgésicos - 36-56% de inmunodeprimidos hacen
hiponatremia
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CUADRO CLINICO
HIPONATREMIA AGUDA Baja de 12 meq/L en < 48H Edema
cerebral Herniación transtentorial
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HIPONATREMIA CRONICA
– Anorexia, náuseas, vómitos– Malestar general, letargia, confusión, agitación– Cefalea, convulsiones, coma, hiporreflexia.– Hipotermia, respiración Cheyne-Stokes, calambres
musculares.
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DIAGNOSTICO1. Determinación de la osmolaridad plasmática.2. Evaluar la situación de volumen del paciente a
través de la búsqueda de signos de deshidratación o sobrecarga de líquido.
3. Valorar el origen de la Natriuria: Natriuria < 10 meq/L Extrarrenales Natriuria > 10 meq/L Renales
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TRATAMIENTO• Reposición de Na+• Manejo de la causa desencadenante
EVITAR LA CORRECCIÓN RÁPIDA riesgo de mielinólisis póntica central (MPC)
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REPOSICION DE SODIOCondiciones:1) Se debe corregir el sodio sérico hasta llevarlo a valores
terapéuticamente seguros: 125 mEq/L.2) Se debe realizar corrección con solución hipertónica en
pacientes con:-sodio sérico < 125 mEq/L-sodio sérico <135 mEq/L + síntomas
neurológicos.3) Deben corregirse a razón de 0,5-1 mEq/L/hora de sodio.
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[Na]paciente – [Na]en solución a utilizar _______________________________= (60% del peso corporal) + 1 A.C.T.
# de mEq de Na+ que AUMENTARÁN / L Sln utilizar
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TRASTORNOS DEL POTASIOPOTASIO: 50-55 meq/kg o 2000 meq/m2 SCTSolo 2% extracelular98% intracelular Músculos, hígado, hueso,
eritrocitosK intracelular= 140-160 meq/LK extracelular= 3,5-4,5 meq/L
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• Ingresan 58meq/m2/día• 90% Excreción Renal• 10% en Heces• Excreción renal 50-55 meq/m2/día• Excreción intestinal 3-6 meq/m2/día
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REGULACION DE POTASIO
1.MECANISMO DE PASO DE POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRA Y EXTRACELULAR
2.SECRECION DE POTASIO A TRAVES DE EPITELIO DE COLON
3.REABSORCION Y SECRECION DE POTASIO A NIVEL RENAL
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• ACIDOSIS METABOLICA: Aumento de 0.7 meq de k/ disminución de 0.1 u de pH
• ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumento de 0.1 meq de k/ disminución de 0.1 u de pH
• ALCALOSIS RESPIRATORIA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH
• ALCALOSIS METABOLICA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH
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INFLUENCIA AL POTASIO SERICO• INSULINA: lo disminuye• CATECOLAMINAS B -ADRENERGICAS: lo
disminuye• ADRENALINA: lo disminuye• GLUCAGON: lo aumenta• HIPEROSMOLARIDAD: 10 mosm/L mayor de lo
normal, aumenta POTASIO 0.6 meq/L
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• BOMBA Na- K- ATPasa en colon y a nivel renal • Secreción de K en células distales hacia luz
tubular• Reabsorción en rama ascendente de Asa de
Henle• El Potasio excretado proviene de su secreción
en túbulo distal y colector
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HIPOPOTASEMIA
• Niveles de potasio sérico < 3,5mEq/L.
• Común en niños > relacionada con gastroenteritis.
• Hace que el potencial de membrana celular se haga más negativo disminución de la actividad celular, < excitabilidad.
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CAUSAS HIPOPOTASEMIA1.PERDIDA RENAL DE K- Diuréticos de ASA- Diuresis osmótica- Hiperaldosteronismo primario- Acidosis Tubular renal- Corticoides
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CAUSAS HIPOPOTASEMIA2. PERDIDAS EXTRARRENALES DE K- Gastrointestinales > frecuentes3. REDISTRIBUCION DE POTASIOAumenta insulinaAumento pHHipotermia terapéutica
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CLINICA• CORAZÓN cambios electrocardiográficos:
- Aplanamiento de las ondas T- Depresión del segmento ST- Aparición de onda U entre onda T y P- Torsión de Puntas/Fibrilación ventricular
• MUS. ESQUELÉTICO: - Debilidad y calambres parálisis, rabdomiólisis, IRA.
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• TRACTO GASTROINTESTINAL:
Enlentecimiento de motilidad estreñimiento
• VEJIGA URINARIA:
Retención urinaria
• Poliuria y polidipsia
Alteración en capacidad de concentrar la orina
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DIAGNOSTICO
Historia clínica cuadro clínico, antecedentes, fármacos.
Hipertensión arterial exceso de mineralocorticoides.Acidosis metabólica diarreaAlcalosis metabólica vómitos, exceso aldosterona.
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Valorar si las pérdidas son de origen renal
K urinario < 20 meq/día ExtrarrenalK urinario > 20 meq/día Renal
Gradiente Transtubular de PotasioGTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u
Normal 6-8U: orina P: plasma K: potasio O: osmolaridad
Valores >8 en presencia de hipokalemia alteración renal
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FRACCION EXCRETADA DE POTASIO
(UK/PK) X 100/(Ucreat/Pcreat)Normal 10%
> 10% Renal < 10% ExtrarrenalU: orina P: plasma K: potasio
Creat: Creatinina
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TRATAMIENTO- CORREGIR EQUILIBRIO ACIDO-BASE- SE DA TTO INMEDIATO A CARDIOPATAS O
SINTOMATOLOGIA SEVERA- PTE CON TRASTORNOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS- ASINTOMATICO: REPETIR EXAMEN + EKG
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• Potasio intravenoso administrado con precaución y bajo estricto monitoreo de signos vitales.
• Dosis Potasio IV: 0,5 mEq/kg/h(para administrar en 4 horas.)
• El potasio debe diluirse porque es tóxico. Está estipulado que se diluirá en una solución isotónica que contenga 120 mEq de K/Litro de solución.
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(meq de K+ a reponer) x (kg. Peso) x (4 horas) = mEq de potasio ( 1c.c de k-trol® = 2 mEq. De potasio)
DILUCION…
1000cc 120 mEq K X #mEq K X= #cc de S.S.N en
que diluyó el potasio para pasar en 4 horas
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HIPERPOTASEMIANiveles de potasio sérico >5,5 mEq/L.RAROExcreción renal de K 1/3 parte en 2 horas y 80% a
las 6 horasLleva el potencial de membrana al umbral
células más fácilmente despolarizadas y excitables.
Capacidad de inducir arritmias letales
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CAUSAS
• VALORES DE LABORATORIO FALSOS-Hemólisis-Isquemia tisular-Trombocitosis, leucocitosis
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• AUMENTO DEL APORTE- Intravenoso, oral- Transfusiones sanguíneas- Acidosis-Rabdomiólisis-Necrosis tisular-Síndrome de lisis tumoral-Hemólisis/hematomas/sangrado GI-Succinilcolina-Intoxicación digitálica, por flúor-Bloqueantes beta adrenérgicos-Ejercicio-Hiperosmolaridad-Déficit de insulina-Hipertermia maligna
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• EXCRECIÓN DISMINUIDA-Insuficiencia renal-Trastorno adrenal primario• Enfermedad de Addison-Hipoaldosteronismo hiporreninémico-Tubulopatía renal-Fármacos: iECA, Diuréticos ahorradores de K,
AINES, Ciclospori.
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CUADRO CLINICO• Afección común del sistema de conducción cardíaca.• Cambios electrocardiográficos:
-Ondas T picudas.-Incremento intervalo PR-Aplanamiento de la onda P-Ensanchamiento del complejo QRS- Fibrilación Ventricular
• Parestesias, hormigueo, debilidad.
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DIAGNOSTICO• BUENA HC• SOLICITAR UREA, CREATININA, NA, K, CALCIO,
PH EN SANGRE Y ORINA• SI LA FUNCION RENAL ES NORMAL PENSAR EN
HIPOALDOSTERONISMO
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TRATAMIENTO• Calcio estabiliza membrana celular, evita arritmias. 0.5 cc/kg en 3 o 4 min, solo en K > 6 meq/L• Bicarbonato K mueve al interior de célula.• Insulina + Glucosa K mueve al interior de célula.• Salbutamol estimula receptores B-adrenérgicos.
• Tratamiento crónico Modificaciones de la dieta o reducción de fármacos que causen hiperpotasemia.
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OTROS CATIONES BIVALENTES
• CALCIO• FOSFORO• MAGNESIO
RIÑON NO SECRETA ESTOS IONES
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CALCIOEL ELECTROLITO > ABUNDANTE DEL CUERPO98% HUESO 0.03% PLASMA• Importante en la conducción nerviosa• Excitabilidad placa neuromuscular• Mecanismo regulación hormonas calcitrópicas• Cascada de coagulación
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CALCIO SERICO 8.5-10.5 mg/dl
40% Ligado a proteínas47% ionizado ULTRAFILTRABLE13% complejos queladosLigadura a proteínas es proporcional a pH
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REGULACION DE CALCIO• Absorción intestinal Duodeno y yeyuno 6 mg/kg/día• PTH y 1,25 (OH)2D3 Absorción
intestinal de calcio• Excreción urinaria 3 mg/kg/día• Túbulos renales reabsorben 97-99.5% de
calcio filtrado
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HIPERCALCEMIA• 80% Hiperparatiroidismo + enf malignas• 0.05- 0.6% Prevalencia general• Hipercalcemia con PTH baja
Hipercalciuria, Nefrocalcinosis• Hiperparatiroidismo neonatal es grave Alt. Oseas• Hipercalcemia infantil idiopática es transitoria
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Corrección calcemia real 0.8 mg/dl más por cada gramo de albumina por
<4 g/dl
HIPERCALCEMIA bloquea bomba Na-k- ATPasaDisminuye Na y agua Volemia
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CUADRO CLINICOSINTOMAS NEUROMUSCULARES• Depresión, confusión, irritabilidad• Letargia, somnolencia• Ataxia, disartria• Hiperrreflexia• Estreñimiento• Acorta QT
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TRATAMIENTO
• Diuréticos de ASA Furosemida 1mg/kg c/6 h• Calcitonina 1-5 U/kg/día• Ca > 15 mg/dl Hemodiálisis
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HIPOCALCEMIA• Hipoparatiroidismo• Hipomagnesemia crónica• Hipermagnesemia aguda• Vit D• IRC• Trastornos tubulares• Pancreatitis
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CUADRO CLINICO• Neuromusculares• Neurológicos• Tetania Signo de Chvostek Estímulo nervio facial
produce contracturas Signo de Trosseau Contractura
carpopedal al insuflar manguito en brazo
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TRATAMIENTO• Gluconato de calcio 200 mg/kg( 2cc/kg) rápido Continuar 100-200 mg/kg (1-2 cc/kg) al día• Hipocalcemia persistente 25000-150000 UI Vit D 0.25 – 1 μg/día
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FOSFORO• Importante en crecimiento, ATP, Metabolismo• 85% Hueso• 14% Musculo-esqueletico• 60-65% se absorbe en intestino• 90% se reabsorbe a nivel renal- túbulo
proximal
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• Fosforo sérico 3-4.5 mg/dl
• El aumento de calcio disminuye fosforo en
sangre
• Ph inversamente proporcional con fosfatemia
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HIPOFOSFATEMIA• < 2.5 mg/dl• Generalmente no sintomática• La principal causa es disfunción tubular• P urinario >5% perdida renal• Malabsorción intestinal• Buscar hiperparatiroidismo• DESNUTRICION• Raquitismo
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TRATAMIENTO• Hipofosfatemia leve 2.5-1.5 mg/dl Generalmente no hay clínica, NO tto• Hipofosfatemia moderada 1.5- 1 mg/dl Corregir causa Leche descremada 1 mg/ cc de fosfato y calcio
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TRATAMIENTO• Hipofosfatemia grave <1 mg/dl Raquitismo resistente a Vit D Mezcla nutrición parenteral de fosfato 5 cc
c/4 h. Se aumenta hasta 15 cc/ dosis Fosfato potásico IV 2 mg/kg c/6h hasta llegar
a 2 mg/dl
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HIPERFOSFATEMIA• > Fte por IRC• Hiperparatiroidismo secundario + calcificación
de tej blandos + osteodistrofia renal• Acidosis láctica• Cetoacidosis diabética• Hipocalcemia
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CUADRO CLINICODado por tetania e hipocalcemia
TRATAMIENTO• Corregir causa• Quelantes de fósforo
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MAGNESIOIMPORTANTE EN POTENCIAL DE MEMBRANABOMBAS ATPasas dependientes de magnesioTransmisión neuromuscular1.3% Extracelular98.7% Intracelular - 67% hueso -20% Musculo -10% Tej Blandos - 0.7% Eritrocitos
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• 30-40% absorción intestinal Ileon- colon• Plasmático 2 mg/dl 33% unido a proteínas 67% ultrafiltrable• Reabsorción renal mayor en Asa de Henle• Excreción urinaria 3%
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• Aumento de calcio sérico, disminuye excreción renal de Mg
• AUMENTO DE PTH, AUMENTA REABSORCION RENAL DE MAGNESIO
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HIPERMAGNESEMIA• Se da por Insuficiencia Renal• > 4 mg/dl hay sintomas neuromusculares,
electroconducción cardiaca y baja simpática• Parálisis muscular• Vejiga e intestino paralítico• Hipotensión, bradicardia, Paro cardiaco
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TRATAMIENTO
• SOSTEN RESPIRATORIO• GLUCONATO DE CALCIO 2 cc/kg/día• GLUCOSA E INSULINA• HEMODIALISIS EN EXTREMOS
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HIPOMAGNESEMIA
• ES RARO• 40% DE PACIENTES HIPOPOTASEMICOS POR
DIURETICOS• MALABSORCION INTESTINAL• FUGA RENAL• IRC
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CUADRO CLINICOTetania por hipomagnesemia e hipocalcemia
TRATAMIENTO• ORAL 100mg/dia o 8meq/día• Endovenoso Sulfato de magnesio 50% 1 mg/kg/día
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