laporan sementara skenario a blok 21 2014.docx
TRANSCRIPT
1. Skenario A Blok 21
Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height, complaint a
sudden onset of pain in his right knee that awakened him from sleep. He does not
report any trauma and was essentially asymptomatic when he went to bed. His history
is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and 2 years ago,
especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and lobsters. He is
pain-free between episodes. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch,
erythematousand limited active and passive range ofmotion cause of pain.
Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1 mg/dl
and urine uric acid is 240 mg/dl
2. Klarifikasi Istilah
1. Trauma : luka atau cedera baik fisik maupun psikis
2. Ureum : produk akhir dari metabolisme protein di dalam tubuh yang
diproduksi oleh hati dan dikelurkan lewat urin
3. Creatinine : suatu anhidrida kreatin, hasi akhir metabolisme fosfokreatin
4. Asam urat : produk akhir metabolisme purin pada primata yang
tidak larut dalam air, endapannya dalam bentuk kristal pada persendian dan
ginjal menyebabkan penyakit pirai
5. Asam urat urin (uricosuria) : ekskresi asam urat pada urin
6. Eritema : kemerahan pada kulit yang dihasilkanoleh
kongesti pembuluh kapiler
7. Sudden onset of pain : perasaan tidak nyaman menderita atau nyeri disebabkan
oleh rangsangan pada ujung-ujung saraf tertentu secara tiba-tiba
8. Afebrile : tanpa demam
3. Identifikasi masalah
a. Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height, complaint a
sudden onset of pain in his right knee that awakened him from sleep. He does not
report any trauma and was essentially asymptomatic when he went to bed. (chief
complaint)
b. His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and 2
years ago, especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and
lobsters. He is pain-free between episodes.
c. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch, erythematousand limited
active and passive range ofmotion cause of pain
d. Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1 mg/dl
and urine uric acid is 240 mg/dl (main problem)
4. Analisis Masalah
1. Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height,
complaint a sudden onset of pain in his right knee that awakened him from
sleep. He does not report any trauma and was essentially asymptomatic when
he went to bed.
a. Bagaimana anatomi sendi lutut?
Terjawab di sintesis masalah
b. Apa hubungan usia, jenis kelamin, dan IMT terhadap kasus?
Factor yang mempengaruhi terjadinya gout:
1. Umur
Umumnya pada usia pertengan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika
terdapat factor herediter
2. Jenis kelamin
Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20:1
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hippocrates
gout jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause.
3. Iklim
Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi
4. Herediter
Factor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25%
disertai adanya hiperurikemi
5. Keadaan-keadaan yang menyebabkan timbulnya hipperurikemi.
Faktor resiko arthritis pirai antara lain:
a. Riwayat keluarga atau genetic
b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
c. Konsumsi alkohol berlebihan
d. Berat badan berlebihan ( obesitas )
e. Hipertensi, penyakit jantung
f. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )
g. Gangguan fungsi ginjal
h. Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )
c. Apa etiologi nyeri pada lutut kanan?
Pengapuran sendi atau Osteoartritis ( Osteoarthritis )
Kegemukan ( Obesitas )
Asam Urat
Cedera / trauma urat dan sendi lutut
Infeksi tulang dan sendi lutut
Kelainan sistem kekebalan tubuh dan kelainan darah, seperti penyakit
Rheumatoid Arthritis dan penyakit Lupus ( SLE / Systemic Lupus
Erythematosus )
Tumor atau keganasan (kanker) tulang.
Meningkatnya kadar asam urat dalam darah menumpuk pembentukan
kristal biasanya ke perifer nyeri lutut kanan (monoarticuler)
d. Mengapa nyeri membuat Mr. Rudi terbangun? (mengapa terjadi saat tertidur?)
Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan menyerang
pada malam hari).Tanda-tanda khas dari penyakit gout adalah terjadinya
serangan mendadak pada sendi, terutama sendi ibu jari kaki. Serangan pertama
sangat sakit dan sering dimulai pada tengah malam. Sendi menjadi cepat
bengkak, panas, dan kemerah-merahan. Bahkan dengan sentuhan halus pada
bagian persendian, penderita dapat berteriak kesakitan. Serangan ulangan
biasanya timbul 1-2 tahun berikutnya dan berakhir dalam beberapa hari.
e. Di mana saja predileksi nyeri pada kasus?
1. Jari, kristal asam urat (tophi) menyukai daerah yang bersuhu dingin seperti
ujung jari tangan dan kaki.
2. Ibu jari, hampir 90% serangan pertama asam urat adalah pada sendi ibu
jari, terutama pada kaki.
3. Sendi lutut dan pergelangn kaki
4. Daun telinga, endapan kristal asam urat membentuk benjolan putih yang
mirip jerawat.
Selain itu endapan kristal asam urat juga dapat menyerang:
1. Retina mata, meyebabkan gangguan penglihatan.
2. Saluran cerna, berkaitan dengan asupan makanan tinggi purin.
3. Ginjal, dua pertiga dari asam urat dibuang melalui ginjal, maka kristal
asam urat dapat mengendap pada ginjal dengan akibat terjadinya batu
ginjal dan gangguan fungsi ginjal.
4. Jantung, endapan kristal asam urat dapat mengakibatkan gangguan fungsi
jantung.
f. Mengapa harus ada keterangan tidak ada trauma?
Untuk menyingkirkan diagnosis nyeri sendi karena trauma, osteoarthritis.
g. Bagaimana tatalaksana awal dari keluahan?
Serangan akut selayaknya diterapi secara farmakologi dalam waktu 24 jam
dari onset serangan dan OPA tetap terus diberikan tanpa perlu dihentikan.
Untuk kasus ringan hingga menengah (dengan nilai visual analogue scale < =
6 dari skala 0-10) direkomendasikan terapi tunggal dengan menggunakan
antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid sistemik atau colchine oral.
Untuk kasus yang lebih berat yang dikarakteristikkan dengan adanya nyeri
hebat dan mengenai banyak sendi maka terapi kombinasi dapat diberikan
(colchicine dan OAINS, kortikosteroid oral dan colchicine atau steroid
intraartikuler).
Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut
adalah penggunaan obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan
terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. NSAID
paling sering digunakann pada pasien tanpa penyakit lain yang menyertai.
Preparat colchicine IV dengan takaran 102 mg yag diencerkan dengan larutan
NaCl 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang
sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine orang
dengan takaran 0,5 mg 2x sehari hingga 4x sehari selama 2 sampai 3 hari
mungkin diperlukan untuk kesembuhan total. Baik kolkisin maupun OAINS
mungkin kurang ditoleransi dan berbahaya bagi pasien lanjut usia dan jika
terdapat insufiensi ginjal dan gangguan saluran cerna. Karena efek
sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini
sudah mulai ditinggalkan
Tindakan efektif lainnya yaitu cara pungsi cariran sinovia dan penyuntikan
deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama
pada pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat
mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine. Pada serangan yang
megenai satu atau dua sendi, penyuntikkan glukokortikoid intraartikular
mungkin lebih disukai dan efektif.
Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangat akut.
Insiden terjadinya arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan
pemberian colchicine 2 x 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.
2. His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and
2 years ago, especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and
lobsters. He is pain-free between episodes.
a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan yang dialami
sekarang?
Terdapat fase arthritis gout interkritikal di mana fase ini adalah fase antara dua
serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala, kristal monosodium
dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat
ditemukan pada sel sinovia, pada vakuola sel sinovia, dan pada vakuola sel
mononuclear leukosit.
Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa
kekeluhan. Keadaaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat
sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan
pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen
yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium
menahun dengan pembentukan tofi.
b. Apa kemungkinan penyebab terjadi episode rekuren?
Gout artritis mempunyai 3 manifestasi klinis yaitu stadium artritis gout akut,
stadium interkritikal, dan stadium artritis gout menahun. Pada kasusu ini, Mr.
Rudi pernah mengalami 2 episode nyeri yang sama dan diantara episode tersebut
Mr. Rudi ridak merasa nyeri. Berdasarkan riwayat ini, Mr. Rudi mungkin sedang
dalam stadium interkritikal. Pada stadium interkritikal, pasien merasa bebas dari
nyeri dan tanpa gejala. Stadium ini merupaan kelanjutan stadium akut dimana
terjadi periode interkritikal asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak
didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi diapatkan kristal
urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan terus berlanjut walaupun
tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun bahkan
10 tahun tanpa serangan akut. Apabla tanpa penanganan yang baik dan
pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi danbiasanya lebih berat. Manajemen
yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium
menahun dengan pembentukan trofi.
c. Zat apa yang terkandung pada udang dan lobster yang menyebabkan nyeri? Tuti
erna
Makanan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi
makanan laut yang berlebihan mengakibatkan peningkatan kadar asam urat. Jiika
kadar asam urat berlebih, ginjal tidak mampu mengeluarkannya sehingga kristal asam
urat menumpuk di persendian, hal ini akan menyebabkan nyeri. (Luk, 2005)
Berdasarkan kandungan purinnya, udang termasuk makanan golongan A, yaitu
makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan).
Kandungan lobster:
Kedua makanan diatas termasuk dalam makanan dengan kadar purin tinggi. Zat
purin adalah senyawa dalam makanan yang nantinya akan dipecah dan
menghasilkan limbah berupa asam urat. Zat asam urat akan terus bertambah
seiring dengan jumlah purin yang masuk ke tubuh. Asam urat dikatakan sebagai
penyakit jika melebihi batas normal kadar asam urat manusia. Jika kadar asam
urat tinggi dalam darah, lama kelamaan akan menumpuk membentuk kristal pada
sendi-sendi.
d. Mengapa nyeri yang dirasakan intermitten (tidak menetap)?
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama
disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami
serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa
pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering
penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga
terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada
keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun,
ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya
jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita
serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada
hubungannya dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan
memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan
yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan
makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
3. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch, erythematousand
limited active and passive range ofmotion cause of pain
a. Bagaimana mekanisme dari:
1. Afebrile (mengapa dia afebrile padahal ada radang?)
2. Tender to touch
3. Eritem
Kristal asam urat yang berbentuk jarum mengakibatkan reaksi peradangan
yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat yang sering menyertai
gout artritis.
Pada gout atritis, beragai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara
lain sel makrofag, neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada
sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat
menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-
CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini
menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang.
Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga
menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional
sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase
gene expressiion sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan
berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen
berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.
Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun
sistemuk dan menimbulkan kerusakan jaringan.
Akumulasi kristal monosodium urat di jaringan (dianggap antigen)
Diproses oleh apc cell
Pelepasan il 1, il 2
Aktivasi, mitosis, proliferasi sel T
Diekspresikan ke sel T
Makrofag aktif
Antibodi aktif Fagositosis antigen
Merangsang sel B
Kompleks imun
Vasodilatasi vaskular, kemotaktik PMN/MN, opsonisasi, pengeluaran il1 dan TNF.
Aktivasi s.komplemenC3a dan c5a
Kerusakan jarigan
Pelepasan as.arakhidonat, radikal bebas, enzim protease.
Fagositosis antigen
Aktivasi sel PMN/MN
Panas dan Merah:
Vasodilatasi vascular debit darah cepat dan jumlah darah banyak darah
menimbulkan panas dan merah.
4. Gerakan yang terbatas
Terbentuknya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara salah satu nya adalah:
1. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan beberapa mediator pro
inflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator –mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk mengaktifkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus di tulang rawan dan
kapsul sendi. Pada tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium di mana sendi synovial adalah sendi-
sendi tubuh yang dapat digerakkan dan berfungsi sebagai bantalan. Lutut manusia
memiliki rentang terbesar gerak setiap sendi dalam tubuh. Sebagai struktur lutut
merupakan perwakilan dari semua sendi sinovial, lutut adalah tempat tulang paha dan
tulang kering bertemu, persimpangan ditutupi oleh tempurung lutut atau patella, yang
pada gilirannya menghubungkan ke kapsul sendi. Dalam kapsul sendi, cairan sinovial,
yang dihasilkan oleh membran sinovial, melumasi ujung tulang dan tulang rawan di
antara mereka. Pelumasan ini sangat penting untuk mempermudah gerakan dan
pencegahan nyeri sendi.
Ketika membran sinovial terjadi fibrosis, tidak dapat menghasilkan cairan sinovial
yang memadai, mengakibatkan penurunan mobilitas dan nyeri meningkat. Sebagai
membran sinovial juga berfungsi sebagai segel untuk menjaga cairan dalam sendi,
membran yang rusak dapat mengakibatkan kebocoran ke daerah-daerah di mana itu
tidak termasuk.
Jika kebocoran terlalu besar, atau membran sinovial rusak terlalu parah, tulang rawan
di sendi mungkin tidak menerima pasokan darah yang memadai dan nutrisi lainnya.
Ketika ini terjadi, tulang rawan mungkin secara harfiah mati kelaparan. Hal ini juga
mungkin bahwa tubuh dapat merespon dengan melepaskan enzim yang dapat
mengkonsumsi tulang rawan, sehingga rasa sakit lebih lanjut dan imobilitas pada
sendi.
b. Diagnosis banding apa yang tersingkirkan dengan adanya keterangan afebrile?
Menyingkirkan diagnosis arthritis akibat infeksi.
4. Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1
mg/dl and urine uric acid is 240 mg/dl
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas pemeriksaan laboratorium?
Hasil Pemeriksaan Lab
Nilai Normal Interpretasi Mekanisme AbnormalJenis
PemeriksaanNilai
Ureum 34 mg/dl 15 - 40 mg/dl Normal -
Creatinine 1,0 mg/dl 0,5 - 1,5 mg/dl Normal -
Blood uric acid 11,1 mg/dl 3,5 – 7 mg/dl Tinggi Penyakit Gout Arthritis
dapat disebabkan oleh
peningkatan produksi
asam urat atau penurunan
eksresi asam urat melalui
ginjal. Hal ini dapat
menyebabkan kadar
asam urat dalam darah
yang tinggi.
Urine uric acid 240 mg/dl 250 - 750
mg/24 jam
Rendah Asam urat dalam urin
rendah menandakan
bahwa terjadi penurunan
ekskresi asam urat
melalui ginjal.
Peningkatan kadar asam urat terjadi pada alkoholik, leukemia, penyebaran
kanker, diabetes mellitus berat, gagal ginjal, gagal jantung kongestif, keracunan
timah hitam, malnutrisi, latihan yang berat. Selain itu juga dapat disebabkan oleh
obat-obatan misalnya asetaminofen, vitamin C,aspirin jangka panjang,diuretik.
Penurunan asam urat terjadi pada anemia kekurangan asam folat, luka bakar,
kehamilan, dan Iain-Iain. Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah
allopurinol, probenesid, dan Iain-Iain.
Blood uric acid pada kasus yang meningkat dan urine uric acid yang menurun
disebabkan karena peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi pada
kasus gout arthritis.
b. Mengapa harus memeriksa ureum dan kreatinin?
Ureum dan keratini merupakan senyawa kimia yang menandakan fungsi ginjal .
Oleh karena itu,tes ureum dan kereatinin selalu digunakan untuk melihat fungsi
ginjal kepada pasien yang diduga mengalami gangguan pada organ ginjal.
Gangguan ginjal yang kronik akan menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus (fungsi penyaringan ginjal ) sehingga urem,kereatini, dan asam urat
yang seharusnya disaring oleh ginjal untuk kemudian dubuang melalui air seni
menurun, akibatnya zat-zat terssebut akan meningkat di dalam darah
Betapa dekatnya hubungan asam urat dan gagal ginjal. Beberapa sumber medis
online menyatakan bahwa ada hubungan yang cukup erat antara asam urat dan
gagal ginjal; ini karena penyakit-penyakit ini sama-sama memiliki mekanisme
pathophysiological yang sama. Hal ini sudah dibuktikan melalui penelitian ilmiah
yang diterbitkan oleh The American Journal of Kidney Disease. Penelitian ini
menganalisa hubungan antara penyakit ginjal (termasuk gagal ginjal) dan asam
urat. Menurut penelitian ini, lebih dari 8% penderita penyakit ginjal telah
menderita penyakit asam urat yang parah selama bertahun-tahun. Bagi mereka
yang menderita penyakit asam urat selama bertahun-tahun patut waspada tentang
kesehatan ginjal mereka.
c. Bagaimana metabolisme asam urat?
Terjawab di sintesis masalah
d. Pemeriksaan penunjang apa lagi yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis?
(definite diagnosis)
a. Analisis Cairan Sinovial
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi
cairan synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu
infeksi radang sendi dan untuk mengkonfirmasi diagnosis gout lewat
identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat tophaceous bawah ini.
Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung
runcing. Dalam polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning
ketika selaras sejajar dengan sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar
di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan birefringence negatif). Kristal urat
birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis gout.
Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC
lebih besar dari 2000/μL (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari
50.000 / uL, dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan
sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan mungkin menurun pada arthritis
septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis. Pengukuran protein cairan
sinovial tidak memiliki nilai klinis.
b. Asam Urat Serum
Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam
diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak
diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam
urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat pada saat serangan
mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout dapat terjawab jika
cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat dapat
memicu serangan gout.
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg /
dL), tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan
demikian, tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan atau
memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat didiagnosis
berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan lunak.
Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan
sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika
salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis
septik.
c. Asam Urat dalam Urin
Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi
uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800
mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan
dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10%
pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk
mengurangi kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg
dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko
batu dan nefropati urat.
d. Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil
abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan
menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
e. Radiografi
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi
temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali
normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan
radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya tidak muncul dalam tahun
pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah litik dengan
pinggiran menggantung.
5. Mr. Rudi, 54 tahun, menderita gout arthritis akut.
a. Apa diagnosis banding dari kasus ini?gout arthritis akut?
Gout akut harus dibedakan dari penyebab artritis akut lainnya, terutama artritis
stafilokous septik dan demam reumatik.
Diagnosis banding yaitu pseudogout, arthritis piogenik, demam reumatik,
arthritis reumatoid, arthritis virus, dll.
b. Apa WD dari kasus ini?
Gout Arthritis
c. Bagaimana cara menegakkan diagnosis gout arthritis akut?
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik
untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes
diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-
penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis :
1. Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
2. Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom
3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolksin
4. Hiperurisemia
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan
dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal.
Hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak 21% arthritis gout dengan
asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai
hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria
untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolksin adalah hilangnya
gejala objektif inflamasi pada sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya
ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa
didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis
gout akut adalah non spesifik. Kelaianan utama radiografi pada kronik
gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang –kadang
disertai nodul jaringan lunak.
d. Apa definisi dari gout arthritis akut?
Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi.gout juga suatu istilah
yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan
meningkatnya konsentrasi asm urat ( hiperurisemia). Gout dapat bersifat
primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada
sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout,
termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 )
Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di
seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan estraseluler.
e. Bagaimana klasifikasi gout arthritis akut?
1. Pembentukan asam urat berlebihan
Artritis gout primer : disebabkan sintesis langsung yang bertambah,
yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan
ekresi asam urat urin karena sebab genetik . Salah satu sebabnyakarena
kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
HGPRT(hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau
kenaikan aktifitas enzim PRPP(phosphoribosyle pyrophosphate ),
kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
Artritis gout sekunder : Merupakan hasil berbagai penyakit yang
penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena
produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.
Seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,
polisitemia, vena dan mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
Ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui
Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal,
misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik
f. Bagaimana epidemiologi gout arthritis akut?
Di Indonesia prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% (variasi pada
berbagai populasi). Sedangkan gout juga bervariasi antara 1-15,3% :
Pada suatu studi didapatkan insidensi gout :
0,1% pada kadar <7 mg/dL
0,5% pada kadar 7-8,9 mg/dL
4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL à Insidensi kumulatif gout
mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL
Pada umumnya menyerang laki-laki (90%) usia dewasa muda sekitar 40
tahun, sedangkan pada wanita penyakit ini lebih banyak menyerang mereka
yang telah mengalami menopause.
g. Apa saja etiologi dari gout arthritis akut?
a. Faktor dari luar
Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau faktor
dari luar. Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan
karena nutrisi dan konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.
b. Faktor dari dalam
Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan
metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia diatas
40 tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat. Selain itu, asam urat
bisa disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang dan polisitemia,
konsumsi obat – obatan, alkohol, obesitas, diabetes mellitus juga bisa
menyebabkan asam urat.
h. Apa saja faktor risiko gout arthritis akut?
1. Suku bangsa/ ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku maori terserang penyakit asam urat tinggi
sekali, sedangkan Indonesia prevalensi paling tinggi pada penduduk
pamtai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena
kebiasaan atau pola makan, dan konsumsi alcohol.
2. Konsumsi Alkohol
Konsumsi alcohol menyebabkan serangan gout karena alcohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolism normal alcohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Konsumsi Ikan Laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi .
konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
4. Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia,
misalnya obesitas, diabetes mellitus, penyakit ginjal, hipertensi,
dyslipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor
resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan faktor penurunan
berat badan adalah faktor pelindung.
5. Obat-obatan
Beberapa obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia,
misalnya diuretic, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin
dapat memperparah keadaan. Diuretic sering digunakan untuk menurunkan
tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat
menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan
gout . gout yang disebabkan pemakaina diuretik dapat disembuhkan
dengan menyesuaikan dosis. Serangan gout juga bias dipicu oleh kondisi
seperti cedera dan infeksi. Hal tersebut dapat menjadi pemicu asam urat.
Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor resiko penting
independen untuk gout.
Aspirin memiliki dua mekanisme kerja pada asam urat, yaitu pada dosis
rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam
urat, sedangkan dosis tinggi (>3000 mg/hari) adalah uricosurik.
6. Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar untuk terkena nyeri sendi dibandingkan
dengan perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis
kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut.
i. Bagaimana patofisiologi gout arthritis akut?
Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi
dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka
terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu
kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga
merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di
berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur
yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tan¬gan dan kaki, dapat menjelaskan
kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat
tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1
(MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada
daerah tersebut.
Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul
serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi faktor
yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat
mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium atau
tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses inflamasi
dengan mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel
makrofag (paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan
menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses
inflamasi
Patofisiologi
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan.
a. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-
artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan
dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
kristal.
b. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
c. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
d. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
e. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
( Khaidir Muhaj, 2010 )
j. Bagaimana manifestasi klinis dari gout arthritis akut?
IPDL
Manifestasi klinik gout terdiri dari artirtis gout akut, interiktal gout, dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi yang progresif kristal urat.
Stadium Artritis gout akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat abngun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan.. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan
utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa
demam, menggigil, dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang
biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut , dapat terkena sendi lain
yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh
Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati,
rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa
sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan
peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan
alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.
Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa kekeluhan. Keadaaan ini dapat terjadi
satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar,
maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi
dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan
berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.
Stadium arthritis gout menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu
lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya
disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit
sembuh dengan obat, kadang –kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang
besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi
yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari
tangan. Pada stadium ini kadang –kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun.
Buku ajar gangguan muskoloskeletal
Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu arthritis gout tipikal, dan arthritis gout
atipikal.
Arthritis gout tipikal
Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut
1. Beratnya serangan arthritis mempunya sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat
memakai sepatu , dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai
excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada
serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari
2. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas
seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas, sakit jika digerkkan. Predileksi pada
metatarsophalangeal pertama (MTP-1)
3. Remisi sempurna antara serangan akut
4. Hiperurisemia biasanya berhubungan dengan gout artriris akut , tetapi diagnosis
arthritis tidak harus disertai hiperurisemia. Fluktuasi asak urat serum dapat
mempresipitasi serangan gout
5. Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, obat-obatan, dan tindakan
pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita
Arthritis gout atipikal
Gambaran klinik yang khas seperti arthritis berat, monoartikuler, dan remisi
sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah
serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis
atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal,
diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dipastikan
dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat
kristal urat.
Dalam evolusi arthritis gout didapatkan 4 fase, yaitu sebagai berikut ;
1. Artrtitis gout akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat
langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah
sendi metatarsophalangeal pertama 75%. Pada sendi yang terkena jelas terlihat
gejalan inflamasi yang lengkap.
2. Arthritis gout interkritikal
Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun
tanpa gejala, kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi
dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovia, pada vakuola sel
sinovia, dan pada vakuola sel mononuclear leukosit.
3. Hiperurikemia asimtomatis
Fase ini tidak identik dengan arthritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini
sebaiknya diperiksa juga dengan kadar kolestrol darah karena peninggian
asam urat darah hamper selalu disertai peninggian kolestrol
4. Artritis gout menahun dengan tofi
Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada arthritis
gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-
10 tahun.
k. Bagaimana tatalaksana dari gout arthritis akut?
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara
dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan
gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi
nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam
urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat
diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah
mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pemberian kolkisin dosisi standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali,
0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. pemberian OAINS dapat
pula diberikan. Disamping efek anti inflaamasi obat ini juga memberikan efek
anti analgetik. Dosisi tergantung dari jenis OAINS yang banyak dipakai pada
artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg per
hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu
berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang, kortikosteroid dan
ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontraindikasi. Dapat diberikan oralatau parenteral. Indikasi pemberian adalah
pada artritis gout akut yang mengenai banyak sedi (poliartikular).Pada stadium
interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam
urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar
asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat
alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)
l. Bagaimana komplikasi dari gout arthritis akut?
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain:
- Deformitas pada persendian yang terserang
- Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
- Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
m. Bagaimana prognosis dari gout arthritis akut?
Dengan pengobatan dini, pemantauan yang ketat disertai pendidikan terhadap
penderita, prognosis umumnya baik.
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan
beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit
menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit,
maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik
terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien
gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes
melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis.
n. Bagaimana SKDI dari gout arthritis akut?
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan
merujuk
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
Learning Issue1. Anatomi lutut
System musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung jawab terhadap
pergerakan. Komponen utama system musculoskeletal adalah jaringan ikat. System ini terdiri
dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang
menghubungkan struktur-struktur ini.
1. Tulang
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan tempat untuk
melekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Ruang di tengah tulang-tulang
tertentu berisi jaringan hematopoietic, yang membentuk berbagai sel darah. Tulang juga
merupakan tempat primer untuk menyimpan dan mengatur kalsium dan fosfat.
Komponen-komponen nonselular utama dari jaringan tulang adalah mineral-mineral
dan matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium dan fosfat membentuk suatu garam
Kristal (hidroksiapatit), yang tertimbun pada matriks kolagen dan proteoglikan. Mineral-
mineral ini memampatkan kekuatan tulang. Matriks organik tulang disebut juga sebagai suatu
osteoid.
/Pada keadaan normal tulang mengalami pembentukan dan absorpsi pada suatu
tingkat yang konstan, kecuali pada masa pertumbuhan kanak-kanak ketika terjadi lebih
banyak pembentukan daripada absorpsi tulang. Pergantian yang berlangsung terus menerus
ini penting untuk fungsi normal tulang dan membuat tulang dapat berespons terhadap tekanan
yang meningkat dan untuk mencegah terjadi patah tulang. Bentuk tulang dapat disesuaikan
dalam menanggung kekuatan mekanis yang semakin meningkat. Perubahan tersebut juga
membantu mempertahankan kekuatan tulang pada proses penuaan. Matriks organic yang
sudah tua berdegenerasi, sehingga membuat tulang secara relative menjadi lemah dan rapuh.
Pembentukan tulang yang baru memerlukan matriks organic baru, sehingga member
tambahan kekuatan pada tulang.
2. Sendi
Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan
dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia,
atau otot. Terdapat tiga tipe sendi :
a. Sendi fibrosa (sinartrodial)
Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang
lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa: (1) sutura
diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membran
interoseus atau suatu ligament di antara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan
tetapi bukan merupakan gerakan sejati. Perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah
suatu contoh dari tipe sendi finrosa ini.
b. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)
Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan
hialin, disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi
kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh
rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simpisis adalah
sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis
tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simpisis pubis dan sendi-sendi pada
tulang punggung adalah contoh-contohnya.
c. Sendi synovial (diartrodial)
Sendi synovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi ini memiliki
rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu
selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan
pembuluh darah yang banyak, dan sinovium, yang membentuk kantung yang melapisi
seluruh sendi dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas
melampaui permukaan sendi tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara
penuh. Lapisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Periosteum tidak
melewati kapsul sendi.
Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi.
Cairan synovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna atau berwarna
kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relative kecil (1-3 ml).
hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah
sel-sel mononuclear. Asam hialironidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas
viskositas cairan synovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus synovial. Bagian cair dari
cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma.
3. Jaringan ikat
Jaringan yang ditemukan pada sendi dan didaerah sekitarnya terutama adalah jaringan
ikat yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang ditemukan pada
jaringan ikat adalah sel-sel yang tetap atau tidak berkembang pada jaringan ikat, seperti sel
mast, sel plasma, limfosit, monosit dan leukosit polimorfonuklear.
Kolagen dapat dipecah oleh kerja kolaginase. Enzim proteolitik ini membuat molekul
stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu fisiologik, dan selanjutnya dihidrolisis
oleh protease lain. Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat
dalam ligament, dinding pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecahkan oleh enzim yang
disebut elastase.
Proteoglikan adalah hasil penting yang ditemukan dari substansi dasar. Proteoglikan
adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang yang melekat pada pusat
polipeptida. Proteoglikan pada rawan sendi berfungsi sebagai bantalan pada sendi sehingga
sendi dapat menahan beban fisik yang berat. Hubungan antara proteoglikan dengan proses
imunologi dan peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-sel jaringan
ikat untuk memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi atau meningkatkan
pemecahan.
Lutut adalah sendi yang paling rumit dan terbesar dalam tubuh kita. Ini juga yang paling
rentan karena menanggung beban berat dan beban tekanan sambil memberikan gerakan yang
fleksibel. Ketika kita berjalan, lutut kami mendukung 1,5 kali berat badan kita, naik tangga
adalah sekitar 3-4 kali berat badan kita dan jongkok sekitar 8 kali.
Lutut adalah salah satu sendi terbesar dan paling kompleks dalam tubuh. Lutut bergabung
dengan tulang paha (femur) dengan tulang kering (tibia). Tulang yang lebih kecil yang
berjalan di samping tibia (fibula) dan tempurung lutut (patela) adalah tulang lain yang
membuat sendi lutut. Ada dua sendi di sendi lutut yaitu tibiofemoral, yang bergabung tibia ke
femur dan sendi patellofemoral yang bergabung tempurung lutut dengan tulang paha. Kedua
sendi bekerja sama untuk membentuk sendi engsel dimodifikasi yang memungkinkan lutut
menekuk dan meluruskan, tetapi juga untuk memutar sedikit dan dari sisi ke sisi.
Lutut merupakan bagian dari rantai yang mencakup panggul, pinggul, dan kaki bagian atas di
atas, dan kaki bagian bawah, pergelangan kaki dan kaki bawah. Semua ini bekerja bersama-
sama dan bergantung satu sama lain untuk fungsi dan gerakan. Sendi lutut menanggung
sebagian besar dari berat tubuh. Ketika kita duduk, tibia dan femur nyaris menyentuh, berdiri
mereka mengunci bersama untuk membentuk unit yang stabil.
Struktur Lutut
Bagian utama dari sendi lutut adalah tulang, ligamen, tendon, tulang rawan dan kapsul sendi,
yang semuanya terbuat dari kolagen. Kolagen adalah jaringan fibrosa hadir seluruh tubuh
kita. Apabila sudah berumur tua, kolagen akan menurun fungsinya dan rusak
Kerangka dewasa terutama yang terbuat dari tulang dan tulang rawan kecil di tempat. Tulang
dan tulang rawan keduanya jaringan ikat, dengan sel-sel khusus yang disebut kondrosit
tertanam dalam matriks seperti gel kolagen dan serat elastin. Tulang rawan dapat hialin,
fibrocartilage dan elastis dan berbeda berdasarkan proporsi kolagen dan elastin. Tulang rawan
adalah jaringan kaku tapi fleksibel yang baik dengan bantalan berat yang mengapa ditemukan
dalam sendi kita. Tulang rawan memiliki hampir tidak ada pembuluh darah dan sangat buruk
dalam memperbaiki dirinya sendiri. Tulang penuh pembuluh darah dan sangat baik pada
perbaikan diri. Ini adalah kandungan air yang tinggi yang membuat tulang rawan yang
fleksibel.
Tulang-tulang Lutut
Tulang memberikan kekuatan, stabilitas dan fleksibilitas dalam lutut. Empat tulang
membentuk lutut :
1. Tibia-biasa disebut tulang kering, berjalan dari lutut ke pergelangan kaki. Bagian atas tibia
terbuat dari dua dataran tinggi dan tonjolan-buku jari seperti yang disebut tuberkulum tibialis.
Melekat pada bagian atas tibia pada setiap sisi tibialis dataran tinggi adalah dua berbentuk
bulan sabit shock-menyerap tulang rawan yang disebut menisci yang membantu menstabilkan
lutut
2. Patela-tempurung lutut adalah tulang, datar segitiga, patela bergerak ketika bergerak kaki.
Fungsi itu adalah untuk meringankan gesekan antara tulang dan otot saat lutut dibengkokkan
atau diluruskan dan untuk melindungi sendi lutut. Meluncur tempurung lutut sepanjang
permukaan depan bawah tulang paha antara dua tonjolan yang disebut kondilus femoralis. Ini
kondilus membentuk alur yang disebut alur patellofemoral.
3. Femur-biasa disebut tulang paha, tulang itu, terbesar terpanjang dan terkuat dalam tubuh.
Tombol-tombol bulat di ujung tulang yang disebut kondilus.
4. Fibula-panjang, tulang tipis di tungkai bawah pada sisi samping, dan berjalan sepanjang
sisi tibia dari lutut ke pergelangan kaki
Ligamen di Lutut
Lutut bekerja mirip dengan permukaan bulat duduk di atas permukaan yang datar. Fungsi
ligamen adalah untuk melampirkan tulang tulang dan memberikan kekuatan dan stabilitas
pada lutut sebagai lutut memiliki stabilitas yang sangat sedikit. Ligamen yang kuat, pita keras
yang tidak terlalu fleksibel. Setelah menggeliat, mereka cenderung untuk tetap menggeliat
dan jika membentang terlalu jauh, mereka snap.
Medial Collateral Ligament (tibial collateral ligament) – menempel sisi medial femur
ke sisi medial tibia dan membatasi gerakan ke samping lutut Anda
Lateral Collateral Ligament (fibular collateral ligament) – menempel sisi lateral femur
ke sisi lateral fibula dan membatasi gerakan ke samping lutut Anda
Anterior cruciate ligament – melekat pada tibia dan femur di tengah lutut Anda, itu
terletak jauh di dalam lutut dan di depan ligamen posterior. Ini membatasi rotasi dan
gerak maju dari tibia
Ligamentum cruciatum posterior - adalah ligamentum terkuat dan menempel pada
tibia dan femur, melainkan juga jauh di dalam lutut belakang ligamentum cruciatum
anterior. Ini membatasi gerak mundur dari lutut.
Ligamen patela - menempel tempurung lutut ke tibia
Sepasang ligamen collateral menjaga lutut bergerak terlalu jauh sisi ke sisi. Ligamen
cruciatum saling silang di tengah lutut. Mereka memungkinkan tibia untuk "ayunan" bolak-
balik di bawah tulang paha tanpa tibia meluncur terlalu jauh ke depan atau ke belakang di
bawah tulang paha. Bekerja bersama-sama, 4 ligamen yang paling penting dalam struktur
stabilitas pengendali lutut. Ada juga ligamen patela yang melekat tempurung lutut ke tibia
dan membantu stabilitas. Sebuah sabuk fasia disebut band iliotibial membentang di sepanjang
bagian luar kaki dari pinggul ke lutut dan membantu membatasi gerakan lateral lutut.
Tendon di Lutut
Tendon adalah jaringan elastis yang secara teknis bagian dari otot dan menghubungkan otot
dengan tulang. Banyak tendon berfungsi untuk menstabilkan lutut. Ada dua tendon besar di
lutut-paha depan dan patela. Tendon paha depan menghubungkan otot-otot paha depan paha
ke tempurung lutut dan memberikan kekuatan untuk meluruskan lutut. Hal ini juga
membantu menahan patela dalam alur patellofemoral di tulang paha. Tendon patela
menghubungkan tempurung lutut ke tulang kering (tibia)-yang berarti itu benar-benar sebuah
ligamen.
Kartilago pada Lutut
Ujung-ujung tulang yang menyentuh tulang-lain bersama-ditutupi dengan kartilago artikular.
Ini mendapatkan namanya "artikular" karena ketika tulang bergerak terhadap satu sama lain
mereka dikatakan "mengartikulasikan." Adalah tulang rawan artikular suatu, putih mulus,
jaringan ikat fibrosa yang menutupi ujung tulang dan melindungi tulang sebagai sendi
bergerak. Hal ini juga memungkinkan tulang untuk bergerak lebih bebas terhadap satu sama
lain. Kartilago artikular pada lutut menutupi ujung tulang paha, bagian atas tibia dan bagian
belakang patela. Di tengah lutut yang menisci-disc bantal berbentuk yang bertindak sebagai
peredam kejut.
Medial meniskus-terbuat dari berserat, tulang rawan berbentuk bulan sabit dan
melekat ke tibia, di bagian dalam lutut
Lateral meniskus-terbuat dari berserat, tulang rawan berbentuk bulan sabit dan
melekat ke tibia, di luar lutut
Kartilago artikular terdapat pada ujung dari semua tulang dalam sendi-sendi lutut
dalam itu meliputi ujung tulang paha dan tibia dan bagian belakang patela. Kartilago
artikular disimpan licin oleh cairan sinovial (yang terlihat seperti putih telur) yang
dibuat oleh membran sinovial (lapisan sendi). Karena tulang rawan yang halus dan
licin, tulang bergerak terhadap satu sama lain dengan mudah dan tanpa rasa sakit.
Dalam lutut yang sehat, tulang rawan meniskus karet menyerap kejutan dan pasukan samping
ditempatkan pada lutut. Bersama-sama, duduk menisci di atas tibia dan membantu
menyebarkan kekuatan bantalan berat di wilayah yang lebih besar. Karena menisci berbentuk
seperti soket dangkal untuk mengakomodasi ujung tulang paha, mereka membantu dalam
membuat ligamen lutut stabil. Karena bantuan menisci tersebar bantalan berat di seluruh
sendi, mereka menjaga tulang rawan artikular dari mengenakan pergi pada titik gesekan.
Tulang bantalan berat dalam tubuh kita biasanya dilindungi dengan tulang rawan artikular,
yang merupakan tipis, tangguh, fleksibel, permukaan licin yang dilumasi oleh cairan sinovial.
Cairan sinovial adalah pelumas baik kental dan lengket. Cairan sinovial dan tulang rawan
artikular adalah kombinasi-3 sangat licin kali lebih licin daripada skating di atas es, 4 sampai
10 kali lebih licin dari logam pada penggantian lutut plastik. Cairan sinovial adalah apa yang
memungkinkan kita untuk melenturkan sendi kita di bawah tekanan besar tanpa memakai.
Otot yang terletak di region lutut
Otot-otot di kaki menjaga stabil lutut, juga selaras dan bergerak-paha depan (paha) dan paha
belakang. Ada dua kelompok-otot paha depan dan paha belakang utama. Paha depan adalah
kumpulan dari 4 otot di bagian depan paha dan bertanggung jawab untuk meluruskan lutut
dengan membawa lutut ke posisi lurus. Paha belakang adalah sekelompok 3 otot di bagian
belakang paha dan mengontrol lutut bergerak dari posisi lurus ke posisi membungkuk.
Pembungkus Sendi
Kapsul adalah struktur, tebal fibrosa yang membungkus di sekitar sendi lutut. Di dalam
kapsul adalah membran sinovial yang dilapisi oleh sinovium, jaringan lunak yang
mengeluarkan cairan sinovial ketika mendapat meradang dan menyediakan pelumas untuk
lutut.
Bursa
Ada yang sampai 13 bursa dari berbagai ukuran dalam dan di sekitar lutut. Kantung cairan ini
diisi melindungi sendi dan mengurangi gesekan antara otot, tulang, tendon dan ligamen. Ada
bursa terletak di bawah tendon dan ligamen pada kedua sisi lateral dan medial lutut. Bursa
prepatellar merupakan salah satu bursa yang paling signifikan dan terletak di bagian depan
lutut di bawah kulit. Ini melindungi tempurung lutut. Selain bursae, ada bantalan lemak infra
patela yang membantu melindungi tempurung lutut.
Pembuluh darah Arteri dan Vena pada Lutut
Lutut tidak memiliki perlindungan banyak dari trauma atau stres (tekanan atau paksaan).
Selain keausan pada lutut, cedera olahraga adalah sumber dari masalah lutut banyak.
Gejala
Gejala lutut datang dalam banyak varietas. Nyeri dapat menjadi membosankan, tajam,
konstan atau off-dan-on. Nyeri juga dapat ringan sampai menyakitkan. Rentang gerak pada
lutut bisa terlalu banyak atau terlalu sedikit. Anda mungkin mendengar grinding atau
popping, otot-otot mungkin merasa lemah atau lutut dapat mengunci. Beberapa masalah lutut
hanya membutuhkan istirahat dan es, yang lainnya memerlukan terapi fisik (latihan
rehabilitasi lutut) atau bahkan operasi.
Pembengkakan: Salah satu gejala yang paling umum adalah pembengkakan lokal.
Ada dua jenis pembengkakan. Salah satunya adalah disebabkan oleh lutut
memproduksi terlalu banyak cairan sinovial dan lainnya disebabkan oleh perdarahan
ke dalam sendi (hemarthrosis). Pembengkakan dalam satu jam pertama dari cedera
biasanya dari perdarahan. Pembengkakan 2-24 jam lebih mungkin dari jumlah
gabungan besar memproduksi cairan sinovial mencoba untuk melumasi kelainan di
dalam lutut. Perlakuan rumah terbaik untuk pembengkakan adalah R.I.C.E. terapi.
Pembengkakan kronis dapat menggelembungkan lutut, melarang berbagai gerak dan
otot dapat atrofi dari non-penggunaan. Juga, jika penyebab pembengkakan adalah
darah, darah dapat merusak sendi.
Mengunci. Mengunci adalah ketika ada sesuatu yang menjaga lutut dari sepenuhnya
meluruskan. Ini biasanya tubuh yang longgar di lutut. Tubuh yang longgar dapat
sekecil butiran pasir atau sebesar seperempat. Pengobatan terbaik adalah
pengangkatan tubuh yang lepas dengan Artroskopi. Tipe lain dari penguncian adalah
ketika lutut sangat menyakitkan, bahwa Anda tidak akan menggunakannya.
Pengobatan terbaik di sini adalah istirahat dan mungkin beberapa es, pembengkakan
biasanya tidak hadir.
Memberikan Way. Jika tempurung lutut Anda lepas dari alur yang sesaat,
menyebabkan otot-otot paha Anda untuk mengontrol longgar menyebabkan perasaan
ketidakstabilan-yang, Anda tidak merasa seperti lutut Anda stabil, tidak akan
mendukung berat badan Anda-dan Anda biasanya berusaha merebut memegang
sesuatu untuk dukungan. Memberikan jalan juga bisa disebabkan oleh otot-otot kaki
yang lemah atau cedera ligamen tua.
Snaps, crackles dan Pops. Suara yang berasal dari lutut Anda tanpa rasa sakit yang
tak mungkin khawatir. Kadang-kadang kebisingan disebabkan oleh badan longgar
yang hanya mengapung di sekitar dan tidak menyebabkan rasa sakit atau cedera pada
lutut. Namun, Jika Anda memiliki rasa sakit, bengkak atau hilangnya fungsi lutut,
Anda akan melihat ahli ortopedi. Patela-adalah penyebab-chondromalacia paling
umum disebabkan oleh cedera. Penyebab umum lainnya adalah dislocating tempurung
lutut-yaitu, tempurung lutut yang terus menyelinap keluar dari jalurnya. Pops tanpa
trauma (cedera) tidak mengkhawatirkan, muncul dengan trauma dapat berarti air mata
ligamen. Berderak, grinding atau kisi (krepitus) berarti ada kekasaran pada permukaan
tulang dan kemungkinan akibat penyakit degeneratif atau arthritis mengenakan-dan-
robek (osteoarthritis).
Nyeri dan Kelembutan. Di mana dan seberapa buruk rasa sakit akan membantu
menemukan penyebab yang mendasari. Hal ini juga membantu untuk mengetahui apa
yang menyebabkannya dan apa yang membuatnya sakit. Nyeri yang semakin parah
dengan aktivitas sering patah tendinitis atau stres. Nyeri dan nyeri disertai dengan
pembengkakan bisa lebih serius seperti air mata atau keseleo. Beberapa nyeri dapat
disebabkan oleh kejang otot yang berhubungan dengan trauma.
2. Metabolisme asam urat
Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Purin (adenin dan guanin) merupakan
konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus
seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak ada asupan
purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang subtansial. Asam urat disintesis terutama
dalam hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat
kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian,
dan disekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urine. Pada diet rendah
purin, ekskresi harian adalah sekitar 0,5 g dan pada diet normal ekskresinya adalah sekitar 1 g
per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi merupakan makanan yang banyak
mengandung purin.
Produksi tersebut juga meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian
asamasam nukleat, seperti pada keganasan. Terapi keganasan dengan obat sitolitik dengan
sendirinya menyebabkan peningkatan kadar asam urat selama beberapa hari.
Sebagian besar asam nukleat makanan berasal dari nukleoprotein. Asam nukleat ini akan
dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim proteolitik dalam usus. Kemudian asam nukleat
tersebut akan dipecah oleh enzim-enzim nuklease (ribonuklease dan deoksiribonuklease)
pankreas menjadi nukleotida rantai panjang. Selanjutnya enzim polinukleotidase atau
fosfoesterase usus akan memecah nukleotida rantai panjang tersebut menjadi
mononukleotida. Kemudian mononukleotida akan dipecah menjadi nukleosida dan asam
fosfat oleh enzim nukleotidase dan fosfatase. Nukleosida yang terbentuk dapat langsung
diabsorbsi atau dipecah lebih lanjut oleh enzim fosforilase usus menjadi basa nitrogen bebas.
Basa purin maupun basa pirimidin bebas tersebut dapat diabsorbsi (dalam jumlah kecil) atau
dioksidase / dikatabolisme menjadi produk yang diekskresi dari tubuh tanpa diikatkan
terlebih dahulu pada asam nukleat dalam tubuh .
Pada keadaan-keadaan seperti ini perlu dilakukan tindakan khusus untuk mencegah gagal
ginjal akibat pengendapan urat di ginjal. Gagal ginjal tentu saja menyebabkan asam urat urea,
dan kreatinin terakumulasi. Diuretik tiazid dan aspirin dosis rendah menurunkan ekskresi
urat. Alopurinol, probenesid, kortikosteroid, dan aspirin dosis besar meningkatkan ekskresi
urat.
Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNAdan RNA menjadi adenosin
dan guanosin.Proses ini berlangsung seara terus menerus dalam tubuh.Sebagian sel tubuh
selalu diproduksi dan digantikan,terutama didalam darah.Adenosin yang terbentuk kemudian
dimetabolisme menjadi hypoksantin.Hipoxantin diubah menjadi xantine.Sedangkan
guanosine dimetabolisme menjadi xantine.
Kemudian xantindari hasil metabolisem guanosin dan hipoksantin di metabolisme dengan
bantuan enzim xantin oxidase menjadi asam urat.Keberadaan enzim xantin oxidase menjadi
sangat penting dalam metabolisme purin,karena mengubah hipoksantin menjadi xantin,dan
kemudian xantin di uabah menjadi asam urat.
Selain enzin xantin oksidase,padametabolisme purin terlibat juga enzim hipoxantine-
GuaninePhosporibosy yang biasa disebut HGPRT. Enzim berperan dalammengubah
purinmenjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA dan
RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim akan menjadi
berkurang.Akibatnya purin dalam tubuh meningkat.purin yang tidak dimetbolisme oleh nzim
HGPRTakan dimetabolisme oleh enzim xantine oksidase menjadi asam urat. Pada
akhirnya,kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam keadaan
hiperurisemia. Pada intimya enzim xantin Oksidase berfungsi membuang kelebihan purin
dalam bentuk asam urat.Sekitar dua per tiga asam urat terbentuk didalam tubuh secara
alamiakan dikeluarkan bersama urin melalui ginjal.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH
Rentang acuan : 4-8,5 mg/dl untuk pria, 2,7-7,3 mg/dl untuk wanita
Hiperurisemia adalah suatu kondisi di mana kadar asam urat serum melebihi jumlah
kelarutannya, sehingga serum akan jenuh dan kristal urat akan mengendap.
Hiperurisemia dapat dibagi menjadi :
1. Hiperurisemia primer: suatu kelainan genetik yang ditandai dengan berlebihnya kadar
asam urat dalam darah akibat berbagai kelainan metabolisme nukleotida purin atau kelainan
organ ekskresi.
2. Hiperurisemia sekunder: overproduksi asam urat oleh sebab yang didapat dari dalam
tubuh. Antara lain defisiensi enzim 6-fosfatase, neoplasma, kelainan ginjal.Kelainan
hiperurisemia ini jika berlangsung lama, akan terjadi deposit kristal asam urat di berbagai
tempat di tubuh. Darah di seluruh tubuh disaring di ginjal, asam urat yang berlebih di dalam
darah akan tersaring dan terdeposit atau terakumulasi di ginjal, baik di nefron maupun di
tubulus ekskretorius .
Kelainan ini secara dini dapat diketahui pemeriksaan skrining terhadap asam urat di dalam
urine.
Peningkatan Produksi, Peningkatan Kadar Serum :
Mekanisme idiopatik yang berkaitan dengan gout primer
Diet purin yang berlebihan jeroan, leguminosa, anchovies (sejenis ikan kecil), dll
Pengobatan sitolitik untuk keganasan, terutama leukemia dan limfoma
Polisitemia
Metaplasia mieloid
Psoriasis
Anemia sel sabit
Penurunan Ekskresi, Peningkatan Kadar Serum :
Ingesti alkohol
Diuretik tiazid
Asidosis laktat
Aspirin dosis <2 g/hari
Ketoasidosis, terutama pada diabetes atau kelaparan
Gagal ginjal, sebab apa pun
Peningkatan Ekskresi, Penurunan Kadar Serum :
Probenesid, sulfinpirazon, aspirin dosis lebih dari 4 g/hari
Kortikosteroid dan ACTH
Antikoagulan koumarin
Estrogen
Penurunan Produksi, Penurunan Kadar Serum :1
Allopurinol
Pembentukan asam urat dapat dikurangi dengan pemberian obat-obat yang dapat
menghambat aktifitas xantin oksidase yaitu allopurinol sehingga kadar urat serum menurun
tanpa menyebabkan beban ekskresi pada ginjal.
3. Gout arthritis
Artritis Gout
a) Defenisi
Adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi andapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam
urat dalam urat (hiperurisemia). Meskipun begitu, tidak semua orang yang memiliki
hiperurisemia adakah penderita artrhitis gout.
b) Insiden
Artritis gout umumnya dijumpai pada laki-laki dari semua usia, paling sering pada dekade
kelima atau keenam, namun pada perempuan umumnya dijumpai pada usia lanjut (lansia)
atau sesudah menopause. Faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya artritis gout
antara lain: penyakit komorbiditas seperti kegemukan, tekanan darah tinggi (hipertensi), dan
diet tinggi purin serta konsumsi alkohol. Di samping itu obat-obatan tertentu dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat. (contohnya: obat diuretik yang digunakan pada
penderita sakit jantung atau pirazinamid yang digunakan pada penderita TBC).
c) Etiologi
Dalam keadaan normal, beberapa asam urat (yang merupakan hasil pemecahan sel)
ditemukan dalam darah karena tubuh terus menerus memecahkan sel dan membentuk sel
yang baru dan karena makanan yang dikonsumsi mengandung cikal bakal asam urat. Kadar
asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih.
Tubuh juga bisa menghasilkan sejumlah besar asam urat karena adanya kelainan enzim yang
sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit (misalnya kanker darah), dimana sel-sel
berlipat ganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat. Beberapa jenis penyakit ginjal
dan obat-obatan tertentu mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam urat.
d) Faktor Resiko
Selama ini gout hanya dikaitkan dengan masalah diet dan konsumsi jenis obat tertentu yang
dapat menyebabkan hiperurisemia, tetapi ternyata terdapat berbagai faktor lain yang dapat
meningkatkan risiko gout. Penggunaan diuretik thiazide, cyclosporine, dan asam
asetilsalisilat dosis rendah (<1 g per hari) dapat menyebabkan hiperurisemia, sedangkan asam
asetilsalisilat dosis tinggi (≥ 3 g per hari) bersifat urikosurik. Faktor-faktor yang berkaitan
dengan hiperurisemia dan asam urat antara lain adalah: resistensi insulin, sindrom metabolik,
obesitas,insufisiensi ginjal, hipertensi, gagal jantung kongestif, transplantasi organ.
Risiko kejadian gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi makanan dengan
kandungan purin tinggi (terutama daging dan makanan laut), etanol (terutama alkohol),
minuman ringan, dan fruktosa. Risiko kejadian gout menurun pada mereka yang banyak
mengonsumsi kopi, produk susu, dan vitamin C (yang menurunkan kadar asam urat). Faktor
pemicu untuk flare (eksaserbasi akut) berulang meliputi penggunaan diuretik, konsumsi
alkohol, menjalani rawat inap, dan menjalani tindakan operasi. Terapi untuk menurunkan
kadar asam urat (misal: allopurinol) mungkin dapat memicu timbulnya serangan gout akut,
mungkin disebabkan oleh perpindahan asam urat yang disimpan dalam jaringan tubuh (terjadi
fluktuasi kadar asam urat).
e) Patofisiologi
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme
umpan balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
• Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh.
• Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal.
• Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium
urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
• Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium).
• Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B.
• Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
• Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease.
• Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
f) Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinis untuk artritis Gout dibagi berdasarkan 4 stadium :
1. Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi)
tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut
arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan
kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.
2. Artritis Gout Akut
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60
tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arthritis gout,
yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal
atau penggunaan siklosporin.
Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang
biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut
dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian
bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.
Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap
darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak
periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat
mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan
siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serang-an menjadi lebih lama durasinya, dengan
interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus
serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan fisik,
stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan atau
menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal
urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.
3. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul
tanda-tanda radang akut, mes-kipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat,
yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa
berlangsung bebe-rapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana
yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.
4. Artritis Gout Kronik = Kronik Tofaseus Gout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi
cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak
menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi
yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga se-ring pecah
dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus
tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi
ginjal dan penggunaan diuretik.
Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serang-an akut pertama kali sampai
masuk stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini
sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik.
Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system
konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring.
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria
diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas
sklerotik dan overhanging edge.
g) Diagnosis
Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari
ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:
a. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
b. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
c. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut :
1) Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2) Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari
3) Arthritis monoartikuler
4) Kemerahan pada sendi
5) Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6) Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7) Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8) Kecurigaan adanya tofus
9) Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11) Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
h) PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Analisis Cairan Sinovial
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi cairan synovial
sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu infeksi radang sendi dan untuk
mengkonfirmasi diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat
tophaceous bawah ini.
Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung runcing. Dalam
polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning ketika selaras sejajar dengan
sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan
birefringence negatif). Kristal urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis
gout.
Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC lebih besar dari
2000/μL (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari 50.000 / uL, dengan dominasi
neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan
mungkin menurun pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis.
Pengukuran protein cairan sinovial tidak memiliki nilai klinis.
b. Asam Urat Serum
Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam diagnosis gout.
Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak diagnostik gout. Selain itu,
sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam urat yang normal mungkin memiliki kadar
serum asam urat pada saat serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout
dapat terjawab jika cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat
dapat memicu serangan gout.
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg / dL), tetapi
hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan demikian, tingkat asam urat
tinggi serum tidak menunjukkan atau memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas,
asam urat didiagnosis berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan
lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan sendi
bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis dari
cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis septik.
c. Asam Urat dalam Urin
Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi uricosuric
sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat dalam 24
jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan dengan demikian overproducers asam
urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan
probenesid untuk mengurangi kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100
mg dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan
nefropati urat.
d. Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada peningkatan risiko
diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil abnormal dapat mempengaruhi
pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan menunjukkan peningkatan yang signifikan
mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
e. Radiografi
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi temuan ini tidak
diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali normal atau hanya menunjukkan
pembengkakan jaringan lunak. Temuan radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya
tidak muncul dalam tahun pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah
litik dengan pinggiran menggantung.
Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis meliputi :
· Pemeliharaan ruang sendi
· Tidak adanya osteopenia periarticular
· Lokasi di luar kapsul sendi
j) Penatalaksanaan
Terapi Farmakologis
Manajemen Artritis Gout serangan akut :
(1) sendi yang terkena harus diistirahatkan dan terapi obat antiinflamasi analgesik dimulai
segera, dan berlanjut selama 1-2 minggu
(2) NSAID oral short-acting pada dosis maksimum adalah obat pilihan ketika tidak ada
kontraindikasi
(3) Pada pasien dengan peningkatan risiko tukak lambung, pendarahan atau perforasi, co-
reseptor agen pelindung lambung harus mengikuti pedoman standar untuk penggunaan
NSAID dan coxib.
(4) Colchicine dapat menjadi alternatif yang efektif tetapi lambat untuk bekerja daripada
NSAID. Untuk mengurangi risiko efek samping (terutama diare) harus digunakan dalam
dosis 500 mg / hari.
(5) Allopurinol tidak boleh dimulai selama serangan akut tetapi pada pasien yang sudah
boleh menggunakan allopurinol, harus dilanjutkan dan serangan akut harus ditangani secara
konvensional
(6) analgesik opiat dapat digunakan sebagai tambahan.
(7) kortikosteroid intraartikular sangat efektif dalam monoarthritis gout akut, baik dalam
bentuk oral, im atau iv kortikosteroid bisa efektif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi
NSAID, dan pada pasien yang refrakter terhadap pengobatan lain.
(8) Jika digunakan obat diuretik untuk mengobati hipertensi, dan agen anti-hipertensi, terapi
alternatif harus dipertimbangkan, tetapi pada pasien dengan gagal jantung, terapi diuretik
tidak harus dihentikan.
Manajemen Artritis Gout yang Berulang, Interkritikal dan Kronis.
(1) Kadar Asam Urat plasma harus dijaga dibawah, 300mol / L.
(2) Dalam kasus yang berbahaya, terapi harus dimulai setelah serangan kedua, atau bila
serangan lebih lanjut terjadi dalam 1 tahun.
(3) obat juga harus ditawarkan kepada pasien dengan tophi, pasien insufisiensi ginjal pasien
dengan batu asam urat untuk pasien yang perlu untuk melanjutkan pengobatan dengan
diuretik.
(4) menunda untuk menurunkan obat asam urat sampai 1-2 minggu setelah peradangan akut.
(5) pengobatan jangka panjang untuk gout yang berulang biasanya harus dengan allopurinol,
dimulai pada dosis 50-100 mg / hari dan meningkat 50-100 mg bertahap setiap beberapa
minggu, disesuaikan jika perlu untuk perbaikan fungsi ginjal, sampai terapi Target (SUA
<300mol / l) tercapai (dosis maksimum 900 mg).
(6) agen uricosuric dapat digunakan sebagai obat lini kedua pada pasien yang kadar asam
uratnya dibawah standar atau pada pasien yang tidak tolerir dengan allopurinol. Obat-obatan
yang bisa diberikan adalah sulphinpyrazone (200-800 mg / hari) pada pasien dengan fungsi
ginjal normal atau benzbromarone (50-200 mg / hari) pada pasien dengan ringan / sedang
insufisiensi ginjal.
(7) Colchicine 0,5 mg harus diikuti dengan pemberian obat allopurinol atau uricosuric,
terus sampai 6 bulan. Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi colchicine, NSAID atau
coxib dapat diganti asalkan tidak ada kontraindikasi, tapi durasi NSAID atau coxib harus
dibatasi sampai 6 minggu.
(8) Aspirin dalam dosis rendah (75-150 mg / hari) memiliki efek signifikan pada asam urat
plasma, dan bisa digunakan untuk profilaksis kardiovaskular. Namun, aspirin dalam dosis
analgesik (600-2400 mg / hari) mengganggu ekskresi asam urat dan harus dihindari. [10]
Terapi non-Farmakologis
Terapi non‐obat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Gout adalah gangguan
metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol, hiperlipidemia dan berat badan.
Intervensi seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet,
mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat
badan terbukti efektif.
Nutrisi untuk penderita artritis gout
1. Pembatasan purin
2. Kalori sesuai dengan kebutuhan
3. Tinggi karbohidrat
4. Rendah protein
5. Rendah lemak
6. Tinggi cairan
7. Tanpa alkohol
i) Komplikasi
Bila Diobati, Artritis Gout jarang menimbulkan ancaman kesehatan jangka panjang. Bila
tidak diobati, asam urat bisa berkembang menjadi gangguan kronis menyakitkan dan
melumpuhkan. Serangan gout kronis dapat merusak tulang rawan dan tulang, menyebabkan
disfungsi sendi ireversibel dan cacat.
Sebuah survei yang dilakukan pada tahun 2006 gout menunjukkan bahwa 66 % orang dengan
gout dianggap rasa sakit menjadi yang terburuk yang pernah mereka alami, sementara sekitar
75 % mengklaim bahwa suar-up membuat berjalan sangat sulit dan sekitar 70 persen
melaporkan masalah bermain olahraga atau bahkan menempatkan di kaus kaki dan sepatu.
Jika gout tidak diobati, tophi (gumpalan kristal urat) dapat tumbuh sampai berukuran sebesar
bola golf dan menyebabkan berbagai masalah pada sendi dan organ. Batu ginjal terjadi pada
10-40 persen pasien gout dan sekitar 25 persen dari mereka dengan hyperuricemia kronis
mengembangkan penyakit ginjal, yang kadang-kadang berujung pada gagal ginjal.
Meskipun perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus penyakit ginjal datang pertama dan
menyebabkan konsentrasi tinggi asam urat sekunder karena berkurangnya penyaringan.
Kondisi lain yang berkaitan dengan gout jangka panjang termasuk katarak, sindrom mata
kering dan komplikasi paru-paru.
j) Prognosis
Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan mendapat serangan
ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun serta 93 % dalam 10 tahun.
Seiring perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan
mempunyai periode interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang
terserang, dan meningkatkan disability. Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian
yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada
kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal.