ionograma plasmatico
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IONOGRAMA PLASMATICO
• VALORES DE REFERENCIASODIO=135-145 meq/lPOTASIO=3,5-4,5 meq/lCLORO=100 110 meq/l
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SODIO• Principal catión extracelular, osmóticamente activo(también glucosa )• Determinante del volumen de liq. Extracelular.• Principal determinante de osmolalidad sérica: 280 a 310
mOsm/Lt
• OSMp = 2(Na + K) + (BUN/2.8) + (Gluc/18)
• Concentración sérica normal: 135 a 145 mEq/litro
• Consumo diario de 3 a 5 gr de NaCl (50 a 90 mEq)• Balance mantenido por riñón
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principal mecanismo regulador
Conductos colectores
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Hiponatremia
• Concentración de Sodio en Sangre menor a 135 mEq/L.
• LEVE:• 130 – 134 mEq/L• MODERADA:• 120 – 129 mEq/L• GRAVE:• < 120 mEq/L
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HIPONATREMIA
HIPONATREMIAHIPERTÓNICA
HIPONATREMIAHIPOTÓNICA
“SEUDOHIPONATREMIAASINTOMÁTICA”
“HIPONATREMIADilucional”
Sintomática por lahiperosmolaridad
“HIPONATREMIAVERDADERA”
Síntomas conNa+ sérico < 125 mEq/L
HIPERPROTEINEMIA-Mieloma MultipleMacroglobilinemias
HIPERLIPIDEMIA
HIPERGLICEMIADbt mellitus
SOL. HIPERTÓNICAS
PROTEINA 4,6 g/LNa+ sérico 1 mEq/L
GLICEMIA 100 mg%Na+ sérico 1,6 mEq/L
manitol al 20 % se usa como diurético osmótico en situaciones agudas
Glicerol
HIPONATREMIAHIPERTÓNICA
HIPONATREMIAISOTÓNICA con osm normal
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EJEMPLO DE HIPONATREMIA DILUCIONAL
VERA JESUS Ingresa por guardia con
• DBT DESCOMPENSADA=GLUCEMIA 626 mg/dl =iono p. SODIO 128 meq/l POTASIO 5 meq/l
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HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTONICA
• Clasificación
• Con expansión del LEC (síndromes edematosos)
• Con contracción del LEC (Estados de deshidratación)
• Con LEC normal o ligeramente aumentado
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Con expansión del LEC (síndromes edematosos)-HIPERVOLEMICA
IRCFRACASO RENAL
AGUDO ESTABLECIDO
Medir sodio urinario
Se presenta con edema y hay pasaje de agua al intersticio
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Unidad renal
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Con contracción del LEC (Estados de deshidratación)-HIPOVOLEMICA
Medir sodio urinario
Pérdida de líquidos que se reponen con agua Hiponatremia
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Con LEC normal: isovolémica
Se caracteriza por un pequeño delagua libre
Causas
•Enfermedades cerebrales o
nuerológicas
•Deficiencia de glucorticoides
•Intoxicación acuosa aguda
Secreción inadecuada de ADH (SIADH)(sensibilidad aumentada)
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
• HIPONATREMIA:– Letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta
bizarra, alucinaciones.– Sensorio anormal, convulsiones, coma.– Calambres musculares.– Hipotermia, anorexia, náuseas, vómitos.– Bradicardia.– Diestrés respiratorio agudo.– Encefalopatia metabolica.– Edema cerebral y aumento de la PIC
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A-PERDIDA DE H2O SUPERIOR A LA DE
Na
C -BALANCE + DE SODIO
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A
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• DIURESIS OSMOTICA POR GLUCOSA
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B
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CORRECCION INADECUADA DE HIPONATREMIA
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POTASIO
• Principal catión intracelular• 2% de potasio en espacio extracelular• Concentración sérica: 3.5 a 5 mEq/L• 50 a100 mEq ingeridos diariamente• 90% eliminado por vía renal y el resto por
heces y sudor.• El gradiente de LEC e IC se mantiene por la
bomba de sodio y potasio
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Funciones
1- METABOLISMO CELULARCRECIMIENTO CELULARSINTESIS DE ADN Y PROTMANT. DE VOLUMEN CELULAR
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2- POTENCIAL DE REPOSO EN MEMBRANASMANTIENE LA EXITABILIDAD NEUROMUSCULAR Y NIVEL CARDIOVASCULAR
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RARA
DEL LEC AL LIC
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Disminución del aporte- raro
• La ingesta es de 40 a 120 meq por día, la mayoría de los cuales son excretados por la orina. El riñón es capaz de disminuir su excreción a < 15 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Por lo tanto la disminución de la ingesta solo causará hipokalemia en raros casos
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REDISTRIBUCION DE K DEL LEC AL LIC
• Broncodilatadores beta agonistas• Alcalosis de cualquier tipo se activa el int
de H+/k+ para q el H+ salga y entra k+• Hiperinsulinemia se activa el secuestro
de k a nivel celular• Hipotermia• Aldosterona= aum de excrecion renal e
intestinal y captacion celular
Alcalosis -hipokalemia
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Aumento de excresion renal o GI
Renal: SECRECION DE K DE LA REABSORCION• Tratamiento con diuréticos• Defectos de los tubulos renales-ATR• Hiperaldosteronismo
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Pérdida extrarrenal:• Diarrea VLEC ALDOSTERONA
• SECRECION DE K COLON
• SECRECION DE K Y REABS DE NA A NIVEL RENAL
• Vómitos• Sudoración profusa
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Hipokalemia: manifestaciones clínicas
• Hipokalemia leve (>3 mEq/L) asintomática, en ocasiones debilidad
• Hipokalemia severa (< 3 mEq/L) Parálisis, FLACIDEZ MUSCULARIleo PARALITICO
Síntomas cardiovascularesEctopias en ECGDepresión STT planaArritmias ventriculares
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Hiperkalemia:Concentración Plasmática de potasio mayor a 5.2 mEq/L
HEMOLISIS DE MUESTRA TRAUMA MECANICO EN LA VENIPUNCION
FICTICI
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HIPERKALEMIA VERDADERA
DE LA INGESTA DE LA EXCRESION RENAL
DEFICIT DE ALDOSTERONAADM. DE DIURETICOS
REDISTRIBUCION DE K DEL LIC AL LEC• ACIDOSIS
METABOLICA• DBT TIPO I• DAÑO
CELULAR
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SINTOMAS DE HIPERKALEMIA
• PARO CARDIACO• FLACIDEZ MUSCULAR Y PARALISIS
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CALCIO La mayor parte del calcio corporal se localiza en el hueso (98-99%), el 1-
2% en los tejidos blandos y el 0.1% en el líquido extracelular (LEC). El calcio plasmático representa el 0.03% del calcio total del organismo y
puede dividirse en 3 fracciones: a) 40 – 45% unido a proteínas de la sangre (principalmente albúmina, que representa el 80% de la proteína fijadora de Ca).
b) 45% forma ionizada ó libre: fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente por PTH y vitamina D.
c) 10 - 15% forma difusible no ionizada, unida a aniones orgánicos e inorgánicos como sulfato, lactato, citrato y fosfato.
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CALCIO
• Valores de Referencia• Calcio total: 8,5 a 10,5 mg/dl• Calcio Iónico: 5 a 10 mg/dL
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Factores que modifican la calcemia
• Principalmente la ALBÚMINA
La hipoalbuminemia es la principal causa de hipocalcemia, así como la
deshidratación es causa de un aumento de la albúmina y
pseudohipercalcemia. Calcio corregido = calcemia medida + 0.8 x (4.5 –
albuminemia)
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Factores que modifican la calcemia
• Las GLOBULINAS alteran mínimamente la calcemia, con la excepción de la hiperglobulinemia marcada de ciertos raros tipos de mieloma múltiple cuyas globulinas monoclonales fijan intensamente el calcio, alterando el dosaje plasmático del mismo. Estos pacientes tienen hipercalcemia en el laboratorio pero no tienen síntomas (pseudohipercalcemia), la fracción ionizada o libre no se modifica.
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Factores que modifican la calcemia
• CAMBIOS DEL pH y la PTHACIDOSIS CALCIO IONICO
Varia inversamente en 0,12 mg/dl con cada cambio de 0,1 u de pH.
PTH afinidad del calcio por la albúmina, la fracción ionizada.
Hiperparatiroidismo: calcemia normal con aumento de fracción ionizada
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Factores que modifican la calcemia
• La HIPERFOSFATEMIA aguda puede reducir la fracción ionizada tanto por unión al calcio libre (aumentando la fracción difusible no ionizada) como por propiciar el depósito de precipitados de fosfato de calcio en los tejidos.
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HIPOCALCEMIA• 1) Relacionadas con la PTHINSUFICIENCIA PARATIROIDEACongénita: hipoparatiroidismo congénito Adquiridas: post-quirúrgica Traumatismo. Infarto. Infiltración paratiroidea: amiloidosis, cáncer. AutoinmuneSUPRESION PARATIROIDEAHipomagnesemia, y mucho más raramente hipermagnesemia severa. Grandes quemados. Sepsis. Pancreatitis Drogas
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HIPOCALCEMIA• 2)Relacionadas con la vitamina DDeficiencia nutricional y falta de exposición solar
Activación alterada Insuficiencia renal Insuficiencia hepática
Pérdida aumentada Síndrome nefrótico Enfermedad inflamatoria intestinal Insuficiencia pancreática exócrina Drogas (difenilhidantoína, alcohol)
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HIPOCALCEMIA
• 3)Relacionadas con quelantes Hiperfosfatemia: Insuficiencia Renal,
administración de fosfato, Rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral.
EDTA: en intoxicación con metales. CITRATO: en transfusiones
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HIPOCALCEMIA
• 4)Relacionadas con aumento de la captación proteica
Administración de albúmina Alcalosis metabólica
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MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA
• Generales: fatiga, debilidad.
• Neurológicos: tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular, parestesias, convulsiones.
• Psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, demencia.
• Respiratorios: espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea.
• Cardiovasculares: hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias, prolongación del QT, fracaso de la digitalización.
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HIPERCALCEMIA
• Se produce hipercalcemia verdadera cuando el ingreso de calcio a la circulación (absorción intestinal y resorción ósea) excede a su eliminación del torrente sanguíneo (excreción por parte del riñón y depósito en el hueso).
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HIPERCALCEMIA
• Procesos malignos asociados con reabsorción ósea
Metástasis óseas de tumores sólidos Hipercalcemia paraneoplásica (mediada por
PTHrp) Linfomas malignos con producción de vitamina
D
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HIPERCALCEMIA
• Trastornos endócrinos Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarrenal Acromegalia• Procesos granulomatosos Sarcoidosis (producción de 1-25 diOH vitamina D) Tuberculosis Histoplasmosis Coccidioidomicosis
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HIPERCALCEMIA
• Diuréticos tiazídicos• Administración de litio• Recuperación de la insuficiencia renal• Post-transplante renal
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LABORATORIO
• DOSAJE DE Ca y P• DOSAJE DE PROTEINAS • HEMOGRAMA (descartar proceso maligno)• ERITROSEDIMENTACIÓN• PTH: < 20 pgr/ml proceso neoplasico
fuera de tiroides. > 20 pgr/ml Hiperparatiroidismo 1°
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MAGNESIO
• El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto mas abundante del organismo humano.
• Es un modulador escensial de la actividad eléctrica intracelular y trasmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuetra en juego el ATP.
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MAGNESIO
• 50 – 60% se encuentra en el hueso.• 38 – 39% en el compartimiento intracelular.• 1% se halla en el LEC. De este último, el 55%
se halla en forma ionizada, 13% unido a citrato, fosfato y bicarbonato y un 32% unido a la albúmina.
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MAGNESIO
• Este se elimina fundamentalmente por riñón. Del total fitrado por día, un 60 – 65% se reabsorbe en el TCP. La regulación de la reabsorción del mismo se da, sin embargo a nivel del Tubulo distal, por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorción: glucagón, agonistas beta adrenérgicos. Disminuyen la reabsorción: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metabólica e hipokalemia)
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HIPOMAGNESEMIA
• I) DEFICIT DE ABS. INTESTINAL:a.Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados b.Diarrea aguda o crónica c.Fístulas intestinales y biliares d.Malabsorción e.Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado f.Pancreatitis aguda
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HIPOMAGNESEMIA
• II) PERDIDAS RENALESDiureticosTransplante renalHipercalciuriaNatriuresisAcidosis DBTAcidosis Urémica
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HIPOMAGNESEMIA
• SINTOMAS CLÍNICOS:• Hiperexcitabilidad muscular• Tetania• Arritmias
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CASO CLÍNICO
• 20/05 Paciente masculino NN ingresa a guardia del HPS trasladado desde Tilcara por SAME presentando traumatismos por accidente de tránsito.
• Dx de Ingreso: Shock hipovolémico, TEC grave, Fracturas múltiples, Hipotónico e Hipotenso.
• Ingresa con mala dinámica respiratoria, con diuresis +.
• Se lo mantiene en coma farmacológica.• Sodio 121 meql k+ 5meq
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CASO CLÍNICO
• Presenta hipotermia, PA: 90/60• Se realiza expansion de volumen, PA: 120/60• 1° LAB: Hto 38% , Glu: 0,32 g/l, Urea: 16,
Creat:0,8, Na: 142, K: 3,5• 7.12/52/89/17/-13/94%
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CASO CLÍNICO
• 2° LAB: Hto 29%. Se transfunde 2U de GR• Hto. Pos-transfusion 38%Glu : 216 92Urea: 17 15Na: 144 143K: 2.7 3.6Ph: 7.13 7.45
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CASO CLÍNICO
• 21/05 NN se encuentra con AMR, Diuresis +, fiebre, hemocultivo -. Shock, hipotensión moderada
• LAB: Hto 33%, Glu 0.98 mg/Dl, Na: 144, k: 4.3 Ph: 7.34
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CASO CLÍNICO
• 22/05 NN se presenta afebril. Se realiza una punción pleural.
• Color: am. Claro, Aspecto: turbio, cuagulo: presenta, Glu: 1.21, 3 a 4 hematies por campo, escasos leucocitos y escasos hematies.
• Bacteriología: Mini Bal: -, punta de cateter: cultivo -, hemocultivo: -
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CASO CLÍNICO
• 23/05 Se acercan al personas HPS para su reconocimiento y la identifican como Toconás Ernesto de 34 años de edad.
• 24/05 Se realiza TAC: Contusion profunda con edema en zona de tronco (arriba de protuberancia)
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CASO CLÍNICO
• 25/05 LAB: Hto: 31%, Procalcitonina: 0.76, Glu:1.13, Na:129, k: 3.8, pH: 7.4
• 26/05 LAB: Na: 124, K: 4.6• 27/05: LAB: Na: 131, K: 4.8, Cl: 95, Glu: 1.52,
Hto: 33%• 31/05: Hemocultivo: +. Bacilos gram (-). Se aisla
Klebsiella Pneumoneae productor de BLEEUrocultivo: > 100 UFC. Se aisla Klebsiella
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CASO CLÍNICO
• Mini Bal: +. Cocos gram (+). Bacilos gram (-). Se aisla Psudomona auruginosa.
• 02/05: Na: 129, K: 3.7, Hto:27%.• 03/05: Na: 127, K:4.8, Cl: 105, Glu:124• 03/ 05 sepsis CON falla renal• NA 124 K5,5
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FIN
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