DIABETES DIABETES MELLITUSMELLITUS

Dr.Yunus Tanggo, SpPD, PhDDr.Yunus Tanggo, SpPD, PhD

SMF Interna RSU FK-UKISMF Interna RSU FK-UKI

Diabetes Mellitus

Penyakit endokrin yg sering ditemui Karakteristik ditandai kel.metabolik & komplikasi

kronik banyak sistim Komplikasi Makroangiopati :

Stroke, iskemik & infark jantung, ganggren tungkai

Komplikasi mikroangiopati : retinopati (mata), nefropati (ginjal), neuropati (saraf)

Komplikasi pada saraf dipengaruhi oleh gangguan metabolik karena hiperglikemia

( POLYOL PATHWAY )

DIAGNOSA DM

DIAGNOSA

SIMPTOMATIK

- Poliuri- Polidipsi- Polifagi- Penurunan BB- Lab: Hiperglikemia

ASIMPTOMATIK

- Gula darah puasa N,

curiga DM dilakukan

TES TOLERANSI GLUKOSA

Kriteria PERKENI & ADA(American Diabetes Association)

GLUKOSA DARAH PUASA (PLASMA VENA)

> 126 mg% GLUKOSA DARAH SEWAKTU ATAU 2 JAM

SETELAH 75 gr TTGO (Tes toleransi glukosa oral)

> 200 mg%

KLASIFIKASI DM

KLASIFIKASI DM

1. DM TYPE 1 ( Insulin Dependent Diabetes Mellitus )/ IDDM

2. DM TYPE 2 ( Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus )/ NIDDM

- Non obese NIDDM (Type 1 dalam evolusi ) - Obese NIDDM - MODY ( Maturity Onset Diabetes Of the

Young)

3. Diabetes Tipe lain A. PENYAKIT EKSOKRIN PANKREAS

- Pankreatitis- Pankreatektomi

- Fibrokalkulus pankreas ( Pankreopati fibrokalkulus

B. KELAINAN ENDOKRIN - Akromegali - Sindroma Cushing - Feokromositoma - Hipertiroidisme

C. Lain-lain seperti obat-obatan : glukokortikoid, tiazid, dilantin, interferon.

4. DM Gestasional

DM yang terjadi sewaktu kehamilan

- Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM :

a. Lipodistrofi b. Miotonia distrofi

c. Ataxia teleangectasia

- Gula darah dapat meningkat juga pada: Stres hiperglikemik yaitu infark miokard,

stroke, luka bakar luas

PATOGENESIS IDDM

?

THE PATHOGENESIS OF TYPE I DIABETES MELLITUS

Step Event Agent or Respone

1. Genetic Susceptibility HLA D region genes (Tcell receptor ?)

2. Enviromental event Virus (?), Food (?) 3. Insulitis Infiltration of Activated T lymphocytes 4. Activation of Autoimmunity Sel Nonself Transition 5. Immune Attack On Beta Cells Islet Cell Antibodies, cell

mediated immunity

6. Diabetes Mellitus > 90 % beta cells destroyed

FAKTOR GENETIK PADA DM

Dicurigai sbg predisposisi, BUKAN penyebab

Letak gen yg dicurigai pd kromosom N0.6

Pada kromosom mini ada 4 loki, diberi kode A, B, C, D

Masing2 loki dgn pasangan alel pd tiap sisi DR 3

Regio D dibagi menjadi sub regio :

DR, DP, DQ & bbrp lagi yg belum dikenal.

FAKTOR GENETIK

HLA produk gen terletak pd plasma membran sel tempat mulai sinyal untuk respon imun

Produk gen pd regio A, B, C molekul klas I

Produk gen pd regio D molekul klas III

Hubungan yg tlh diketahui pasti antara alel molekul klas I dengan IDDM ( B8, B15)

95% IDDM mengekspresikan DR3 atau DR4 atau DR3/DR4

Penderita kembar monozygot IDDM : yang satu menderita IDDM, sisanya sehat Ada faktor lain yang berpengaruh selain proses genetik dalam proses timbulnya IDDM !!

Virus dicurigai menginfeksi sel beta pankreas : - Mumps - Hepatitis - Mononucleosis - Rubela - Coxsackie DM sering ditemukan setelah episode infeksi

virus diatas.

Pemberian susu sapi/produksi susu ketika bayi predisposisi terjadinya IDDM

Albumin susu sapi sebagai trigger faktor anti bodi yang terbentuk terhadap protein susu sapi juga melekat pada protein di permukaan membran sel beta

( cross reaksi mungkin karena mirip secara molekul )

INSULITIS

Fakta yg menyokong bhw proses peradangan sel beta pankreas proses imun endokrinopati :

1. Binatang (model) Infiltrasi makrofag & Limfosit T yg teraktivasi pd sel B

sebelum/bersama dgn timbulnya DM

2. Orang muda yg meninggal krn DM Infiltrasi limfosit sel beta positif

3. Limfosit berlabel radioaktif terlihat/terlokalisasi pada pankreas pasien IDDM

Aktivasi sistim imun & perubahan sel beta dari self ke non self berperan dalam proses destruksi sel beta pada IDDM

Penyakit autoimun : Hashimoto, insufisiensi adrenal antibodi insulin dan sel beta (ICA=Islet Cell Antibody)

Glutamic Acid Decarboxylase (GAD 65 & GAD 67) antibodi pd transporter glukose (GLUT2) dapat ditemukan pd permulaan onset/sebelum onset IDDM.

Kesimpulan :

Sistem imun tidak pernah menyerang jaringan tubuh sendiri, tetapi adanya antibodi terhadap sel beta menunjukkan

bahwa IDDM suatu proses autoimun

PATOGENESIS NIDDM

Onset IDDM yg akut dengan simptom hiperglikemia, poliuria, ketoasidosis

dipercaya bhw destruksi sel beta

terjadi sangat cepat.

Non obese NIDDM diduga merupakan bentuk slow progressive dari IDDM

PATOGENESIS NIDDM

Faktor genetik : Penurunan secara genetik belum banyak diketahui, kec. Variant NIDDM yaitu MODY (Maturity Onset Diabetes Of the Young) Terlihat pada orang muda dengan

hiperglikemia ringan dan resisten pada ketosis.

Hubungan antara MODY dan mutasi gen pd kromosom No.7 jelas secara genetik.

Letak defek secara genetik pd NIDDM belum diketahui jelas.

Beberapa molekul yang dicurigai seperti glycogen synthase, transporter dan glucosa (Glut 2 dan Glut 4), reseptor insulin dan amylin ( Amyloidogenic

peptide )

PATOGENESIS NIDDM

Pengaruh faktor genetik sangat kuat pada NIDDM dibandingkan IDDM walaupun transimisi genetiknya belum jelas

Kembar monozygot, bila satu orang menderita NIDDM 100 % keduanya akan menderita DM

PATOFISIOLOGI NIDDM/TYPE 2

1. Sekresi insulin yang abnormal

2. Resistensi perifer sel target/jaringan

Penyebab primer belum jelas, banyak peneliti setuju defek primernya insulin resisten !!

sedangkan hiperinsulinemia kompensasi dari insulin resisten.

(Adapted from Kahn CR. Insulin resistance,insulin insentivity and insulin unresponsiveness: a necessary distinction. Metabolism 1978;27[suppl 2]:1893-1902)

Types of resistance to hormone action

The Molecular Mechanisms of Insulin Resistance

Development of Type 2 Diabetes

Insulin Resistance

Insulin Resistance and Hyperinsulinemia with

Normal Glucose Tolerance

Insulin Resistance and Declining Insulin Levels With Impaired Glucose Tolerance

Type 2 Diabetes

Impaired Beta-Cell Function

Adapted from Diabetes 1996;45:1661

Major Metabolic Defects in Type 2 Diabetes

Peripheral insulin resistance in muscle and fat

Impaired pancreatic insulin secretion

Increased hepatic glucose output

Diabetes Care, 1999; 22:562

Insulin Resistance: Associated Insulin Resistance: Associated ConditionsConditions

Atherosclerosis

Type 2 diabetesImpaired

glucose tolerance

Polycysticovary disease

Obesity (central)

Dyslipidemia Hypertension

Acanthosisnigricans

Hyperuricemia

Decreasedfibrinolytic activity

InsulinResistance

Natural History of Type 2 Natural History of Type 2 DiabetesDiabetes

Glucose

Relative to normal

100

200150

300250

350

-10 -5 0 5 10 15 20 25 300

100

200

50

150

Post-prandial glucose

Fasting glucose

Insulin resistance

Insulin level

Years

At risk for diabetes Beta-cell dysfunction

250

R.M. Bergenstal, International Diabetes Center

mg/dL

(%)

Normal glucose metabolism

Impaired glucose metabolism

Type 2 diabetes

Insulin sensitivity Insulin secretion

30%

70%

100%

50%

150%

100%

Diabetes Obes Metab 1999; 1(1): S1

IGT50% 70-100%

Natural History of Type 2 Natural History of Type 2 DiabetesDiabetes

hypoX-jsk-7-99

IGT Postprandial Hyperglycemia Type 2

DiabetesPhase 1 Type 2

DiabetesPhase 2

Type 2DiabetesPhase 3

- 12 - 10 - 6 - 2 0 2 6 10 14Years from diagnosis

Bet

a ce

ll fu

nctio

n (%

)Stages of type 2 Diabetes in relationship to Stages of type 2 Diabetes in relationship to

--cell functioncell function

25

0

50

75

100

PPAR

promoter Coding reg

+RXR

Modified from Howard L. Foyt et al. Thiazolidinediones. Diabetes Mellitus: a Fundamental and Clinical Text, 2 nd Ed.

PPRE

receptor

Insulin

Insulin resistanceGlucose

mRNA

Synthesis GLUT 4

X

X

transcription

3 fase berurut pada NIDDM : FASE I : Gula darah batas N, insulin resisten +

(hyperinsulinism) FASE II : Insulin resisten >>>, memburuk & peningkatan

post prandial hiperglikemik FASE III : Insulin resisten tetap, penurunan sekresi insulin

peningkatan gula darah puasa & DM secara klinis

Kesimpulan :

Insulin resisten dan gangguan sekresi insulin adalah karakteristik dari NIDDM dan kedua faktor ini bekerja sama dalam timbulnya NIDDM.

GAMBARAN KLINIK DM

GAMBARAN KLINIS

Bervariasi Sering datang untuk diperiksa jika sudah

ada klinis hiperglikemia klasik :- Poliuri

- Polidipsi - Polifagi dan BB turun Datang dengan keluhan komplikasi DM

seperti neuropati dan hiperglikemik

GAMBARAN KLINIK IDDM

Mulai sebelum 40 thn, peak insidens 14 tahun (USA)

50 thn/> dengan ketoasidosis sbg gejala pertama

Non Obese Klasifikasi umur termasuk type 2 DM Kadar insulin plasma <<</tidak terukur Diagnosa pertama DKA diikuti bbrp lama dimana

terapi tidak dikoreksi Honeymoon period

GAMBARAN KLINIK NIDDM

Mulai umur pertengahan ke atas Obese Simptom mulai gradual dibanding type I Diagnosa dari pemeriksaan rutin Kadar insulin plasma normal/tinggi, tapi dibanding kenaikan gula darah defisiensi insulin relatif Bila glukosa orang N dinaikkan sama dengan pasien

DM, pada orang N plasma insulin akan lebih tinggi gangguan sekresi insulin pd DM

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan pada penderita DM Gula darah puasa dan sesudah makan Ureum, kreatinin Urin rutin Foto Thorax, EKG, funduskopi Fungsi hati Profil Lipid Albumin urin, mikroalbuminuria HbA1c

KOMPLIKASI DM

KOMPLIKASI DM

KOMPLIKASI AKUT

DIABETIK KETOASIDOSIS

( DKA ) HIPEROSMOLAR NON

KETOTIK

(HONK) HIPOGLIKEMIK

KOMPLIKASI KRONIK

MAKROANGIOPATI

MIKROANGIOPATI

MAKROANGIOPATI

Coronary arterial disease ( CAD ) atau

penyakit jantung koroner ( PJK ) berupa iskemia atau infark miokard

Cerebrovascular disease ( CVD ) atau stroke

Peripheral vascular disease berupa iskemik tungkai s/d ganggren

Coronary arterial disease

Atherosclerosis pd DM > cepat, > berat, > luas DM : faktor resiko mayor terjadi CAD Faktor resiko CAD :

1. DM 5. Genetik2. Merokok 6. Obesitas3. Hipertensi 7. Sex(laki2)4. Dislipidemia

Hati-hati pada pada penderita DM dengan CAD/PJK bersifat silent ( tanpa chest pain ) !!!

Cerebrovascular disease

Manifestasi berbentuk Transient Ischemic Attack ( TIA )

Progresif menjadi stroke Sering dijumpai infark multiple

Peripheral vascular disease

Problem serius pada kaki : ulserasi & infeksi Iskemik karena aterosclerosis pd pembuluh darah

kaki : bilateral, multisegmental, bag.distal (bawah lutut)>>

Iskemik & ulserasi : permulaan medial ibu jari kaki (caput metatarsal I ) dan permukaan lateral metatarsal V

Kaki target utama neuropati sensorik & otonom karena kurang rasa dan kering, bakteri masuk melalui ulserasi, meluas, berkembang gangrenamputasi

Neuropathy

Neuropathy bilateral kedua kaki >>> Berkurang rasa pd rasa sakit & suhu ulserasi

( neuropathic ulcer ) destruksi persendian tungkai

Autonomic neuropathy : hipotensi orthostatik, coeficient variasi RR interval <<< (EKG)

Sst genitourinaria : impotensi, ejakulasi retrograde, disfungsi vesica urinaria

Sst pencernaan : gastroparesis, diare diabetik, konstipasi

MIKROANGIOPATI

Resiko terjadinya komplikasi mikroangiopati

berkolerasi kuat dengan : Lama menderita DM Tingkat peninggian gula darah (ukur

dengan HbA1c) Faktor lain : hipertensi, genetik

RETINOPATI Back grand retinopati (microaneurima, dot & blot

haemorhagic,macular edema, hard exudat ) Preproliferative (soft exudate, retinal infarcts,

introretinal microvascular abnormality (IRMAs) Proliferative retinopati neovascularization +, bentuk proliferative

retinopati kebutaan oleh perdarahan ( vitreus haemorhagic), penyebab utama kebutaan DM

Pada proliferative dan maculopathy, pencegahan kebutaan terapi laser

Diabetic Nephropathy

Pemeriksaan dini : mikroalbumin urin (30 -300 mg/hr) Pemeriksaan biasa hanya dapat dideteksi

pada konsentrasi diatas 300 mg/hr (makroproteinuria)

Jika proteinuria telah terdeteksi, biasanya berkembang ke arah Endstage Renal Failure dalam waktu rata2 7 tahun.

Perbaikan dapat dicapai dengan cara :

Kontrol hipertensi, hindari pemakaian tiazid & beta bloker

ACE Inhibitor (renal protective?) jika proteinuria + walaupun normotensi (fase mikroalbuminuria)

Kontrol gula darah Deteksi & terapi infeksi sedini mungkin Hindari obat nefrotoksik : aminoglikosida,

tetrasiklin, zat kontras

Nefropathy subklinis mendekati 100% dijumpai bila menderita DM 20 tahun.

DM pada ginjal berupa nekrosis papila renalis, infeksi saluran kemih terutama pielonefritis pada wanita dan atherosclerosis pada arteri renalis

PENATALAKSANAAN DM

I. EDUKASI

Meliputi pemahaman tentang : Penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM Intervensi farmakologis dan non farmakologis Hipoglikemia Masalah khusus yang dihadapi Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan

ketrampilan Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

II. DIET / PERENCANAAN MAKAN

Sesuai dengan berat badan ideal (BBI) BBI = (TB – 100) – 10% (Rumus Broca) Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung

dari BBI dikalikan jumlah kebutuhan kalori basal (30 kkal/kgBB laki-laki ; 25 kkal/kgBB perempuan), kemudian ditambah dengan kebutuhan untuk aktivitas (10 – 30%)

IKAN SALMON

MENU SEIMBANG

III. LATIHAN JASMANI

3 – 4 kali dalam seminggu, selama kurang lebih 30 menit

Sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani

JOGGING

RENANG

IV. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

A. Pemicu sekresi insulin 1. Sulfonilurea

a. Glibenklamidb. Glipizidc. Gliclazidd. Glikuidone. Glimepirid

2. Glinid

B. Penambah sensitivitas terhadap insulin

1. Biguanid

a. Metformin Glucophage

2. Tiazololidindion

Sites of Action of Current OADSites of Action of Current OAD

GLUCOSE PRODUCTION

MUSCLE

PERIPHERAL GLUCOSE UPTAKE & UTILIZATION

INSULIN SECRETION

ADIPOSE TISSUE

LIVER

Modified: Ann Intern Med 1999;131:281

INTESTINE

GLUCOSE ABSORPTION

-glucosidase inhibitors

PANCREAS

ThiazolidinedionesBiguanides

Biguanides

Thiazolidinediones

Glucose

Sulphonylureas

Meglitinides

Sites of action of drugs used to treat non-insulin-depent diabetes

KOMPLIKASI AKUT

KETOASISDOSIS DIABETIK(KAD)

Ketoasidosis diabetic (KAD), atau diabetic ketoacidosis (DKA) merupakan suatu sindroma yang ditandai oleh adanya triad yaitu hiperglikemia, ketosis dan asidemia). Belum ada definisi yang seragam yang sudah disepakati iuntuk KAD namun consensus para peneliti menyepakati suatu KAD bila gula darah (GD) > 250 mg/dl dan ketonuri yang moderat.

PatogenisisAda 3 faktor yang berperan pada patofisiologis terjadi KAD yaitu :

- Defisiensi insulin baik relative maupun absolute- Peningkatan counterregulatory hormones (hormone kontra) pada

berbagai keadaan, misalnya infeksi akut seperti pneumonia, infeksi saluran kemih abses, tromboflebitis, stress fisik oleh adanya infark miokard, stroke.

- Akibat dehidrasi

Defisiensi Insulin

Hampir semua studi membuktikan adanya defisiensi insulin pada KAD. Pada non diabetic konsentrasi immunoreactive insulin (IRI) pada keadaan puasa 5-15 U/ml pada konsentrasi GD 75-115 mg/dl dan bila diberikan makanan yang berisi gula IRI akan meningkat 5-15 kali mencapai 100 U/ml. Berbeda dengan pasien paska KAD yang sebelumnya tidak terdiagnosa DM mempunyai konsentrasi insulin yang jarang melebihi 15 U/ml walaupun GD mencapai 300 mg/dl atau lebih.Disini terlihat konsentrasi insulin memang rendah dan tidak efektif walaupun ada hiperglikemia.

Counterregulatory hormones (Hormon kontra)

Pada KAD konsentrasi kortisol, glukagon, katekolamin dan growth hormone meningkat dan kembali normal pada waktu pemulihan KAD.Hormon-hormon tersebut akan menghambat efek insulin dan kombinasi defisiensi. Insulin dengan peningkatan hormone kontra akan menambah lipolisis. Produksi asam lemak bebas akan meningkat yang akan mengalami beta oksidasi sehingga ketogenesis meningkat. Ketogenesis juga akan bertambah akibat defisiensi insulin disertai peningkatan glukagon independent dengan hormone yang lain dan tidak tergantung pada ada tidaknya lipolisis.

Dehidrasi

Dehidrasi pada KAD terjadi terjadi akibat diuresis osmotic oleh karena hiperglikemia yang diperberat oleh sulitnya pemasukan makanan akibat adanya rasa mual ataupun muntah yang sering dijumpai pada KAD. Pemberian cairan yang adekuat terbukti dapat menurunkan mortalitas KAD secara dramatis. Pemberian cairan akan mengurangi hiperglikemia, menurunkan konsentrasi hormone kontra yang pada akhirnya akan memperbaiki KDA.

Patofisiologi timbulnya gejala klinik KAD

Akibat defisiensi insulin yang disertai peningkatan hormone kontra akan membawa dampak gangguan metabolic sehingga timbul gejala klinik seperti skema dibawah ini

Diagnosis

Diagnosis pasti KAD lebih sering ditegakkan berdasaran pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan fisik ditemukan :

Kesadaran turun, pernapasan Kussmaul dan nafas berbau aseton, tanda-tanda dehidrasi yaitu nadi cepat, TD turun, turgor turun. Harus diingat bahwa pemeriksaan fisik saja tidak dapat menegakkan suatu asidosis oleh karena biasanya pernapasan Kussmaul baru terlihat setelah PH < 7,1. Juga napas bau aseton tidak selalu ada oleh karena benda keton yang terbentuk kebanyakan betahidroksi butirat dan hanya sedikit dalam bentuk aseton atau asetoasetat.

Pemeriksaan laboratorium :

GD> 250 mg/dl, pH darah < 7,3, bikarbonat < 15 mEQ/l, keton darah positip pada pengenceran 1/2 , leukositosis .Perlu diketahui bahwa bila benda keton yang terbentuk sebagian besar dalam bentuk betahidroksi butiran ini memberikan reaksi negatip dengan memakai Acetest dan ketostix. Keton urin positip, ureum, kreatinin bisa meningkat, K normal atau turun.

Faktor pencetus

- Infeksi akut merupakan pencetus utama antara lain pneumonia, UTI, abses, gangren, tromboplebitis.

- Pencetus lain bisa karena stroke, infark miokard (MCI), - Penghentian insulin, dan DM yang tidak terdiagnosis sebelumnya.

Penatalaksanaan KAD

Berikut ini langkah yang diperlukan untuk diagnostic, terapi dan monitor KAD Membuat anamnesa dari keluarga serta pemeriksaan fisik yang cepat dengan perhatian khusus pada keadaan jalan napas, kesedaran, sumber infeksi serta keadaan dehidrasiPemeriksaan yang cepat diruang emergensi yakni reduksi urine dan keton, kemudian GD, aseton darah, pH darah, elektrolit, uteum, kreatinin, CBC, urine lengkap, foto toraks, EKG dan kultur darah.Segera setelah pengambilan darah diatas, berikan 0,9% NaCL 1000 ml pada jam pertama kemudian 200-1000 mlNaCL 0,9% atau 0,45 % tiap jam tergantung derajat dehidrasai pasien.

Segera setelah KAD dipastikan dari pemeriksaan laboratorium diatas berikan regular insulin atau actrapid 0,3-0,4 U/kgBB, /2 secara 1V dan ½ 1M pada lengan. Ukur GD tiap jam, pH dan elektrolit tiap 2-6 jam tergantung keadaan.Jika penurunan GD kurang dari 10% dari jam pertama, dosis insulin diatas dapat diulangi.Setelah pemberian pertama insulin (4) dilanjutkan dengan 5-10 IU regular insulin (0,1U/kgBB/jam) secara intermitten IM atau IV dengan drips/pump sampai GD mencapai 200 mg/dl

Insulin IV dengan pump dipakai bila pump tersedia atau pasien koma atau keduanya.

Segera setelah GD mencapai 200 mg/dl, ganti NaCL dengan glukosa 5% atau campuran glucose 5% NaCL 0,45% bila serum Na>145 mEq/L Dosis insulin diturunkan menjadi 3-5 unit/jam (1/2 dosis).

Pada saat pemberian insulin pertama bila K < 3,5 mEq/l berikan KCL 40mEq/jam, bila serum K 3,5-5 mEq/L, diberikan KCL 20-30mEq/jam. K mula-mula dimonitor tiap 2 jam kemudian tiap 6 jam bila sudah stabil. Jangan beri KCL bila serum K> 5,5 mEq/L

Pemberian bikarbonat pada KAD perlu mendapat perhatian khususPada KAD karena dehidrasi maka perfusi ke jaringan akan menurun disertai dengan penurunan 2,3 difosfogliserat dalam eritrosit sehingga oksigenasi mengalami gangguan. Pemberian bikarbonat akan menyebabkan kurve disosiasi Hb bergeser kekiri yang akan meningkatkan ikatan Hb dan oksigen sehingga pelepasan oksigen ke jaringan berkurang dan jaringan akan semakin hipoksikMaximal respiratory volume akan terjadi pada pH 7,1, sehingga bila pH dikoreksi dengan cepat, respiratory minute volume akan berkurang. pCO2 lebih cepat melewati blood brain barier dibanding bikarbonat maka akan terjadi asidosis SSP.

Amat penting untuk diketahui bahwa hipokalemia akan cepat terjadi pada pemberian bikarbonat.

Berikut ini diberikan petunjuk pemberian bikarbonat :

pH Bikarbonat

< 6,9 2 amp(88mEq) kmd 1 amp/2 jam sampai Ph 7,06,9-7,0 1 amp (44 mmEq)> 7,0 tidak diberikan

Terapi suportif antara lain aspirasi cairan lambung, pemberian O2 bila pO2 > 80 mmHg, pemberian antibiotik dan plasma expander bila terjadi hipotensi yang persisten.Batasi pemberian NaCL 0,9% yang berlebihan oleh karena bisa terjadi hiperkloremik asidosis.

Mencari faktor pencetus, memonitor KU, TD, pernapasan, GD tiap jam.Bila KAD sudah terkontrol (GD 200 mg/dl, pH > 7,3, HCO3 > 15 mEq/L) insulin regular diberikan tiap 4 jam subkutan secara sliding scale sebagai berikut : GD (mhg/dl) Reguler Insulin (unit)

- 150 - -150- 200 5201- 250 10251- 300 15300- > 20

Segera setelah KAD teratasi dan penderita sudah bisa makan maka sliding scale diganti dengan pemberian insulin intermediet (NPH) pada pagi berikutnya

Komplikasi terapi KADEdema otakHyperkloremik asidosis

KADDD/ Hiperglikemia

- DM- Non-ketolik- Hiperosmolar- Stress hiperglikemia

DD/ Asidosis- Asid, laktat- Hiperkloremik asidosis- Uremik asidosis- Drug-Induced

DD/ Ketosis- Ketotik hipoglikemia- Alkoholik ketosis

H I P O G L I KE M I A

Adalah : Keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah

Penyebab Hipoglikemia :Makan kurang dari aturan yang ditentukanBerat badan turunSesudah olahragaSesudah melahirkanSembuh dari sakitMakan obat yang mempunyai sifat serupa

Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah kurang dari 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi.Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada tiap orang.

Tanda Tanda Hipoglikemia :Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun

Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana

Stadium simpatik : keringat dingin pada mika terutama di hidung , bibir atau tangan , berdebar-debar

Stadium gangguan otak berat : koma dengan atau tanpa kejang.

Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral atau suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya :

1. Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.2. Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya :

Insulin reguler : 2 – 4 jam setelah suntikInsulin NPH : 8 – 10 setelah suntikP.Z.I : 18 setrelah suntik

3. Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom (parasimpatik dan simpatik) , sedangkan akibat insulin sangat menonjol

Pencegahan Hipoglikemia :

Untuk pasien yang menggunakan insulin;1. Sudahkah tepat dosis insulin.2. Jangan menyuntik terlalu dalam, ingat hanya di bawah kulit, cubit kulit

suntikan sejajar bagian dasarnya.3. Kurangi dosis insulin bila ada perubahan seperti makan agak kurang,

olah raga, sesudah operasi, melahirkan.

Pengobatan Hipoglikemia:

A. Stadium permulaan ( sadar) : Pemberian gula murni ± 30 gr (2 sendok makan) atau sirop, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang. Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa sewaktu.B. Stadium lanjut ( koma hipoglikemi ) Penanganan harus cepat. Berikan larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon, melalui vena setiap 10-20 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dextrosa 10% per infus 6 jam per kolf untuk mempertahanjan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal pantau GD tiap ½ jam. Bila belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg iv.

TERIMA KASIH

June 2005