laporan mandiri stemi

7/21/2019 Laporan Mandiri STEMI

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-mandiri-stemi 1/66

Laporan Hasil Belajr Mandiri

BLOK 15

Infark Miokard dengan Elevasi ST

Elfandari Taradipa

040111814100!

"E#$I$IK%# $OKTE& 'M'M

(%K'LT%S KE$OKTE&%# '#I)E&SIT%S S&I*I+%,%

-015



%nalisis Masala.

1. Mr. Y, 66 years old, a particular, comes to MH Hospital because he has been having

epigastric pain that radiated to his lower jaw, and it felt like burning since si hours

ago while he was working in his garden.a. !agaimana gambaran anatomis dari daerah epigastrik"

+a/a

#ada $ambar 1 dibawah, menunjukkan tubuh manusia dibagi menjadi % regio,

yaitu hipokondrium kanan, hipokondrium kiri, epigastrik, lumbar kanan, lumbar

kiri, umbilical, hipogastrik, iliaca kanan dan iliaca kiri. &egio epigastrium terdapat

organ lambung, jantung, usus, empedu, liver, pankreas dan esofagus

2a3ar 1

#embagian &egio

'ubuh(umber )

www.mheducation.com

b. !agaimana gambaran persarafan dari nyeri epigastrik yang dirasakan hingga

menjalar ke rahang bawah"+a/a

*yeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai

nyeri alih. *yeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di

tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. *yeri visera sering dialihkan kedermatom yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan

viskus nyeri tersebut. +pabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera

umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada

masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.

http://www.mheducation.com/

http://www.mheducation.com/



2a3ar - ermatom (yaraf

(umber) www.nlm.nih.gov-medlineplus

$ambar diatas, merupakan teori konvergensi/proyeksi yang menjelaskan

tentang nyeri alih. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen

spinal 0satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera berkonvergensi ke sel/

sel proyeksi sensorik yang sama 0misalnya sel proyeksi spinotalamikus. 2arena

tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah

memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik 0dermatom.

iskemia-infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagiantengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,

bahkan rahang. *yeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan

defisiensi oksigen, yang merangsang ujung/ujung saraf sensorik di miokardium.

(erat/serat saraf aferen naik ke ((# melalui cabang/cabang kardiak trunkus

simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf

torakalis paling atas 0'1/'3. *yeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi

beralih ke bagian kulit 0dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis 0somatik

yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis

teratas dan oleh saraf brachialis interkostal 0' akan terkena. i dalam ((#

tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang/kadang

terasa di leher dan rahang.

Tael $aera. #eri %li.



+enis Kela3in dan 'sia) Menurut The American Heart Association, kejadiannya

lebih sering pada pria dengan umur 83 sampai 63 tahun. 9anita lebih relatif sulit

mengidap (2+ sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya

seperti pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen yang

mencegah atherosclerosis.akivias aktivitas berat akan meningkatkan resiko (2+. $ejala klinis (2+,

muncul apabila kebutuhan oksigen melebihi suplai oksigen ke jantung. #ada kasus

ini Mr. Y mengalami dislipidemia sehingga akan terbentuk plak pada endotelnya.

Hal ini akan mengurangi suplai darah oleh arteri koronaria menuju jantung.

(ehingga suplai oksigen menurun, sedangkan kebutuhan untuk bekerja keras 0saat

sedang berkebun juga membutuhkan oksigen yang banyak bagi jantung.

. He was unconscious for three minutes. He also complained shortness of breath,

sweating, and nauseous.a. !agaimana mekanisme dari penurunan kesadaran pada kasus"

+a/a

:nfark miokardium menyebabkan berkurangnya daya kontraksi jantung, gangguan

gerakan jantung, dan perubahan daya kembang dinding ventrikel sehingga

mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup yang berakibat

penurunan perfusi perifer dan berkurangnya ketersediaan oksigen untuk otak

sehingga terjadi penurunan kesadaran.

b. Mengapa penurunan kesadaran terjadi selama menit"+a/a

#ada kondisi kehilangan kesadaran dan kekuatan postural tubuh yang tiba/tiba dan

bersifat sementara, konsekuensinya adalah terjadi pemulihan spontan. 2ehilangan

kesadaran ini terjadi akibat penurunan aliran darah ke system aktivasi reticular

yang berlokasi di batang otak dan akan membaik tanpa terapi kimia ataupun

elektrik. $ejala ini dikenal sebagai sinkop, pada kasus ini sinkop disebabkan olehmasalah kardiak.

c. !agaimana tatalaksana terhadap penurunan kesadaran pada kasus"+a/a

#ada kasus ini, tidak sadar-sinkop disebabkan oleh masalah kardiak, sehingga perlu

dilakukan reperfusi. !erikan oksigen selama 6 jam pertama lalu berikan

*itrogliserin sublingual untuk mengurangi nyeri dada dan menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh



kolateral. 'ujuan utama tatalaksana +M: adalah diagnosis cepat, menghilangkan

nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan,

pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan

tatalaksana komplikasi +M:.

d. !agaimana mekanisme dari sesak napas"+a/a

$angguan fungsi jantung akan mengganggu suplai darah yang mengangkut

oksigen sehingga terjadi hipoksia di jaringan. (ebagai mekanisme kompensasinya,

akan terjadi peningkatan usaha bernafas sehingga nafas menjadi pendek.

e. !agaimana mekanisme dari pengeluaran keringat"+a/a

:nfark miokard menyebabkan perfusi perifer dan 5ardiac output menurun sehingga

refleks baroreseptor akan mengaktivasi kompensassi neurohumoral seperti +ktivasi

saraf simpatis sebagai respon dari infark miokard akan menyebabkan pengeluaran

keringat yang berlebihan

f. !agaimana mekanisme dari nausea"

+a/aMual merupakan efek yang dihasilkan oleh respon neuromuskular. #ada kasus ini,

terjadi (' ;levasi Miocard :nfarction 0(';M: dimana sekitar seperempat kasus

(';M: bermanifestasi hiperaktivitas saraf simpatis. (timulasi saraf simpatis akan

menurunkan gerak lambung dan sekresi asam lambung. Hal inilah yang

menyebabkan terjadinya mual.

g. !agaimana hubungan dari setiap gejala yang dirasakan 'n. Y dengan nyeri

epigastrik yang terjadi sejak 6 jam yang lalu"<awab)

*yeri epigastrik yang di alami 'n. Y adalah +ngina pectoris yang disebabkan oleh

:nfark miokard sehingga menyebabkan refleks baroreseptor diaktivasi dengan

kompensasi neurohumoral sehingga menyebabkan timbulnya gejala seperti sesak

nafas, keringat berlebih dan nausea.

. He has history of hypertension. He is a heavy smoker.a. !agaimana hubungan riwayat hipertensi dengan gejala yang dialami Mr. Y"

+a/a



Hipertensi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya

waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung sehingga kebutuhan

oksigen meningkat. (elain itu, Mr. Y adalah perokok berat. *ikotin dan 5= pada

rokok meningkatkan kebutuhan oksigen dan mengganggu suplai oksigen ke

miokard. 2edua hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen melebihi suplai oksigen

ke jantung sehingga terjadi iskemia miokard.

b. !agaimna hubungan kebiasaan merokok dengan gejala yang dialami Mr. Y"+a/a

&okok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan

terotogenik. (enyawa/senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain

nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahayalainnya. (enyawa/senyawa kimia dalam rokok menurunkan H> dalam tubuh

sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. lumen

pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi 0penyumbatan

pembuluh darah terutama di arteri koronaria. =klusi ini mengakibatkan aliran

darah koroner tidak adekuat. (ebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard.

'erjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen

dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. +kumulasi metabolit ini timbulkarena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel/sel miokard

mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. (ebagai produk sampingannya

yaitu asam laktat. +sam laktat membuat pH sel menurun. #erubahan metabolisme

sel/sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic

afferent di area korteks sensoris primer 0area ,,1 !roadman yang menimbulkan

nyeri di dada.

8. #hysical ;am ) ?

yspnea, height ) 1@3cm, body weight ) 6Akg, !# ) 13B-1BB mmHg, H&) Abpm

regular. #&) 3A bpm, regular, eCual. &&) 8 -min.

#allor, diaphoresis, <?# 03/cm HB, muffle heart sounds, minimal basal rales 0D on

both side, liver) not palpable, ankle edema 0/

a. !agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik"

+a/a



"e3eriksaan

(isik

Hasil

"e3eriksaan#ilai #or3al Inerpreasi

#ernafasan sypnea / $angguan jantungdan paru

!M: ,Bkg-m

1A,3/,% *ormal, relativeobesitas!# 13B-1BB 1B-AB HipertensiH& 3A bpm reguler 6B/1BB bpm

!radikardi#& 3A bpm, reguler,eCual

6B/1BB bpm,reguler

&& 8-menit 16/8 -menit 5epat, relatiftakipneu

9arna kulit #allor 'idak pucat<?# 03/ cmH= 03/ cmH= *ormal!asal &ales 0D 0/ 'idak normal

>iver 0/ 0/ *ormal+nkle 0/ 0/ *ormaliaphoresis 0D 0/ 'idak normal

b. !agaimana mekanisme dari hasil abnormal pada pemeriksaan fisik"+a/a

yspnea

'uan Y mengalami :nfark miokard yang menyebabkan #erfusi = di perifer

menurun sehingga menyebabkan yspnea.

&& 8 -menit#ada gangguan fungsi jantung, suplai darah yang mengangkut oksigen akan

berkurang sehingga jaringan akan kekurangan oksigen. (ebagai mekanisme

kompensasi, tubuh akan meningkatkan usaha untuk bernafas lebih cepat agar

kebutuhan oksigen di jaringan bis terpenuhi.#allor

#ada :nfark miokard, cardiac output akan berkurang sehingga megakibatkan

vasokonstriksi pembuluh darah di perifer yang mengakibatkan Hb tereduksi di

darah menjadi meningkat sehingga 'n. Y menjadi pucat.

iaphoresis

#ada :nfark miokard cardiac output akan berkurang akibatnya terjadi

vasokonstriksi pada kulit yang menghambat kemampuan tubuh dalam

melepaskan panas sehingga 'n. Y mengeluarkan keirngat berlebihan.

Muffle heart sound



Muffle sound disebabkan oleh akumulasi lemak berlebihan pada cavitas thora

atau terjadinya ruptur miokardial saat /3 hari setelah terjadi infark yang

menyebabkan akumulasi cairan di pericardium.

!asal rales 0D

:nfark miokard akan mengganggu fungsi miokardium, yang mengakibatkan

turunnya kekuatan kontraksi miokard sehingga kemampuan ventrikel kiri untuk

mengosongkan pengisiian saat sistolik dan strock volume berkurang.akibatnya

volume sisa pengosongan di ventrikel kiri akan meningkat yang menyebabkan

peningkatan tekanan pada vena pulmonalis. (aat tekanan hidrostatik di paru

meningkat, terjadilah transuddasi ke ruang interstinal yang pada saat auskultasi

akan terdengar sebagai bunyi basal rales.

c. +pa diferensial diagnosis yang mungkin terjadi pada 'n. Y"+a/a

iffersial diagbostik dari gejala yang dialami oleh '* Y adlah pericarditis akut,

emboli paru dan diseksi aorta akut.

3. >aboratory &esults) ?

Hemoglobin ) 18 g-dl, w!5) %ABB-mm, dff count) B--3-63-6, ;(& Bmm,

platelet ) 18.BBB-mm.

'otal cholesterol A mgE

a. !agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium"+a/a

Hasil Laoraori63 #ilai nor3al Inerpreasi

Hemoglobin) 18 g-dl 18/1A g-dl normal

9!5) %.ABB-mm

8BBB/1B.BBB-mm

normaliff count) B--3-63--6 B--3-63--6 normal

;(& B-mm B/13 mm-jam meningkat#latelet) 18.BB-mm BB/8BB-mm normal

'otal cholesterol A mgE FBB mgE

dislipidemiatriglyceride A3 mgE s-d 1%B mgE

>> 1%8 mgE F13B mgEH> 3 mgE G33 mgE

52 *+5 8@ -> B/1AB-> meningkat52 M! @ -> 1B/1 -> meningkat($=' 6 mg-dl 3/8B mg-dl *ormal($#' Bmg-dl @/36 mg-dl *ormal



reum ,3 mgE /% mgE &endah2reatinin B,% mgE B,@ 7 1,8 mgE *ormal(odium 1A mgE 13 7 183 mgE *ormal

#otasium ,B mg-dl ,3 7 3 mg-dl &endah

b. !agaimana mekanisme dari hasil abnormal pada pemeriksaan laboratorium"+a/a

islipidemia, disebabkan oleh kebiasaan perokok berat Mr. Y, dimana

kandungan nikotin pada rokok akan merangsang hormone adrenalin, sehingga

mengubah metabolisme lemak.#ada kasus ini kreatinin kinase yang meningkat menandakan adanya infark

miokard. alam hal ini miokard telah rusak dan tidak lagi membutuhkan energi,

maka en4im kreatinin kinase dikeluarkan dari miokard. 52 M! paling spesifik

karena paling banyak terdapat dalam miokardium, namun juga terdapat dalam jumlah sedikit di otot skelet. #eningkatan dan penurunan 52 *+5 dan 52 M!

merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark

miokardium.

6. +dditional eam) ?

5hest I/ray ) cor ) 5'& G 3BE, boot shaped. >ungs) bronchovascular marking

increased.

;5$) sinus rhythm, normal ais, H&) 3A bpm, regular, #& interval B,8sec,

pathologic J wave (' elevation at lead

a. !agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan penunjang"+a/a

Hasil "e3eriksaan Inerpreasi

5'& G 3BE, boot/shaped #embesaran jantung!ronchovascular marking increased +da gambaran pembuluh darah pada

hasil chest /ray(inus rhythm *ormal *ormal ais *ormal

H&) 3A bpm, regular !radikardi#& interval B,8 sec Memanjang#athologic J wave 'anda infark yang terjadi sudah lama

(' elevation at lead ::, ::, a?K 'erjadi infark miokard inferior

(' depression at lead ?1, ?, ? &esiprokal dari infark inverior



b. !agaimana mekanisme dari hasil abnormal pada pemeriksaan penunjang"<awab)

• 5'& G 3BE, boot/shaped

Hipertensi meningkatkan beban kerja jantung penebalan otot jantung

kebutuhan oksigen meningkat iskemia miokard fungsi ventrikel menurun

tekanan pengisisan diastolik meningkat agar stroke volume dapat

dipertahankan serabut miokardium meregang kekuatan kontraksi

meningkat pembesara jantung

• !ronchovascular marking increased:nfark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan

menurunnya kekuatan kontraksi sehingga kemampuan ventrikel kiri untuk

mengosongkan diri berkurang, dan volume sekuncup akan berkurang sehinggavolume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan

jantung sebelah kiri, dimana kenaikan ini akan disalurkan ke vena pulmonalis,

sehingga terlihat gambaran pembuluh darah pada hasil chest /ray.• !radikardi dan #& interval B,8 sec

+? diperdarahi oleh arteri koroner kanan %BE, dan oleh artei koroner kiri

1BE. #ada kasus ini, terjadi penyumbatan arteri koroner kanan, dan

menyebabkan terjadinya iskemia. :skemia pada nodus +? seringkali

memperlambat atau memblok konduksi dari atrium ke ventrikel, sehingga

akan terjadi pemanjangan interval #/&. $angguan sistem konduksi ini juga

akan menyebabkan denyut terganggu, sehingga terjadi bradikardi.

• #athologic J wave:nfark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung terhenti atau tiba/tiba

menurun sehingga sel otot jantung mati. (el infark yang tidak berfungsi

tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang

menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada ;2$ memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang J

patologis dengan syarat durasi gelombang J lebih dari B,B8 detik dan

dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang & pada kompleks J&(

yang sama.• (' elevation at lead ::, ::, a?K

Menandakan lokasi infark myokard di inferior yaitu di arteri koroner

kanan 0paling sering cabang desenden posterior dan cabang arteri koroner

kiri/sirkumfleks. (el miokard yang mengalami injuri tidak akan



berdepolarisasi sempurna, secara elektrik lebih bermuatan positif dibanding

daerah yang tidak mengalami injuri dan pada ;2$ tampak gambaran elevasi

segmen (' pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri.• (' depression at lead ?1, ?, ?

:skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada ;2$

dijumpai perubahan segmen (' 0depresi. (elain itu depresi (' juga terjadi

karena perubahan resiprokal dari infark inferior.

c. !agaimana gambaran dari ;5$ dan 5hest I/ray yang normal dan sesuai dengan

kasus"+a/a

2a3ar 7 .es 9:ra #or3al(umber) http)--radiopaedia.org-cases-normal/chest//ray

2a3ar 4 .es 9:ra Boo S.ape

d. !agaimana hubungan dari semua hasil pemeriksaan dengan gejala yang timbul

pada 'n. Y"+a/a

#ada gambaran ;2$ menunjukan 'n. Y mengalami infark miokard dengan ('

elevasi dengan kerusakan dibagian inferior. 'imbulnya gelombang J menunjukan

infark miokard terjadi secara mendadak sehingga sel otot jantung mati dan tidak

merespon stimulasi listrik dan memberikan gambaran defleksi negatif berupa J

patologis. (elain itu infark miokard juga menyababkan fungsi miokard terganggu,

http://radiopaedia.org/cases/normal-chest-x-ray

http://radiopaedia.org/cases/normal-chest-x-ray



akibatnya tekanan jantung pada vena pulmonalis meningkat sehingga

bronchovascular marking meningkat. #enyumbatan arteri koroner menyebabkan

terjadinya pemanjangan #& interval sehingga sistem konduksi terganggu dan

meyebabkan bradikardi. (edangkan dyspnea, nafas cepat, pallor dan diaphoresis

merupakan akibat dari infark miokard yang mengakibatkan suplai darah menjadi

berkurang sehingga timbulah gejala tersebut.

e. +pa diagnosis dari 'n. Y" Infark Miokard ST Elevasi

: Eiologi

'erjadinya :nfark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh

darah koroner. *ekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri

koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak

stabil. :ni semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan

stenosis ringan. #enurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh

syok dan hemoragic. 2etidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut. #ada

kondisi yang jarang, (';M: dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme

koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

: "aofisiologi

(';M: umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.

(tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu (';M: karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

(';M: terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi

injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor/faktor seperti

merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.#ada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika

kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus

mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. #enelitian

histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid 0lipid rich core. #ada

(';M: gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang

dipercaya menjadi dasar sehingga (';M: memberikan respon terhadap terapi

trombolitik.(elanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis 0kolagen,



+#, efinefrin, serotonin memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan

memproduksi dan melepaskan tromboan + 0vasokontriktor lokal yang

poten. (elain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor

glikoprotein ::b-:::a. (etelah mengalami konversi fungsinya, reseptor

mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi

yang larut 0integrin seperti faktor von 9illebrand 0v9K dan fibrinogen,

dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat platelet

yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan

agregasi.2askade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel

endotel yang rusak. Kaktor ?:: dan I di aktivasi, mengakibatkan konversi

protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen

menjadi fibrin. +rteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi

oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. #ada kondisi yang

jarang, (';M: dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas

kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

: Manifesasi Klinik

1. *yeri ada

Mayoritas pasien +M: 0%BE datang dengan keluhan nyeri dada.

#erbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada +M: lebih panjangyaitu minimal B menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. isamping itu

pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada

infark tidak.*yeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan

keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun +M: memiliki ciri

nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke

epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.

Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita M berkaitan

dengan neuropati.$ambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang

untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di

substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem

pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba/tiba

meninggal. *yeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina

tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang

dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin 0:rmalita, 1%%6. +ngina

pektoris adalah Ljeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada

akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. $ejalanya adalah rasa sakit pada

dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua

tangan, leher dan punggung. Kaktor pencetus yang menyebabkan angina



adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini

karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen.

*amun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat

0Hanafiah, 1%%6.

&asa nyeri dapat hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringatdingin dan lemas. #asien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur.

Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit,

namun tidak berhasil. 2ulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas

biasanya terasa dingin 0+ntman, BB3.

. (esak *afas,

(esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi. #ada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan

tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

. $ejala $astrointestinal,

#eningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan

biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak

inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih/lebih apabila diberikan

martin untuk rasa sakitnya.

8. $ejala >ain 'ermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia

ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri 0misalnya stroke, iskemia

ekstrimitas

3. !ila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu

dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda/tanda klinis dari

syok tidak dijumpai.

6. *adi biasanya cepat, kecuali bila ada blok-hambatan +? yang komplit atauinkomplit. alam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi

demam sering berkembang. (uhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 1B

derajat Kahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan/lahan turun

,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

/ 2omplikasia. $agal jantung kongestif

+pabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yangditerimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. $agal jantung

dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luasatau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah



kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir.Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan

peregangan berlebihan terhadap sel/sel otot jantung. +pabila peregangantersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel/sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.

b. isritmiaapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan

#H. aerah/daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

c. (yok 2ardiogenik apat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu

lama. (yok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkankematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal

paru atau ginjal karena organ/organ ini mengalami iskemia. (yok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 8BE massa otot jantung.

d. 'rombo embolus+kibat kontraktilitas miokardium berkurang. ;mbolus tersebut dapat

menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak olehinfark semula. ;mbolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.

e. #erikarditis.#erikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera

dan kematian sel. (ebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggusetelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitasimun terhadap nekrosis jaringan. 0;li4abeth,BB1

f. $agal jantung kiriHal ini jarang ditemui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah

8A jam pada gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantungketiga, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru.

g. $agal ventrikel kanan$agal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena

jugularis dan sering di temui pada hari 7 hari pertama sesudah infark akut. (elalu bersamaan dengan infark dinding inferior.

h. ;mboli paru - edema paru dan infark paru;mboli paru sering merupakan penyebab kematian infark

miokard akut, akhir/akhir ini berkurang karena mobilisasi penderita lebihcepat. ugaan terdapat edema paru bila timbul hipotensi mendadak atau gagal

jantung terutama ventrikel kiri beberapa saat setelah serang infark mio

: "e3eriksaan 2old Sandard

iagnostik :M+ dengan (' elevasi menurut ;uropean society of cardiology-+55K-+H+-World Heart Federation Task Force for the Universal Definition



of Miokardial Infarction ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang

khas dan gambaran ;2$ dengan elevasi (' serta pemeriksaan en4im jantung

terutama troponin ' yang meningkat.

: Taalaksana

Taalaksana ang Tepa er.adap Infark Miokard

'ujuan utama tatalaksana +M: adalah diagnosis cepat,

menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang

mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,

pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi +M:. 'erdapat beberapa

pedoman dalam tatalaksana +M: dengan elevasi (' yaitu dari +55-+H+

tahun BB8 dan ;(5 tahun BB. 9alaupun demikian perlu disesuaikan

dengan kondisi sarana - fasilitas di tempat pelayanan kesehatan masing/masing dan kemampuan ahli yang ada.

Taalaksana "ra &63a. Saki

#engobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan

0sakit dada khas dan elektrokardiogram oleh karena kematian akibat infark

miokard akut terjadi pada jam/jam pertama. #enderita dapat diberikan obat

penghilang rasa sakit dan penenang. !iasanya bila sakit hebat diberikan morfin

,3/3 mg atau petidin 3/3B mg secara intravena perlahan/lahan. (ebagai

penenang dapat diberikan ia4epam 3/1B mg. #enderita kemudian dapat

ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner intensif.

:nfus dekstrose 3E atau *a5l B,%E beserta oksigen nasal harus terpasang,dan

penderita didampingi oleh tenaga terlatih.8

(ebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada (';M:

disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi

dalam 8 jam pertama onset gejala. an lebih dari separuhnya terjadi pada jam

pertama. (ehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang

dicurigai (';M: antara lain)

• #engenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

• (egera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

• 'ransportasi pasien ke &umah sakit yang mempunyai fasilitas :55-:5

serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

• Melakukan terapi reperfusi

2eterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien

biasanya bukan selama transportasi ke &umah (akit, namun karena lama



waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta

pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada

masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya

tatalaksana dini.

#emberian fibrinolitik sebelum mencapai rumah sakit hanya bisadikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk

menginterpretasi ;2$ dan tatalaksana (';M: dan terdapat pihak yang

memegang kendali komando medis secara online yang bertanggungjawab pada

pemberian terapi. i :ndonesia saat ini pemberian trombolitik sebelum

mencapai rumah sakit atau pusat layanan kesehatan lainnya ini belum bisa

dilakukan.

Ske3a 1 jalur penanganan pasien (';M:(umber) !uku ajar :lmu #enyakit alam K2 : jilid ::

#asien dibawa oleh ;M( 0ambulans setelah memanggil pertolongan

medis 0contoh ) telepon %11 di amerika serikat ) &eperfusi pada pasien

(';M: dapat dilakukan dengan terapi farmakologis 0fibrinolisis atau

pendekatan kateter 0 #5: primer. :mplementasi strategi ini bervariasi

tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan &umah (akit.

(asaran adalah waktu iskemia total 1B menit. 9aktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemia total

adalah 1B menit. 'erdapat kemungkinan)

• <ika ;M( mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien

memenuhi syarat terapi, fibrinolysis pra rumah sakit dapat dimulai dalam

B menit sejak ;M( tiba.

• <ika ;M( tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit

dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana #5:

0 Perctanes !oronar" Intervention, jarak waktu hospital door to



needle harus dalam B menit untuk pasien yang mempunyai indikasi

fibrinolitik

• <:ka ;M( tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit

dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana #5:, hospital door#to#

$alloon time harus dalam waktu %Bmenit.

Taalaksana di r6ang e3ergensi

'ujuan tatalaksana di :$ pada pasien yang dicurigai (';M:

mencakup ) mengurangi nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan

kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang

tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan

(';M:.

1. =ksigen

(uplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri F%BE. #ada semua pasien (';M: tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama 6 jam pertama.

. *itrogliserin 0*'$

*itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis B,8

mg dan dapat diberikan sampai dosis dengan interval3 menit. (elain

mengurangi nyeri dada, *'$ juga dapat menurunkan kebutuhan oksigenmiokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang terkena infark atau

pembuluh kolateral. <ika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan *'$

ntravena.*'$ intavena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan

edema paru.

'erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik

F%B mmH$ atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan

0infark inferior pada ;2$, <?# meningkat, paru bersih dan hipotensi. *itrat

juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase#%

inhi$itor sildenafil dalam 8 jam sebelumnya karena dapat memicu efek

hipotensi nitrat.

. Mengurangi- menghilangkan nyeri dada

Mengurangi- menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan

dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan

beban jantung.

8. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada (';M:. Morfin diberikan dengan dosis /8



mg dan dapat diulang dengan interval 3/13 menit sampai dosis total B mg.

efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah

konstriksivena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga

terjadi poolin& vena yang akan mengurangicurah jantung dan tekanan arteri.

;fek hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi tungkai dan pada kondisitertentu diperlukan penambahan cairan:? dengan *a5l B,%E. Morfin juga

dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabakan bradikardia atau blok

jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. ;fek ini

biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine B,3 mg :?.

3. +spirin

+spirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai (';M: dan

efektif pada spectrum sindrom coroner akut. :nhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan + dicapai dengan

absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 16B/3 mg di ruang emergensi.

(eanjutnya aspirin deberikan oral dengan dosis @3/16 mg.

6. #enyekat beta 0!eta !locker

<ika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta :?,

selain nitrat mungkin efektif. &egimen yang biasa diberikan adalah metoprolol

3 mg setiap /3 menit sampai total dosis, dengan syarat frekuensi jantung

G6B menit, tekanan darah sistolik G1BB mmHg, interval #&FB,8 detik dan

ronki tidak lebih dari 1B cm dari diafragma. >ima belas menit setelah dosis :?

terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 3B mg tiap 6 jam

selama 8A jam, dan dilanjutkan 1BB mg tiap 1 jam.

@. 'erapi reperfusi

&eperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien

(';M: berkembang menjadi pmp failreatau taki aritmia ventricular yang

maligna.

(asaran terapi reNerfusi pada pasien (';M: adalah door#to

needle 0 atau medical contact 'to#needle time untuk memulai terapifibrinolitik

dapat dicapai dalam B menit atau door#to#$alloon0atau medical contact#to#$alloon time untuk #5: dapat dicapai dalam %B menit.

f. !agaimana kompetensi dokter umum untuk kasus 'n. Y sesuai dengan (2:" ja/a

(2: pada kasus ini adalah !, yaitu mampu membuat diagnosis klinik

berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan/pemeriksaan tambaha*. okter

dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis

yang relevan 0kasus gawat darurat.



Learning Iss6e

Sindro3a Koroner %k6 ;SK%<

1= SI#$&OM% KO&O#E& %K'T ;SK%<

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan

dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran

darah 02umar, BB@.

%= (akor resiko Sindro3a koroner ak6

Kaktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko konvensional

dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis

0!raunwald, BB@.

Kaktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes

melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. 'ermasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental,

depresi. (edangkan beberapa faktor yang baru antara lain 5&#, Homocystein dan

>ipoprotein0a 0(antoso, BB3.

i antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah,

yaitu) usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya

penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor/

faktor aterogenik 0?alenti, BB@.

9anita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa menopause, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek

perlindungan estrogen 0?erheugt, BBA.



Kaktor/faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses

aterogenik. Kaktor/faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok,

gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .

(2+ umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 8B tahun. 9alaupun begitu, usia yang

lebih muda dari 8B tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. !anyak penelitian yang

telah menggunakan batasan usia 8B/83 tahun untuk mendefenisikan Lpasien usia muda

dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut 0:M+. :M+ mempunyai insidensi

yang rendah pada usia muda 09iliam, BB@.

B= "enaki ,ang Ter3as6k $ala3 SK%

Yang termasuk kedalam (indroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akutdengan elevasi segmen (' 0(';M:, dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ('

0*(';M: 0!assand, BB@.

a %ngina "ekoris Tak Sail

:. $efinisi %ngina "ekoris Tak Sail

+ngina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia

miokardium yang reversibel dan sementara. iketahui terbagi atas tiga varian

utama angina pektoris) angina pektoris tipikal 0stabil, angina pektoris prin4metal

0varian, dan angina pektoris tak stabil. #ada pembahasan ini akan lebih difokuskan

kepada angina pektoris tidak stabil 02umar, BB@.

+ngina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya

meningkat. (erangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan

menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. +ngina

tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan

mungkin ireversibel sehingga kadang/kadang disebut angina pra infark. #ada

sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai

trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan- atau vasospasme. #erubahan

morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya 02umar,

BB@.

::. Epide3iologi %ngina "ekoris Tak Sail



i +merika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena

angina pek toris tak stabilO dimana 6 sampai A persen kemudian mendapat serangan

infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis

di tegak kan 0'risnohadi, BB6.

:::. "aogenesis "enaki

1= &6p6r plak

&uptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak

stabil, sehingga tiba/tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner

yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal.

ua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 3BE atau kurang, dan pada %@E pasien dengan angina tak stabil

mempunyai penyempitan kurang dari @BE. #lak arterosklerotik terdiri dari inti

yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic 0fibrotic cap.#lak

tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi

sel makrofag. !iasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan

intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. 2adang/kadang

keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya en4im

protease yang di hasilkan makrofag dan secara en4imatik melemahkan dinding

plak 0fibrous cap.

'erjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. !ila trombus menutup pembuluh

darah 1BBE akan terjadi infark dengan elevasi segmen (', sedangkan bila trombus

tidak menyumbat 1BBE dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi

angina tak stabil 0'risnohadi, BB6.

-= Tro3osis dan agregasi ro3osi

+gregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tak stabil. 'erjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena

interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa 0 foam cell yang ada

dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

(etelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor ?::a

untuk memulai kaskade reaksi en4imatik yang menghasilkan pembentukan trombin

dan fibrin 0'risnohadi, BB6.



atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah

mendapat nitrogliserin 0'risnohadi, BB6.

Terapi 3edika3enosa

P =bat anti iskemia

P *itrat, penyekat beta, antagonis kalsium.

P =bat anti agregasi trombosit

P +spirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein ::b- :::a

P =bat anti trombin

P Unfractionnated Heparin , lo( moleclar (ei&ht heparin

P Direct trom$in inhi$itors

Tindakan revask6larisasi pe36l6. dara.

'indakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat,

dan refrakter dengan terapi medikamentosa.

#ada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada pembuluh

darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi $"pass

05+!$ dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko

kembalinya ke rumah sakit. #ada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas

lebih buruk daripada bedah elektif.

#ada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu

atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, #5:

merupakan pilihan utama.

#ada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif

tergantung dari stratifikasi risiko pasienO pada resiko tinggi, seperti angina terus/

menerus, adanya depresi segmen (', kadar troponin meningkat, faal ventrikel yang

buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakaninvasif dini 0'risnohadi, BB6.



b Infark Miokard $engan Elevasi ST ;STEMI<

I= $efinisi Infark Miokard dengan Elevasi ST ;STEMI<

Infark miokardim menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium

akibat iskemia total. M: akut yang dikenal sebagai Lserangan jantung, merupakan

penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis

rawat inap tersering di negara maju 02umar, BB@.

::. Epide3iologi STEMI

:nfark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negaramaju. >aju mortalitas awal 0B hari pada :M+ adalah BE dengan lebih dari

separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. +ngka kejadian

*(';M: lebih sering di bandingkan dengan (';M: 0!assand, BB@.

:::. "aofisiologi STEMI

(';M: umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.

(tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu (';M: karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. (';M:

terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi in)r" vaskular,

dimana in)r" ini di cetuskan oleh faktor/faktor seperti merokok,hipertensi dan

akumulasi lipid.

#ada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,

sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi

arteri koroner. #enelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung

mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid 0lipid

rich core. #ada (';M: gambaran patologis klasik terdiri dari fi$rin rich red

trom$s, yang dipercaya menjadi dasar sehingga (';M: memberikan respon

terhadap terapi trombolitik.

(elanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis 0kolagen, +#, efinefrin,

serotonin memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan



melepaskan tromboan + 0vasokontriktor lokal yang poten. (elain aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein ::b-:::a.

(etelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi

terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut 0integrin seperti faktor

von 9illebrand 0v9K dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul

multivalen yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara simultan,

menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.

2askade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tisse factor pada sel endotel yang

rusak. Kaktor ?:: dan I di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi

trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. +rteri koroner

yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregattrombosit dan fibrin. #ada kondisi yang jarang, (';M: dapat juga disebabkan oleh

emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit

inflamasi sistemik 0+lwi, BB6.

:?. $iagnosis $an "e3eriksaan

"ada ana3nesis

perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami

pasien, sifat nyeri dada pada pasien (';M: merupakan nyeri dada tipikal 0angina.

Kaktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta

riwayat penyakit jantung koroner di keluarga 0+lwi, BB6.

#ada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi (';M:,

seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai.

9alaupun (';M: bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di

laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

"ada pe3eriksaan fisik

#ada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. (eringkali

ektremitas pucat di sertai keringat dingin. 2ombinasi nyeri dada substernal G B

menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya (';M:. 'anda fisis lain pada

disfungsi ventrikular adalah (8 dan ( &allop, penurunan intensitas jantung

pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. apat ditemukan murmur

midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara 0+lwi, BB6.



(elain itu diagnosis (';M: ditegakan melalui gambaran ;2$ adanya elevasi ('

kurang lebih mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau

kurang lebih 1mm pada sadapan ektremitas.

EK2

*ekrosis miokard dilihat dari 1 lead ;2$. (elama fase awal miokard infark

akut, ;2$ pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi

segmen ('. 2emudian gambaran ;2$ berupa elevasi segmen (' akan

berkembang menjadi gelombang J. (ebagian kecil berkembang menjadi

gelombang non/J. #ada (';M: inferior, (' elevasi dapat dilihat pada lead ::, :::,dan a?K.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

$aera. infark "er6a.an EK2

Anterior ;levasi segmen (' pada lead ? /?8, perubahan

resiprokal 0depresi (' pada lead ::, :::, a?K.

Inferior ;levasi segmen (' pada lead ::, :::, a?K, perubahan

resiprokal 0depresi (' ?1 7 ?6, :, a?>.

Lateral ;levasi segmen (' pada :, a?>, ?3 7 ?6.

Posterior #erubahan resiprokal 0depresi (' pada ::, :::, a?K,

terutama gelombang & pada ?1 7 ?.

Ventrikel kanan #erubahan gambaran dinding inferior



$elombang & yang tinggi dan depresi (' di ?1 7 ? sebagi mirror image dari

perubahan sedapan ?@ 7 ?%.

>+ Q *eft Anterior Descendin& arter"+ #> Q PosteriorDescendin& Arter".>5I Q *eft !ircmfle-+ &5+Q .i&ht !oronar" Arter"-

"e3eriksaan en>i3 jan6ng

#ada pemeriksaan en4im jantung, troponin ' yang meningkat memperkuat

diagnosis 0+lwi, BB6. #ada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk

dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler

lokal dan aliran limfatik. =leh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari

pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. #rotein/protein

tersebut antara lain aspartate aminotransferase 0+(', lactate dehydrogenase,

creatine kinase isoen4yme M! 052/M!, mioglobin, carbonic anhydrase ::: 05+

:::, myosin light chain 0M>5 dan cardiac troponin : dan ' 0c'n: dan

c'n'. #eningkatan kadar serum protein/protein ini mengkonfirmasi adanya infark

miokard.

#emeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase 052M! dan cardiacspecific troponin 0c'n' atau c'n : dan dilakukan secara serial. c'n harus

digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien (';M: yang disertai kerusakan

otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuto peningkatan 52M!, pada

pasoen dengan elevasi (' dan gejala :M+, terapi reperfusi diberikan segera

meungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.#eningkatn nilai en4im di atas kali nilai batas atas normal menunjukkan ada

nekrosis jantung 0infark miokard.

• 52M!) meningkat setelah jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 1B/ 8 jam dan kembali normal dalam / 8 hari. =perasi jantung,

miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan 52M!.• c'n) ada jenis c'n ' dan c'n :. en4im ini meningkat setelah jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 1B/ 8 jam dan c'n ' masih dapat

dideteksi setelah 3/ 18 hari, sedangkan c'n: setelah 3/ 1B hari.1,3

#emeriksaan en4im jantung yang lain yaitu)• Mioglobin) dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam

8/ A jam.



• 5reatinine kinasi 052) meningkat setelah /A jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 1B/ 6 jam dan kembali normal dalam / 8 hari.• >atic dehydrogenase 0>H) meningkat setelah 8/ 8A jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak /6 hari dan kembali normal dalam A/ 18 hari.

Ekokardiogra3

ilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. apat pula digunakan untuk melihat

luasnya iskemia bila dilakukan waktu dada sedang berlangsung.

%ngiografi Koroner

5oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar pada

jantung dan pembuluh darah. (ering dilakukan selama serangan untuk menemukan

letak sumbatan pada arteri koroner.

?. "enaalaksanaan STEMI

Taalaksana di r63a. saki

I'? +ktivitas, #asien harus istirahat dalam 1 jam pertama. iet, karena resiko

muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya

minum cair dengan mulut dalam 8/1 jam pertama. iet mencakup lemak F BE

kalori total dan kandungan kolesterol FBBmg-hari. Menu harus diperkaya serat,

kalium, magnesium, dan rendah natrium.

!owels, istirahat di tempat tidur. #enggunaan narkotik sering menyebabkan efek

konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin.

(edasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan

periode inaktivasi dengan penenang 0+lwi, BB6.

Terapi far3akologis

P Kibrinolitik

P +ntitrombotik

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.html

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.html



P Inhi$itor A!E

P !eta/!locker

c Infark Miokard %k6 Tanpa Elevasi ST ;#STEMI<

:. Epide3iologi #STEMI

$ejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu

gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke :$ , di

perkirakan 3, juta kunjungan - tahun. 2ira/kira 1- darinya di sebabkan oleh

nsta$le an&ina - *(';M:, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke

rumah sakit pada penyakit jantung. +ngka kunjungan untuk pasien nsta$le an&ina

/ *(';M: semakin meningkat sementara angka (';M: menurun 0(jaharuddin,

BB6.

::. "aofisiologi #STEMI

*(';M: dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. *(';M:

terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. 'rombosis akut

pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. #lak yang

tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang

rendah, fi$ros cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. :nti

lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan

proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. #ada lokasi ruptur plak dapat di jumpai

sel makrofag dan limfosit ' yang menunjukan adanya proses inflamasi. (el/sel ini

akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti '*K R, dan :>/6. selanjutnya :>/6

kan merangsang pengeluaran hs5&# di hati 0(jaharuddin, BB6.

:::. $iagnosis $an "e3eriksaan #STEMI

*yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan

ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa

penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada

penderita *(';M:. $ejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau



nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok

yang lebih besar pada pasien/pasien berusia lebih dari 63 tahun.

$ambaran ;2$, secara spesifik berupa deviasi segmen (' merupakan hal penting

yang menentukan resiko pada pasien.

'roponin ' atau 'roponin : merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di

sukai, karena lebih spesifik daripada en4im jantung tradisional seperti 52 dan 52/

M!. #ada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada

daerah perifer setelah /8 jamdan dapat menetap sampai minggu 0(jaharuddin,

BB6.

:?. "enaalaksanaan #STEMI

#asien *(';M: harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan ;2$ untuk

deviasi segmen (' dan irama jantung. ;mpat komponen utama terapi harus

dipertimbangkan pada setiap pasien *(';M: yaitu)

P 'erapi antiiskemia

P 'erapi anti platelet-antikoagulan

P 'erapi invasif 0kateterisasi dini- revaskularisasi

P #erawatan sebelum meninggalkan &( dan sesudah perawatan &(.

-=5= Ko3plikasi Sindro3a Koroner %k6

1. (yok 2ardiogenik

. +ritmia Malignant

. $agal <antung

8. Mechanical ruptur, M& akut, ?(

3. $angguan Hantaran

= +enis:+enis Oa Sindro3a Koroner %k6

1. %niiske3ik



:. #IT&%T

*itrat dapat menyebabkan vasodilatasi pmbuluh vena dan arteriol perifer, dengan

efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi (all stress dan

kebutruhan oksigen. *itrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi

pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral 0'jay, BB3.a #irogliserin? &liseriltrinitrat, trinitrit,nitrostat, nitrodermTTS 0plester1-

'rinitrat dari gliserol ini 01%3,sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat

relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambung/usus, dan kemih.

!erkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya nitrogenoksida 0*= dari

nitrat di sel/sel pembuluh. *= ini bekerja merelaksasi sel/sel ototnya,

sehingga pembuluh, terutama vena mendilatasi dengan langsung. +kibatnya,

'ekanan darah turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung 0 preload1 berkurang. #enggunaan oksigen jantung menurun dan

bebanya dikurangi. +rteri koroner juga di perlebar, tetapi tanpa efek langsung

terhadap miokard.

*itrat organik diabsorbsi dengan baik lewat kulit, mukosa sublingual, dan oral.

#enggunaanya per oral untuk menangulangi serangan angina akut secara

efektif, begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek, misalnya langsung

sebelum melakukan aktivitas bertenaga atau menghadapi situasi lain yang

dapat menginduksi serangan. (ecara intravena di gunakan pada dekompensasi

tertentu stelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika kurang memberikan

hasil.

&esorpsi nya dari usus baik, tetapi mengalami K#; 0 first pass effect1 amat

tinggi hingga hanya sedikit obat mencapai sirkulasi besar. protein plasma

kurang lebih 6BE, waktu paruh 1/8 menit. i dalam hati dan eritrosit, 4at ini

cepat di rombak menjadi metabolit kurang aktif dengan hasil akhir gliserol dan

co. (ebaliknya, absorbsi sublingual atau oromukosal cepat sekali karena

menghindari fisrt pass effect- ;fek nya sesudah menit dan bertahan selam B

menit. +bsorbsinya dari kulit 0transktan juga baik, maka di gunakan pula

dalam bentuk salep dan plester dengan pelepasan teratur 0'jay, BB3.

'oleransi untuk efek anginanya dapat terjadi pesat pada penggunaan oral,

transkutan dan intra vena secara kontiniu, serta pada dosis lebih tinggi. $una

menghindarkanya, hendaknya diadakan masa bebas nitrat selama kurang lebih



1B jam-hari. 'erapi sebainya jangan di hentikan secara mendadak, melainkan

berangsur/angsur guna mencegah reaksi penarikan.

osis pada serangan akut angina pektoris di berikan secara sublingual 0di

bawah lidah B,8 7 1 mg sebagai tablet, spay atau kapsul 0harus digigit, jika

perlu dapat di ulang sesudah 7 3 menit. !ila efek sudah dicapai obat harus di

keluarkan dari mulut 0'jay, BB3.

b Isorida:dinira isordil, sor$idin, cedocard- erivat/nitrat siklis ini 01%86

sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long/acting. i dinding

pembuluh 4at ini di ubah menjadi nito&enoksida 0231 yang mengaktivasi

en4im guanilsiklase dan menyebabkan peningkatan kadar c$M# 0cyclo/

guanilmonophospate di sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. (ecara

sublingual kerjanya dalam menit dan bertahan sampai jam, secara spray

masing/masing 1 menit dan 1 jam, sedangkan oral masing/masing B menit

dan 8 jam.

&esorpsinya juga baik, tetapi karena first pass effect besar, bioavaibilitas nya

hanya kurang lebih %E, protein plasma kurang lebih BE, waktu paruh B/6B

menit. i dalam hati 4at ini di rombak pesat menjadi metabolit aktif )

isor$ida#%#monoinitrat dan isor$ida #4#minonitrat dalam perbandingan kurang

lebih 8)1 dan waktu paruh masing/masing lebih kurang 3, dan jam.

osis ) pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 3mg, bila perlu di

ulang sesudah beberapa menit. :nterval) tablet perhari Bmg atau tablet

-kapsul retard maksimal 1/ tablet perhari ABmg. (pay 1,3/,@3 mg 01/

semprotan 0'jay, BB3.

Indikasi pada penderia SK%

#ada pasien penderita +ngina tak stabil dalam keadaan akut nitrogliserin atau

isorbid dinitrat di berikan secara sublingual atau melalui infus intravenaO yang ada

di :ndonesia terutama isorbid dinitrat, yang dapat di berikan secara intravena

dengan dosis 1/8mg per jam. 2ekurangan cara ini adalah toleransi yang cepat 08/

8A jam setelah pemberian. ntuk itu dosis dapat di tinggikan dari waktu ke waktu.

!ila keluhan sudah terkendali dan pasien bebas angina selama 8 jam, maka pemberian obat dapat di ganti dengan pemberian oral 0'risnohadi, BB6.



#ada penderita (';M: diruang gawat darurat dapat di berikan nitrogliserin dengan

dosis B,8mg dan dapat di berikan sampai dosis dengan interval 3 menit 0+lwi,

BB6.

#ada pasien *(';M: *itrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spra"

bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. <ika nyeri menetap setelah di

berikan nitrat sublingual kali dengan interval 3 menit, direkomendasikan

pemberian nitrogliserin intravena 0mulai 3/1B g-menit. >aju infus dapat di

tingkatkan 1B g-menit tiap /3 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan

darah sistolik F1BB mmHg. (etelah nyeri dada hilang dapat di gantikan dengan

nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas

nyeri selama 1/8 jam 0(jaharuddin, BB6.

::. BET%:BLOKE&

Sat/4at ini yang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta 0'jay, BB3. !eta

blockers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan

frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas. (uplai oksigen

meningkat karena penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner

membaik saat diastol. (emua T/bloker harus dihindari oleh penderita sama karena

dapat memprovokasi $ronchospasm 0kejang cabang tenggorok 0(uryatna, BB@.

Sifa far3akologi

!eta/blockers dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis subtipe reseptor

yang di hambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme, farmakodinamik dan adanya

aktivitas simpatomimetik intrinsik.

9alaupun suatu T/bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif, kardio selektivitas

ini relatif dan menghilang jika dosis ditinggikan. (ifat larut lemak menetukan

tempat metabolisme 0hati dan waktu paruh 0memendek.#enghentian terapi angina

dengan T/bloker 0terutama waktu paruh pendek harus dilakukan secar bertahap

untuk mencegah kambuhnya serangan angina.

U/bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yang kurang

menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit

kurang efektif dibandingkan T/bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam

mencegah serangan angina 0(uryatna, BB@.



"engg6naan klinis

T/bloker digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stabil dan

infark jantung. #enggunaan T/bloker jangka panjang 0tanpa aktivitas

simpatomimetik intrinsik dapat menurunkan mortalitas setelah infark jantung

0(uryatna, BB@.

#ada semua pasien angina tidak stabil harus di beri T/bloker kecuali ada kontra

indikasi. !erbagai macam T/bloker seperti propanolol,metroprolol,atenolol, telah di

teliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukan efektivitas yang sama

0'risnohadi, BB6.

#ada penderita (';M: ketika berada di ruang emergensi, jika morfin tidak berhasil

mengurangi nyeri dada pemberian T/bloker secara intravena mungkin efektif.

&egimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 3mg setiap /3 menit sampai total

dosis, dengan syarat, frekuensi jantung G6B menit, tekanan darh sistolik

G1BBmmHg, interval #& FB,8 detik dan ronki tidak lebih dari 1Bcm dari

diagfragma. 13menit setelah dosis intravena terakhir di lanjutkan dengan

metoprolol oral dengan dosis 3Bmg tiap 6 jam selama 8A jam, dan dilanjutkan

1BBmg tiap 1 jam 0+lwi, BB6.

#ada penderita *(';M: T/bloker di berikan dengan target frekuensi jantung 3B/6B

kali-menit. i berikan metoprolol sampai dosis masing/masing 3mg intravena

dalam 13 menit pertama, dilanjutkan BBmg per oral 0'jay, BB3.

%nagonis Kalsi63? !anyak digunakan dalam terapi angina dan memiliki lebih

sedikit efek samping serius di bandingkan dengan T/bloker. Sat/4at ini memblokir

calcim#channels di otot polos arterial dan menimbulkan relaksasi dan vasodilatasi

perifer. 'ekanan darah arteri dan frekuensi jantung menurun, begitu pula dengan

pengunaan oksigen pada saat mengeluarkan tenaga. (elain itu, pemasukan darah di

perbesar karena vasodilatasi miokard 0'jay, BB3.

(enyawa antagonis kalsium terbagi atas dua kelompok besar) dihidropiridin

0nifedipin dan nondihidropiridin 0veramil,diltia4em. erivat dihidropiridin

mempunyai efek yang lebih kuat terhadap otot polos daripada otot jantung atau

sistem konduksi 0(uryatna, BB@.

(ar3akokineik



+bsorbsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavaibilitasnya berkurang karena

metabolisme lintas pertama di dalam hati. ;fek obat tampak setelah B/6B menit

pemberian, kecuali pada derivat yang mempunyai waktu paruh panjang seperti

amlodipin, isredipin, dan felodipin. #emberian ulang meningkatkan bioavaibilitas

obat karena en4im metabolisme di hati menjadi jenuh. #emberian nifedipin kerja

singkat karena mula kerja yang cepat dapat menyebabkan terjadinya penurunan

tekanan darah yang berlebihan. =bat/obat ini sebagian besar terikat pada protein

plasma 0@BE/%AE 0'jay, BB3.

Indikasi pe3erian pada pasien SK%

#ada angina tak stabil antagonis kalsium dapat di gunakan sebagai tambahan,

karena efek relaksasi terhadap vasospasme pembuluh darah pada angina tak stabil

0'jay, BB3.

#ada penderita *(';M: antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan pada

pasien yang sudah mendapat nitrat dan T/blokerO juga berguna pada pasien dengan

kontra indikasi T/bloker 0+lwi, BBA.

. %nikoag6lan

:. HE"%&I#?

(ar3akodina3ik

;fek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan +'/:::. +'/:::

berfungsi menghambat protease faktor pembekuan termasuk faktor ::a 0trombin,

Ia dan :Ia, dengan cara membentuk kompleks yang stabil dengan protease faktor

pembekuan. Heparin yang terikat dengan +'/::: mempercepat pembentukan

kompleks tersebut sampai 1BBB kali. !ila kompleks +'/::: protease sudah

terbentuk heparin di lepaskan untuk selanjutnya membentuk ikatan baru dengan

antitrombin 0ewoto, BB@.

Hanya sekitar 1- molekul heparin yang dapat terikat kuat dengan +'/:::. Heparin

berat molekul tinggi 03.BBB/B.BBB memiliki afinitas kuat dengan antitrombin dan

menghambat dengan nyata pembekuan darah. Heparin molekul rendah efek

koagulanya terutama melalui penghambatan faktor Ia oleh antitrombin, karena



umumnya molekulnya tidak cukup panjang untuk mengkatalisis penghambatan

trombin.

'erhadap lemak darah, heparin bersifat lipotropik yaitu memperlancar transfer

lemak darah ke dalam depot lemak. +ksi penjernihan ini terjadi karena heparin

membebaskan en4im/en4im yang menghidrolisis lemak, salah satu diantaranya

ialah lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta menstabilkan aktivitasnya. ;fek

lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin 0ewoto, BB@.

(ar3akokineik

Heparin tidak diabsorbsi secara oral, karena itu diberikan secara subkutan atau

intravena. #emberian secara subkutan bioavailabilitasnya bervariasi, mula kerjanya

lambat 1/ jam tetapi masa kerjanya lebih lama. Heparin cepat di metabolisme

terutama di hati. 9aktu paruhnya tergantung dosis yang digunakan, suntikan

intravena 1BB, 8BB, dan ABB unit-kg!! memperlihatkan masa paruh masing/

masing kira/kira 1, , dan 3 jam. Heparin berat molekul rendah mempunyai waktu

paruh yang lebih panjang daripada heparin standar. Metabolit inaktif dieksresikan

melalui urin. Heparin di eksresikan secara utuh melalui urin hanya bila digunakan

dosis besar intravena. Heparin tidak melalui placenta dan tidak terdapat dalam

airsusu ibu 0ewoto, BB@.

Indikasi pada pasien SK%

#ada penderita angina tak stabil dan *(';M: dapat di berikan nfractionated

heparin untuk dosis awal 6B per kg 0maksimum 8BBB/3BBB dilanjutkan

dengan infus awal 1/13 per kg per jam 0maksimum 1BBB -<+M. 'arget

normogram terapi adalah a#'' adalah1,3 7 ,3 kali nilai a#'' normal atau tingkat

optimal 3B/@3 detik. (angat dibutuhkan pencapaian target terapi ini. pengukuran

dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis KH, biasanya setelah 6 jam

pemberuan KH dengan dosis baru. (elama pemeberian KH sebainya dilakukan

pemeriksaan darah lengkap untuk pengawasan terjadinya anemia dan

trombositopenia. (alah satu kontra indikasi obat ini adalah bila ada riwayat

heparin indced throm$oc"topenia 0(jaharuddin, BBA-

(elain KH, pada pasien angina tak stabil dan *(';M: dapat di berikan lo(#

moleclar#(ei&ht heparin 0>M9H. osis yang biasa di berikan B,6/1,B -ml

dengan resiko pendarahan yang meningkat pada dosis 1,A/ -ml.



#ada penderita (';M: dapat di berikan KH dengan dosis awal intravena 6B -kg

0maksimum 8BBB di lanjutkan infus intravena 1 -kg-jam 0maksimum 1BBB

dan mencapai target 1,3/ nilai kontrol a#''.

apat juga di berikan enoaparin 0serum kreatinin F,3mg-dl pada laki/laki dan

F,B mg-dl pada prempuan pada pasien berusia F@3 tahun, dosis awal Bmg

intravena dilanjutkan subkutan 1mg-kg setiap 1 jam. ntuk pasien di atas @3

tahun dosis ruwatan subkutan B,@3 mg-kg setiap 1 jam. !ila 55' FBm>-menit

maka dosis ruwatan menjadi 1 mg untuk 8 jam subkutan. osis ruwatan di

berikan sampai A hari 0(jaharuddin, BBA.

"eng.a3a (akor 9a?

#enghambat faktor Ia uang tersedia sekarang adalah fondaparinu. =bat ini

bekerja dengan menghambat secara selektif antithrom$in#mediated faktor Ia,

menghambat pembentukan trombin tanpa menganggu molekul trombin yang sudah

ada. iberikan secara subkutan dengan waktu paruh yang mencapai 1@ jam

sehingga dapat di berikan sekali sehari. =bat ini di eksresikan lewat ginjal sehingga

sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan 55' FBm>-menit. 2arena tidak

menimbulkan trombositopenia dan sangat sedikit menimbulkan pendarahan maka

tidak perlu juga pemeriksaan hemostasis yang berulang.

#ada penderita angina tidak stabil dan *(';M: penggunaan fondaparinu sudah di

uji melalui =+(:(/3 dengan membandingkan bersama enoaparin. Hasil yang di

dapat adalah pemberian fondaparinu ,3mg sehari akan menurunkan resiko

pendarahan di bandingkan dengan enoaparin. Kondaparinu diberikan selam 3

hari atau sampai keluar dari perawatan dan tidak di gunakan sebagai antikoagulan

pada pelaksanaan #5> 0(jaharuddin, BBA.

(edangkan pada penderita (';M: dapat di berikan fondaparinu 0serum kreatin

Fmg-dl dosis awal ,3 mg intravena di lanjutkan dengan subkutan ,3mg per

hari. osis ruwatan di berikan sampai A hari 0+lwi, BBA.

. %ni %niagregasi Tro3osi

:. %S"I&I#?

+spirin menghambat sintesis tromboan + 0'I+ di dalam trombosit dan protasiklin 0#$: di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel



en4im siklooksigenase 0akan tetapi sikoloogsigenase dapat di bentuk kembali oleh

sel endotel. #enghambatan en4im siklooksigenase terjadi karena aspirin

mengasetilasi en4im tersebut. +spirin dosis kecil hanya dapat menekan

pembentukan tromboan +, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi

trombosit. (ebagai antitrombotik dosis efektif aspirin AB/B mg per hari. osis

lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas 0terutama pendarahan, juga menjadi

kurang efrektif karena selain menghambat tromboan + juga menghambat

pembentukan protasiklin 0ewoto, BB@.

#ada infark miokard akut aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya miokard

infark yang fatal maupun nonfatal.


#ada penderita angina pektoris tak stabil, banyak sekali studi yang membuktikan

bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal

maupun non fatal dari 31E sampai @E pada pasien angina tak stabil. =leh karena

itu aspirin di anjurkan untuk di berikan seumur hidup, dengan dosis awal 16B

mg-hari dan dosis selanjutnya AB sampai3 mg -hari 0'risnohadi, BB6.

+spirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang di curigai (';M: dan efektif

pada spektrum sindrome koroner akut. :nhibisi cepat siklooksigenase trombosit

yang di lanjutkan reduksi kadar tromboan + di capai dengan absorbsi aspirin

bukkal dengan dosis 16B/3 mg di ruang emergensi. (elanjutnya aspirin di

berikan oral dengan dosis @3/16 mg 0+lwi, BB6.

+spirin di rekomendasikan pada semua pasien *(';M: tanpa kontraindikasi

dengan dosis awal 16B/3mg 0non#enteric1 dan dengan dosis pemeliharaan @3/

1BB mg jangka panjang 0+lwi, BB6.

::. TIKLO$I"I#?

'iklodipin menghambat agregasi trombosit yang di induksi oleh +#. :nhibisi

maksimal agregasi trombosit baru terlihat setelah A/11 hari terapi, berbeda dari

aspirin, tiklodipin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. ari uji klinis

secara acak di laporkan adanya manfaat dari tiklodipin untuk pencegahan kejadian

vaskular pada pasien ':+, stroke dan angina pektoris tidak stabil.

&esorpsinya dari usus sekitar ABE, protein plasma kurang lebih %AE, waktu paruh

nya kurang lebih A jam 0setelah 1 dosis dan %6jam setelah di gunakan 18 hari.



osis tiklodipin umumnya 3Bmg kali sehari. +gar mula kerja lebih cepat ada

yang mengunakan dosis muat 3BB mg. 'iklodipin terutama bermanfaat untuk

pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. 2arena tiklodipin mempunyai kerja

yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat di harapkan dapat

memberikan efek aditif atau sinergistik 0'jay, BB3.

:::. KLO"I$O2&EL?

erivat/piridin ini adalah pro#dr& , yang di dalam hati di ubah untuk kurang lebih

13E menjadi metabolit thiolnya yang aktif. Sat aktif ini setelah diresopsi

meningkat dengan pesat dan irreversi$el dengan reseptor trombosit dan

menghambat penggumpalanya, yang di induksi oleh adenosindifosfate 0+#.

&esorpsinya minimal 3BE, #rotein plasmanya %AE. ;ksresi melalui kemih dan

tinja 0'jay, BB3.


#ada pasien angina tak stabil klopidogrel dianjurkan untuk pasien yang tidak tahan

aspirin. 'api dalam pedoman american colle&e of cardiolo&" 0A!!1 dan america

heart association 0AHA1 klopidogrel juga diberikan bersama aspirin paling sedikit

1 bulan sampai % bulan. osis klopidogrel dimulai BBmg per hari dan selanjutnya

@3 mg per hari 0'risnohadi, BB6.

2lopidogrel @3mg-hari per oral harus diberikan bersama aspirin pada pasien

(';M: tanpa melihat apakah pasien tersebut menjalani reperfusi dengan terapi

fibrinolitik atau tidak. 'erapi di lanjutkan sekurang/kurangnya 18 hari 0+lwi,

BBA.

#ada semua pasien *(';M:, direkomendasikan klopidogrel dosis loadin& B

mg-hari, di lanjutkan klopidogrel @3 mg-hari. 2lopidogrel di lanjutkan sampai 1

bulan kecuali ada resiko pendarahan hebat 0+lwi, BBA.

"E#2H%MB%T 2LIKO"&OTEI# II@IIIa?

$likoprotein ::b-:::a merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan

reseptor untuk fibrinogen dan faktor von willebrand, yang menyebabkan

melekatnya trombosit pada permukaan asing dan antar trombosit, sehingga terjadi

agregasi trombosit 0'jay, BB3.

I#TE2&ILI#?



Merupakan suatu peptida sintetik yang mempunyai afinitas tinggi terhadap reseptor

glikoprotein ::b-:::a. :ntegrilin digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil dan

untuk angioplasti koroner. osis diberikan secara bolus 13/1AB g-kg!! diikuti

dengan B,3/,B g-kg!!-menit untuk sampai @ jam. ;fek samping antara lain

pendarahan dan trombositopenia 0'jay, BB3.

8. Tro3oliik @ (irinoliika

!erkhasiat melarutkan trombus dengan cara mengubah plasminogen menjadi

plasmin, suatu en4im yang dapat menguraikan fibrin. Kibrin ini merupakan 4at

pengikat dari gumpalan darah. 'erutama digunakan pada infark jantung akut untuk

melarutkan trombi yang telah menyubat arteri koroner. !ila di berikan tepat pada

waktunya, yakni dalam jam pertama setelah timbulnya gejala, obat/obat ini dapat

membatasi luasnya infark dan kerusakan otot jantung, sehingga memperbaiki

prognosa penyakit.

;fek samping yang serius dari obat ini adalah meningkat nya kecendrungan

perdarahan, terutama perdarahan otak, khususnya pada manula. <uga harus

waspada pada pasien yang condong mengalami perdarahan.

apat digolongkan menjadi kelompok trombolitika yakni)

P fibrinolysin 0plasmin adalah en4im protease 0fibrinolitis yang langsung

merombak jaringan fibrin dari trombus dan protein plasma lainya, seperti

fibrinogen, faktor beku 3 dan A. #enggunaan secara dermal untuk melarutkan

jaringan mati di bekas luka.

P Sat/4at aktivator plasminogen) streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.

=bat/obat ini bekerja tak langsung dengan jalan menstimulir pengubahan

plasminogen menjadi plasmin 0'jay, BB3.

ST&E"TOKI#%SE?

(treptokinase adalah protein yang di buat dari filtrat kultur Streptococs 5#

hemolitics 01%6. !erdaya fibrinolitis dengan jalan membentuk kompleks dengan

plasminogen yang mengubahnya menjadi plasmin. igunakan pada gangguan

trombo/emboli. 2eberatanya adalah resiko pendarahan akibat aktivasi plasminogen berlebihan, sehingga tidak saja gumpalan fibrin di larutkan, melainkan juga



fibrinogen bebas. osis ) secara intravena untuk dewasa dianjurkan 1,3 juta :

secara infus selama 1 jam 0ewoto, BBA.

'&OKI#%SE?

+dalah en4im yang dihasilkan dari biakan jaringan sel ginjal manusia 01%6.

9aktu paruhnya 1B/Bmenit. igunakan pad trombus vena dan arteril, juga pada

emboli paru. osis) infus permula 3B.BBB: dalam larutan *+5> -glukosa

selama 13 menit, lalu 1BB/3B.BBB:-jam selam A/1 jam 0'jay, BB3.

Bio3arker +an6ng

+lat diagnosis terakhir untuk mendeteksi adanya :nfak Myokard adalah

pelepasan dan peningkatan penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung .

2edua penanda biokimia digunakan dalam penegakan diagnosis cedera miokardium

akut . #enanda tersebut adalah kreatin kinase 0!reatinine kinase , !6 dan

isoen4imnya creatinine kinase M! 052/M! , dan troponin ) cardiac 7 spesific

troponin ' 0c'n' dan cardiac 7 specifis troponin : 0c'n:.!erikut adalah karakteristik penanda jantung yang ideal )

(ensitifitas tinggi !anyak di dapat di jaringan jantung(pesifisitas tinggi 'idak ada di jaringan lain

'idak dapat dideteksi di darah pada penyakit

bukan jantung koroner #elepasan 5epat dilepaskan di darah 0 iagnosis dini

9aktu paruh lama di darah 0 iagnosis lambat

+nalitik !iaya efektif

9aktu #emeriksaan pendek

#resisi - teliti

+kurat - tepat2linik !ermanfaat dalam pemantauan terapi

'eruji oleh penelitian klinik



2reatinin kinase merupakan suatu en4im yang dilepaskan saat terjadi cedera

otot dan memiliki tiga fraksi isoen4im ) 52/MM , 52/!! dan 52/M! . 52/!!

paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum .

52/MM dijumpai dalam otot skelet dan merupakan 52 yang paling banyak terdapat

dalam sirkulasi . 5edera otot misalnya jatuh , suntikan intramuskular atau proses

penyakit seperti distropia otot menyebabkan peningkatan 52 dan 52/MM . 52/M!

paling banyak terdapat di dalam miokardium , namun juga juga terdapat dalam jumlah

sedikit di dalam otot skelet . #eningkatan dan penurunan 52 dan 52/M! merupakan

penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokard . (etelah infark

miokard akut , 52 dan 52 7 M! meningkat dalam waktu 8 hingga 6 jam dengan

kadar puncak dalam 1A hingga 8 jam , dan kembali menurun hingga normal setelah

7 hari . 52 7 M! juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakkan diagnosis

cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunannya .

*ilai rujukan isoen4im 52/M! utk +M:) 3 ng-m>

&elative :nde 0&: 52/M! mass ) 52 total

*ilai rujukan &: ut +Ml )E 0Henry,,3E 09allach

*ilai rujukan 52 total V ) 6B 7 1BB ->

W ) 8B 7 13B ->

*ilai rujukan 52M! V ) 8 7 1%3 ->

W ) 8 7 1@B ->

'roponin jantung / spesifik 0 c'n : dan c'n ' juga merupakan petunjuk adanya

cedera miokardium. 'roponin/troponin ini meupakan protein regulator yang

mengendalikan hubungan aktin dan miosin yang diperantarai kalsium . #eningkatan

kadar serum bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium . 'roponin akan

meningkat 8 hingga 6 jam setelah cedera miokardium dan akan menetap selama 1B

hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap spesifik pada peningkatan 52 yang hanya

sedikit . (ebaliknya tidak adanya troponin saat peningkatan 52 cenderung

menyingkirkan adanya infark miokardium . !erbeda dengan 52 , populasi umum

yang sehat tidak terdeteksi memiliki troponin dalam darah bila tidak terjadi

miokardium . Yang perlu diingat , troponin serum dapat meningkat pada gagal jantung

kongestif , hipertensi , hipertrofi ventrikel kiri , miokarditis , dan saat kemoterapi yang

bersifat toic terhadap miokardium .

(ubunit troponin )/'roponin 5 ) terikat ke kalsium.



/'roponin : ) terikat ke actin, bekerja menghambat interaksi actin 7 miosin.

/'roponin ' ) terikat ke tropomiosin, bekerja menempelkan kompleks troponin ke

filamen tipis

#ada pasien dengan sangkaan angina yang tidak stabil dan *(';M: )

1. risiko tinggi jika kadar 'roponin meningkat G B,1 ng- m>,

. risiko sedang 0intermediate jika kadar B,B1 7 B,1 ng-m>,

. risiko rendah jika kadar 'roponin normal.

Manfaat troponin )

• iagnosis :M+

• (tratifikasi risiko unstable angina

•

#rognosis kerusakan otot jantung

• #enentu tindakan pengobatan

• Monitoring reperfusi

!erikut adalah perbandingan antara c'n' dan c'n: )

#rotein 5/reaktif 0 !#reactive protein , 5&# juga dianggap sebagai penanda biokimia

pada cedera miokardium . Hipotesis terbaru menyatakan bahwa perkembangan lesi

aterosklerotik dari destabilisasi plak terjadi akibat proses inflamasi . (uatu peristiwa

inflamasi akut 0 misalnya ngina tak stabil menyebabkan peningkatan 5&# .

#enegakkan diagnosis M: akut bergantung pada ketiga variabel dalam trias diagnosis )

gambaran klinis pasien , hasil ;2$ , peningkatan 52/M! , troponin jantung spesifik ,

dan penanda jantung dalam serum .

#enanda Meningka

t

Memuncak urasi

52 0 2reatinin 2inase 8 7 6 jam 1A 7 8 jam 7 hari



52 7 M! 0 2reatinin 2inase 7M! 8 7 6 jam 1A 7 8 jam 7 hari

c'n' 0 5ardiac/spesific troponin ' 8 7 6 jam 1A 7 8 jam 1B hari

c'n: 0 5ardiac/spesific troponin : 8 7 6 jam 1A 7 8 jam 1B hari

Tael 1 perandingan keleilan dan kek6rangan io3arker jan6ng

&ingkasan )

!erikut adalah biomarker yang masih dalam penelitian )

1. Heart Katty +cid !inding #rotein 0 H 7 K+!#

#rotein relatif kecil 1 residu asam amino, !MQ18.3/13 ka .Kungsi)

mengangkut asam lemak rantai panjang hidrofobik dari membran sel ke tempat

metabolisme intraseluler di mitokondria . 2onsentrasi H/K+!# /1B kali lebih

tinggi di jantung dibandingkan di otot rangka 0B.3 vs B.B3/B. mg-g berat basah.

H/K+!# dilepaskan ke plasma) jam setelah mendapat serangan gejala, puncak) 8/

6 jam X kembali normal) B jam.2erusakan otot rangka 0mis) injeksi im, electric

cardioversion, resusitasi jantung paru pelepasan H/K+!#, mempengaruhi

pemeriksaan . #enggunaan H/K+!# tunggal untuk diagnosis :M+ sulit, disarankan

digunakan dengan penanda lain untuk meningkatakan spesifisitas.



P &asio mioglobin ) H/K+!# 3 spesifik 7

P &asio mioglobin ) H/K+!# 1/@B mengindikasikan kersakan otot ran&ka

. !rain *atriuretic #eptide 0 !*#

!*# adalah hormon .'ermasuk kelompok natriretic peptides 0*#. +trial

natriretic peptide 0+*#, 5/t"pe natriretic peptide 05*# dan dendroaspis

natriretic peptide 0*# dan urodilatin .+*# dihasilkan oleh atrium, #ada

keadaan patologis disintesis pula pada ventrikel .!*# dihasilkan oleh atrium

dan ventrikel terutama ventrikel. 5*# terutama dihasilkan oleh endothelium

vascular .!*# disintesis X disimpan di miosit atrium X ventrikel, terutama berasal

dari ventrikel kiri.ilatasi ventrikel pelepasan !*# dari miosit ventrikel

peningkatan kecepatan filtrasi glomerulus serta menghambat reabsorbsi sodium

natriuresis X diuresis.#emeriksaan ini cukup mudah, cepat, sangat sensitif dan

spesifik, serta dapat membantu dalam membedakan gagal jantung dari penyakit

pulmonal .

!*# mengindikasikan )

• iagnosis gagal jantung

• isfungsi sistolik ventrikel kiri

2eadaan disfungsi sistolik, mis) kardiomiopati hipertrofi, stenosis aorta, X

kardiomiopati restriksi.

EK2

Elekrokardiogra3 0EK2 adalah grafik yang dibuat oleh

sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu

tertentu. *amanya terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda) elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk jantung, &ram, sebuah akar

Yunani yang berarti ZmenulisZ. +nalisis sejumlah gelombang dan vektor

normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.

• Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung

• ;2$ memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark

otot jantung akut

• ;2$ membantu menemukan gangguan elektrolit0mis. hiperkalemia dan hipokalemia

http://id.wikipedia.org/wiki/Kelistrikan


http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung

http://id.wikipedia.org/wiki/Elektronika


http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Yunani

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Depolarisasi&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Repolarisasi&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Standar_emas_(tes)&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aritmia_jantung&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Infark_otot_jantung



http://id.wikipedia.org/wiki/Hiperkalemia

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipokalemia&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung


http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Yunani


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Repolarisasi&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Standar_emas_(tes)&action=edit&redlink=1








• ;2$ memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi 0mis. blok cabang

berkas kanan dan kiriN

• ;2$ digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres

jantung• ;2$ kadang/kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung

0mis. emboli paru atau hipotermia

;lektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. *amun,

;2$ dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik/turunnya suatu kontraktilitas.

KE&T%S "E&EK%M EK2

2a3ar ! Keras pereka3 EK2

(ebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 3

mm-s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. (etiap kotak

kecil kertas ;2$ berukuran 1 mm[. engan kecepatan 3 mm-s, 1 kotak kecil kertas

;2$ sama dengan B,B8 s 08B ms. 3 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama

dengan B,B s 0BB ms. 2arena itu, ada 3 kotak besar per detik. 1 sadapan ;2$ berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 1B mm-m?, jadi 1 mm sama dengan B,1

m?. (inyal ZkalibrasiZ harus dimasukkan dalam tiap rekaman. (inyal standar 1 m?

harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni kotak besar di kertas ;2$.

SELEKSI S%&I#2

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Blok_cabang_berkas&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram#cite_note-4

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_jantung_iskemik&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Uji_stres_jantung&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Emboli_paru&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Hipotermia

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kontraktilitas&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Kalibrasi



http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram#cite_note-4




http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Emboli_paru&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Hipotermia

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kontraktilitas&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Kalibrasi



Monitor ;2$ modern memiliki banyak penyaring untuk pemrosesan sinyal.

Yang paling umum adalah mode monitor dan mode diagnostik. alam mode monitor,

penyaring berfrekuensi rendah 0juga disebut pen"arin& $ernilai tin&&i karena sinyal di

atas ambang batas bisa lewat diatur baik pada B,3 H4 maupun 1 H4 dan penyaring

berfrekuensi tinggi 0juga disebut pen"arin& $ernilai rendahkarena sinyal di bawah

ambang batas bisa lewat diatur pada 8B H4. Hal ini membatasi ;2$ untuk

pemonitoran irama jantung rutin. #enyaring bernilai tinggi membantu mengurangi

garis dasar yang menyimpang dan penyaring bernilai rendah membantu mengurangi

bising saluran listrik 3B atau 6B H4 0frekuensi jaringan saluran listrik berbeda antara

3B dan 6B H4 di sejumlah negara. alam mode diagnostik, penyaring bernilai tinggi

dipasang pada B,B3 H4, yang memungkinkan segmen (' yang akurat direkam.

#enyaring bernilai rendah diatur pada 8B, 1BB, atau 13B H4. (ebagai akibatnya,

tampilan ;2$ mode monitor banyak tersaring daripada mode diagnostik, karena

bandpassnya lebih sempit.

S%$%"%#

2rafik 1

$rafik1 menunjukkan hubungan antara elektrode positif, muka gelombang

depolarisasi 0atau rerata vektor listrik, dan kompleks yang ditampilkan di ;2$.

2ata sadapan memiliki arti pada elektrokardiografi) bisa merujuk ke kabel

yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau 0yang lebih umum

ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal

listrik diukur. >alu, istilah benda sadap longgar menggunakan arti lama, sedangkan

istilah 1 sadapan ;2$ menggunakan arti yang baru. *yatanya, sebuah

elektrokardiograf 1 sadapan biasanya hanya menggunakan 1B kabel-elektrode.

efinisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sadapan&action=edit&redlink=1





(ebuah elektrokardiogram diperoleh dengan menggunakan potensial

listrik antara sejumlah titik tubuh menggunakan penguat instrumentasi biomedis.

(ebuah sadapan mencatat sinyal listrik jantung dari gabungan khusus elektrode rekam

yang itempatkan di titik/titik tertentu tubuh pasien.

• (aat bergerak ke arah elektrode positif, muka gelombang depolarisasi 0atau rerata

vektor listrik menciptakan defleksi positif di ;2$ di sadapan yang berhubungan.

• (aat bergerak dari elektrode positif, muka gelombang depolarisasi menciptakan

defleksi ne&atif pada ;2$ di sadapan yang berhubungan.

• (aat bergerak tegak lurus ke elektrode positif, muka gelombang depolarisasi 0atau

rerata vektor listrik menciptakan komplekse8ifasik 0atau isoelektrik di ;2$,yang akan bernilai positif saat muka gelombang depolarisasi 0atau rerata vektor

listrik mendekati 0+, dan kemudian menjadi negatif saat melintas dekat 0!.

+da jenis sadapan\ nipolar dan $ipolar . ;2$ lama memiliki elektrode tak

berbeda di tengah segitiga ;inthoven 0yang bisa diserupakan dengan ]netral^ stop

kontak dinding di potensial nol. +rah sadapan/sadapan ini berasal dari Ltengah

jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan 0dada prekordial

dan sadapan ekstremitas\?>, ?&, X ?K. (ebaliknya, ;2$ baru memiliki kedua

elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari

elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas :,

arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas //:, ::, dan :::.

Sadapan eksre3ias

(adapan :

(adapan ::

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Potensial_listrik&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penguat_instrumentasi&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/wiki/Muka_gelombang








• (adapan : adalah dipol dengan elektrode negatif 0putih di lengan kanan dan

elektrode positif 0hitam di lengan kiri.

• (adapan :: adalah dipol dengan elektrode negatif 0putih di lengan kanan dan

elektrode positif 0merah di kaki kiri.• (adapan ::: adalah dipol dengan elektrode negatif 0hitam di lengan kiri dan

elektrode positif 0merah di kaki kiri.

Sadapan eksre3ias a3a.an

(adapan a?&, a?>, dan a?K merupakan sadapan eksre3ias a3a.an,

yang diperoleh dari elektrode yang sama sebagai sadapan :, ::, dan :::. *amun, ketiga

sadapan itu memandang jantung dari sudut 0atau vektor yang berbeda karenaelektrode negatif untuk sadapan itu merupakan modifikasi er3inal senral *ilson,

yang diperoleh dengan menambahkan sadapan :, ::, dan ::: bersama dan

memasangnya ke terminal negatif mesin ;2$. Hal ini membidik elektrode negatif

dan memungkinkan elektrode positif untuk menjadi Zelektrode penjelajahZ

atau sadapan 6nipolar. Hal ini mungkin karena H6k63 Ein.oven menyatakan

bahwa : D 0/:: D ::: Q B. #ersamaan itu juga bisa ditulis : D ::: Q ::. itulis dengan

cara ini 0daripada : D :: D ::: Q B karena ;inthoven membalik polaritas sadapan :: di

segitiga ;inthoven, mungkin karena ia suka melihat kompleks J&( tegak lurus.

'erminal sentral 9ilson meratakan jalan untuk perkembangan sadapan ekstremitas

tambahan a?&, a?>, a?K dan sadapan prekordial ?1, ?, ?, ?8, ?3, dan ?6.

• (adapan a?& atau Zvektor tambahan kananZ memiliki elektrode positif 0putih di

lengan kanan. ;lektrode negatif merupakan gabungan elektrode lengan kiri 0hitam

dan elektrode kaki kiri 0merah, yang ZmenambahZ kekuatan sinyal elektrode

positif di lengan kanan.

• (adapan a?> atau Zvektor tambahan kiriZ mempunyai elektrode positif 0hitam di

lengan kiri. ;lektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan 0putih dan

elektrode kaki kiri 0merah, yang ZmenambahZ kekuatan sinyal elektrode positif di

lengan kiri.

• (adapan a?K atau Zvektor tambahan kakiZ mempunyai elektrode positif 0merah di

kaki kiri. ;lektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan 0putih dan

elektrode lengan kiri 0hitam, yang ZmenambahZ sinyal elektrode positif di kaki

kiri.

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dipol&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vektor_(ruang)&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vektor_(ruang)&action=edit&redlink=1



(adapan ekstremitas tambahan a?&, a?>, dan a?K diperkuat dengan cara ini

karena sinyal itu terlalu kecil untuk berguna karena elektrode negatifnya adalah

terminal sentral 9ilson. !ersama dengan sadapan :, ::, dan :::, sadapan ekstremitas

tambahan a?&, a?>, dan a?K membentuk dasar sise3 r6j6kan .eksaksial, yang

digunakan untuk menghitung sumbu kelistrikan jantung di idang fronal.

Sadapan prekordial

2a3ar A "ene3paan sadapan prekordial ang enar=

(adapan prekordial ?1, ?, ?, ?8, ?3, dan ?6 ditempatkan secara langsung di

dada. 2arena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan

augmentasi. Ter3inal senral *ilson digunakan untuk elektrode negatif, dan

sadapan/sadapan tersebut dianggap6nipolar. (adapan prekordial memandang

aktivitas jantung di idang .ori>onal. (umbu kelistrikan jantung di bidang

hori4ontal disebut sebagai s636 .

(adapan ?1, ?, dan ? disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan

?8, ?3, dan ?6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

2ompleks J&( negatif di sadapan ?1 dan positif di sadapan ?6. 2ompleks

J&( harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan ?

dan ?8. (adapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. (aat terjadi lebih awal

daripada sadapan ?, peralihan ini disebut sebagai perali.an a/al. (aat terjadi

setelah sadapan ?, peralihan ini disebut sebagai perali.an ak.ir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang & antara sadapan ?1 dan ?8. :ni

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_rujukan_heksaksial&action=edit&redlink=1





dikenal sebagai progresi gelo3ang & . #rogresi gelombang & yang kecil bukanlah

penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas

konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

•

(adapan ?1 ditempatkan di ruang intercostal :? di kanan sternum.• (adapan ? ditempatkan di ruang intercostal :? di kiri sternum.

• (adapan ? ditempatkan di antara sadapan ? dan ?8.

• (adapan ?8 ditempatkan di ruang intercostal ? di linea 0sekalipun detak

apeks berpindah.

• (adapan ?3 ditempatkan secara mendatar dengan ?8 di linea aillaris anterior.

• (adapan ?6 ditempatkan secara mendatar dengan ?8 dan ?3 di linea midaillaris.

Sadapan dasar

(ebuah elektrode tambahan 0biasanya hijau terdapat di ;2$ 8 dan 1 sadapan

modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang menurut kesepakatan ditempatkan

di kaki kiri, meski secara teoretis dapat ditempatkan di manapun pada tubuh. engan

;2$ sadapan, saat 1 dipol dipandang, sisanya menjadi sadapan dasar bila tiada.

$elombang dan interval

2a3ar 8 ske3aik EK2 nor3al

(ebuah ;2$ yang khas melacak detak jantung normal 0atau siklus jantung

terdiri atas 1 gelombang #, 1 kompleks J&( dan 1 gelombang '. (ebuah &elom$an&

U kecil normalnya terlihat pada 3B/@3E di ;2$. ?oltase garis dasar

elektrokardiogram dikenal sebagaigaris isoelekrik . 2hasnya, garis isoelektrik diukur

sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang ' dan mendahului gelombang #

berikutnya.

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tulang_dada&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sternum&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Detak_apeks&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tulang_dada&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sternum&action=edit&redlink=1





%#%LISIS I&%M%

+da beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung

pasien. !agaimana denyutannya" 'eratur atau tidak" +dakah gelombang #" +dakah

kompleks J&(" +dakah perbandingan 1)1 antara gelombang # dan kompleks J&("

2onstankah interval #&"

2elo3ang "

(elama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus

(+ ke nodus +?, dan menyebar dari atrium kanan ke atriumkiri. ?ektor ini berubah ke

gelombang # di ;2$, yang tegak pada sadapan ::, :::, dan a?K 0karena aktivitas

kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan/sadapan itu, dan

membalik di sadapan a?& 0karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif

untuk sadapan itu. (ebuah gelombang # harus tegak di sadapan :: dan a?K dan

terbalik di sadapan a?& untuk menandakan irama jantung sebagai Ira3a Sin6s.

• Hubungan antara gelombang # dan kompleks J&( membantu membedakan

sejumlah aritmia jantung.

• !entuk dan durasi gelombang # dapat menandakan pembesaran atrium.

Inerval "&

:nterval #& diukur dari awal gelombang # ke awal kompleks J&(, yang

biasanya panjangnya 1B/BB ms. #ada pencatatan ;2$, ini berhubungan dengan /3

kotak kecil.

• :nterval #& lebih dari BB ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.

• :nterval #& yang pendek dapat menandakan sindrom pra:eksiasi melalui jal6r

a3a.an yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat

di (indrom 9olff/#arkinson/9hite.

• :nterval #& yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.

• epresi segmen #& dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Atrium_(anatomi)&action=edit&redlink=1




http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Blok_jantung_tingkat_pertama&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrom_Wolff-Parkinson-White&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Blok_jantung&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikarditis&action=edit&redlink=1





http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrom_Wolff-Parkinson-White&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikarditis&action=edit&redlink=1



• Morfologi gelombang # yang bervariasi pada sadapan ;2$ tunggal dapat

menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang

maupun takikardi atrium multifokus

Ko3pleks C&S

2a3ar Sej63la. ko3pleks C&S esera aana3ana=

2ompleks J&( adalah struktur ;2$ yang berhubungan dengan depolarisasi

ventrikel. 2arena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium,

kompleks J&( lebih besar daripada gelombang #. i samping itu, karena sise3

His@"6rkinjemengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks J&( cenderung

memandang ZtegakZ daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi.

2ompleks J&( yang normal berdurasi B,B6/B.1B s 06B/1BB ms yang ditunjukkan

dengan kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih

panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks J&(.

'ak setiap kompleks J&( memuat gelombang J, gelombang &, dan gelombang

(. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang/gelombang itu dapat disebut sebagai

kompleks J&(. *amun, penafsiran sesungguhnya pada ;2$ yang sulit memerlukan

penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. !eberapa penulis menggunakan

huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. (ebagai

contoh, sebuah kompleks &s akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks

r( akan menunjukkan defleksi negatif. <ika kedua kompleks itu dinamai &(, takkan

mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat ;2$ yang sesungguhnya.

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Takikardi_atrium_multifokus&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Takikardi_atrium_multifokus&action=edit&redlink=1



• urasi, amplitudo, dan morfologi kompleks J&( berguna untuk

mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark

otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.

•

$elombang J bisa normal 0fisiologis atau patologis. !ila ada, gelombang J yangnormal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. +tas alasan ini, ini

dapat disebut sebagai gelombang J septum dan dapat dinilai di sadapan lateral :,

a?>, ?3 dan ?6.

• $elombang J lebih besar daripada 1- tinggi gelombang &, berdurasi lebih besar

daripada B,B8 s 08B ms, atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal,

dan mungkin menggambarkan infark miokardium.

Seg3en ST

(egmen (' menghubungkan kompleks J&( dan gelombang ' serta berdurasi

B,BA/B,1 s 0AB/1B ms. (egmen ini bermula di iik +0persimpangan antara

kompleks J&( dan segmen (' dan berakhir di awal gelombang '. *amun, karena

biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen (' berakhir dan gelombang

' berawal, hubungan antara segmen (' dan gelombang ' harus ditentukan bersama.

urasi segmen (' yang khas biasanya sekitar B,BA s 0AB ms, yang pada dasarnya

setara dengan tingkatan segmen #& dan '#.

• (egmen (' normal sedikit cekung ke atas.

• (egmen (' yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia

koroner.

• ;levasi segmen (' bisa menandakan infark otot jantung. ;levasi lebih dari 1 mm

dan lebih panjang dari AB ms menyusul titik <. 'ingkat ukuran ini bisa positif

palsu sekitar 13/BE 0yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada priadan negatif palsu sebesar B/BE.

2elo3ang T

$elombang ' menggambarkan repolarisasi 0atau kembalinya ventrikel.

:nterval dari awal kompleks J&( ke puncak gelombang ' disebut sebagai periode

refraksi asol6. (eparuh terakhir gelombang ' disebut sebagai periode refraksi

relaif 0atau peride vulnerabel. #ada sebagian besar sadapan, gelombang ' positif.

*amun, gelombang ' negatif normal di sadapan a?&. (adapan ?1 bisa memiliki


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_ventrikel&action=edit&redlink=1





http://id.wikipedia.org/wiki/Infark_miokardium




http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Titik_J&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Positif_palsu&action=edit&redlink=1



http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Negatif_palsu&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gelombang_T&action=edit&redlink=1







http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Titik_J&action=edit&redlink=1



http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Negatif_palsu&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gelombang_T&action=edit&redlink=1



gelombang ' yang positif, negatif, atau bifase. i samping itu, tidak umum untuk

mendapatkan gelombang ' negatif terisolasi di sadapan :::, a?>, atau a?K.

• $elombang ' terbalik 0atau negatif bisa menjadi iskemia koroner , sindrom

9ellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan ((#.• $elombang ' yang tinggi atau ZbertendaZ bisa menandakan hiperkalemia.

$elombang ' yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.

• #enemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut kadang/

kadang gelo3ang T .iperak6, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh

dasar yang luas dan sedikit asimetri.

• (aat terjadi abnormalitas konduksi 0mis., blok cabang berkas, irama bolak/balik,

gelombang ' harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleksJ&(, yang dikenal sebagaikejanggalan gelo3ang T ang epa.

Inerval CT

:nterval J' diukur dari awal kompleks J&( ke akhir gelombang '. :nterval J'

yang normal biasanya sekitar B,8B s. :nterval J' di samping yang terkoreksi penting

dalam diagnosis sindrom J' panjang dan sindrom J' pendek . :nterval J' beragam

berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan

untuk mengoreksi interval J' untuk denyut jantung. 5ara yang paling umum

digunakan untuk mengoreksi interval J' untuk denyut pernah dirumuskan oleh

!a4ett dan diterbitkan pada tahun 1%B.N13_ &636s Ba>e adalah ,

di mana J'c merupakan interval J' yang dikoreksi untuk denyut, dan && adalah

interval dari bermulanya satu kompleks J&( ke bermulanya kompleks J&(

berikutnya, diukur dalam detik. *amun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi

kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung

rendah.

2elo3ang '

$elombang tak selalu terlihat. $elombang ini khasnya kecil, dan menurut

definisi, mengikuti gelombang '. $elombang diperkirakan menggambarkan

repolarisasi otot papillaris atau serabut #urkinje. $elombang yang menonjol seringterlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrom_Wellens&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_ventrikel_kiri&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_sadar_pusat&action=edit&redlink=1





http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Interval_QT&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrom_QT_panjang&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrom_QT_pendek&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/wiki/1920


http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram#cite_note-Bazett_1920-15

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=QTc&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_papillaris&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serabut_Purkinje&action=edit&redlink=1



http://id.wikipedia.org/wiki/Hiperkalsemia


http://id.wikipedia.org/wiki/Tirotoksikosis




http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_ventrikel_kiri&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_sadar_pusat&action=edit&redlink=1




http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Interval_QT&action=edit&redlink=1




http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram#cite_note-Bazett_1920-15

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=QTc&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_papillaris&action=edit&redlink=1




http://id.wikipedia.org/wiki/Tirotoksikosis



pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia 2elas 1+ dan , begitupun

di sindrom J' panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. (ebuah

gelombang yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau

kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.

2umpulan sadapan klinis

Tael 1 ang 3en6nj6kkan sadapan:sadapan ang erda3pingan dengan

/arna ang sa3a

<umlah sadapan ;2$ ada 1, masing/masing merekam aktivitas kelistrikan

jantung dari sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area/area anatomis yang

berbeda dengan tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. sadapan yang

melihat ke area anatomis yang sama di jantung dikatakan $erse$elahan 0lihat tabel berkode warna.

• Sadapan inferior 0sadapan ::, ::: dan a?K memandang aktivitas listrik dari

tempat yang menguntungkan di dinding inferior 0atau diafragmatik ventrikel kiri.

• Sadapan laeral 0:, a?>, ?3 dan ?6 melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang

menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. 2arena elektrode positif untuk

sadapan : dan a?> terletak di bahu kiri, sadapan : dan a?> kadang/kadang disebut

sebagai sadapan lateral atas. 2arena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan ?3 dan ?6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.

• Sadapan sep63, ?1 and ? memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang

menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama

dengan sadapan anterior.

• Sadapan anerior, ? dan ?8 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang

menguntungkan di anterior ventrikel kiri.

http://id.wikipedia.org/wiki/Digitalis

http://id.wikipedia.org/wiki/Epinefrin

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Antiaritmia&action=edit&redlink=1



http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inferior&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ventrikel_(anatomi)&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Daftar_istilah_anatomi



http://id.wikipedia.org/wiki/Septum



http://id.wikipedia.org/wiki/Anterior

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ventrikel_(jantung)&action=edit&redlink=1



http://id.wikipedia.org/wiki/Digitalis

http://id.wikipedia.org/wiki/Epinefrin



http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inferior&action=edit&redlink=1




http://id.wikipedia.org/wiki/Septum


http://id.wikipedia.org/wiki/Anterior




• i samping itu, setiap sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain

dianggap bersebelahan. (ebagai contoh, meski ?8 itu sadapan anterior dan ?3

lateral, sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.

•

(adapan a?& tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. (ebagaigantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut

pandangnya di bahu kanan.

S'MB'

Tael -

'abel yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks J&( di sadapan :, ::, dan

::: dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.(umbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi

jantung 0atau rerata vektor listrik di bidang frontal. !iasanya berorientasi di arah bahukanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukanheksaksial, meski /Bo hingga D%Bo dianggap normal.

eviasi sumbu kiri 0/Bo hingga /%Bo dapat menandakan blok fasciculus anterior kiriatau gelombang J dari infark otot jantung inferior.

eviasi sumbu kanan 0D%Bo hingga D1ABo dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang J dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.

alam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapatmenandakan blok bifasciculus.

Ekg Seagai "enegakan $iagnosis Infark Miokard

2ompleks J&( normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika

ventrikel berdepolarisasi. !agian nekrosis tidak berespon secara elektrik. ?ektor gaya

bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. :nfark yang menunjukkan abnormalitas gelombang






http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Blok_cabang_berkas_kanan&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Blok_bifasciculus&action=edit&redlink=1





http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Blok_cabang_berkas_kanan&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Blok_bifasciculus&action=edit&redlink=1



J disebut infark gelombang J. #ada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman

;2$ tidak menunjukkan gelombang J abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark

miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. $elombang J dikatakan

abnormal jika durasinya ` B,B8 detik. *amun hal ini tidak berlaku untuk gelombang J

di lead :::, a?&, dan ?1, karena normalnya gelombang J di lead ini lebar dan dalam.

#ada in)r" miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.

+rea tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses

depolarisasi. <ika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan

terekam dalam bentuk elevasi segmen ('. <ika elektroda diletakkan di daerah sehat

yang berseberangan dengan area in)r", maka terekam potensial yang negatif dan

ditunjukkan dalam bentuk (' depresi. (' depresi juga terjadi pada in)r"

subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah in)r" oleh daerah normal.

?ektor (' bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran (' depresi.

:skemik miokard memperlambat proses repolarisasi. +rea iskemik menjadi

lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. ?ektor ' bergerak

menjauhi daerah iskemik. ;lektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan

ini sebagai gelombang ' negatif. :skemia subendokard tidak mengubah arah

gambaran gelombang ', mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari

epikard ke arah endokard. 2arena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi

subendokardium terhambat, maka gelombang ' terekam sangat tinggi.

#ada infark miokard dengan elevasi segmen (', lokasi infark dapat ditentukan

dari perubahan ;2$. #enentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran ;2$

dapat dilihat di 'abel



Lokasi Infark EK2 %D Koroner aang %= Koroner

+nterior

;kstensif

+nteroseptal

+nterolateral

:nferior

#osterior

murni

:, a?>, ?1/?6

?1/?

:, a?>, ?8/?6

::, :::, a?K

?1/?

0resiprok

2iri, >M

2iri

2iri

ABE 2anan

BE 2iri

?ariabel kiri

kanan

>+, >5I

>+

>5I

#+

>5I, #>

1= Sepal ::: ST seg3en elevasi di lead )1 dan )-D



-= %nerior ::: ST seg3en elevasi di lead )1 sa3pai )4D reFiproFal dengan di

andai ST seg3en depresi di lead IIDIIID a)(=

$ambar 1B(umber ) $ksakdokter-or&

7= %nerolaeral ;ekensif< ::: ST seg3en elevasi di lead )1 s@d )!D lead I dan

a)LD reFiproFal dengan diandai ST seg3en depresi di lead IID IIID a)(

4= Laeral ::: ST seg3en elevasi di lead )5 G )!D lead I G a)L=



$ambar 11(umber ) $ksakdokter-or&

5= Inferior ::: ST seg3en di lead IID IIID a)(D reFiproFal dengan diandai ST

seg3en depresi di laeral=

$ambar 1

(umber ) $ksakdokter-or&

!= "oserior ::: ST seg3en di lead )8 G )

$ambar 1

(umber ) $ksakdokter-or&



A= )enrikel kanan ::: ST seg3en elevasi di lead )1D )-&D )7&D )4&D reFiproFal

dengan diandai ST depresi di lead inferior=

iagnosis (';M: ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ('.

*ilai elevasi segmen (' bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi

miokard yang terkena. !agi pria us ia`8B tahun, (';M: ditegakkan jika diperoleh elevasi

segmen (' di ?1/? ` mm dan ` ,3 mm bagi pasien berusia F 8B tahun 0'edjasukmana,

B1B. (' elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari

minggu.

(umber) http)--www.medicinesia.com-

iagnosis *on (';M: ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan

elevasi segmen (' yang persisten. $ambaran ;2$ pasien *on (';M: beragam, bisa berupa

depresi segmen (', inversi gelombang ', gelombang ' yang datar atau psedo#

normali9ation, atau tanpa perubahan ;2$ saat presentasi. ntuk menegakkan diagnosis *on

(';M:, perlu dijumpai depresi segmen (' ` B,3 mm di ?1/? dan ` 1 mm di sandapan

lainnya. (elain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen (' tidak persisten 0FB menit,

dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen (' pada (';M:. :nversi gelombang '

yang simetris ` mm semakin memperkuat dugaan *on (';M:.



(umber) http)--www.medicinesia.com-

$afar "6saka

(udoyo +ru 9, et all. :nfark Miokard dengan ;levasi ('. :drus +lwi0eds. !uku ajar :#.

<ilid . <akarta) epartemen :lmu #enyakit alam Kakultas 2edokteran niversitas

:ndonesiaOBB%.h.1@81/38.



(udoyo +ru 9, et all. +ngina #ektoris 'ak (tabil. Hanafi !. 'risnohadi0eds. !uku ajar :#.

<ilid . <akarta) epartemen :lmu #enyakit alam Kakultas 2edokteran niversitas

:ndonesiaOBB%.h.1@A/.

(udoyo +ru 9, et all. +ngina #ektoris (tabil. +. Muin &ahman0eds. !uku ajar :#. <ilid .

<akarta) epartemen :lmu #enyakit alam Kakultas 2edokteran niversitas

:ndonesiaOBB%.h.1@3/%.

(udoyo +ru 9, et all. :nfark Miokard +kut 'anpa ;levasi ('. +. Muin &ahman0eds. !uku

ajar :#. <ilid . <akarta) epartemen :lmu #enyakit alam Kakultas 2edokteran

niversitas :ndonesiaOBB%.h.1@3@/63.

(wart4, Mark. 1%%3. :k A)ar Dia&nostik Fisik . <akarta) ;$5.

$uyton, +rthur 5. 1%%@. :k A)ar Fisiolo&i 6edokteran Ed-;. <akarta) ;$5.

+aronson #:, 9ard <#'. B1B. At a <lance Sistem 6ardiovasklar= Anamnesis dan

Pemeriksaan Fisik 6ardiovasklar . th ed. <akarta) ;$5.

+lwi :. Infark Miokard Akt den&an elevasi ST . alam) (udoyo +ru 9, dkk 0editor, :k

A)ar Ilm Pen"akit Dalam >ilid III Edisi I? )1613.

Mansjoer, +rief, dkk., BB3 , 6apita Selekta 6edokteran Edisi 6eti&a >ilid 4. <akarta)

epartemen :lmu #enyakit alam K2 :

laporan mandiri stemi

Documents