La Sélection génétique en Cynologie: Une introduction

Par : Prof. ém. Dr. med. Frank Comhaire, en collaboration avec le Dr. vét. CathérineLefèvre et Prof. Robert Renaville. Traduction Fred Denayer.

Une race canine est caractérisée par ses origines, donc par les caractéristiques desancêtres. Ceux-ci remontent aux chiens originels, qui étaient les « fondateurs » de larace.On dit : «la fonction crée l’organe». Chez les chiens, l’utilisation est déterminantepour l’aspect et la structure de la race. Les lévriers, les chiens de chasse, les chiensde berger,… ont une structure qui convient à leur travail et les caractéristiquesfavorables à l’exercice de leur fonction, sont conservées ou renforcées par lasélection. Il est essentiel que ces caractéristiques spécifiques soient aussiconservées par l’élevage.Le standard détermine l’extérieur d’une race, ce qui est appelé la typologie ou lephénotype.

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Comment une (nouvelle) race naît-elle ? Un petit groupe de chiens fournit lematériau génétique originel. Celui-ci est souvent constitué par la combinaison decaractéristiques génétiques de diverses races (plus anciennes). Dès que lephénotype souhaité est atteint, une isolation génétique est appliquée, où un grandnombre de chiens sont produits par croisement endogène intense. Parmi ceux-ci, onva de nouveau opter pour le phénotype qui convient le mieux à l’extérieur et à lacapacité de travail recherchés. Une multiplication continuée à l’intérieur de cegroupe, tout au long de plusieurs générations, conduit finalement à un matériaugénétique stable où les descendants satisfont en grande mesure au standard.

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La méthode décrite ci-dessus donne naissance à un groupe de chiens dont latypologie, donc l’extérieur, répond parfaitement au standard. C’est l’effet souhaité del’endogamie. Cependant, cette façon de travailler peut conduire à un renforcementde certaines caractéristiques génétiques non souhaités. Il s’agit de caractéristiquesappelées récessives (cachées), comme le fait de porter certains élémentspathogènes qui sont concentrés et transmis avec les caractéristiques génétiquessouhaitées du phénotype. Ceci augmente le risque de développement de certainesmaladies, comme les maladies oculaires, des anomalies ostéo-articulaires, desmaladies cardiaques, etc. C’est pourquoi la méthode d’endogamie décrite ci-dessus,qui est appliquée pour la création d’une (nouvelle) race, ne peut l’être que pendantune période limitée. Dès que la race est stable ou «fixé» l’endogamie n’est plusindiquée (voir plus loin la consanguinité).

Cette illustration représentation d’une section de cellule corporelle. La paroi(membrane) consiste en une double couche huileuse. Les deux feuilles de lamembrane sont reliées entre elles par une espèce de fermeture éclair. La «tirette»est construite d’acides aminés. A l’intérieur de la cellule se trouve le cytoplasme quicontient certaines organelles (de petits organes de taille microscopique). Lesmitochondries produisent l’énergie en «brûlant» le sucre et les acides gras avec laformation de l’ATP (triphosphate d’adénosine), le porteur d’énergie dans les cellules.Enfin, nous avons le noyau cellulaire où est stocké le matériau génétique.

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On voit en bas à gauche de ce dessin le noyau cellulaire. Il contient leschromosomes. Ceux-ci sont construits en une spirale double, l’ADN. La doublespirale est entourée de certaines protéines qui les protègent.

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La double spirale de l’ADN est construite par une suite de 4 éléments, à savoir les 4nucléotides : T = Thymine, A = Adénine, G = Guanine, C = Cytosine. La successionde ces 4 éléments détermine les gènes. Ces 4 nucléotides peuvent être comparés àun système digital mais ce dernier ne comprend que 2 éléments, à savoir les chiffres0 et 1. La double spirale présente la particularité qu’en face de chaque nucléotidedans une moitié de la spirale, il y a toujours une lettre fixe dans l’autre. Ainsi, il fauttoujours un T en face d’un A, et toujours un G en face d’un C.

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Lors de la division de la cellule, la double spirale est scindée en deux parties, et dansles «cellules filiales» nouvellement formées, une autre double spirale doit se former.Cela se fait en plaçant à chaque fois un A en face d’un T et vice versa, et un G enface de chaque C et vice versa. Les «cellules filiales» contiennent donc à nouveaul’ADN complet dans une double spirale identique, tout comme la cellule originelleavant la division.

Ce qui se passe avec l’ADN lors de la division cellulaire est comparable àl’impression d’une photo (analogue noir et blanc) à partir d’un négatif. En face de lapartie noire sur le négatif vient toujours une partie blanche sur le positif. Le noir etblanc est composé de deux éléments, tout comme les chiffres 0 et 1 du systèmedigital.

Dans l’ADN, il y a 4 éléments, ce qui offre plus de possibilités, comme pour unephoto couleurs où quatre couleurs de base (jaune, rouge, bleu et noir) permettent unnombre presque infini de combinaisons.Quand des fautes surgissent dans ce système de division ADN, on parle d’unemutation, ce qui signifie que l’ADN des cellules filiales diffère de celui de la celluleoriginelle. On peut comparer ceci à l’intrusion d’un endommagement (griffe, tache…)sur le négatif, par lequel une faute restera toujours visible sur toutes les photosimprimées.

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Voici le matériau génétique de l’être humain. Il est porté par 46 chromosomes. Ilssont toujours présents en double, donc il y a 23 « paires » de chromosomes(Diploïde). Une moitié de chaque paire provient du père, l’autre moitié provient de lamère. Une (1) de ces paires constitue les chromosomes sexuels. Chez les êtresféminins, il s’agit de deux fois le chromosome X (donc: XX), chez les masculins ils’agit du chromosome X et du chromosome Y (donc: XY). Les autres paires sontappelées les autosomes, qui règlent toutes les caractéristiques corporelles et lefonctionnement du corps entier.

Le chien a plus de chromosomes que l’homme, à savoir 78, dont 2 sont de nouveaules chromosomes sexuels.

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Les chromosomes contiennent les gènes. Les gènes sont des cordons d’ADN quidéterminent ensemble une fonction corporelle déterminée ou une caractéristiquecorporelle. Ils sont, tout comme les chromosomes, faits de 2 parties, appelées

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allèles. Chaque allèle est présent dans un (1) chromosome, donc un (1) allèleprovient du père et un (1) de la mère.

La structure génétique peut être comparée à une encyclopédie. L’encyclopédie estcomposée de plusieurs volumes, qui peuvent être comparés aux chromosomes.Chaque volume contient plusieurs chapitres, ce qui correspond aux gènes. Chaquechapitre est composé de lettres, ce sont les nucléotides (T, A, G, C).

Des anomalies peuvent se présenter par mutation en une seule lettre (= Nucléotide),ce qui fait que la phrase devient difficilement ou plus du tout lisible. Ceci s’appelle un«Single Nucleotide Polyporphism» ou SNP. Il peut aussi y avoir des variations dansdes groupes de nucléotides (généralement des séquences de CA, ou groupes de 3 =triplets, comme CAG), dont le nombre de répétitions (repeats) peut varier fort paranimal, sans qu’il s’ensuive des anomalies. Ces « repeats » sont groupés dans desmicrosatellites, qui sont utilisés pour les tests ADN de parenté.

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Dans les cellules corporelles, les chromosomes sont présents par paires: une moitiéde chaque paire est originaire du père, une moitié de la mère. Cela s’appelle ladiploïdie, représentée par «2n». Dans les gamètes (ovules et spermatozoïdes), leschromosomes ne sont présents qu’au singulier (haploïde, ou «1n»), vu que la fusiondes deux gamètes conduit à l’embryon qui est diploïde. Donc, au moment de lafertilisation, le spermatozoïde et l’ovule se fondent, et chaque gamète apporte lamoitié du matériau héréditaire.

Les spermatozoïdes et les ovules haploïdes subissent donc au moment de leurformation à partir de cellules diploïdes, un dédoublement de leur matériau génétiquepar ce qui est appelé «division de réduction», et ces gamètes ne contiennent doncque 39 chromosomes chacun chez le chien, au lieu de 78.

Les ovules contiennent toujours un chromosome X, vu qu’ils se forment chez unefemelle qui a deux fois X comme chromosomes sexuels. Les spermatozoïdescontiennent soit un chromosome Y, soit un chromosome X, vu que le mâle possèdeles chromosomes sexuels Y et X. La fusion d’un spermatozoïde qui contient unchromosome X avec un ovule qui possède également un chromosome X, donnedonc un embryon avec les chromosomes sexuels XX, donc une femelle. Si lespermatozoïde contient un chromosome Y, cela donne naissance à un embryonavec XY, donc un mâle.

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Cette image de microscopie électronique de balayage montre les chromosome Yunique (à droite), qui est déterminant pour la «masculinité», et qui contient toutel’information pour que les organes sexuels masculins se développent, mais qui estbeaucoup plus petit que l’autre chromosome présenté, le chromosome X (à gauche).

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Il est important de se réaliser que la composition génétique d’êtres vivants, hommeset animaux, ne contient qu’un «plan général». Quand il s’agit de maladieshéréditaires, un certain nombre d’autres facteurs jouent souvent un rôle. Le fait quela «prédisposition» héréditaire donnera lieu à une véritable maladie, est souventdéterminé par d’autres facteurs aussi, qu’on appelle extérieurs. En général, on peutdire qu’un individu qui n’a pas la prédisposition héréditaire pour une maladiedéterminée, ne développera pas la maladie, même dans des conditionsdéfavorables. Un individu qui porte dans ses gènes la prédisposition héréditaire, peutdévelopper la maladie ou non, en fonction de la « puissance » du facteur génétiqueet des conditions extérieures.

Ce schéma illustre ce concept à l’aide de l’exemple de la dysplasie de la hanche(HD). La prédisposition génétique pour la dysplasie de la hanche est déterminéehéréditairement. On sait que des SNP’s sont présents sur plusieurs gènes impliquésdans la transmission héréditaire de la dysplasie. Qu’un chien avec une prédispositionhéréditaire développe ou non la maladie arthrose, et deviendra donc boiteux, dépenddonc de la combinaison des différents défauts génétiques d’une part, et d’autre partde facteurs comme les conditions de vie, de facteurs environnementaux, et de l’effetde certaines maladies ou blessures. En ce qui concerne les conditions de vie, ilappartient à l’éleveur et au propriétaire de veiller à une bonne nutrition équilibrée, decombattre le surpoids, de prévoir un logement spacieux où le sol ne peut pas êtreglissant, de limiter la charge physique au cours de la période de croissance, dedonner des soins réguliers et d’éviter le « stress » psychologique. Des facteursenvironnementaux jouent aussi un rôle important, parce que beaucoup de

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substances – comme les pesticides, les métaux lourds, les dioxines en « finepoussière » - peuvent provoquer des dégâts génétiques supplémentaires parl’induction de mutations.

En résumé, on peut dire que le patron génétique, appelé aussi génotype ou génome,codifie les instructions, et que l’extérieur (phénotype) est déterminé par lacombinaison du génotype et de toutes sortes de facteurs externes. Il reste dès lorsdifficile de se prononcer définitivement sur le génotype à partir du phénotype. Quandon lance un objet dans un étang, un cercle de petites vagues se forme à la surfacede l’eau. Les petites vagues sont ce qu’on voit de l’extérieur, le phénotype. L’objet,ce qui a provoqué les petites vagues, peut être comparé au génotype. L’objet n’estcependant pas ou plus visible quand les petites vagues apparaissent…

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Des facteurs extérieurs agissent souvent sur l’ADN par des dégâts appelésoxydants. Les radicaux d’oxygène sont des matières chimiques qui se forment entreautres lors de la «combustion» de sucre pour produire de l’énergie, mais quiaboutissent aussi dans l’organisme lors de l’absorption de matières toxiques (PCB,dioxines, pesticides, etc.) et lors d’inflammation. Ces radicaux d’oxygèneendommagent l’ADN en apportant un changement oxydatif à un des nucléotides(éléments de construction), par lequel la Guanine est transformée en 8-OH-2-dG (8-hydroxy, 2-déoxy-guanosine). Cette dernière ne va pas se lier à la Cytosine lors de laréplication de la cellule (comme cela devrait normalement se produire avec laGuanine), mais avec la Thymine. Dans les cellules filiales se forme donc un ADNchangé. Une mutation s’est produite. La mutation peut provoquer une maladiedéterminée, comme le cancer. Pour agir contre un tel dégât oxydatif, on emploie souvent des anti-oxydants. Lerecours à de tels anti-oxydants doit cependant se faire en parfaite connaissance decause. L’administration à tout hasard de doses trop élevées, par exemple devitamines A, C ou E, est plutôt nuisible que bénéfique!

Les gènes défectueux peuvent transmettre l’anomalie/maladie dans une mesure plusou moins grande. Par exemple, les spermatozoïdes d’un mâle peuvent contenir unallèle anormal (moitié du gène dans la cellule haploïde)(symbolisé par «a»), et lesovules de la femelle un allèle sain (symbolisé par «A»). Le(s) descendant(s)sera/seront donc porteur(s) de gènes composés des deux allèles dans leurs cellulescorporelles (diploïdes), donc «Aa». Cela s’appelle hétérozygote.

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Quand l’allèle anormal «a» est dominant, il «domine» l’allèle sain «A», et lesdescendants développent la maladie. De telles situations se présentent rarementparce que les animaux malades sont éliminés et ne sont pas employés pourl’élevage. La déficience héréditaire dominante qui rend malade disparaît donc. Descaractéristiques non maladives peuvent cependant être déterminées par un gènedominant, comme la longueur de la robe.Si l’allèle anormal est récessif, la maladie ne se développe pas pour autant qu’il y aitun allèle sain «A» en présence. Dans ce cas, le descendant avec la combinaison«Aa» ne présentera pas la maladie, il sera donc en bonne santé. Cependant, ledescendant porte l’allèle anormal «a», et il est donc appelé porteur. Cette situationse présente fréquemment, et comporte un risque en endogamie.

Le carré Punnet. Dans cet exemple, un des géniteurs, par exemple le mâle, est enbonne santé et a deux allèles «A» sains (AA = homozygote). Tous lesspermatozoïdes contiennent donc l’allèle sain «A» (horizontal). L’autre géniteur, parexemple la femelle, est aussi en bonne santé mais est porteur d’un allèle anormalrécessif «a» (hétérozygote = Aa). Ses ovules contiennent donc soit l’allèle sain «A»,soit l’allèle anormal «a» (vertical). La moitié des descendants (50%) auront doncdeux fois l’allèle sain «A», donc un gène homozygote sain «AA» comme le mâle. Lamoitié des descendants sont cependant porteurs d’un gène hétérozygote «Aa».Comme «a» est récessif, les porteurs hétérozygotes ne manifestent pas desymptômes de maladie.

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Dans ce carré Punnet, les deux géniteurs sont sains, mais porteurs hétérozygotes del’allèle anormal «a». Tant la moitié des spermatozoïdes que la moitié des ovulescontiennent donc l’allèle anormal «a». Des descendants, 1 sur 4 (25%) a deux foisl’allèle sain, est homozygote «AA» et est donc sain. Un (1) sur 4 descendants estcependant homozygote «aa». Ici toutes les cellules corporelles ne contiennent que legène anormal, et l’allèle anormal ne peut plus être «corrigé» par un allèle «A» sain.Ces descendants sont donc malades. La moitié restante (50%) des descendantssont porteurs hétérozygotes de l’allèle anormal «a» et ne sont pas malades.

Cet exemple montre le risque de l’endogamie de chiens «apparemment sains», quipeuvent cependant être porteurs d’anomalies génétiques récessives pouvant êtreprésentes (cachées) dans une «lignée» déterminée. L’exemple montre aussicomment certaines maladies, provoquées par des allèles récessifs, peuvent «sauterune génération» avant de se manifester.

Dans le calcul suivant le carré Punnet, il s’agit d’une chance statistique (probabilité),qui ne peut être appliquée telle quelle sur chaque nichée. Dans le cas esquissé ci-dessus, il s’agit d’un seul gène avec une déficiencerécessive. On appelle ceci une anomalie monogénétique, dont l’atrophie rétinienneprogressive (PRA) est un exemple typique.

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La plupart des affections héréditaires sont cependant déterminées de façon« polygénétique ou multigénétique », ce qui signifie que plusieurs gènes sontaffectés. Le premier gène consiste en un allèle normal «A» et un allèle récessifanormal «a», et pour un second gène, les allèles correspondants sont «B» et «b».Un porteur qui est hétérozygote pour les deux gènes, a donc Aa, Bb.Les gamètes (spermatozoïdes et/ou ovules) peuvent alors présenter toutes sortes decombinaisons : AB, Ab, aB, ab.

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Le carré Punnet montre les 16 possibilités qui peuvent en résulter chez lesdescendants. En principe, les combinaisons où il y a à la fois un «A» sain et un «B»sain, sont exemptes de maladie (porteurs). Toutefois, quand «aa» ou/et «bb» seprésentent, la maladie peut se manifester dans une mesure plus ou moins grande.

Les gènes déficients ne sont parfois pas équivalents, dans le sens que par exemplele gène avec l’allèle anormal «a» exerce une influence plus forte que le gène avecl’allèle déficient «b». Le premier gène est alors appelé «majeur», le deuxième estappelé «mineur».

Un exemple classique de ceci est la dysplasie de la hanche (HD). L’allèle déficient«a» y est majeur et l’allèle «b» est mineur. Si le gène homozygote «AA» est présent,l’allèle déficient «b» ne donnera qu’un petit risque de HD. Chez un gènehétérozygote «Aa», le risque devient plus grand, et sera co-déterminé par l’état deconfiguration du gène B. Chez un gène homozygote «aa», le risque est le plusgrand, et co-déterminé par le gène B. (Cet exemple est élaboré de façonmathématique ci-dessous).

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Les gènes sont dispersés sur plusieurs chromosomes. Certains gènes se trouventcependant rapprochés sur le même chromosome, ce qui implique que deux gènessont presque toujours transmis ensemble. On parle alors d’une association degènes. Un exemple typique est l’association d’anomalies pigmentaires (de grandestaches noires se rejoignant) et la surdité chez les Dalmatiens. Dans le cas d’uneassociation de gènes, la chance est grande que les deux caractéristiques (troublespigmentaires et surdité) se présentent ensemble, mais ce n’est pas toujours le cas,vu que les deux anomalies sont transmises par des gènes séparés.

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Dans la cynologie, on accorde souvent beaucoup, voire trop d’attention à l’extérieur(phénotype ou typologie) qui doit correspondre au standard de la race. En sélectionet en planning de combinaisons d’élevage à long terme et de «lignées», il fautcependant tenir tout autant compte d’autres qualités importantes, comme l’aptitudeau travail, le tempérament et le caractère, le comportement social, la durée de vie, lafertilité, l’absence d’affections héréditaires, etc. Tout ceci peut être calculé en une« valeur d’élevage », qui va plus loin que le seul phénotype.

Celui qui n’élève qu’en vue du renfort des caractéristiques du phénotype recourtparfois trop à une endogamie exagérée, ce qui se fait aux dépens de la santé desdescendants (voir l’inquiétant accroissement lié à la race de certains problèmescardiaques, du cancer des os, de maladies oculaires, d’anomalies de la peau, del’épilepsie, etc.) et de leurs autres qualités.

Il est dès lors très important, en sélection d’élevage, de calculer avec précision ledegré de parenté génétique (la consanguinité) des géniteurs. Pour cela, on emploieune formule qui fait la somme de la parenté des ancêtres communs des géniteurs.La formule a été conçue par le généticien américain, Sewall Wright.

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Le principe général est que les deux géniteurs contribuent à part égale au matériaugénétique, donc chacun pour la moitié. Chez chaque descendant ½ = 50% dumatériau génétique provient donc du mâle et ½ = 50% provient de la femelle.Cependant, le descendant ne reçoit à chaque fois que la moitié du matériaugénétique du père-mâle et de la mère-femelle parce que les gamètes(spermatozoïdes, ovules) sont haploïdes (1n). Le degré de parenté génétique entrepère ou mère et fils ou fille est donc : ½ x ½ = ¼ ou 0.5 x 0.5 = 0.25 ou 25%.

A chaque génération, le matériau héréditaire des ancêtres est «dilué», et chaque foisréduit de moitié. Le degré d’endogamie des «grands-parents» en rapport avec leurs«petits-enfants» est donc : ¼ x ½ = 1/8, ou 0.25 x .05 = 0.125 ou 12,5%.

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Dans l’exemple représenté ici, Ogier est issu des géniteurs Alexandre et Argine.Les deux géniteurs ont cependant un nombre d’ancêtres en commun à savoir :

• Alexandre est le père (1 génération) et l’oncle (2 générations) d’Ogier,• Rachel est à la fois la mère d’Argine et d’Alexandre, et donc deux fois la

grand-mère (2 générations) d’Ogier• Et David et Judith sont présents dans des générations antérieures.

La méthode consiste à ne noter chaque nom qu’une seule fois et à représenter desliens de famille par des flèches. Chaque flèche correspond à une génération oudegré ajouté de parenté. Ainsi, il y a des flèches d’Alexandre vers Argine et versOgier, des flèches de Rachel vers Alexandre et Argine, des flèches de David versCésar et Rachel et des flèches de Judith vers Pallas et Rachel. Quoique David etJudith soient mentionnés trois fois sur le pedigree, il n’y a que deux flèches pourchacun d’eux, puisqu’ils sont présents deux fois dans la même combinaison, c’est-à-dire comme parents de Rachel.

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Pour le calcul de la parenté d’Alexandre, deux ancêtres communs sont pris encompte, à savoir David et Judith. David agit par un (1) «pas intermédiaire» d’un côtéRachel, de l’autre César. Ceci est représenté en écrivant et en soulignant Davidentre d’un côté Rachel et de l’autre côté César. Des deux côtés de David, il y a un(1) nom, et dans la formule, il est donc introduit (1/2)1+1. Cela signifie ½ x ½ = ¼(25%).Pour Judith, l’influence passe via un (1) pas intermédiaire par Rachel, mais via deuxpas intermédiaires par Pallas et César. Rachel n’a que Rachel à gauche de son nom,et à sa droite deux noms : Pallas et César. On introduit donc dans la formule (1/2)1+2

ce qui correspond à ½ x ½ x ½ = 1/8 (12.5%). La somme de ces deux influences est25% + 12.5% = 37.5%. Ce chiffre doit cependant être divisé par 2 (ou multiplié par½) parce qu’il n’y a que la moitié du matériau génétique des géniteurs qui esttransmis aux descendants vu les gamètes haploïdes.Le coefficient de parenté d’Alexandre est donc: 37.5% x ½ = 18.75%.

Le calcul de l’endogamie chez Argine est nettement plus élevé parce que chez elle, ily a trois ancêtres communs, à savoir David via Rachel à gauche de son nom, et viaCésar et Alexandre à droite de son nom. Ensemble, cela fait (1/2)1+2 = 1/8 (12.5%).Judith n’a que Rachel à gauche de son nom; à droite, elle a 3 noms: (1/2/)1+3 = 1/16(6.25%). Enfin, il y a aussi Rachel sans autre nom à sa gauche, et à sa droite le seulAlexandre (1/2)1+0 = ½ (50%). La somme est maintenant de 68.75%. Ce chiffre est denouveau à diviser par 2 (ou à multiplier par ½ ), ce qui donne comme résultat34.375%.

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Ce calcul semble compliqué mais le principe est toujours le même. Le degréd’endogamie peut aussi être calculé à l’aide d’un logiciel :www:compuped.com/compuped/

L’accouplement de mère et fils, de père et fille, ou de frère et sœur est appelé closeinbreeding, endogamie rapproché (parents du premier degré), et comporte un grandrisque génétique parce que les deux partenaires ont beaucoup de matériaugénétique en commun, et que des gènes récessifs déficients ont plus de chanced’apparaître. Le close inbreeding est à déconseiller au plus haut point. Cetteméthode d’élevage est en principe interdite.

Le breeding-in ou inbreeding ou endogamie modéré comporte un (1) ou deux «pasintermédiaire(s)» (2e ou 3e degré de parenté) entre les deux géniteurs: par exemple2e degré: oncle et nièce, tante et neveu, grand-père et petite-fille, des cousins. Ici, ledegré de consanguinité est plus faible . Cette méthode d’élevage est admissible defaçon limitée, à condition que la parenté totale calculée reste relativement réduite, etqu’il n’y ait pas eu l’apparition d’affections héréditaires chez les frères et sœurs denichée et chez d’autres descendants des familles concernées. Le degré de parentéadmissible peut varier par race, en fonction du nombre de «lignées» disponibles, et ilvaut mieux qu’il soit déterminé par le club de race.

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Le in-line-breeding ou élevage en lignée se fait avec des géniteurs qui sont écartésau moins jusqu’au 4e degré. A condition de porter suffisamment d’attention àl’absence d’affections héréditaires chez les géniteurs apparentés concernés, chezles frères et sœurs de portée et chez les descendants des diverses «familles», cettetechnique d’élevage peut être appliquée utilement pour renforcer ou maintenir descaractéristiques phénotypiques favorables. Dans ce contexte, on fait parfois aussiusage de sperme congelé d’un arrière-grand-père déjà décédé.

Exemples de transmission génétique

Un exemple d’une caractéristique génétique dominante est le poil court. Le poil longn’est pas souhaité suivant le standard de certaines races (p.ex. Bergers allemands,Akitas). Le poil long n’est pas une «maladie» mais une variante non souhaitée. Legène pour le poil court est dominant (L), celui pour le poil long est récessif (l). Lecarré Punnet pour deux géniteurs qui sont porteurs hétérozygotes de poil long (Ll)est une illustration typique d’une transmission monogénétique. Une application de ceprincipe est illustrée.

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L’expérience peut enseigner beaucoup sans examen génétique, comme le montrecet exemple qui vient de la pratique.

L’asthénie de la peau ou la peau lâche est un autre exemple de variante transmisepar domination.

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Deux exemples de surdité héréditaire. La couleur «bleu merle» chez les Collies esttransmis par le gène «MM» qui transmet en même temps la surdité. Le plus souvent,cette surdité est totale, mais parfois elle n’atteint qu’une oreille, ce qui n’est souventpas du tout remarqué. Dans le deuxième cas, notamment chez les Dalmatiens, leBull terrier, le gène pour l’anomalie pigmentaire est récessif, et associé à la surdité.

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L’entropion (le recourbement des paupières vers l’intérieur), et la persistance demembranes pupillaires sont deux exemples d’une affection de gène dominant, maisqui peuvent se manifester à des degrés différents. Ceci est la conséquence de la«force» changeante (pénétrance) du gène anormal dominant à se manifester.

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L’atrophie rétinienne progressive (PRA) est une maladie oculaire où la rétine estdétruite. Cette maladie est un exemple typique d’une affection récessive, qui secomporte totalement comme indiqué dans le carré Punnet. Le gène qui transmet laPRA peut être détecté par examen ADN, dès la naissance.

Le strabisme est un exemple de malade génétique transmis par un gène récessif.

L’anomalie de la robe dite diluée est transmis par un gène récessif.

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L’ectropion est le recourbement de la paupière vers l’extérieur. C’est une affectionhéréditaire multi- ou polygénétique avec probablement un gène «majeur» et un gène«mineur».

La dysplasie de la hanche est liée à une transmission génétique très complexe avecdes SNP dans probablement 19 gènes différents (du moins chez le Berger allemand,selon Otmar Distl, Hannover), dont certains sont «majeurs» et d’autres «mineurs».

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Nous tenterons d’en démontrer mathématiquement, de façon très simple, lasignification en partant de 7 gènes. Nous attribuons aux gènes «majeurs» uneinfluence double par rapport aux mineurs, donc 2 «mauvais points» à chaque gènemajeur, et 1 «mauvais point» à chaque gène mineur. Nous supposons dans notreexemple la présence de 3 gènes «majeurs» et de 4 gènes «mineurs».

Si les gènes concernés sont tous les 7 anormaux, il y a une influence défavorablemaximale. Tant la mère que le père apportent pour les gènes majeurs a, b et c deuxmauvais points à chaque fois, et pour les gènes mineurs d, e, f et g, 1 mauvais pointà chaque fois. Le nombre total de mauvais points est alors de 20.

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Voici le calcul pour une charge génétique des géniteurs relativement restreinte. Lesdeux n’ont qu’un «mauvais» gène majeur (a) et un gène mineur (f) en commun, et iln’y a qu’un allèle anormal chez un seul des parents pour b, c, d et g, ce qui signifieque le gène n’est pas atteint (le mauvais allèle étant récessif). Dans cet exemple, lacharge génétique totale n’est donc que de 6 «mauvais points», ce qui fait 30% de lacharge maximale.

Lors de forte endogamie, nous trouvons, dans l’exemple présenté ici, le plus souventles mêmes allèles anormaux chez le père et la mère, ce qui augmenteconsidérablement la charge génétique calculée, et bien de 12 mauvais points, ou60% de la charge maximale.

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La charge génétique, associée aux facteurs externes, détermine cependant si la«limite critique», où l’arthrose se manifeste, est dépassée ou non. Lors de chargegénétique faible (par exemple à 30% de la charge maximale), il faut beaucoupd’influence de facteurs externes défavorables pour dépasser la limite «arthrose», etinversement lors de charge génétique forte.

Si la charge génétique est égale, le degré d’influences externes défavorables seradéterminant. C’est le devoir du bon éleveur de réduire au maximum tant la chargegénétique que des influences externes défavorables.

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Un exemple classique de l’influence de facteurs externes sur l’expression ou nond’une prédisposition génétique est la fente palatine. Cette prédisposition héréditairene conduira à une anomalie que si la mère n’a pas pris assez d’acide folique (Vit. B9)pendant la gestation.La recherche a démontré que l’acide folique a une influence directe sur le génome,ce qui est appelé «nutro-genomics». Cela vaut d’ailleurs aussi pour la «spina bifida»ou épine dorsale ouverte, où des vertèbres présentent une ouverture sur la lignemédiane.

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La transmission génétique de la couleur de la robe fait l’objet d’une étudeparticulière. Celui qui s’y intéresse peut trouver beaucoup d’information surhttp://abnormalily.purpleflowers.net/genetics/

L’examen de l’ADN en pratique

L’analyse ADN peut être appliquée pour le contrôle de la descendance, la recherchede certaines maladies (voir ARP), ou lors de la sélection de la pigmentation de larobe ou du nez chez certaines races.

Les tableaux ci-dessous montrent une liste (incomplète) des anomalies génétiquesqui peuvent être détectées chez plusieurs races canines, et ce depuis la naissance!

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L’application la plus fréquente de l’ADN est pour la confirmation de parenté parmicrosatellites. Les microsatellites sont de petits fragments d’ADN où un groupuscule(2, 3 ou plus) de nucléotides sont répétés à plusieurs reprises. Le nombre derépétitions (repeats) est déterminé très individuellement et diffère d’un chien à l’autre,sans exercer cependant aucune influence sur la santé.

Il s’agit donc de variantes physiologiques qui sont réparties en grand nombre sur legénome. On doit comparer les microsatellites des deux géniteurs avec ceux desdescendants, et on doit pouvoir constater une correspondance (compatibilité),puisque les descendants ont hérité à coup sûr un chromosome de chaque géniteur.

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Pour ceci, on emploie une série d’au moins 18 marqueurs génétiques (ISAG 2006),qui peut être éventuellement étendue à 23 dans des cas (rares) de doute. Si lesprofils ADN ne correspondent pas, le matériau génétique d’un tiers est «en jeu».La SRSH doit pouvoir garantir que les pedigrees délivrés par elle sont authentiques,donc que les géniteurs mentionnés sont en effet réellement corrects.

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Pour l’examen AD N, il faut des cellules avec un noyau. Celles-ci peuvent êtreobtenues facilement par le prélèvement de cellules des muqueuses buccales à l’aided’une petite brosse spéciale.

(Pour limiter les frais, il suffit généralement d’examiner l’ADN chez un seul chiot de lanichée, et de le comparer avec l’ADN des géniteurs. On peut évidemment demanderde faire tester tous les chiots.)

Voici un exemple de profil génétique avec confirmation de descendance, tel qu’il seprésente au laboratoire.

L’éleveur reçoit une «carte d’identité génétique», où toutes les caractéristiques dechaque marqueur sont représentées par une lettre. En outre, un rapport complet estétabli qui rend la valeur chiffrée de chaque marqueur et qui peut être parfaitementemployé pour des tests de paternité dans tous les pays FCI).

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