8/10/2019 jurnal11

1/16

Presentation of Case

Dr. Yin Ge(Medicine): A 69-year-old man with a history of diabetes mellitus, heart disease,

peripheral vascular disease, and renal transplantation was admitted to this hospital because ofincreasing weakness, malaise, anorexia, diffuse pain, and a history of falling.

Twenty months before this admission, renal transplantation was performed because of renal

failure caused by diabetic and hypertensive nephrosclerosis; a myocardial infarction occurred

intraoperatively. Immunosuppression was begun with the administration of antithymocyte

globulin, tacrolimus, mycophenolate mofetil, and prednisone. The next month, coronary-arterybypass grafting of three vessels was performed for unstable angina. During the next 18 months,

the patient was admitted to this hospital multiple times for recurrent sternal osteomyelitis;

cultures were positive for methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, Candida tropicalis,and 3

months before admission, coagulase-negative staphylococcus. Treatment included antimicrobialagents, surgical dbridement, and chest-wall reconstruction. Thirteen months before this

admission, testing of the blood for BK virus nucleic acids was positive. Two months later,

worsening renal failure and congestive heart failure occurred. Pathological examination of abiopsy specimen of the allograft kidney showed glomerulitis, with mononuclear cells, scattered

neutrophils, and swollen endothelial cells; there were also dilated peritubular capillaries

containing mononuclear cells, plasma cells, and occasional neutrophils. Immunofluorescencemicroscopy revealed widespread, intense staining of the peritubular capillaries for C4d; the

results were thought to represent acute cellular and humoral rejection. Plasmapheresis was

performed, and methylprednisolone, immune globulin, and rituximab were administered.

Five months before admission, increasing fatigue, anorexia, and failure to thrive developed. The

patient had recurrent fevers and chills and felt cold, all in association with sternal and central-

catheter infections. During this time, he saw numerous physicians, including generalists and

specialists; however, his condition continued to deteriorate. The results of testing 8 weeks before

admission are shown inTable 1Table 1 Laboratory Data.. Increasing fatigue and diffuse

weakness that was worse in the legs developed 6.5 weeks before admission. The patient tripped,

hit his head, and lacerated his parietal scalp on the right side; the results of computedtomography (CT) of the head, performed at another hospital, were reportedly normal. During the

remaining weeks before this admission, chronic pain and anorexia worsened, associated with

weight loss of 9.1 kg. The patient reported pain in the lower abdomen, constipation, nausea withrecurrent retching, and decreased urination, and he required increasing narcotic analgesia. Oneweek before admission, he had difficulty arising from bed and fell several times. Four days

before admission, he saw his primary care physician for pain, weakness, and anorexia. The blood

pressure was 112/70 mm Hg and the pulse 70 beats per minute. The physician prescribedmegestrol acetate for anorexia. According to the patient's wife, he had had constipation, adepressed mood, and hair loss for the past several months. The day before this presentation, his

wife noted slurred speech and increasing somnolence.

http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=t01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=t01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=t01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=t01

8/10/2019 jurnal11

2/16

Diabetes mellitus had been diagnosed 16 years earlier. The patient also had hypertension,

hypercholesterolemia, hyperkalemia, peripheral vascular disease (for which angioplasty of the

left superficial femoral artery and bilateral stent placements in the common iliac arteries hadbeen performed), and prostatic hypertrophy. Medications on admission included tacrolimus (0.5

mg daily), mycophenolate mofetil (250 mg twice daily), prednisone (5 mg daily), fluconazole,

simvastatin, amlodipine, carvedilol, isosorbide mononitrate, acetylsalicylic acid, acetaminophen,furosemide, fentanyl patch, tamsulosin hydrochloride, omeprazole, insulin, fludrocortisone(prescribed 9 months earlier for hyperkalemia), megestrol acetate, polyethylene glycol, zinc

sulfate, sodium bicarbonate, ferrous sulfate, narcotic analgesia, trimethoprimsulfamethoxazole,

stool softeners, and fluticasone by inhalation. He lived with his wife and was retired. He drankalcohol in moderation until this recent illness and had stopped smoking 7 years earlier; he had

not used illicit drugs. His mother had had diabetes mellitus and died at 81 years of age of throat

cancer; his father died at 80 years of age of prostate cancer.

On examination, the patient was somnolent but arousable. The blood pressure was 93/45 mm Hg,

the pulse 43 beats per minute and regular, the temperature 36.0C, the respiratory rate 16 breaths

per minute, and the oxygen saturation 99% while the patient was breathing ambient air. Traceerythema over the inferior sternal incision and a healing laceration over the right parietal scalp

were noted. There were minimal crackles in the lung fields and diffuse muscle wasting; theremainder of the examination was normal, although the neurologic examination was limitedowing to the patient's decreased ability to concentrate.

The platelet count and the activated partial-thromboplastin time were normal, as were bloodlevels of calcium, total and direct bilirubin, aspartate and alanine aminotransferase, amylase,

lipase, and lactic acid. The tacrolimus level was 7.0 ng per milliliter; other test results are shown

inTable 1.Urinalysis revealed a pH of 5.0 and a specific gravity greater than 1.030; the resultswere otherwise normal. An electrocardiogram showed sinus rhythm at a rate of 44 beats per

minute (decreased from 64 beats per minute 5 weeks earlier), with a PR interval of 200 msec, a

QRS complex of 88 msec, and QT and QTc intervals of 517 and 442 msec, respectively; new

nonspecific T-wave abnormalities appeared in leads V1, V2, and V3as compared with 5 weeksearlier. A chest radiograph showed mild interstitial pulmonary edema, with surgical clips in the

mediastinum and a tortuous aorta with atherosclerotic calcification. CT of the head without the

administration of contrast material revealed periventricular and subcortical microangiopathicchanges and atherosclerosis in the carotid siphons, with no evidence of intracranial hemorrhage,

mass lesion, or territorial infarct. Ultrasonography of the transplanted kidney revealed resistive

indexes of the arcuate arteries throughout the kidney of 0.84 to 1.00 (normal range, 0.6 to 0.7),which were increased as compared with a study from 5 months previously, which showed

indexes of 0.74 to 0.83; these findings suggested the possibility of transplant rejection.

Within 80 minutes after arrival, the patient's blood pressure decreased to 83/35 mm Hg and thepulse to 40 beats per minute. Normal saline (4 liters intravenously within the first 6 hours),

vancomycin, cefepime, fluconazole, and methylprednisolone were administered. Hypotension

and bradycardia persisted. Calcium gluconate, atropine, dopamine (followed by norepinephrine),vasopressin, glucagon, and ondansetron were added. Screening of the blood for toxins revealed

the presence of dextromethorphan, methylprednisolone, and amlodipine. The patient was

admitted to the coronary intensive care unit (ICU). Ciprofloxacin, metronidazole, sodium

http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=t01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=t01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=t01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=t01

8/10/2019 jurnal11

3/16

bicarbonate, calcium gluconate, insulin, and glucose were administered intravenously. Anuria

occurred, despite bumetanide challenge, and continuous venovenous hemofiltration was begun.

Transthoracic echocardiography revealed a left ventricular ejection fraction of 64% and an

estimated right ventricular systolic pressure of 68 mm Hg, which were unchanged from a

previous study. Regional wall-motion abnormalities seen on the previous study were improved.Cultures of the blood and urine were obtained.

Diagnostic tests were performed.

Differential Diagnosis

Dr. Jeffrey L. Greenwald:May we see the imaging studies?

Dr. Shaunagh McDermott:The chest radiograph obtained on admission shows perihilar fullnessand loss of definition of the pulmonary vasculature, features consistent with mild interstitial

pulmonary edema (Figure 1Figure 1 Chest Imaging.). The CT scan of the brainwithout the administration of contrast material shows periventricular and subcortical white-matter hypodensities, most likely representing chronic microangiopathic changes. There is also

mild prominence of the ventricles and sulci, a feature consistent with diffuse parenchymal

volume loss (Figure 2Figure 2 CT of the Brain.).

Ultrasonography of the transplanted kidney on admission shows resistive indexes of the arcuate

arteries of 0.84 to 1.00, as compared with 0.74 to 0.83 on ultrasonography performed 5 months

earlier (Figure 3A and 3BFigure 3 Renal Ultrasonography.). This increase in the

resistive index is worrisome with regard to transplant rejection.

Dr. Greenwald:This case is particularly challenging, since our patient presented with a several-

month course of the following largely nonspecific problems: weakness, fatigue, weight loss,depressed mood, and malaise. According to the Institute of Medicine, our patient had the

geriatric clinical syndrome of failure to thrive, which is defined as weight loss, decreased

http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f02http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f02http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f03http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f03http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f03http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f02http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f03http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f02http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f03http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f02http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056/NEJMcpc1209437&iid=f01http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f03http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f02http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJMcpc1209437&iid=f01

8/10/2019 jurnal11

4/16

8/10/2019 jurnal11

5/16

manifested by seizures, ataxia, visual disturbances, cranial-nerve abnormalities, or hemiparesis.3

Many of this patient's presenting symptoms could be explained by several of these infections, but

the infections do not clearly account for the bradycardia and hypotension, unless superimposedsepsis developed at the time of presentation.

Malignant Conditions

Both immunosuppression-related cancers and other cancers common to a 69-year-old male

former smoker must be considered. Immunosuppressive medications increase the risk of cancers

such that approximately one in five renal- or liver-transplant recipients will have a cancerdetected within the first decade after transplantation.4Skin cancer is the most common post-

transplantation cancer, but post-transplantation lymphoproliferative disorder (PTLD) occurs in

approximately 1% of recipients of solid-organ transplants5and has a higher incidence among

those who received antithymocyte globulin and tacrolimus. This diagnosis must remain on ourlist.

This patient's largely nonspecific presentation could also be explained in part by advancedcancers, such as cancers of the lung, colon, or pancreas. We are given no information about

whether the patient had ever had a screening colonoscopy. The chest radiograph makes advanced

lung cancer unlikely. None of these cancers explain the hair loss, bradycardia, hypotension, orlack of response to the administration of crystalloid fluids.

Endocrinopathies

Two endocrinopathies, adrenal insufficiency and hypothyroidism, warrant consideration.

Together, they may explain a large proportion of this patient's presentation. Adrenal

insufficiency in this patient would most likely be drug-induced (from long-term use of

glucocorticoids) or caused by an autoimmune disorder (Addison's disease). Infection with CMVcould also cause adrenal insufficiency.6The current prednisone dose, 5 mg daily, is nearly

physiologic but may impair the ability of the adrenal glands to increase glucocorticoidproduction in response to stress.7Indeed, with the chronic sternal wound and bloodstream

infections that the patient has had for many months, it is curious that he had not shown signs of

hypoadrenalism previously. Or perhaps he had. Relative adrenal insufficiency caused by thechronic stress of these infections may explain his weight loss, anorexia, nausea, and lack of

energy. However, if long-standing, clinically significant adrenal insufficiency had been present,

we might have expected the pigmentary changes that are often seen in the hands and other skin

folds in relation to coexpression of melanocyte-stimulating hormone and corticotropin secretedfrom the pituitary gland. I believe this condition was present but was not the dominant cause of

his illness. Although glucocorticoid-replacement therapy was administered on presentation, itcould take hours to take effect, which could explain his initial lack of response to fluid

resuscitation.

Hypothyroidism might explain the patient's presentation and course better than all the other

diagnoses considered. Ironically, hypothyroidism is not related to the patient's status as atransplant recipient, perhaps making the condition more difficult for focused clinicians to

identify. Hypothyroidism may develop during progression to end-stage renal disease, which is

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref3http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref3http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref3http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref4http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref4http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref4http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref5http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref5http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref5http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref7http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref7http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref7http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref7http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref5http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref4http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref3

8/10/2019 jurnal11

6/16

thought to be caused by metabolic derangements associated with progressive uremia.8Given the

poor functioning of the patient's graft before admission, perhaps hypothyroidism induced by end-

stage renal failure was a contributing factor. However, autoimmune hypothyroidism(Hashimoto's disease) remains the most likely diagnosis and explains the patient's weakness

(although the typical elevations in the creatine kinase level that one would expect in cases of

hypothyroid myopathy are not seen in this patient because of his cachectic state),9depressivesymptoms, generalized nonspecific pains, constipation, bradycardia, and hair loss. In fact,thyroid hormone deficiency may prolong the effect of any existing adrenal glucocorticoid

hormones, potentially forestalling the manifestations of adrenal insufficiency.

Hypothyroidism, to some degree, would also help to explain the pulmonary hypertension,

cardiac dysfunction, hypercapnia, and anemia in this patient. The continually high pulmonary-

artery pressures are most likely related to ischemic heart disease in the patient. Hypothyroidismis a recognized cause of pulmonary hypertension, but the mechanism is not well elucidated.

Indeed, treatment of hypothyroidism can lead to reductions in pulmonary pressures.10Similarly,

hypothyroidism may impair cardiac contractility, which improves with replacement therapy.

Like cardiac and other muscles, respiratory muscles are affected by hypothyroidism, potentiallyexplaining the hypercapnia.

Patients with hypothyroidism commonly have anemia, which is associated with lower metabolic

activity and leads to lower oxygen extraction by tissues and, therefore, less secretion of

erythropoietin. Although anemia is classically normocytic, it can be microcytic (caused in part

by a high frequency of concurrent iron deficiency due to malabsorption or blood loss) ormacrocytic (due to associated lipid abnormalities leading to incorporation of excess lipids in the

red-cell membrane or to the increased risk of concurrent pernicious anemia).6,7

I believe this patient's presentation with a failure to thrive was due to severe hypothyroidism with

relative, if not absolute, adrenal insufficiency.

Dr. Jeffrey L. Greenwald's Diagnosis

Severe hypothyroidism and relative adrenal insufficiency.

Clinical Impression

Dr. Eric S. Rosenberg(Pathology): Dr. Ge, what was your clinical impression when you saw this

patient?

Dr. Ge:This patient presented with profound shock, complicated by renal failure and electrolyteabnormalities. Highest on our differential diagnosis list was distributive shock due to sepsis,

especially given his history of repeated infections and profound immunosuppression.

Cardiogenic causes of shock also were high on our list. The patient had a history of coronaryartery disease and had an elevated troponin level on presentation. Hypotension and bradycardia

can sometimes be seen in patients with an inferior myocardial infarction. In this patient with

nonspecific electrocardiographic changes, a bedside transthoracic echocardiogram revealedgrossly normal left and right ventricular function, making myocardial ischemia less likely.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref8http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref8http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref8http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref9http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref9http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref9http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref10http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref10http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref10http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref6http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref10http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref9http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1209437#ref8

8/10/2019 jurnal11

7/16

Another cardiogenic possibility was adverse effects of medication, since profound hypotension

and bradycardia can occur with overdoses of beta-blockers and calcium-channel blockers, both

of which were on his home medication list. However, he did not have a response to the glucagontherapy that was initiated in the emergency department earlier in the day.

The patient had been receiving long-term prednisone and fludrocortisone. Because he had acutedecompensation and chronic failure to thrive, the possibility of adrenal insufficiency was raised

and he was given an empirical stress dose of hydrocortisone. However, the profound bradycardia

was odd and had no readily identifiable cause. Since the patient also had anorexia and subacutemental changes, another endocrinopathysevere hypothyroidismwas raised as a possibility.

Pathological Discussion

Dr. Anand S. Dighe:The level of thyrotropin, measured on admission, was highly elevated at

132 Uper milliliter (reference range, 0.4 to 5.0). Results of thyroid hormone tests showed a

profoundly low level of total thyroxine (T4) at 1.2 g per deciliter (15.4 nmol per liter; reference

range, 4.5 to 10.9 g per deciliter [57.9 to 140.3 nmol per liter]) and a low level of totaltriiodothyronine (T3) at 26 ng per deciliter (0.40 nmol per liter; reference range, 60 to 181 ng per

deciliter [0.9 to 2.8 nmol per liter]). These values were consistent with primary hypothyroidism.

The patient was assessed for autoimmune thyroid disease by measurement of autoantibodiesdirected against thyroid peroxidase. Antithyroid peroxidase antibodies were not detected. In

addition to the negative testing for antithyroid peroxidase antibodies, the patient did not have a

history of radiation exposure or neck surgery and was not taking medications implicated as acause of hypothyroidism. Thus, the cause of the patient's primary hypothyroidism is unclear.

In the afternoon on the day of admission to this hospital, the cortisol level was low, at 3.7 g perdeciliter (102.1 nmol per liter; reference range at noon to 8 p.m., 5 to 15 g per deciliter [138.0

to 413.8 nmol per liter]). Given the patient's critical status when the blood sample was drawn,this level of cortisol could be interpreted as inappropriately low. However, afternoon cortisol

testing is of limited value in the diagnosis of adrenal insufficiency. Furthermore, the specimenwas obtained after the administration of methylprednisolone, which suppresses the secretion of

endogenous cortisol. Therefore, the low cortisol level, although suggestive of adrenal

insufficiency, is not diagnostic. Support for the diagnosis of adrenal insufficiency would bepresent if a cortisol level obtained in the early morning had been low.

Follow-up

Dr. Ge:After we made the diagnosis of profound hypothyroidism, the patient was started on

intravenous levothyroxine. He was subsequently weaned off vasopressors on hospital day 3.Continuous venovenous hemofiltration, which had been started for severe acidosis andelectrolyte imbalance, was discontinued on hospital day 4. After the administration of

levothyroxine was begun, intermittent fevers started to develop, which probably had been

masked by the hypothyroidism. On hospital day 5, because of the recurrent fevers, the patient

underwent CT of the chest; the scan showed bilateral ground-glass opacities, most markedly inthe left upper lobe. Sputum cultures eventually grew stenotrophomonas, pseudomonas, and

8/10/2019 jurnal11

8/16

methicillin-resistant Staphylococcus aureus. He was given an extended course of vancomycin,

cefepime, trimethoprimsulfamethoxazole, and voriconazole.

On hospital day 8, the patient was transferred from the ICU to a general medicine ward.

Intermittent mucous plugging of the airways developed, and the patient returned to the ICU,

where he remained for hospital days 17 through 21; he was then transferred back to the ward. Hismental status slowly worsened during the next 10 days, in association with ongoing infections.

The medical team had a discussion with the family, and since the patient was declining fromboth a physical and mental standpoint, the decision was made to transition his care to comfort

measures only. He died on hospital day 31.

A Physician:Would severe hypothyroidism alone explain the hypotension?

Dr. Lloyd Axelrod(Endocrinology): Not usually. In fact, in the typical ambulatory patient withhypothyroidism, you would expect some hypertension, predominantly diastolic hypertension. In

myxedema coma, hypotension may occur. However, in general, you would not want to attributehypotension to hypothyroidism.

Dr. Greenwald:I'm going to stick to my guns and bet that there probably was some adrenal

insufficiency that could explain part of this.

A Physician:Is it possible that the patient had hypothyroidism at the time of his transplantationand that that could have contributed to his perioperative event?

Dr. Greenwald:We know that patients who undergo major surgery while in a significantly

hypothyroid or hyperthyroid state have an increased risk of perioperative complications and

death. I think it is a bit of a stretch in this case, but it certainly is possible.

Anatomical Diagnosis

Severe primary hypothyroidism.

Terjemahan

Presentasi Kasus

Dr Yin Ge (Kedokteran): Seorang pria 69 tahun dengan riwayat diabetes mellitus, penyakit jantung,

penyakit pembuluh darah perifer, dan transplantasi ginjal dirawat di rumah sakit ini karena kelemahan

meningkat, malaise, anoreksia, nyeri menyebar, dan sejarah jatuh.

8/10/2019 jurnal11

9/16

Dua puluh bulan sebelum masuk ini, transplantasi ginjal dilakukan karena gagal ginjal yang disebabkan

oleh diabetes dan hipertensi nephrosclerosis, infark miokard terjadi intraoperatively. Imunosupresi

dimulai dengan pemberian globulin antithymocyte, tacrolimus, mycophenolate mofetil, dan prednison.

Bulan berikutnya, koroner-bypass arteri grafting dari tiga kapal dilakukan untuk angina tidak stabil.

Selama 18 bulan ke depan, pasien dirawat di rumah sakit ini beberapa kali untuk osteomyelitis sternal

berulang, kultur positif untuk methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, Candida tropicalis, dan 3

bulan sebelum masuk, staphylococcus koagulase-negatif. Pengobatan termasuk agen antimikroba,

debridement, dan dada-dinding rekonstruksi. Tiga belas bulan sebelum masuk ini, pengujian darah

untuk asam nukleat virus BK adalah positif. Dua bulan kemudian, memburuknya gagal ginjal dan gagal

jantung kongestif terjadi. Pemeriksaan patologis dari spesimen biopsi dari ginjal allograft menunjukkan

glomerulitis, dengan sel mononuklear, neutrofil tersebar, dan sel endotel bengkak, ada juga melebar

peritubular kapiler yang mengandung sel-sel mononuklear, sel plasma, dan neutrofil sesekali. Mikroskop

immunofluorescence mengungkapkan luas, pewarnaan kuat dari kapiler peritubular untuk C4D, hasilnya

dianggap mewakili penolakan seluler dan humoral akut. Plasmapheresis dilakukan, dan

metilprednisolon, immune globulin, dan rituximab diberikan.

Lima bulan sebelum masuk, kelelahan meningkat, anoreksia, dan gagal tumbuh berkembang. Pasien

memiliki demam berulang dan menggigil dan merasa dingin, semua dalam hubungan dengan infeksi

sternal dan pusat-kateter. Selama waktu ini, ia melihat dokter banyak, termasuk generalis dan spesialis,

namun kondisinya terus memburuk. Hasil pengujian 8 minggu sebelum masuk ditunjukkan pada Tabel

Data 1Laboratory 1Table .. Meningkatkan kelelahan dan kelemahan difus yang buruk di kaki maju 6,5

minggu sebelum masuk. Pasien tersandung, memukul kepalanya, dan terkoyak kulit kepala parietal nya

di sisi kanan, hasil computed tomography (CT) dari kepala, dilakukan di rumah sakit lain, dilaporkan

normal. Selama minggu-minggu yang tersisa sebelum masuk ini, nyeri kronis dan anoreksia memburuk,

terkait dengan penurunan berat badan dari 9,1 kg. Pasien melaporkan nyeri di perut bagian bawah,

sembelit, mual muntah dengan berulang, dan kencing berkurang, dan dia diperlukan analgesia narkotika

meningkat. Satu minggu sebelum masuk, ia mengalami kesulitan yang timbul dari tempat tidur dan jatuh

beberapa kali. Empat hari sebelum masuk, ia melihat dokter perawatan utamanya untuk nyeri,

kelemahan, dan anoreksia. Tekanan darah adalah Hg 112/70 mm dan denyut nadi 70 denyut per menit.

Dokter diresepkan asetat megestrol untuk anoreksia. Menurut istri pasien, ia memiliki sembelit, suasana

hati depresi, dan rambut rontok selama beberapa bulan terakhir. Sehari sebelum presentasi ini, istrinya

mencatat bicara cadel dan mengantuk meningkat.

Diabetes mellitus telah didiagnosa 16 tahun sebelumnya. Pasien juga mengalami hipertensi,

hiperkolesterolemia, hiperkalemia, penyakit pembuluh darah perifer (yang angioplasti dari arteri

femoralis kiri dangkal dan penempatan stent bilateral dalam arteri iliaka umum telah dilakukan), dan

hipertrofi prostat. Obat tentang penerimaan termasuk tacrolimus (0,5 mg per hari), mycophenolate

mofetil (250 mg dua kali sehari), prednison (5 mg sehari), flukonazol, simvastatin, amlodipine, carvedilol,

mononitrate mononitrate, asam asetilsalisilat, asetaminofen, furosemid, fentanil patch, tamsulosin

hidroklorida , omeprazole, insulin, fludrocortisone (diresepkan 9 bulan sebelumnya untuk hiperkalemia),

asetat megestrol, glikol polietilen, seng sulfat, natrium bikarbonat, sulfat besi, narkotika analgesia,

8/10/2019 jurnal11

10/16

trimethoprim-sulfamethoxazole, pelunak tinja, dan flutikason terhirup. Dia tinggal bersama istri dan

sudah pensiun. Dia minum alkohol dalam jumlah sedang sampai penyakit ini baru-baru ini dan telah

berhenti merokok 7 tahun sebelumnya, ia tidak menggunakan obat-obatan terlarang. Ibunya memiliki

diabetes mellitus dan meninggal pada 81 tahun dari kanker tenggorokan, ayahnya meninggal di usia 80

tahun karena kanker prostat.

Pada pemeriksaan, pasien itu mengantuk tapi arousable. Tekanan darah 93/45 mmHg, denyut nadi 43

kali per menit dan teratur, suhu 36,0 C, tingkat pernapasan 16 napas per menit, dan saturasi oksigen

99% sedangkan pasien menghirup udara ambien. Melacak eritema atas sayatan sternal rendah dan

laserasi penyembuhan atas kulit kepala parietalis kanan dicatat. Ada minimal crackles dalam bidang

paru-paru dan pengecilan otot menyebar, sisa pemeriksaan normal, meskipun pemeriksaan neurologis

terbatas karena kemampuan pasien menurun untuk berkonsentrasi.

Jumlah trombosit dan waktu parsial tromboplastin diaktifkan-normal, seperti darah kadar kalsium, total

dan bilirubin langsung, aspartat dan asam aminotransferase, amilase, lipase, dan laktat alanin. Tingkat

tacrolimus adalah 7,0 ng per mililiter, hasil tes lain yang ditunjukkan pada Tabel 1. Urinalisis

mengungkapkan pH 5,0 dan berat jenis lebih besar dari 1,030, hasilnya dinyatakan normal.

Elektrokardiogram menunjukkan ritme sinus pada tingkat 44 denyut per menit (menurun dari 64 denyut

per menit 5 minggu sebelumnya), dengan interval PR dari 200 msec, kompleks QRS dari 88 msec, dan QT

dan interval QTc dari 517 dan 442 msec , masing-masing; baru nonspesifik T-gelombang kelainan muncul

di mengarah V1, V2, dan V3 dibandingkan dengan 5 minggu sebelumnya. Sebuah rontgen dada

menunjukkan edema paru interstisial ringan, dengan klip bedah di mediastinum dan berliku-liku dengan

kalsifikasi aorta aterosklerotik. CT kepala tanpa pemberian bahan kontras mengungkapkan perubahan

mikroangiopati periventricular dan subkortikal dan aterosklerosis di sifon karotis, tanpa bukti

perdarahan intrakranial, lesi massa, atau infark teritorial. Ultrasonografi transplantasi ginjal

mengungkapkan indeks resistif dari arteri arkuata seluruh ginjal 0,84-1,00 (rentang normal, 0,6 hingga

0,7), yang meningkat dibandingkan dengan studi dari 5 bulan sebelumnya, yang menunjukkan indeks

dari 0,74-0,83; ini Temuan menunjukkan kemungkinan penolakan transplantasi.

Dalam 80 menit setelah kedatangan, tekanan darah pasien menurun menjadi Hg 83/35 mm dan pulsa

sampai 40 denyut per menit. Saline normal (4 liter intravena dalam 6 jam pertama), vankomisin,

sefepim, flukonazol, dan metilprednisolon diberikan. Hipotensi dan bradikardi bertahan. Kalsium

glukonat, atropin, dopamin (diikuti oleh norepinefrin), vasopressin, glukagon, dan ondansetron

ditambahkan. Penyaringan darah untuk racun mengungkapkan adanya dekstrometorfan,

metilprednisolon, dan amlodipine. Pasien dirawat di unit perawatan koroner intensif (ICU).

Ciprofloxacin, metronidazol, natrium bikarbonat, kalsium glukonat, insulin, dan glukosa intravena.

Anuria terjadi, meskipun tantangan bumetanide, dan hemofiltration venovenous kontinyu dimulai.

Echocardiography transthoracic mengungkapkan fraksi ejeksi ventrikel kiri 64% dan diperkirakan

tekanan sistolik ventrikel kanan 68 mm Hg, yang tidak berubah dari studi sebelumnya. Regional dinding-

gerak kelainan yang terlihat pada studi sebelumnya yang ditingkatkan. Budaya dari darah dan urin

diperoleh.

8/10/2019 jurnal11

11/16

Tes diagnostik dilakukan.

Differential Diagnosis

Dr Jeffrey L. Greenwald: Semoga kita melihat pencitraan?

Dr Shaunagh McDermott: The rontgen dada yang diperoleh saat masuk menunjukkan kepenuhan

perihilar dan hilangnya definisi pembuluh darah paru, fitur konsisten dengan edema paru ringan

interstisial (Gambar 1Figure 1Chest Imaging.). CT scan dari otak tanpa pemberian bahan kontras

menunjukkan periventricular dan subkortikal putih-materi hypodensities, kemungkinan besar mewakili

perubahan mikroangiopati kronis. Ada juga menonjol ringan dari ventrikel dan sulci, sebuah fitur yang

konsisten dengan kehilangan volume difus parenkim (Gambar 2Figure 2CT Otak.).

Ultrasonografi dari transplantasi ginjal pada masuk menunjukkan indeks resistif dari arteri arkuata 0,84

terhadap 1,00, dibandingkan dengan 0,74-0,83 pada ultrasonografi dilakukan 5 bulan sebelumnya

(Gambar 3A dan 3BFigure 3Renal Ultrasonografi.). Peningkatan indeks resistif mengkhawatirkan

berkaitan dengan transplantasi penolakan.

Dr Greenwald: Kasus ini sangat menantang, karena pasien kami disajikan dengan kursus beberapa bulan

dari masalah sebagian besar spesifik berikut: kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan, perasaan

depresi, dan malaise. Menurut Institute of Medicine, pasien kami memiliki sindrom klinis geriatri dari

gagal tumbuh, yang didefinisikan sebagai "penurunan berat badan, penurunan nafsu makan dan gizi

buruk, dan tidak aktif, sering disertai oleh dehidrasi, gejala depresi, gangguan fungsi kekebalan tubuh,

dan rendah kolesterol. Terjadi dalam bentuk akut dan kronis, gagal tumbuh mengarah ke status

fungsional gangguan, morbiditas dari infeksi, luka tekanan, dan, akhirnya, kematian meningkat "1.

Sindrom ini menantang untuk mengatasi, karena sering memiliki penyebab-penyebab ganda, termasuk

klinis , unsur-unsur psikososial, dan lingkungan. Mengidentifikasi penyebab potensial membutuhkan

mengingat bahwa prinsip pisau cukur Occam mungkin tidak berlaku. Artinya, beberapa faktor yang

mendasari dapat hidup berdampingan.

Kami diberi beberapa petunjuk bahwa saya akan gunakan untuk membantu memfokuskan diagnosis

diferensial saya. Pasien imunosupresi, itu mengambil 22 obat, dan memiliki riwayat penyakit pembuluh

darah, diabetes, dan rambut rontok baru-baru ini. Dia memiliki hipotensi dan bradikardi pada

presentasi, dan infus cairan isotonik, setidaknya dalam kursus awal, tidak menyebabkan stabilisasi

hemodinamik. Dia hypercapnia dan anemia ditandai dengan variasi penting dalam merah-sel ukuran,

bentuk, dan pewarnaan. Akhirnya, echocardiogram nya menunjukkan hipertensi pulmonal dan fraksi

ejeksi ventrikel kiri yang tidak berubah dari studi sebelumnya, namun studi saat pasien dilakukan saat

dia menerima obat pressor.

Faktor-faktor ini semua membantu membentuk diagnosis diferensial saya akan mempertimbangkan. Ini

termasuk kondisi yang berkaitan dengan empat domain utama - efek obat, infeksi, kondisi ganas, dan

endocrinopathies.

8/10/2019 jurnal11

12/16

Pengaruh Obat

Pasien ini diresepkan obat banyak, termasuk tacrolimus, mycophenolate mofetil, dan prednison. Efek

samping dari tacrolimus termasuk nyeri perut, anoreksia, alopecia, dan bradikardi. Namun, tingkat

tacrolimus pasien berada di kisaran terapi yang tepat, mengingat waktu sejak transplantasi, dalam

kisaran ini, efek samping ini jarang terjadi. Demikian pula, efek samping dari mikofenolat mofetil bisa

menjelaskan mialgia pasien, nyeri perut, bradycardia, dan kelemahan. Namun, dosis yang diresepkan

mikofenolat mofetil dalam kasus transplantasi ginjal biasanya lebih rendah daripada dosis dalam kasus

transplantasi organ padat lainnya, sehingga efek samping yang kurang umum. Tentu saja, banyaknya

obat lain pasien, seperti 3-hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A inhibitor reduktase (yaitu, statin), beta-

blocker, blocker saluran kalsium, diuretik, dan venodilators, bisa juga telah memberikan kontribusi

untuk kompleks keseluruhan gejala. Mengingat usia ini pasien yang lebih tua, pertanyaan polifarmasi

merupakan salah satu gejala bahwa kita mungkin tidak dapat untuk menyingkirkan fully.2

Infeksi

Imunosupresi terkait infeksi dan infeksi lain harus dipertimbangkan, termasuk TB diseminata, Epstein-

Barr virus, cytomegalovirus (CMV), dan meningitis kriptokokus. Infeksi ini dapat diwujudkan subacutely,

dapat memiliki manifestasi protean, dan dapat dengan mudah diabaikan. Selain itu, mengingat bahwa

pasien ini memiliki BK virus, bukti kedalaman imunosupresi nya, kita harus mempertimbangkan

penyebab infeksi lainnya. Infeksi virus JC, misalnya, lebih sering terjadi pada pasien yang telah menerima

transplantasi dan yang mengambil mycophenolate mofetil, bisa diwujudkan oleh subacutely bicara cadel

dan kelemahan. Kondisi ini relatif jarang terjadi pada pasien yang telah mengalami transplantasi ginjal

dan biasanya dimanifestasikan oleh kejang, ataksia, gangguan penglihatan, tengkorak-saraf kelainan,

atau hemiparesis.3 Banyak gejala pasien ini menyajikan dapat dijelaskan oleh beberapa infeksi ini, tetapi

infeksi tidak jelas menjelaskan bradikardia dan hipotensi, kecuali sepsis ditumpangkan dikembangkan

pada saat presentasi.

Kondisi Ganas

Kedua imunosupresi terkait kanker dan kanker lainnya umum untuk perokok 69-tahun mantan pria

harus dipertimbangkan. Obat imunosupresif meningkatkan risiko kanker tersebut bahwa sekitar satu

dari lima penerima ginjal atau hati--transplantasi akan memiliki kanker terdeteksi dalam dekade

pertama setelah transplantation.4 Kanker kulit adalah kanker pasca-transplantasi yang paling umum,

namun pasca-transplantasi gangguan lymphoproliferative (PTLD) terjadi pada sekitar 1% dari penerima

solid-organ transplants5 dan memiliki insiden yang lebih tinggi di antara mereka yang menerima globulin

antithymocyte dan tacrolimus. Diagnosis ini harus tetap di daftar kami.

Presentasi ini pasien sebagian besar spesifik juga dapat dijelaskan sebagian oleh kanker stadium lanjut,

seperti kanker, paru-paru pankreas usus, atau. Kita tidak diberikan informasi tentang apakah pasien

pernah mengalami screening colonoscopy. The rontgen dada membuat kanker paru-paru lanjut

mungkin. Tak satu pun dari kanker ini menjelaskan rambut rontok, bradikardia, hipotensi, atau

kurangnya respon terhadap pemberian cairan kristaloid.

Endocrinopathies

8/10/2019 jurnal11

13/16

Dua endocrinopathies, insufisiensi adrenal dan hipotiroidisme, perlu dipertimbangkan. Bersama-sama,

mereka dapat menjelaskan sebagian besar presentasi ini pasien. Insufisiensi adrenal pada pasien ini

kemungkinan besar akan obat-induced (dari penggunaan jangka panjang glukokortikoid) atau

disebabkan oleh gangguan autoimun (penyakit Addison). Infeksi CMV juga dapat menyebabkan adrenal

insufficiency.6 Dosis prednison saat ini, 5 mg sehari, hampir fisiologis namun dapat mengganggu

kemampuan kelenjar adrenal untuk meningkatkan produksi glukokortikoid dalam menanggapi stress.7

Memang, dengan luka sternal kronis dan aliran darah infeksi yang pasien telah selama berbulan-bulan,

itu aneh bahwa ia tidak menunjukkan tanda-tanda hypoadrenalism sebelumnya. Atau mungkin ia punya.

Insufisiensi adrenal relatif disebabkan oleh stres kronis dari infeksi ini dapat menjelaskan penurunan

berat badannya, anoreksia, mual, dan kekurangan energi. Namun, jika lama, insufisiensi adrenal secara

klinis signifikan telah hadir, kita boleh berharap perubahan pigmen yang sering terlihat di tangan dan

lipatan kulit lainnya dalam kaitannya dengan coexpression dari melanosit-stimulating hormone dan

corticotropin disekresikan dari kelenjar pituitari. Saya percaya kondisi ini hadir, tetapi bukanlah

penyebab dominan dari penyakitnya. Meskipun glukokortikoid-terapi penggantian diberikan pada

presentasi, bisa berlangsung berjam-jam untuk mengambil efek, yang dapat menjelaskan kurangnya

awalnya respon terhadap resusitasi cairan.

Hypothyroidism mungkin menjelaskan presentasi pasien dan tentu saja lebih baik daripada semua

diagnosis lain dipertimbangkan. Ironisnya, hipotiroidisme tidak berhubungan dengan status pasien

sebagai penerima transplantasi, mungkin membuat kondisi lebih sulit bagi dokter terfokus untuk

mengidentifikasi. Hypothyroidism dapat berkembang selama perkembangan ke stadium akhir penyakit

ginjal, yang diduga disebabkan oleh derangements metabolik yang berhubungan dengan uremia.8

progresif Mengingat fungsi miskin korupsi pasien sebelum masuk, mungkin hipotiroidisme disebabkan

oleh stadium akhir gagal ginjal adalah kontribusi Faktor. Namun, hipotiroidisme autoimun (penyakit

Hashimoto) tetap diagnosis yang paling mungkin dan menjelaskan kelemahan pasien (meskipun

ketinggian khas di tingkat creatine kinase yang satu akan mengharapkan dalam kasus miopati hipotiroid

tidak terlihat pada pasien ini karena negara kakeksia), 9 gejala depresi, sakit nonspesifik umum,

sembelit, bradycardia, dan rambut rontok. Bahkan, kekurangan hormon tiroid dapat memperpanjang

efek dari setiap hormon yang ada glucocorticoid adrenal, berpotensi forestalling manifestasi insufisiensi

adrenal.

Hipotiroidisme, untuk beberapa derajat, juga akan membantu untuk menjelaskan hipertensi paru,

disfungsi jantung, hypercapnia, dan anemia pada pasien ini. The paru-arteri terus tekanan tinggi yang

paling mungkin berhubungan dengan penyakit jantung iskemik pada pasien. Hypothyroidism adalah

penyebab diakui hipertensi paru, tetapi mekanisme ini tidak baik dijelaskan. Memang, pengobatan

hipotiroidisme dapat menyebabkan penurunan tekanan paru. 10 Demikian pula, hipotiroidisme dapat

mengganggu kontraktilitas jantung, yang meningkatkan dengan terapi pengganti. Seperti otot jantung

dan lainnya, otot-otot pernapasan dipengaruhi oleh hipotiroidisme, berpotensi menjelaskan

hypercapnia tersebut.

Pasien dengan hypothyroidism umumnya mengalami anemia, yang berhubungan dengan aktivitas

8/10/2019 jurnal11

14/16

metabolik yang lebih rendah dan menyebabkan ekstraksi oksigen rendah oleh jaringan dan, karenanya,

sekresi kurang dari erythropoietin. Meskipun anemia normositik klasik, dapat mikrositik (disebabkan

sebagian oleh frekuensi tinggi kekurangan zat besi bersamaan karena malabsorpsi atau kehilangan

darah) atau makrositik (akibat kelainan lipid terkait mengarah ke penggabungan lipid kelebihan dalam

membran sel atau merah dengan peningkatan risiko anemia pernisiosa bersamaan) .6,7

Saya percaya presentasi ini pasien dengan gagal tumbuh adalah karena hipotiroidisme berat dengan

relatif, jika tidak mutlak, insufisiensi adrenal.

Dr Jeffrey L. Greenwald itu Diagnosis

Parah hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal relatif.

Kesan Klinis

Dr Eric S. Rosenberg (Patologi): Dr Ge, apa kesan klinis Anda ketika Anda melihat pasien ini?

Dr Ge: Pasien ini disajikan dengan shock yang sangat serius, rumit oleh gagal ginjal dan kelainan

elektrolit. Tertinggi pada daftar diagnosis diferensial kami adalah kejutan distributif karena sepsis,

terutama mengingat sejarah infeksi berulang dan imunosupresi yang mendalam. Penyebab syok

kardiogenik juga yang tinggi di daftar kami. Pasien memiliki riwayat penyakit arteri koroner dan memiliki

tingkat troponin meningkat pada presentasi. Hipotensi dan bradikardi kadang-kadang dapat dilihat pada

pasien dengan infark miokard rendah. Pada pasien dengan perubahan elektrokardiografi nonspesifik,

echocardiogram transthoracic samping tempat tidur mengungkapkan fungsi ventrikel terlalu biasa kiri

dan kanan, membuat iskemia miokard kecil kemungkinannya. Kemungkinan lain kardiogenik adalah efek

samping dari obat-obatan, karena hipotensi mendalam dan bradikardi dapat terjadi dengan overdosis

beta-blockers dan calcium-channel blocker, yang keduanya dalam daftar obat rumahnya. Namun, ia

tidak memiliki respon terhadap terapi glukagon yang dimulai di gawat darurat pada hari sebelumnya.

Pasien telah menerima jangka panjang prednison dan fludrocortisone. Karena dia memiliki

dekompensasi akut dan kronis gagal untuk berkembang, kemungkinan insufisiensi adrenal dibesarkan

dan ia diberi dosis stres empiris hidrokortison. Namun, bradikardia mendalam aneh dan tidak memiliki

penyebab mudah diidentifikasi. Karena pasien juga memiliki anoreksia dan perubahan mental subakut,

lain endocrinopathy - hipotiroidisme parah - dibesarkan sebagai suatu kemungkinan.

Patologis Diskusi

Dr Anand S. Dighe: Tingkat thyrotropin, diukur pada masuk, itu sangat meningkat pada 132 U per

mililiter (referensi kisaran, 0,4-5,0). Hasil tes hormon tiroid menunjukkan tingkat mendalam rendah

tiroksin total (T4) sebesar 1,2 mg per desiliter (15,4 nmol per liter, kisaran referensi, 4,5-10,9 mg per

desiliter [57,9-140,3 nmol per liter]) dan tingkat rendah Total triiodothyronine (T3) pada 26 ng per

desiliter (0,40 nmol per liter, kisaran referensi, 60-181 ng per desiliter [0,9-2,8 nmol per liter]). Nilai-nilai

yang konsisten dengan hipotiroidisme primer. Pasien dinilai untuk penyakit tiroid autoimun dengan

pengukuran autoantibodi diarahkan terhadap peroksidase tiroid. Anti-antibodi tiroid peroksidase tidak

terdeteksi. Selain pengujian negatif untuk anti-tiroid antibodi peroksidase, pasien tidak memiliki riwayat

8/10/2019 jurnal11

15/16

paparan radiasi atau leher operasi dan tidak mengambil obat terlibat sebagai penyebab hipotiroidisme.

Dengan demikian, penyebab hipotiroidisme primer pasien tidak jelas.

Pada sore pada hari masuk ke rumah sakit ini, tingkat kortisol rendah, sebesar 3,7 mg per desiliter (102,1

nmol per liter, referensi berkisar pada siang hari sampai 8 malam, 5 sampai 15 mg per desiliter [138,0-

413,8 nmol per liter ]). Mengingat status kritis pasien ketika sampel darah diambil, tingkat kortisol dapat

ditafsirkan sebagai tidak tepat rendah. Namun, sore pengujian kortisol adalah nilai terbatas dalam

diagnosis insufisiensi adrenal. Selain itu, spesimen diperoleh setelah pemberian metilprednisolon, yang

menekan sekresi kortisol endogen. Oleh karena itu, tingkat kortisol yang rendah, meskipun sugestif dari

ketidakcukupan adrenal, tidak diagnostik. Dukungan untuk diagnosis insufisiensi adrenal akan hadir jika

tingkat kortisol diperoleh di pagi hari sudah rendah.

Follow-up

Dr Ge: Setelah kita membuat diagnosis hipotiroidisme yang mendalam, pasien dimulai padalevothyroxine intravena. Dia kemudian disapih dari vasopressors pada hari rumah sakit 3. Hemofiltration

venovenous terus menerus, yang telah dimulai untuk asidosis berat dan ketidakseimbangan elektrolit,

dihentikan pada hari rumah sakit 4. Setelah administrasi levothyroxine dimulai, demam intermiten mulai

berkembang, yang mungkin telah disembunyikan oleh hipotiroidisme tersebut. Pada hari rumah sakit 5,

karena demam berulang, pasien menjalani CT dari dada, scan menunjukkan bilateral tanah-kaca

kekeruhan, yang paling mencolok di lobus kiri atas. Kultur dahak akhirnya tumbuh stenotrophomonas,

pseudomonas, dan methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Dia diberi kursus diperpanjang

vankomisin, sefepim, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan vorikonazol.

Pada hari rumah sakit 8, pasien dipindahkan dari ICU ke bangsal kedokteran umum. Lendir Intermittentpenyumbatan pada saluran udara dikembangkan, dan pasien kembali ke ICU, di mana ia tinggal selama

hari di rumah sakit 17 sampai 21, ia kemudian ditransfer kembali ke bangsal. Status mental nya

perlahan-lahan memburuk selama 10 hari ke depan, berkaitan dengan infeksi yang sedang berlangsung.

Tim medis melakukan diskusi dengan keluarga, dan karena pasien mengalami penurunan baik dari sudut

pandang fisik dan mental, keputusan itu dibuat untuk transisi perawatan untuk menghibur langkah saja.

Dia meninggal pada hari rumah sakit 31.

Seorang Dokter: Apakah hipotiroidisme parah saja menjelaskan hipotensi?

Dr Lloyd Axelrod (Endokrinologi): Biasanya tidak. Bahkan, pada pasien rawat jalan khas dengan

hipotiroidisme, Anda akan mengharapkan beberapa hipertensi, terutama hipertensi diastolik. Dalam

myxedema koma, hipotensi dapat terjadi. Namun, secara umum, Anda tidak ingin atribut hipotensi

untuk hipotiroidisme.

Dr Greenwald: Aku akan tetap berpegang pada senjata saya dan bertaruh bahwa mungkin ada beberapa

8/10/2019 jurnal11

16/16

kekurangan adrenal yang bisa menjelaskan bagian dari ini.

Sebuah Dokter: Apakah mungkin bahwa pasien mengalami hipotiroidisme pada saat transplantasi dan

bahwa yang bisa memberikan kontribusi untuk acara perioperatif nya?

Dr Greenwald: Kita tahu bahwa pasien yang menjalani operasi besar sementara di hipotiroid signifikan

atau negara hipertiroid memiliki peningkatan risiko komplikasi dan kematian perioperatif. Saya pikir itu

adalah sedikit peregangan dalam kasus ini, tapi jelas adalah mungkin.

Anatomi Diagnosis

Parah utama hipotiroidisme.