interpretaÇÃo de exames laboratoriais na ......sangue suspensão de células (glóbulos brancos,...
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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS NA PRÁTICA
CLÍNICA
Prof. Dr. Alessandra Mulder
Prof Adjunta da Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Doutora em Ciências
Mestre em Morfologia
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica
Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais
necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do
cliente-paciente.
O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar
adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta,
estando ciente de sua responsabilidade frente aos
questionamentos técnicos decorrentes.
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica
Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais
membros da equipe multiprofissional (lembrar que maioria
dos planos de saúde não cobre solicitação de nutricionista)
Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas sejam
aprovados cientificamente.
Sangue
Suspensão de células (glóbulos brancos, vermelhos e
plaquetas) em um líquido complexo chamado plasma.
Plasma: constituído de água, sais minerais, vitaminas, proteínas, glicídios e lipídios.
Soro : não contém os fatores de coagulação consumidos na formação do coágulo
Na circulação
forma líquida
Fora do organismo - forma de gel (formação de coágulo) - Libera uma parte líquida chamada soro
X
Conceito
Conceito
Conceito
• Produção de hemácias, leucócitos e plaquetas é feita na medula óssea
• Todas as células se originam das células tronco (stem cell) que são totipotentes
Formação de células
Formação das células
Conceito
HEMOGRAMA
SÉRIE VERMELHA
As células do sangue geralmente são estudadas em esfregaços
preparados pelo espalhamento de uma gota de sangue sobre uma
lâmina, onde as células ficam estiradas e separadas, o que facilita a
observação ao microscópio óptico.
Métodos de Estudo
• Exame de contagem e descrição das células vermelhas |
hemácias | eritrócitos
• Útil para: diagnóstico de deficiência de Fe e
anemias.
Hemograma – Série Vermelha
Hematopoiese
Linhagem linfóide
-linfócitos Linhagem mielóide
- hemácias
- plaquetas
- granulócitos
- monócitos
Eritropoiese
Eritropoiese
Como interpretar cada elemento do hemograma série vermelha?
Na avaliação da série vermelha, observamos:
Alterações quantitativas da contagem dos eritrócitos
através da hematimetria
Concentração da hemoglobina;
Relação entre a massa eritrocitária e o volume total de
sangue (hematócrito);
Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM e RDW;
Alterações qualitativas dos eritrócitos quanto ao
tamanho,cor e forma.
Série Vermelha
Hemácias ou Eritrócitos ou Glóbulos Vermelhos
Características morfológicas
Elemento figurado do sangue mais numeroso
1 leucócito : 500 hemácias : 30 plaquetas
Disco bicôncavo anucleado
7,5 µ de diâmetro
Série Vermelha
São flexíveis
Durante a maturação na MO, a hemácia perde o núcleo e as
organelas (menos alguns ribossomos) e por isso não se divide
Uma hemácia dura, em média, 120 dias e é digerida pelos
macrófagos, principalmente no baço
Possuem proteína básica sintetizada pelos ribossomos:
hemoglobina (32% do peso total da Hemácia)
Série Vermelha
Passam por vários processos de maturação
Reticulócitos:
penúltimo na ordem de maturação
Normalmente estão em pequena quantidade no sangue
(< 2% das hemácias)
Hemácias
Hemácias
Anemias
Policetemia - Rarefação do ar
- Pacientes DPOC
Hemácias
Problemas na síntese de
hemácias na MO
- alt cel tronco
- alt eritropoietina
Eritropoiese acelerada
-hemorragias
- hemólise
Alteração quantitativa de Reticulócitos
Hemoglobina (Hb):
É uma ptn presente em elevada concentração nas hemácias cuja
principal função é o transporte de O2 dos pulmões para todas as cels. Ao
retornar dos pulmões, a Hb atua no transporte de CO2 e prótons.
Representa 32% do peso total da Hemácia
Série Vermelha
Hematócrito (Htc):
Reflete a massa total de células sangüíneas na unidade de volume.
Como as hemácias predominam largamente sobre os demais elementos
figurados, o volume do hematócrito depende praticamente do volume
ocupado pelos glóbulos vermelhos.
Hg x 3 = Hematócrito
Fundamental nos estudos das anemias e policitemias
Série Vermelha
Dados Quantitativos:
Hematimetria - [ ] normal de hemácias no sangue
Homens - 5,4 ± 0,8 milhões/mm³
Mulheres - 4,8 ± 0,6 milhões/mm³
Hemoglobinometria
Homens - 13,5 a 18 g/dl
Mulheres - 12,0 a 16,4 g/dl
Não sofre influência do estado de hidratação
Valores abaixo de 10 g/dl necessitam de investigação
Série Vermelha
Dados Quantitativos:
Hematócrito
Percentual que a hemácia ocupa no plasma
Valor normal - oscila entre 36 e 50%
Homens - 47%
Mulheres - 42%
Série Vermelha
Atenção as alterações de volemia
Série Vermelha
Índices hematimétricos
Variação de tamanho
Hemácias
• VGM < 80μ3
• Ferropriva e talassemia Microcítica
• VGM – 80 a 96μ3
• Normal Normocítica
• VGM > 96μ3
• Deficiência de B12 e folato, reticulocitose, fumantes
Macrocítica
Índices hematimétricos
Variação de tamanho
Índice de anisocitose: reflete a variação do tamanho dos
eritrócitos.
Hemácias
Índices hematimétricos
Variação de tamanho
Índice de anisocitose
Alteração precoce na def. Fe antes mesmo das alterações do
VCM e da diminuição da hemoglobina.
Na Anemia ferropriva: tendência à heterogeneidade do
tamanho das hemácias; logo, de valores de RDW elevado
Talassemia: tende a homogeneidade da população microcítica,
levando a valores normais de RDW.
Hemácias
Índices hematimétricos
Variação de cor
Hemácias
• CHCM < 34%
• Ferropriva e talassemia
Hipocrômica
• CHCM – 34±2%
• Normal Normocrômica
Percentual de
cada hemácia que
é composta por
Hb
Índices hematimétricos
Variação de cor
Anisocromia: Presença de células vermelhas com coloração ou grau
de hemoglobinização diferentes, variando entre hipocromia,
normocromia e hipercromia. É característica de:
anemias sideroblásticas,
pode também ser encontrada nas terapias pós-transfusionais e de
reposição de ferro.
Hemácias
Índices hematimétricos
Variação de cor
Policromasia ou Policromatofilia: Presença de um número
aumentado de eritrócitos recém-saídos da medula óssea, que se coram
azulado em meio à coloração normal.
Interpretação: processo regenerativo da medula (reticulocitose),
característico da hemólise e perda aguda de sangue.
Hemácias
Série Vermelha
Estudo das anemias
Avaliação clínica + laboratorial
Avaliação • Clínica (“síndrome anêmica”)
• Dispnéia aos esforços
• Palpitações, taquicardia
• Menor tolerância à esforços
• Cansaço evidente
• Anorexia
• Tonteira postural
• Cefaléia
• Descompensação de DCV (angina, ICC)
Sinais e sintomas
-Relacionados à hipóxia tecidual
- anemia cronica x aguda
- idade
Avaliação
• História clínica: crucial para investigação etiológica!!
• Duração, início e sintomas
• Icterícia e cálculos biliares – sugestivo hemólise
• Perda ou doação sanguínea
• Gestação – def. ferro ou folato
• Recorrências e remissões – investigar def, B12, Fe e folato
• Geofagia, criofagia – sugere def. ferro
• Parestesia, ataxia – sugere def. B12
• Medicações em uso – investigar interação com Fe, B12 e folato
Avaliação
• Laboratorial
Importante: é fundamental ter um hemograma inicial de cada pessoa
para funcionar como padrão
• Passo 1: exame a avaliar: hemoglobina e hematócrito,VCM, CHCM
• Passo 2: avaliar reticulócitos (0,5 a 1,5% das hemácias)
• Alto: MO normal, perda de hemácias por hemólise ou hemorragia
• Baixo: problema para síntese de hemácias na MO (alterações cel tronco,
eritropoietina ou substratos)
Com isso sei :
1. Se o paciente é anêmico
2. Se a medula dele funciona
3. Padrão celular
Mas não sei diferenciar anemias com
padrões celulares iguais!!
Avaliação
• Passo 3
• Exames complementares:
• ferritina, ferro sérico, transferrina, TIBC (CTLF) =>
microcitose
• B12 , ácido fólico, homocisteína e ácido metilmalônico
(AMM)=> macrocitose
Avaliação
Indicador mais sensível para a quantidade de ferro armazenada no
organismo.
Valores de ferritina abaixo do normal indicam diagnóstico de anemia.
Valores baixos indicam carência crônica e valores elevados indicam
sobrecarga de Fe
Atenção: depleção orgânica acontece antes mesmo de o
indivíduo apresentar diminuição dos níveis de hematócrito,
hemoglobina, VCM e HCM.
Ferritina
Valores de referência:
Homem: 36–262 μg/L.
Mulher: 20 - 110 μg/L.
Mulher pós-menopausa: 24–155 μg/L
Considerações importantes:
É uma proteína de fase aguda positiva - está elevada em casos de
estresse metabólico, podendo mascarar diagnóstico de anemia
ferropriva
Só interromper a suplementação de ferro após normalização
da ferritina que indica repleção das reservas.
Não usar hematócrito , Hb, VCM e CHCM sozinhos para
parâmetro de avaliação do tratamento
Ferritina
Considerações importantes:
Suplementação de ferro não elevou ferritina?
paciente pode não estar tomando adequadamente a medicação presença de sangramento mais rápido que a reposição de hemácias
pela medula óssea ferro suplementar não está sendo absorvido (esteatorréia?; doença
celíaca?; hemodiálise?) Indicação de suplementação endovenosa: conduta médica!
Ferritina
Fe circula no sangue ligado a uma ptn denominada
TRANSFERRINA (ou siderofilina)
Constituída de uma única cadeia polipeptídica com dois locais de
ligação, quimicamente distintos, para o ferro
Está reduzida em fase aguda por ser PTN de fase aguda negativa
Está elevada na anemia ferropriva
Transferrina
Valores de referência
(capacidade total de fixação)
Total: 250–450 g/dL
Livre: 150–340 g/dL.
TIBC ou CTLF
Total iron bind capacity ou capacidade total de ligação do ferro
Representa a porção total de ferro ligado à transferrina
Referência: 250 a 450g/dl
TBIC
Saturação da transferrina
% = ferro sérico
TIBC -em indivíduos normais, apenas 1/3
dessa capacidade é aproveitada
Fe plasma nunca é suficiente para
saturar toda transferrina
Referencia: 20 a 50%
A dosagem de Transferrina exige a dosagem de Fe sérico, além da
dosagem do Fe capaz de fixar-se à transferrina livre (determinação da
capacidade latente de fixação)
Importante na anemia ferropriva e hemocromatose
Ferro sérico < 50 g/dL + saturação da transferrina <16%, há
diminuição da eritropoiese antes do aparecimento de microcitose e
hipocromia!
Ferro Sérico e Transferrina
Valores de referência para ferro
sérico:
Homem: 60–170 g/dL.
Mulher: 50–160 g/dL
Anemias microcíticas diagnóstico diferencial
Ferropriva
1º momento: normo/normo
2º momento: micro/hipo
Fe sérico baixo
Ferritina baixa
TIBC alto
Saturação transferrina baixa
Tratamento: dieta + suplementação
- sulfato ferroso 200 a 300mg
3x/dia
Resposta:
-Reticulocitose a partir do 4º dia tto
- Hb e Ht ↑ em 2 semanas e
normalizam em 4 a 6 semanas
- continuar TTO por mais 4 meses
Anemia da doença crônica TNF-alfa e IL-1 => dificultam
mobilização do ferro da ferritina.
Normo/normo – 2/3 casos
Micro/hipo – 1/3 casos
Fe sérico baixo
Ferritina normal ou alta
TIBC normal ou baixo
Saturação transferrina baixa
Anemia responsiva a B6 Micro/hipo
Fe sérico alto
Ferritina alta
TIBC baixo
Saturação transferrina baixa
Tratamento: 50 a 200 mg/dia de B6 por
toda vida
Anemias Megaloblásticas
• Atenção: O termo megaloblastose não se refere ao tamanho da célula
mas sim à defeito no núcleo. A anemia megaloblástica é causa de
anemia macrocítica.
• Principais causas: Def.B12 e ácido fólico
B12 folato
Anemias megaloblásticas
Achados laboratoriais
VCM > 130 fl é um forte indicativo de megaloblastose
Pode haver anisocitose (investigar anemia mista: ferropriva +
megaloblástica)
Pode ocorrer pancitopenia
Pode haver aumento de indicadores de anemia hemolítica como
bilirrubina indireta
Reticulócitos baixos
Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial
CLÍNICO
Em geral mesmo quadro anêmico de toda anemia!
ATENÇÃO!! Def. de B12 cursa com manifestações
neuropsiquiátricas (mesmo com hematócrito ainda normal) e a de
folato não!
Parestesia em extremidades
Desequilíbrio
Ataxia
Déficit cognitivo
Demência e psicose
Por que def. B12 cursa com alteração neuropsiquiátrica?
B12 é fundamental para síntese da bainha de mielina,
que envolve os axônios e é responsável pela condução
dos impulsos nervoso.
Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial
• LABORATORIAL
• Dosar sempre B12 + folato
Atenção: é preferível a dosagem de folato eritrocitário, já que o
sérico sofre interferência da alimentação do dia.
Def. B12 Def. folato Def. ambos
Folato sérico Normal ou alto baixo Baixo
Vit B12 Baixa Normal ou
baixa
Baixo
Folato
eritrocitário
Normal ou
baixo
baixo Baixo
Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial
Absorção e Metabolismo da Vitamina B12
Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína chamada ligante R, que em pH ácido,
possui maior afinidade com ela do que o FI.
Ao chegar no duodeno, a tripsina liberada na secreção pancreática destrói o complexo B12 –
ligante R tornando-a livre.
Como no duodeno o pH já está alcalino, o FI se liga a B12, formando o complexo B12 – FI que
será absorvido pela célula ileal.
Ao cair na corrente sanguínea, parte da B12 será transportada pela holotranscobalamina II
(holoTC II) que é a proteína de transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina
(holohap) que é a proteína de armazenamento.
A TC II é importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de forma que indivíduos que
não a possuem desenvolvem anemia megaloblástica rapidamente.
Anemia Megaloblástica por carência de Vitamina B12
Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial – outros exames úteis
• LABORATORIAL – ácido metilmalônico (AMM)
• O ácido metilmalônico apresenta sua concentração aumentada
SOMENTE na presença da deficiência de vitamina B12, a def. folato
não altera seus valores.
• A dosagem é feita na urina, soro ou plasma.
• ATENÇÃO para Situações clínicas que também favorecem a elevação
do MMA:
• insuficiência renal,
• gestantes,
• doenças da tireóide
• aumento intestinal de bactérias produtoras de ácido propiônico (precursor do AMM).
AMM Acido succínico B12
Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial – outros exames úteis
• LABORATORIAL – Homocisteína
• Está elevada na deficiência de ambos
• Avaliação em conjunto com AMM:
• Ambos aumentados: def. B12
• Somente homocisteina aumentada: def. folato
Anemias megaloblásticas
TRATAMENTO
• B12: normalmente reposição parenteral (conduta médica) =>
geralmente deficiência por disabsorção e não por carência na
dieta.
• A reticulocitose se inicia no 5º dia e as alterações neurológicas melhoram
com 4 a 6 meses de TTO
• Folato: 1 a 5mg/ dia por 3 a 4 semanas
CUIDADO: Suplementação de folato isolado => resposta no
hemograma => pode mascarar def. B12 => lesão neurológica
irreveresível!
Achados laboratoriais:
Hemácias microcíticas e hipocrômicas
VGM 50-82 ³ (normal 87-92)
HGM 12 – 27 pg (normal 29-31 pg)
CHGM 24 a 32% (normal 32-36%)
Há freqüente anisocitose e poiquilocitose
Ferro sérico , Transferrina , Ferritina < 10ng/dl
Coeficiente de saturação da transferrina < 10%
No tratamento reticulose
Anemia Ferropriva
Ocorre associada a:
Infecções crônicas
Doenças inflamatórias (artrite reumatóide, DII)
Neoplasias
Achados laboratoriais:
Anemia moderada tipo microcítica, hipocrômica (ou normo/normo)
Htc 25 a 40%
Ferro sérico , Transferrina ou normal, Coeficiente saturação da
transferrina 10 a 15%
Ferritina sérica normal
Anemia por Doença Crônica
Achados laboratoriais:
Hemácias podem até menos de 01 milhão/mm³
Macrócitos, normocrômicos
VGM 100 - 160 ³ (normal 87-92)
HGM normal (29-31 pg)
CHGM normal (32-36%)
Diâmetro das hemácias varia amplamente encontrando-se muitas com
formas bizarras (poiquilocitose)
Vitamina B12 sérica (160-950 pg/ml)
Ácido metilmalônico aumentado (B12 na metabolização)
Anemia Megaloblástica por carência de Vitamina B12
Achados laboratoriais:
Hemograma idêntico ao da anemia perniciosa
Ácido fólico sérico 4 ng/ ml (normal 6 – 20 ng/ml) melhor
aferição ácido fólico eritrocitário
Normalmente, terapia é reposição medicamentosa (1mg/dia)
Porém alimentos ricos em ácido fólico pode ser estimulada:
fígado, feijões, vegetais folhosos verde-escuros (espinafre,
aspargos, brócolis)
Anemia Megaloblástica por carência de Ácido Fólico
A medula é hipofuncionante, incapaz de gerar as quantidades de
hemácias e hemoglobina para compensar a destruição hemática
normal.
Anemia hipoplástica apenas da eritropoese, anemia normocítica,
normocrômica, com n.° normal de leucócitos e plaquetas
Anemia aplástica:
Comprometimento de todos os setores da medula óssea
Anemia normocrômica, leucopenia (menos de 2000 / mm³) e
plaquetopenia (menos de 30000/mm³)
Anemia Hipoplásticas ou Aplásticas
Doença hereditária devido à presença nas hemácias de uma
hemoglobina anormal (hemoglobina S), que quando privada de O2,
assume a forma de partículas alongadas, levando a deformação das
hemácias e sua prematura destruição pelo SRE (sobrevida de 15 a
60 dias).
A hemácias falciformes exibem tendência a aderir-se umas as
outras formando trombos intravasculares crises vásculo-
oclusivas
Anemia Falciforme
Achados laboratoriais:
Anemia normocítica de gravidade média (geralmente 1,5-2,0
milhões/mm³) com algumas hemácias falciformes
Reticulose acentuada
Não é rara uma leucocitose de até 30.000 / mm³ durante as crises
dolorosas
Bilirrubinemia discreta elevação
Anemia Falciforme
HEMOGRAMA SÉRIE BRANCA
Principal barreira do hospedeiro contra as infecções, e tem a
capacidade de realizar uma resposta rápida e efetiva contra os
patógenos invasores.
Imunidade inata – células rapidamente
disponíveis para resposta imune
Imunidade adaptativa – células tem memória, exigem exposição prévia
à antígenos, tardia
Leucócitos
Sistema Imunológico
Mecanismos de defesa e seus mediadores
Estrutura do Sistema Imune
Consistem nos elementos figurados incolores do sangue circulante.
Desempenham papel essencial no mecanismo de defesa do
organismo contra as agressões infecciosas ou de outra natureza.
Únicas células nucleadas do sangue.
Normalmente existem no adulto cerca de 5.000 a 9.000 / mm³ de
sangue, sendo mais elevada no primeiro ano de vida.
Leucócitos
Existem 03 classes de leucócitos:
Granulócitos
Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Agranulócitos
Monócitos
Linfócitos
Linfócitos
Leucócitos
Granulócitos
Apresentam numerosos grânulos específicos no seu
citoplasma
Possuem um núcleo que exibe variação de forma.
Devido ao seu núcleo polilobulado – também são
denominados polimorfonucleares.
São produzidos normalmente na medula óssea. Tipos:
1.1.1 Neutrófilos
1.1.2 Basófilos
1.1.3 Eosinófilos
Leucócitos mais numerosos.
Produzidos e armazenados na medula.
Representam entre 45 e 70% ou 3.200 e 6.000/ mm³ (número
absoluto).
Neutrófilos
CÉLULA BRANCA JOVEM – NÃO DIFERENCIADA
NEUTRÓFILO MADURO
FORMA MAIS JOVEM VISTA NO SANGUE PERIFÉRICO
PEQUENA QUANT. NO SANGUE PERIFÉRICO
Neutrófilos
Importantes na proteção contra agressões agudas.
Neutrófilo não reside nos tecidos saudáveis, migrando para locais de danos teciduais; sendo os tecidos o local de consumo.
É a principal célula fagocítica e microbicida das defesas imunes inatas.
Principal função prevenir ou retardar a introdução de agentes infecciosos e outros materiais estranhos no ambiente do hospedeiro.
Neutrófilos
São atraídos pelo estímulo quimiotáxico mediado por produtos
bacterianos, componentes do complemento.
Início do processo da resposta imediata menos de uma hora.
Meia-vida 7 horas
Neutrófilos
60-320 células / mm³ ou
2 a 4 % do total de leucócitos
Produzidos e armazenados na medula
Essas células fagocitam e eliminam complexos de antígenos com
anticorpo que aparecem em casos de alergia
Participam da defesa contra os parasitas, como, por exemplo, o
Schistosoma mansoni e o Trypanosoma cruzi.
Eosinófilos
Valores Normais (adultos) 0 a 1% do total de leucócitos
Apresentam reservatórios de histamina e outros mediadores químicos
Os basófilos tem função semelhante ao dos mastócitos. Possui aos
mesmos mediadores nos seus lisossomas, e possui também receptores
de IgE.
Participa de reações alérgicas da mesma forma que os mastócitos.
A histamina, liberada pelos basófilos, é um potente agente
quimiotático para os eosinófilos.
Basófilo
Origem idêntica aos granulócitos neutrófilos, a diferença é que os neutrófilos
migram para região lesada.
Os monócitos são originados na medula óssea, nela encontramos as formas
imaturas - monoblastos, promonócitos.
Eles são liberados da medula óssea para o sangue periférico e daí para os
tecidos, se transformando em células fagocitárias
Nos tecidos podem sobreviver por alguns anos como macrófagos tissulares.
Valores normais (adultos):
160-640 cél. / mm³ ou
4 a 8% do total de leucócitos
Monócitos
Possuem maior capacidade inata de fagocitose sem prévio
conhecimento do invasor, exercendo a função de ingestão e
apresentação do antígeno processado aos linfócitos Th1 (CD4) –
RESPOSTA IMUNE.
Monócitos
Originam-se da célula ancestral da medula óssea denominada
“célula reticular primitiva” imunoblasto.
2 linhagens celulares:
Linfócitos T (amadurecem no timo) – imunidade celular
Linfócitos B (amadurecimento: medula óssea?, órgãos linfóides?, ou
TGI?) – imunidade humoral
Valores normais (adultos):
1300 – 3400 cél / mm³ ou
20 – 35% do total de leucócitos
Linfócitos
Linfócitos T (65%) imunidade celular do tipo tardia
defesa contra germes de parasitismo intracelular: vírus, fungos e
micobactérias (tuberculose, lepra).
Linfócitos B (35%) dão origem ao plasmócitos, produtores
de anticorpos (imunoglobulinas) - imunidade humoral.
defesa contra gérmes gram-positivos e reações de hipersensibilidade
imediata.
Linfócitos
Fornece o número e a contagem diferencial de leucócitos no sangue
periférico.
As contagens global e diferencial variam conforme:
Idade
Estado Fisiológico
Etnia
Leucograma
Leucograma
Leucograma - Pediatria
Leucocitose:
Elevação do número de leucócitos acima de 9000/mm³
Pode apresentar aumento de um único tipo de célula, de dois, três ou
até todos ao mesmo tempo
Pode ocorrer nas infecções (neutrofilia), verminoses (eosinofilia) e
nos processos crônicos (leucocitose linfocítica)
Leve: 9000 – 11000/ mm³
Moderada: 11000 – 13000/ mm³
Acentuada: 13000 – 18000/ mm³
Muito acentuada: > 18000/ mm³
Desvios do Leucograma
Leucopenia:
Diminuição do número total de leucócitos < 6000/ mm³
Geralmente é provocada pela neutropenia
Abaixo de 6000/ mm³
Significado clínico < 4000/ mm³
Desvios do Leucograma
Neutrofilia:
Processo que produz leucocitose por aumento dos neutrófilos
Aumento superior a 70% ou 6.000/ mm
Causas
Aumento da produção pela M.O.
Doenças mieloprolifaretivas
Aumento reacional
infecção, inflamação, necrose.
Liberação acelerada pelo compartimento de reserva
Infecção, inflamação, necrose, corticoides.
Desvios do Leucograma
Neutropenia:
Diminuição do número de neutrófilos
Ocorre quando houver inibição da medula (aplasia medular)
Causas:
Menor produção
Insuficiência proliferativa da medula óssea
Hematopoese ineficiente
Mielodisplasia, deficiências de vitamina B12 e folatos
Diminuição da liberação da medula para o sangue
Defeito de maturação ou deficiência de estímulo
Desvios do Leucograma
Neutropenia -Causas:
Consumo tissular exagerado
Infecções graves
Destruição intravascular
Imunológicas
Sequestração
Hiperesplenismo
Desvios do Leucograma
Desvio para a esquerda:
Sob condições normais a MO envia para o sangue
periférico somente neutrófilos adultos (segmentados,
bastonetes e raramente metamielócitos)
Elementos situados a esquerda dos bastonetes existem na
MO e os situados a direita no sangue periférico
Desvios do Leucograma
Desvio para a esquerda:
Aparecimento no sangue dos elementos situados à esquerda dos bastonetes
Tal desvio será tanto mais intenso quanto maior for o número desses
elementos imaturos no sangue
Ocorre quando a medula é solicitada para enviar grande número de neutrófilos
para o sangue periférico (processos infecciosos agudos)
Serve não somente para deduzir a agudeza do processo, mas também a sua
gravidade
Desvios do Leucograma
Interpretações:
Agravamento da leucocitose e desvio a esquerda já existente
Agravamento de uma infecção aguda ou ocorrência de uma complicação
Agravamento da leucocitose e aparecimento do desvio a esquerda
Ocorrência de uma complicação aguda sobrevindo durante a evolução de uma
infecção de caráter benigno
Ex: Bronquite aguda / pneumonia
Agravamento súbito da leucocitose sem desvio
Processo infeccioso está evoluindo progressivamente, sem nova patologia
Desvios do Leucograma
Interpretações:
Leucopenia seguida de leucocitose:
Uma complicação de uma infecção leucopenizante
Ex: Febre tifóide / perfuração com peritonite; sarampo / pneumonia
Numero normal de neutrófilos, com desvio:
O desvio é explicado pela solicitação da medula e a ausência de neutrofilia por:
Processo muito grave com destruição dos neutrófilos (SEPSE) OU
infecção aguda que produz leucopenia ou neutropenia (Febre tifóide)
Desvios do Leucograma
Eosinofilia:
Aumento acima de 4% ou
400/ mm³
Eosinopenia:
Chegam abaixo de 6/ mm³
ou desaparecem
completamente
(aneosinofilia)
Aneosinofilia:
Desvios do Leucograma
Processos infecciosos
Liberação de adrenalina
ACTH (hipófise)
Glicocorticoides
Queda de eosinófilos
Eosinofilia:
Causas: infecções parasitárias, doenças alérgicas, asma brônquica,
urticária, leucemia mielóide crônica, policitemia, anemia perniciosa,
doença de Hodgkin, neoplasiaas malignas, irradiação, artrite
reumatóide, tuberculose, hipersensibilidade a drogas.
Eosinopenia:
Causas: reações ao estresse, administração de glicocorticóides.
Desvios do Leucograma
Basofilia:
Aumento do n.° de basófilos >1% ou 80 cél/mm³
Causas: doenças mieloproliferativas, estresse, síndromes
hipereosinifílicas, medicamentos, doenças alérgicas.
Basopenia:
Causas: hipertireoidismo, gestação, estresse, infecção aguda,
síndrome de Cushing.
Desvios do Leucograma
Monocitose:
Elevação acima de 8 % ou 650/ mm³
Causas: Infecções bacterianas (tuberculose, endocardite bacteriana,
brucelose), fase defensiva das infecções agudas, infecções por protozoários
(malária), doença de Hodgking, leucemia monocítica.
Monocitopenia:
Diminuição inferior a 4% ou 150/ mm³
Causas: fase aguda de processos infecciosos, desnutrição, após injeção de
corticóide.
Desvios do Leucograma
Linfocitose:
Aumento acima de 35% ou 3.500/ mm³
Causas: Convalescença de infecções agudas, infecções agudas,
infecções crônicas (tuberculose, sífilis, brucelose), leucemias
linfocíticas, linfomas, linfocitose fisiológica (crianças ate 5 anos)
Linfocitopenia:
Diminuição dos linfócitos abaixo de 1200 cél/mm³
Denota, em geral, mau prognóstico
Causas: Estados de imunodeficiências, cirrose hepática, desnutrição,
processos infecciosos graves, tuberculose, neoplasias avançadas
Desvios do Leucograma
3 fases de respostas dos leucócitos a infecção aguda:
Fase de luta (ou neutrofilia) leucocitose, neutrofilia, desvio para a
esquerda, aneosinofilia, linfocitopenia relativa
Fase defensiva (ou monocitária) leucocitose menos acentuada,
neutrofilia, desvio para esquerda, reaparecimento dos eosinófilos,
linfócitos ou normais, monocitose
Fase de cura (ou linfocitária) leucócitos normais ou ligeiramente ,
neutropenia, desaparecimento do desvio para esquerda, linfocitose,
eosinofilia, monócitos normais ou
Desvios do Leucograma
PERFIL LIPÍDICO
Revisão Metabolismo Lipídios
Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996.
Transporte exógeno de lipídios
106
Revisão Metabolismo Lipídios
Transporte exógeno de lipídios:
Os lipídios absorvidos são transportados pelos quilomícrons,
(que possuem apo B-48 como sua principal lipoproteína) através do
sistema linfático para a corrente sangüínea. Na circulação, interagem
com a lipoproteína HDL e recebem colesterol, apo CII, apo CIII e apo E.
Ao adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL) que está
presente no endotélio capilar da maioria dos tecidos, que hidrolisa os
TG que são enviados como ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos
para utilização. Os quilomícrons remanescentes são, então, captados no
fígado (a apo E que fará a interação dos quilomícrons com os
hepatócitos, promovendo seu reconhecimento para captação hepática).
107
Revisão Metabolismo Lipídios
Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996.
Transporte endógeno de lipídios
108
Transporte endógeno de lipídios
A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG e colesterol endógenos (60% da partícula de VLDL é TG). A principal apolipoproteína da VLDL é a apo B100. No sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, CII, CIII e Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da LPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidos graxos para utilização em tecidos periféricos. Os VLDL (ricas em apo C e apo E) remanescentes podem ser captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%), que farão o transporte de colesterol para os tecidos periféricos. A LDL é rica em apo B-100. Após a sua formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é catabolizado através de receptores não renais (tanto o n.° quanto atividade destes receptores são os maiores determinantes do nível de colesterol sérico). Um pouco da LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais e macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros estágios da aterosclerose.
Revisão Metabolismo Lipídios
109
Revisão Metabolismo Lipídios
Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996.
Transporte reverso de colesterol
110
Transporte reverso de colesterol
O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é esterificado na circulação e transferido para a HDL. Após, o transporte reverso de colesterol ocorre por duas vias: 1) após ação da lípase hepática que hidrolisa fosfolipídeos e triglicerídeos, as HDL são captadas pelo fígado por meio de receptores específicos denominados SR-BI, que captam seletivamente colesterol esterificado e 2) quando por ação da enzima proteína de transferência de éster de colesterol (CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de colesterol para quilomícrons e VLDL em troca de TG. O remanescente destas lipoproteínas será também captado no fígado. A HDL é a lipoproteína de maior conteúdo protéico, por isso seu papel em dirigir o metabolismo lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína da HDL. A apo C e a apo E da HDL são transferidas para os quilomícrons e VLDL e a apo E ajuda o fígado a fazer o reconhecimento dos quilomícrons/VLDL remanescentes.
Revisão Metabolismo Lipídios
111
Metabolismo Lipídico
Perfil Lipídico
Lipoproteína Densidade Proteína(%) Lipídios(%) TG FL Col (éster) Col (livre) FFA
Quilomícrons < 0,95
1-2
98-99
88
8
3
1
-
VLDL 0,95 - 1,006
7-10
90-93
56
20
15
8
1
IDL 1,006 - 1,019
11
89
29
26
34
9
0
LDL (b) 1,010 - 1,063
21
79
13
28
48
10
0
HDL2 (a) 1,063 - 1,125
33
67
16
43
31
10
0
HDL3 (a) 1,125 - 1,210
47
43
13
46
29
6
0
Albumina-FFA (*) > 1,2810
99
1
0
0
0
0
100
Perfil Lipídico
Amostras devem ser colhidas após jejum de 12 a 14 horas
Permanecer sentado por pelo menos 10-15 min
Peso e condição clínica estável nos últimos 15 dias (ausência de
doenças agudas, trauma, infecção bacteriana ou viral, perda
ponderal, gestação)
Evitar álcool e atividade física vigorosa por 72-24 horas
Perfil Lipídico
Paciente com perfil alterado devem fazer confirmação entre 7d e 2
meses da 1ª dosagem
Caso a variação entre as 2 dosagens seja > que o aceitável (em torno
de 5% para colesterol total, 10% para colesterol HDL e até 20% para
triglicerídeos) terceira avaliação
Aconselha- se ainda realizar as dosagens num mesmo laboratório, para
que seja possível a comparação sem a interferência de diferentes
técnicas.
Perfil Lipídico • Aspecto do Soro :
• Após centrifugação, o soro é separado e fica em repouso por 12h, quando é analisado visualmente
• Límpido – normal ou colesterol elevado
• O colesterol é uma molécula pequena em relação ao TG, por isso a luz passa por ele e o soro fica límpido
• Turvo – TG elevado
• Não dá para saber se o colesterol é normal ou alto
• Cremoso ou Opalacente ou Leitoso – QM aumentado ou TG exageradamente alto (>500mg/dl)
• Toda vez que a trigliceridemia ultrapassar 500 mg/dl, existe risco aumentado de desenvolvimento de pancreatite
Perfil Lipídico
Colesterol total
Componente das membranas
É transportado pelo sangue através das lipoproteínas (assim como os
TG, ésteres de colesterol e fosfolipídeos)
60 a 70% está na LDL
20 a 35 % está na HDL
5 a 12% está na VLDL
Os quilomícrons normalmente não estão presentes no jejum
(momento do exame)
Perfil Lipídico
Colesterol total
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013
Perfil Lipídico
Lipoproteínas
Quilomícrons:
São sintetizados no intestino delgado pelas células da mucosa
Os lipídeos digeridos são absorvidos pelos microvilos, formam TG que
com a apoB48 formará o quilomícron
São absorvidos pela corrente linfática até a veia cava superior. Desta
forma são disponíveis primeiro para os tecidos extra-hepáticos
Na circulação são quebrados pela LPL
Chegam ao fígado como quilomícron remanescente
Perfil Lipídico Lipoproteínas
VLDL
Partículas grandes
Lipídeo predominante é o TG
Função: transportar os TG para o tecido adiposo para serem
armazenados
ApoB100 (essencial para a síntese da VLDL), apoE, apoCI, apoCII,
apoCIII
Também sofrem ação da LPL
Nas hipertrigliceridemias estão aumentadas em tamanho
Perfil Lipídico
LDL
Derivada da lipólise da VLDL
Molécula lipídica mais aterogênica
Fórmula de Friedwald
LDL = Colesterol total – (HDL + TG/5)
LDL - Classificação
• Ótimo < 100 mg/dl*
• Desejável 100 - 129 mg/dl
• Limítrofe 130 – 159 mg/dl
• Alto 160 - 189 mg/dl
• Muito alto > 190 mg/dl
* Desejável para diabéticos, portadores de DCV e pacientes e alto risco para o
desenvolvimento de DCV.
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013
Perfil Lipídico
LDL peroxidada
• Valores elevados indicam ação indesejável dos radicais livres.
• LDL peroxidada é citotóxica e induz à diferenciação e adesão dos monócitos às células endoteliais, sendo associada ao processo de aterosclerose.
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013
Perfil Lipídico
HDL
Inversamente relacionado a doenças cardiovasculares
Participa do transporte reverso de colesterol
Protetor > 60 mg/dl
Perfil Lipídico
Triglicerídeos
Diferença entre colesterol e TG: o colesterol não tem valor calórico,
enquanto TG é fonte e reserva de caloria
Forma de armazenamento de energia
São transportados no sangue pela VLDL e LDL
Níveis de TG e HDL geralmente são inversos
Após a refeição há um aumento de TG dentro de 3 a 6 horas, retornando
a normalidade em 8 a 10 horas
Concentrações aumentadas: diabetes, síndrome nefrótica, pancreatite,
doenças coronarianas e aterosclerose. Também pode ser induzido por
drogas (ex. predinisona)
Perfil Lipídico
Triglicerídeos
Relação com a insulina. Aumento de insulina e glicose acarreta em
acúmulo de TG no tecido adiposo, e níveis baixos aumentam a
mobilização.
Atenção na Resistência à insulina
Glicose é fonte preferencial de energia pós prandial. Já os ácidos graxos
livres são preferidos em condições de jejum (24 horas ou mais sem
alimentação)
Triglicerídeo
126
Perfil Lipídico
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013
Crianças e adolescentes
127
Perfil Lipídico
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013
Perfil Lipídico
Índice de Castelli
Combinação entre colesterol total, HDL e LDL, como uma maneira de
visualizar a influência de importantes fatores de risco na doença
coronariana
Índice de Castelli I = Colesterol / HDL
Homens: até 5,4
Mulheres: até 4,4
Índice de Castelli II = LDL/HDL
Homens: até 3,3
Mulheres: até 2,9
Dados absolutos vs. Dados relativos
Apoliproteína A
• Maior componente protéico do colesterol HDL e o agente responsável pela ativação da lecitina-colesterol-aciltransferase, que catalisa a esterificação do colesterol.
• Essa esterificação no HDL permite uma maior concentração de colesterol no interior desta lipoproteína maior remoção do colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos para o fígado.
• Sítio de síntese da Apo-A - fígado, o intestino ou ambos.
• Níveis diminuídos de Apo-A preditores de DAC
• APOLIPOPROTEÍNA A - Sangue 90 a 200mg/dL
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de risco cardiovascular
129
• É a apoproteína do colesterol LDL, que compreende aproximadamente 90% de sua massa.
• Liga-se aos receptores celulares específicos nas células periféricas e promove a retirada do colesterol LDL da circulação.
• fator de risco de doença coronariana e desenvolvimento de aterosclerose.
• APOLIPOPROTEÍNA B - Sangue 30 a 100mg/dL
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de risco cardiovascular
Apoliproteína B
130
Lipoproteína (a)
• Valores elevados parecem constituir fator de risco para aterosclerose
• Semelhante a LDL, com apo (a) ligada a apo B-100
131
Lipoproteína (a) • Produzida na fígado atividade pró-trombótica e pró-
aterogênica
• Semelhança estrutural com o plasminogênio um potente fibrinolítico, prejudicando sua ação.
• Seus níveis são determinados geneticamente, não sofrem influências ambientais, nem dos índices das demais lipoproteínas.
• Níveis perigosos: acima de 30 mg/dl
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de risco cardiovascular
132
Homocisteína • É um AA sulfurado não essencial, advém do metabolismo da
metionina.
• Os alimentos contém pouco ou nenhuma homocisteína livre.
• Toda homocisteína do corpo humano é derivada da metionina, de proteínas das plantas e animais
133
Metabolismo
• Remetilação: a Hcy incorpora um grupo metil pela ação da metionina sintetase que tem a B12 e folato (N5 – metil tetrahidrofolato) como co-fatores.
• Transsulfuração: a Hcy é transformada em cisteína pela ação de uma enzima cuja B6 é co-fator.
Eliminação: se dá principalmente pelo catabolismo renal.
Homocisteína
134
Determinantes fisiológicos
• Sexo e idade: homens têm níveis séricos maiores do que mulheres e em ambos os valores aumentam com a idade. Essa diferença entre os sexos é mais evidente na puberdade, mostrando influência hormonal
• Função renal: como sua eliminação se dá principalmente pelo catabolismo renal, uma função renal prejudicada elevará seus níveis séricos. Uma elevação de creatinina sérica se associa com elevação de Hcy.
Homocisteína
135
Homocisteína Determinantes nutricionais
• B12 e folato: deficiência de ambos pode levar a um moderado ou
grave aumento de Hcy sérica, uma vez que ambos estão envolvidos no seu metabolismo.
• B6: Está fracamente relacionada com alterações dos níveis de Hcy
• Café: uso exagerado (> 4 xícaras/dia) está relacionado ao aumento de Hcy, por mecanismo ainda não identificado
• Álcool: consumo de 60 drinques/mês (2 a 3 ao dia) foi associado a elevação dos níveis de Hcy por reduzir a ingestão e depletar de vitaminas do complexo B
Atenção: O fumo também foi identificado como um fator que eleva Hcy
136
• induz a uma disfunção endotelial, seguindo-se de ativação plaquetária e amplificação dos estados pró-coagulantes.
• capaz de aumentar a deposição de cálcio na placa de ateroma e aumentar a produção de radicais livres, o que gera ainda mais inflamação e agravamento do estado pró-trombótico.
• reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico, reduzindo os efeitos vasodilatador e antitrombóticos induzidos por ele.
• é capaz de elevar tromboxanos da série par, gerando aumento da agregação e adesividade plaquetária.
• Sobre o sistema neurológico, a Hcy contribui para o AVC isquêmico e para demência., sendo a prevalência de hiperHcy e AVCi da ordem de 20%.
Homocisteína
137
Homocisteína
138
Homocisteína
Normal Até 14,9 mmol/L
Aumento moderado 15,0 – 30 mmol/L
Aumento intermediário 30 – 100 mmol/L
Aumento severo > 100 mmol/L
139
• B12: só tem efeito em reduzir os níveis de Hcy se houver deficiência
• B6: mesmo em doses elevadas não afeta os níveis de Hcy de jejum
• Folato: apresenta efeito marcante na queda dos níveis séricos de Hcy, mesmo na ausência de sua deficiência. • Doses de 5 a 10mg/dia isoladas ou combinadas com B12 e B6,
reduziram a Hcy em cerca de 25% a 35% dos indivíduos.
Homocisteína
140
Metabolismo da glicose
• Indicação principal diagnóstico de Diabetes Mellitus
• Exame útil também para:
• Monitoramento terapêutico do diabetes.
• Avaliação de distúrbios do metabolismo dos carboidratos.
• Diagnóstico diferencial das hipoglicemias (insulinomas,
diabetes).
Glicose plasmática
142
Valor plasmático:
Jejum limites bastante estreitos
Regulação hormonal extremamente sensível:
Insulina (agente hipoglicemiante)
Glucagon, cortisol e catecolaminas (agentes
hiperglicemiantes)
Glicose plasmática
Glicose plasmática
Hipoglicemia
Hiperglicemia
148
149
NORMAL
DIABETES TIPO 2
Diagnóstico
Diretriz SBD, 2015-2016
Coleta:
Glicemia jejum e 2h após a ingestão de 75g de glicose
anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em
aproximadamente 5 min.
Crianças:
Se houver indicação do TOTG usa-se 1,75 grama/kg de
glicose (máximo 75 gramas)
Teste de Tolerância Oral a Glicose - TOTG
153
Padronização para o teste:
Alimentação com pelo menos 150g de HC nos 3 dias que antecedem o
exame
Atividade física habitual
No dia do teste jejum de 8-12h (permite-se ingerir água)
Não fumar ou caminhar durante o teste
Medicações e intercorrências que podem alterar o teste devem ser
controladas
Teste de Tolerância Oral a Glicose - TOTG
154
Valores (método enzimático):
Normal < 140 mg/dl
Intolerância à glicose 140 - 199 mg/dl
Diabetes Mellitus ≥ 200 mg/dl
Teste de Tolerância Oral a Glicose - TOTG
155
Semelhante ao TOTG, porém, com tempo de observação fracionado e
aumentado – usadas para estudo do metabolismo glicose.
Curva glicêmica clássica:
Glicemia jejum e 30/60/90/120/180 minutos após a ingestão de 75g de
glicose anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em
aproximadamente 5 min.
Subtipos:
simplificada jejum, 30, 60, 90 e 120 min ou
prolongada de 4 horas jejum, 30, 60, 90, 120, 180 e 240 min.
Curva Glicêmica
156
Teste de Tolerância Oral a Glicose - TOTG
157
Diagnóstico
Diretriz SBD, 2015-2016
Diagnóstico
Guia de Referência, 2016
Diagnóstico
• A glicemia de jejum alterada e tolerância à
glicose diminuída são categorias de risco
aumentado para o desenvolvimento do DM, e
o termo “pré-diabetes” também é utilizado
para designar essas condições.
Diretriz SBD, 2015-2016
Hemoglobina glicada
Diretriz SBD, 2015-2016
É um marcador metabólico de longo prazo.
Serve para diagnóstico e acompanhamento de DM.
Valor de referência:
4,4% a 6,4% da hemoglobina total (HbA1C)
Risco para DM – 5,7 a 6,4%
Diabetes: > 6,5%
Meta: 7%
Hemoglobina Glicosilada
162
Hemoglobina Glicada
Hemoglobina glicada
Diretriz SBD, 2015-2016
É uma proteína glicada constituindo principalmente de
albumina
Reflete o controle glicêmico em torno de 1 a 3 semanas
anteriores ao exame, já a meia-vida da albumina é de 14 a 20
dias
Demonstra adesão ao tratamento.
Não substitui a Hemoglobina glicosilada
Valor de referência : 205 a 285 mcmol/L
Frutosamina
165
Marcadores de controle glicêmico
Diretriz SBD, 2015-2016
Resistência à insulina
• É surpreendente o quanto a RI é prevalente na população (25 a 30%), sendo
componente de condições fisiológicas como puberdade e gravidez, e de
condições patológicas como DM2 (em mais de 90% dos pacientes), obesidade,
hipertensão arterial,5 síndrome metabólica,6 alterações do metabolismo da
glicose, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, esteato-hepatite não
alcoólica (NASH), entre outras.
• Nesses casos, a RI é uma alteração fisiopatológica de base, precedendo (mesmo
por vários anos) e/ou contribuindo para o surgimento da respectiva condição
patológica. Diretriz SBD, 2015-2016
Resistência à insulina
• A hiperglicemia crônica é capaz de inibir tanto a secreção de
insulina induzida por glicose quanto a sensibilidade celular à
insulina. A deterioração da função da célula beta e da ação
insulínica inicia-se anos antes do diagnóstico do diabetes, e,
comumente, a hiperglicemia crônica está associada à
secreção insulínica deficiente e à RI
Diretriz SBD, 2015-2016
AGL vs
Diabetes
Como saber se o paciente tem RI??? • Primeiro vamos falar de insulina....
Insulina
É um peptídeo sintetizado pelas células beta das ilhotas de Langerhans do
pâncreas
Sua secreção é controlada
pelos níveis de glicemia,
estímulos nervosos e hormonais.
Comportamento fisiológico da insulina
Pode ser útil:
existência ou não de uma reserva secretória de insulina;
resistência à ação da insulina
insulina alta + hipoglicemia insulinoma
Avaliar estratégia terapêutica a ser adotada;
O uso de insulina, atual ou anterior, pode prejudicar a
determinação
insulina exógena em circulação,
presença de anticorpos anti-insulina
Insulina
175
HOMA (Homeostasis Model Assesment) avalia a resistência a
insulina, porém não tem indicações clara na prática clínica.
Índice HOMA
HOMA IR = insulinemia (mU/ml) x Glicemia (mMol/l) 22,5
HOMA beta = 20 x insulinemia (mU/ml) Glicemia (mMol/l) -3,5
176
Síntese de insulina pela célula beta:
Valores séricos de referência: 2,6 a 25 mcU/mL
Insulina
177
Após a clivagem da pró-insulina, o peptídeo C é secretado em proporção
equimolar, junto com a insulina
Sua dosagem não se altera na presença de anticorpos anti-insulina,
refletindo, nestes casos, melhor que a insulina, a capacidade secretória
das células beta.
Principal utilização avaliação da reserva de insulina endógena,
auxiliando na orientação terapêutica.
Peptídeo C
178
Valores baixos indivíduos insulino-dependentes.
Hipoglicemia factícia por níveis elevados de insulina e níveis
indetectáveis do peptídeo C.
Hipoglicemia valores elevados podem ser encontrados em casos
de insulinoma.
Valores séricos de referência: 0,8 a 4 ng/mL
Peptídeo C
179
Obtenção do sangue capilar e
colocação em fitas reagentes acopladas
em aparelhos que fornecem os
resultados em poucos segundos.
Usado para auto-monitorização
Aparelhos, em geral, bastante acurados
Avaliação Glicêmica - Hemoglucoteste
180
Geralmente ocorre quando a glicose sangüínea encontra-se em valores
superiores a 160 ou 200 mg/dl
Glicosúria é influenciado não só pela glicemia, mas também:
pela taxa de filtração glomerular,
pela taxa de reabsorção tubular e
pelo fluxo urinário
Glicosúria depende de um rim normal
Glicosúria
181
Outras situações patológicas como queimaduras, infecções,
doenças neurológicas e terapia oral com esteróides podem,
também, causar glicosúria.
Não se faz diagnóstico de diabetes pela glicosúria
Valores de referência: níveis indetectáveis até 100 mg/dl
Glicosúria
182
Diabetes Mellitus Adultos
• Não se recomenda o rastreamento em massa para o DM.
Quem rastrear?
1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de risco adicionais:
• sedentarismo
• parentes de 1º grau com DM
• membros de uma população étnica de alto risco afro-americanos, latinos, americanos nativos, americanos asiáticos, ilhas do pacífico
• mulheres que tiveram bebês com mais de 4 kg (9 libras=4086g) ou foram diagnosticadas com Diabetes Gestacional
• hipertensos (≥ 140/90 mmHg ou em uso de drogas para a HAS)
• nível de HDL < 35 mg/dl e/ou TG > 250 mg/dl ADA, 2010
Quem rastrear?
Diabetes Mellitus Adultos
1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de risco adicionais: (cont.)
• mulheres com a síndrome do ovário policístico
• hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 5,7%, intolerância à glicose no jejum ou após teste de tolerância oral
• outras condições clínicas associadas com resistência à insulina (obesidade severa, p. ex.)
• história de doença cardiovascular
ADA, 2010
Quem rastrear?
ADA, 2010
Diabetes Mellitus Adultos
2. Na ausência dos critérios colocados anteriormente, a investigação para DM deve começar após os 45 anos
3. Se os exames forem normais, devem ser repetidos pelo menos em intervalos de 3 anos, considerando-se que a realização pode ser mais freqüente dependendo dos resultados iniciais e do estado de risco.
Quais exames devo fazer para rastrear o DM?
Diabetes Mellitus Adultos
Glicose plasmática de jejum
Teste oral de tolerância à glicose
Hemoglobina glicada
ADA, 2010
Diabetes Mellitus Gestacional
• Mulheres com alto risco para DMG devem ser triadas o mais
cedo possível após a confirmação da gravidez
• Critérios para alto risco:
• Obesidade severa
• História pregressa de DMG ou ter dado a luz a um filho grande para a
idade gestacional
• Presença de glicosúria
• Diagnóstico de síndrome do ovário policístico
• História familiar forte de diabetes tipo 2
ADA, 2010
• Todas as mulheres, com exceção das de baixo risco, devem ser testadas
para DMG entre 24 e 28 semanas.
• Mulheres gestantes de baixo risco que não precisam ser testadas para
DMG é definido como uma mulher que apresente todas as características
abaixo:
• idade < 25 anos
• peso normal antes da gravidez
• grupo étnico de baixa prevalência de diabetes
• nenhum caso conhecido de diabetes em parentes de 1º grau
• nenhuma história de tolerância anormal a glicose
• nenhuma história obstétrica de complicações
Diabetes Mellitus Gestacional
ADA, 2010
Screening para DMG entre 24-28 semanas:
1. Abordagem em 2 passos:
A. Glicose sérica ou plasmática 1h após a ingestão de 50g de glicose
anidra ≥ 140 mg/dl identifica 80% das mulheres com DMG;
B. Fazer um TOTG com carga de 100g de glicose anidra num outro dia
em mulheres que excederam os níveis desejados no exame anterior.
Diabetes Mellitus Gestacional
ADA, 2010
• Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, nos
casos suspeitos de diabetes gestacional:
• a curva de gestantes pode ser realizada alternativamente
com 75g de glicose anidra em vez de 100g.
• entretanto, não se realiza o ponto de 180 minutos,
somente considerando dois ou mais valores positivos nos
tempos de jejum, 60 e 120 minutos como diabetes.
Diabetes Mellitus Gestacional
Diabetes Mellitus Gestacional
• Padrões de referência para a Curva de TOTG para gestantes com 75g de glicose anidra:
Jejum ≥ 95 mg/dl
1h ≥ 180 mg/dl
2h ≥ 155 mg/dl
Diabetes Mellitus em Crianças Quem rastrear?
• Sobrepeso: • > p85 para idade e sexo
• > p85 para peso e idade
• > 120% do peso ideal
• Mais 2 fatores de risco abaixo: • História familiar de diabetes tipo 2 num parente de primeiro ou
segundo grau
• Raça: afro-americanos, latinos, americanos nativos, americanos asiáticos, ilhas do pacífico
• Sinais de resistência à insulina ou condições associadas com a resistência à insulina (HAS, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, pequeno para a idade gestacional no nascimento)
• História materna de diabetes ou diabetes gestacional durante a gravidez da criança
ADA, 2010
Quando iniciar o rastreamento?
• Aos 10 anos ou no início da puberdade, se a puberdade começar numa idade menor
• Freqüência de monitoramento a cada 3 anos
Diabetes Mellitus em Crianças
ADA, 2010
Metas
Diretriz SBD, 2015-2016
Conceitos importantes para estabelecer os objetivos glicêmicos
HbA1C é o alvo primário para o controle glicêmico
Os objetivos devem ser individualizados
Certas populações (crianças, gestantes e idosos)
requerem considerações individualizadas
Objetivos glicêmicos mais rigorosos (ex.: HgA1C <
6%) podem ainda mais as complicações as custas de
um risco aumentado de hipoglicemia
Objetivos glicêmicos menos rígidos podem ser
indicados em pessoas com hipoglicemia severa ou
freqüente.
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA
Principais exames utilizados
TGO (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou AST (Aspartato aminotranferase)
TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou ALT (Alanina aminotransferase)
GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase)
FA ou FOSFATASE ALCALINA
BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES
ALBUMINA
TP
Qual o primeiro exame a ser avaliado para pesquisa de disfunção?
Transaminases
TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT
(alanina aminotransaminase)
Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do
hepatócito, o que torna o seu aumento mais específico de lesão
hepática;
Atenção: pode estar aumentada em conjunto com a TGO em
miopatias (doenças musculares) graves. Indica lesão aguda (presente
no citoplasma).
Recomendada para rastreamento de hepatites => normalmente
elevação importantes nas hepatites virais, mas é menos sensível que a
TGO para hepatite alcoólica.
Transaminases
TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT (alanina aminotransaminase)
Presente no citoplasma => indica lesão aguda!
Atenção: geralmente está elevada em obesos, mesmo sem doença hepática ou muscular! => esteatohepatite não alcoólica!
Valores de referência:
Feminino: até 31U/L.
Masculino: até 41U/L
Transaminases
TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou
AST (aspartato aminotransaminase)
Não é exclusivamente utilizada para a avaliação da integridade
dos hepatócitos, já que também é produzida em músculos
esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos.
Nas miopatias a TGO aumenta junto com a CPK e LDH
Pode aumentar em infartos renais, grandes tumores, sendo
acompanhada, em tais casos, de aumentos de DHL.
Pode aumentar nas anemias hemolíticas e no choque
Frequentemente está elevada em 20x ou mais na fase aguda das
hepatites virais
Também se eleva em hepatite alcoólica, e necroses hepatocíticas
tóxicas ou isquêmicas.
TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou AST
(aspartato aminotransaminase)
Resumindo...
TGO não é exclusivamente utilizada para avaliação da
integridade dos hepatócitos!
É mitocondrial , indica lesão grave!
Valores de referência:
Feminino: até 32 U/L.
Masculino: até 38 U/L.
Importante!
Não esperar grandes aumentos de transaminase na cirrose
Parênquima destruído
< síntese das transaminases, logo pouca reserva para se elevar em caso de destruição
celular!
Importante!
Elevação e declínio rápido de TGO sugere doença biliar extra-hepática
• Relação TGO/TGP > 1 = sugere doença hépática alcoólica
•Relação TGO/TGP < 1 = sugere doença hépática não-alcoólica
Desidrogenase láctica • Observada em lesões hepatocelulares de modo geral
(menos expressiva do que TGO e TGP).
• Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão
causada por isquemia ou paracetamol:
Elevações de transaminases maiores do que 5 x o limite
superior
+
uma relação TGP/LDH > 1,5
Sugestivo de hepatite viral.
Valores de referência: 24-480 U/L
• Qual o próximo exame a solicitar para o diagnóstico de icterícia?
Bilirrubina total e frações
É um exame que pode avaliar ao mesmo tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e função de síntese do fígado.
A primeira bilirrubina a ser produzida é a bilirrubina indireta (também chamada de bilirrubina não conjugada – vinda da hemólise), que circula no sangue ligada à albumina sérica.
A BI é transportada para o fígado e, no hepatócito, é conjugada ao ácido glicurônico transformando-se em mono e diglicuronídio de bilirrubina (bilirrubina direta). A bilirrubina direta é excretada pelo fígado para a vesícula biliar, fazendo parte da bile.
BI = insolúvel em água, afinidade por SNC BD = solúvel em água, afinidade por tecidos elásticos
Bilirrubina total e frações
Qual exame avaliar para pesquisa de icterícia colestática?
Fosfatase alcalina (FA ou ALP)
• Presente principalmente em fígado e ossos
• Está elevada em:
• obstrução canalicular hepática (bom marcador de colestase)
• Doenças ósseas (níveis muito elevados na doença de paget)
Importante: eleva-se nas metástases hepáticas e ósseas sendo BOM MARCADOR TUMORAL!
Fosfatase alcalina (FA ou ALP)
• Valores de referência:
• Recém-nascido: 150–600 U/L.
• 6 meses a 9 anos: 250–950 U/L.
• 10 a 11 anos: ♀ 250–950U/L; ♂ 250–730U/L.
• 12 a 13 anos: ♀ 200–730 U/L; ♂ 275–875 U/L.
• 14 a 15 anos: ♀ 170–460 U/L; ♂ 170–970 U/L.
• 16 a 18 anos: ♀ 75–270 U/L; ♂ 125–720 U/L.
• Acima de 18 anos: 50 a 250 U/L.
Qual exame avaliar para pesquisa de lesão hepática por drogas | álcool?
GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase)
• Enzima encontrada no fígado, rins, pâncreas, intestino e na
próstata
significado clínico: refere-se principalmente às doenças
do fígado e das vias biliares.
• Indicador sensível de colestase, com elevação precoce e
duradoura!
esteatose hepática
GGT
melhora do quadro=> valores normalizam
x Cirrose hepática
valores não normalizam
GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase)
• Sua elevação sérica sugere efeito tóxico do álcool e drogas (deve-se afastar as outras causas de elevação!)
• Eleva-se em neoplasias primárias ou metastáticas.
Valores de referência: 8 a 41 U/L (♀) e 12 a 73 U/L (♂).
Quais exames servem para avaliar capacidade de síntese hepática?
Albumina
Proteína de síntese hepática
Valores alarmantes < 1.5 => edema aparece com níveis entre 2 a 2,5g/dl
Valores de referência: 3,5 a 5,5 g/L
só considerar para prova de fç hepática se relação ALB/GLOBULINA > 1
IMPORTANTE: Não serve para avaliar função hepática em pacientes com SRIS devido à da ALB em resposta à fase aguda
Tempo de protrombina (TAP|TP)
O fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da
coagulação.
A síntese de protrombina pelo fígado é dependente da vit.
K.
Na prática clínica, o TP é um método simples, barato e útil
na avaliação do conjunto dos fatores de coagulação e,
portanto, da síntese hepática.
O teste : determina o tempo necessário para a ativação
completa da cascata de coagulação, uma vez iniciada pela
tromboplastina.
Tempo de protrombina (TAP|TP)
• INR – o que é? • Em razão das diferenças de sensibilidade dos reagentes utilizados por
diferentes fontes, a OMS recomenda uma padronização que utilize
uma tromboplastina de referência mundial, a partir da qual se
calcula um índice de correção denominado ISI(International Sensitivity
Index).
• Com o ISI, calcula-se o INR(International Normalized Ratio), que é a
relação do TP do paciente com o TP do pool normal elevado ao ISI.
Valores normais de tempo de protrombina: entre 11,1 e 13,2 seg
(comparados em relação ao plasma padrão)
Valores de referência para INR: entre 0,9 e 1,1.
Provas de função
pancreática
Drª Fernanda Osso
Amilase Na pancreatite aguda, os níveis de amilase podem alcançar valores
de 4 a 6 vezes o limite superior de referência
Eleva-se precocemente ( em 2 a 12 horas), atinge pico em 24h e retorna aos níveis normais em 2 a 3 dias.
É menos específica e mais sensível para pancreatite do que a lipase
ATENÇÃO: A magnitude da elevação NÃO reflete gravidade da lesão => indica forte probabilidade de pancreatite aguda
Cerca de 20% de pacientes com pancreatite aguda apresentam índices normais de amilase sérica.
Em episódios agudos de pancreatite crônica, esses níveis podem estar ligeiramente aumentados, porém, com freqüência, permanecem normais.
Amilase • Atenção: Aumentos de amilase sozinha não significa necessariamente
pancreatite!
Valor de referência
Lipase
Produzida predominantemente no pâncreas exógeno, sendo um marcador de pancreatite
Mais específica do que amilase para pancreatite
Aumenta pouco depois da amilase (3 a 6h com pico em 24h), mas permanece aumentada por mais tempo (7 a 10 dias)
OBSERVAÇÃO
Na doença renal crônica e aguda, o aumento de seus níveis séricos é menos freqüente e pronunciado que o da amilase, mas alguns doentes renais podem apresentar valores 2 a 3x acima do limite superior da referência.
Valor de referência
223
Proteínas plasmáticas e Fase aguda inflamatória
Proteínas Plasmáticas
• Importância: Manutenção da pressão oncótica
Proteína Plasmática Meia-vida Valores de referência
Albumina 14-21 dias 3,5-5,5 g/dl
Transferrina 8-9 dias 200-400 mg/dl
Pré-albumina 2-3 dias 15,7-29,6 mg/dl
Proteína ligadora de retinol 12 horas 2,6-7,6 mg/dl
Classificação do estado nutricional
Concentração de albumina
Concentração de transferrina
Concentração de pré-albumina
Adequada >3,5 >200 >20
Depleção leve 3,0-3,5 150-200 10-15
Depleção moderada 2,5-2,9 100-150 5-10
Depleção grave <2,4 <100 <5
PHS: Pressão Hidrostática do Sangue
POLI: Pressão Osmótica do Líquido Intersticial
PCOS: Pressão Coloidosmótica do Sangue
PHLI: Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial
PHS PCOS POLI PHLI
FILTRAÇÃO
REABSORÇÃO
Líquido intersticial
PEF = (PHS + POLI) – (PCOS + PHLI)
225
226
Reação de fase aguda
Reação de fase aguda
227
Reação de fase aguda
228
Reação de fase aguda
229
Reação de fase aguda
230
Proteínas de fase aguda
231
Proteínas de fase aguda
232
Proteínas de fase aguda
233
Proteínas de fase aguda
• Fibrinogênio
• Para doenças inflamatórias
• Inferior a 5mg/L
• Para risco cardiovascular
• Baixo risco < 1mg/L
• Médio risco: 1 – 3 mg/L
• Alto risco > 3 mg/L
Atenção a unidade mg/L
ou mg/dL
235 Índices de Prognóstico
Nutricional
Índice de Prognóstico Nutricional
(IPN)
Sobrevida de 25% = ≤ -1
Sobrevida de 50% = zero
Sobrevida de 90% = ≥ 2,5 (BUZBY et al., 1980)
IPN = 158 – (16,6 x Alb) – (0,78 x DCT) – (0,2 x T) – (5,8 x HCT)
Onde:
DCT Valor absoluto em mm
HCT 0 – não reator
1 – enduração < 5 mm
2 – enduração > 5 mm
Alb Albumina em g/dl
T Transferrina em g/dl
236
Índice Prognóstico Inflamatório e
Nutricional (INH)
Baixo risco: 1 -10
Risco moderado: 10- 20
Alto risco: 21 -30
Elevado mortalidade: > 30
IPIN = AG x PCR
Alb x Pre- Alb
237
Índice de Risco Nutricional
IRN = (1,489 x Alb em g/dl) + 41,7 x (peso atual/peso usual)
Estado Nutricional Adequado: ≥ 100
Desnutrição leve: 97,5 – 100
Desnutrição moderada: 83,5 – 97,4%
Desnutrição grave: < 83,4
(BUZBY et al., 1980)
238
239 Gasometria Arterial
Gasometria
Gasometria
Sistema de Tampões
• Sistemas de Tampões: 4 principais
• Sistema – tampão ácido carbônico – bicarbonato (45% da capacidade tampão
total )
• Sistema – tampão de fosfato ( glóbulos vermelhos, células tubulares renais)
• Sistema – tampão de proteínas (células dos tecidos)
• Sistema tampão de hemoglobina dos glob.vermelhos
RIM
(responsável pela [ ] de
HCO3)
PULMÃO
( responsável pela [ ] CO2)
pH MANTIDO
Sistema de Tampões
• O pH sanguíneo é mantido principalmente pela relação entre
HCO3- e CO2
• Equação de Hendersen-Hasselbach:
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
CO2 + H2O → HCO3- + H+ (sistema bicarbonato-CO2)
Bicarbonato é a base do sistema pois consome H+ e CO2 funciona
como ácido já que libera H+
Sistema de Tampões
Sistema de Tampões
• Fácil de entender:
• Aumento de bicarbonato aumenta o pH – alcalinaiza
(consome H+)
• Aumento de CO2 diminui o pH – acidifica (libera H+)
• RIM → responsável pela concentração do HCO 3 –
• PULMÃO → responsável pela concentração do CO2
Gasometria
• Componentes:
• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4)
• PCO2: 35 a 45 mmHg
• PO2: 80 a 100 mmHg
• HCO3: 22 a 26 mmol/L
• Saturação de oxigênio: 94-100%
• BE: +3 a -3
Gasometria
Gasometria
• Componentes:
• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4)
• PCO2: 35 a 45 mmHg
• PO2: 80 a 100 mmHg
• HCO3: 22 a 26 mmol/L
• Saturação de oxigênio: 94-100%
• BE: +3 a -3
Causas: retenção de
CO2, aumento de
ácido lático,
dificuldade de
eliminação de ácidos
pelos rins, ingestão
de ácidos (AAS)
Causas: eliminação
excessiva de CO2,
perda de ácidos,
administração de
bases (ex.
bicarbonato de sódio)
7,25 7,55
Acidose
severa
Alcalose
severa
Gasometria
• Método prático
pH (7,35 a 7,45)
ACIDOSE ALCALOSE
PCO2 (35 a 45 mmHg)
ACIDOSE ALCALOSE
HCO3 (22 a 26 mEq/L)
ACIDOSE ALCALOSE
Gasometria
pH (7,35 a 7,45)
ALCALOSE
PCO2 (35 a 45 mmHg)
ALCALOSE
HCO3 (22 a 26 mEq/L)
ACIDOSE
Alcalose Respiratória
Interprete a seguinte gasometria: pH = 7,52, PCO2= 20 mmHg,
HCO3 = 16 mEql/L
Gasometria
Observação importante: quando o distúrbio ácido básico é
leve o pH pode ser encontrar dentro da faixa de normalidade
Exemplo: pH = 7,36, PCO2 = 36 mmHg, HCO3 = 20 mEql/L
Qual o distúrbio?
Acidose metabólica
Gasometria – distúrbios mistos
Conceito: resposta compensatória
Como é uma resposta compensatória para uma acidose
metabólica
Acidose metabólica ocorre por diminuição do HCO3
Na tentativa de manter a relação o organismo responde reduzindo a
PCO2 por hiperventilação (respiração de Kussmaul), cronicamente o
rim age retendo mais HCO3
Gasometria – distúrbios mistos
Regras da resposta compensatória:
Ela é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário, ex. redução de
CO2 deve ser acompanhada de redução de HCO3
Com exceção dos distúrbios leves, a resposta compensatória nunca é
completa, isto é, não corrige o pH para faixa normal, apenas evita uma
grande variação do pH plasmático
Gasometria – distúrbios mistos
E nos distúrbios mistos?
Analise a seguinte gasometria:
pH = 7,05; PCO2 = 55 mmHg; HCO3 = 15 mEq/L
Qual o distúrbio?
Acidose (pH baixo)
Existe, no entanto, uma acidose respiratória (PCO2 está alta) e acidose
metabólica (HCO3 está baixo)
E aí?
ACIDOSE MISTA
Gasometria – distúrbios mistos
Agora vejam esta gasometria:
pH = 7,42; PCO2 = 19 mmHg; HCO3 = 12 mEq/L
O que está acontecendo?
O pH está normal, mas a PCO2 e HCO3 estão bastante
alterados
Existem 2 distúrbios metabólicos graves que se compensaram
mutuamente
Alcalose respiratória (PCO2 está baixa) e acidose metabólica (HCO3
está baixo)
Gasometria – distúrbios mistos
Agora vejam esta gasometria:
pH = 7,11; PaCO2 = 32 mmHg; HCO3 = 10 mEq/L
O pH está baixo (acidose)
HCO3 está baixo, ACIDOSE METABÓLICA
Contudo a resposta compensatória foi aquém do esperado
Em uma acidose metabólica grave como esta, era para o PCO2
ter caído mais
Gasometria – distúrbios mistos
Como saber se a resposta compensatória está de acordo com
o esperado?
Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
Neste caso PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg
Logo, houve um outro distúrbio que aumentou a PCO2
Portanto, temos um distúrbio misto: Acidose metabólica + Acidose
respiratória
Gasometria – distúrbios mistos
Como saber se a resposta compensatória está de acordo com
o esperado?
Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 +15
Acidose respiratória crônica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L para cada 10
mmHg de aumento da PCO2
Alcalose respiratória crônica: HCO3 cai 4 mEq/L para cada 10 mmHg
de redução da PCo2
Gasometria
Bicarbonato standard: é o HCO3 do sangue após correção da
PCO2 para 40 mmHg (normal).
Para que serve?
Sempre que temos um distúrbio da PCO2 (distúrbios respiratórios), o
HCO3 sofre alteração imediata, pela equação de Hasselbach
Se a PCO2 estiver alta, o HCO3 real ficará mais alto
Se a PCO2 estiver baixa, o HCO3 real ficará mais baixo
O HCO3 standard não sofre esta influência
Gasometria
Observe esta gasometria:
pH = 7,18, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 29 mEq/L, HCO3
standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L
Qual o distúrbio?
pH baixo – ACIDOSE
PCO2 alta = ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Mas observem que existe um aumento do HCO3 real, mas o HCO3
standard e o BE estão normais
Gasometria
Observe esta gasometria:
pH = 7,18, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 29 mEq/L, HCO3
standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L
O que significa que o aumento da HCO3 real é somente por causa da
equação de Hasselbach, o rim ainda não teve tempo de reter o HCO3
Logo, é ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA
Gasometria
Observe esta gasometria:
pH = 7,35, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 42 mEq/L, HCO3
standard = 37 mEq/L, BE = +5,0 mEq/L
É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA
O HCO3 standard está aumentado e há um excesso de base
Nesse caso houve tempo dos rins acumularem bicarbonato
necessário para uma boa resposta compensatória
É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA
Gasometria Podemos concluir que:
O HCO3 standard e o BE são importantes para
diferenciarmos os distúrbios agudos (geralmente graves)
dos crônicos
O BE também ajuda a estimar a gravidade dos distúrbios
metabólicos.
BE menor que -10mEq/L é um critérios de acidose metabólica grave
BE maior que + 10mEq/L é critério de alcalose metabólica grave
Também é usado para calcular a fórmula de reposição de
bicarbonato no paciente com acidose grave
Tireóide
265
266 Função tireoidiana
Eixo-Hipotálamo-Hipófise-Tireóide
267
Síntese, armazenamento e secreção dos hormônios tireoideanos
“Human Physiology”, Fox, 2004, 8th ed.
268
extraído, enquanto disponível, de:
http://www.colorado.edu/epob/epob1220lynch/18endo2.
html
Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4)
Hormônios
269
Transporte dos hormônios tireoidianos
270
• Ligados a TBG
• Ligados a albumina
• Maior parte do encontra-se sob a forma de T4 no plasma
• No entanto, a forma mais ativa é T3, sendo convertido nos tecidos
Efeitos metabólicos
271
Diagnóstico
Marcadores da disfunção tireoidiana
Marcadores da disfunção tireoidiana
Marcadores da disfunção tireoidiana
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo
Valores de referência laboratoriais
• T4 livre → 0,8 a 1,9 ng/dL
• T3 livre → Adultos: 200 a 420 pg/dL
• TSH
→ 15 a 60 anos: 0,3 a 4,3 mcUI/mL
→ 61 a 79 anos: 0,4 a 5,8 mcUI/mL
→ a partir de 80 anos: 0,4 a 6,7 mcUI/mL
• Anti - tireoglobulina → até 115 U/mL
• TPO (antiperoxidase tireoidiana) → até 34 U/mL
Fonte: Sérgio
Franco Medicina
Diagnóstica