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Interpretación del hemogramaCanino y Felino.

Alan H. Rebar, DVM, PhD

®

Nestlé Purina Pet Care Company • Interpretación del Hemograma Canino y Felino

Clinical Handbook Series

Nestlé Purina PetCare CompanyCheckerboard Square

St. Louis, Missouri

Interpretación del Hemograma Canino y FelinoAlan H. Rebar, DVM, PhD


Publicado por The Gloyd Group. Inc.Wilmington, Delaware

©2003 por Nestlé Purina PetCare CompanyDerechos reservados.Impreso en Argentina

Nestlé Purina PetCare Company: Checkerboard Square. St. Louis, Missouri, 63188Primera impresión 1998

Este libro es protegido por copyright

Interpretación del Hemograma Canino y Felino

Láminas de laboratorio reproducidas con el permiso de Alan Rebar, DVM, PhD.Fotografías de Terence Roberts Photography.


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Nestlé Purina Pet Care Company • Interpretación del Hemograma Canino y Felino 5

Contenido

Introducción............................................................................................................ 7

Parte I

Capítulo 1Leucocitos en Períodos de Salud y Enfermedad ..................................................... 11

Capítulo 2Eritrocitos en Períodos de Salud y Enfermedad ..................................................... 21

Capítulo 3Plaquetas en Períodos de Salud y Enfermedad ....................................................... 31

Parte II

Capítulo 4Interpretación de Hemogramas ............................................................................... 37

Capítulo 5Casos de Estudio ..................................................................................................... 43

Parte III

Cuadro 1.

Valores Hematológicos de Referencia para Perros y Gatos ................................... 83

Índice de Figuras ..................................................................................................... 84

Glosario de Términos ............................................................................................. 87

Bibliografía Sugerida ......................................................................................................... 89

Nestlé Purina Pet Care Company • Interpretación del Hemograma Canino y Felino

Introducción

La presente monografía, Interpretaciónde Hemogramas para Perros y Gatos, sedivide en tres partes. La Parte Icomprende los Capítulos 1 al 3; losCapítulos 4 y 5 constituyen la Parte II.Los capítulos deberán leerse yestudiarse en secuencia con el fin depotenciar al máximo su utilidad. LaParte III contiene numerosos materialesde referencia y otras fuentes.

La Parte I (Capítulos 1, 2 y 3) estádestinada a que el lector se familiaricecon la fisiología y patofisiología básicasdel sistema hematopoyético del perro yel gato. No tiene la intención de ser untratado profundo sobre el tema sino másbien se centra en aquellos aspectos dela fisiología hematopoyética que sonmás útiles a la hora de comprender loscambios periféricos que ocurren en lasangre durante las enfermedades.

La Parte II (Capítulos 4 y 5) estádestinada a desarrollar un enfoquesistemático para la interpretación de lamorfología y los datos periféricos de lasangre, como así también a darle allector la oportunidad de practicar esteenfoque con una serie de casos clínicosreales. Debido a una cuestión denecesidad, existe una redundancia en laParte I y la II; sin embargo, la mismaservirá para que el lector afiance sucomprensión sobre la fisiopatologíahematológica y su relación con lainterpretación de hemogramas.

La Parte III incluye: Cuadro 1. ValoresHematológicos de Referencia paraPerros y Gatos, que enumera los valores

normales de la sangre; un completoÍndice de Figuras que describe todas lasfotografías de las láminas portaobjetosutilizadas en este libro; un Glosario deTérminos que contiene las definicionesde aquellas palabras que se encuentransubrayadas a lo largo del texto; y unamplio listado de Lecturas Sugeridassobre el tema de la hematología caninay felina.

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Parte I

VISION GENERAL

Desde una perspectiva funcional, los leucocitoscirculantes, o glóbulos blancos, pertenecen a dos sis-temas: el sistema fagocítico y el sistema inmunocítico.

Los dos sistemas inmunológicos son funcional-mente interdependientes. El sistema fagocítico estáformado por los granulocitos y el sistema monocito-/macrófago. El sistema inmunocítico está compuestopor linfocitos circulantes T y B. Los factores produci-dos por los monocitos/macrófagos influencian pro-fundamente la función de los linfocitos y diversosproductos de los linfocitos, a su vez, influencian lafunción de los fagocitos.

Los fagocitos (es decir, granulocitos, sistema mo-nocito/macrófago) constituyen la primera línea de de-fensa contra los microorganismos invasores; son atraí-dos a los focos de infección y allí, por un proceso defagocitosis, ingieren y destruyen bacterias y cualquierotro agente en contacto. Por lo tanto, se puede consi-derar a los fagocitos como el sistema inmunológicono-específico.

En contraposición, el sistema inmunocítico consti-tuye el sistema inmunológico específico. Sus célulasejecutadoras (es decir, los linfocitos T y B) son respon-sables tanto de la producción de la inmunidad humo-ral en la forma de anticuerpos dirigidos contra antíge-nos específicos, como de la inmunidad celular, al pro-ducir citoquinas específicas.

Los siguientes párrafos exploran más detallada-mente la estructura y función de cada sistema.

EL SISTEMA FAGOCÍTICO

El Proceso Fagocítico

El proceso de fagocitosis se ha estudiado amplia-mente y se divide en varias etapas.

La etapa inicial es la quimiotaxis. En esta fasetemprana, todas las células fagocíticas son móviles yson atraídas a los focos de inflamación e infecciónpor un gradiente creciente de pequeñas moléculas co-nocidas como quimiotaxinas. Entre las quimiotaxinasmás potentes se encuentran:

• lipopolisacáridos (componentes de membranasbacterianas),

• fragmentos activos del complemento,• complejos antígeno-anticuerpo, y• ciertos productos de los linfocitos.Una vez que los fagocitos entraron al área de infla-

mación e infección, deben adherirse al o a los mi-croorganismos con el fin de continuar el proceso defagocitosis.

La Adherencia (etapa II) se produce con más facili-dad si los organismos han sido opsonizados; es decir,recubiertos por anticuerpos o fragmentos del comple-mento. Los fagocitos tienen receptores en sus super-ficies para aquellas opsoninas que facilitan la adheren-cia. El proceso de opsonización representa una de lasinteracciones entre el sistema inmunológico específi-co y el no-específico: los inmunocitos producen anti-cuerpos, los fagocitos se adhieren a esos anticuerpos.

Luego, los organismos adheridos deben ser inter-nalizados (etapa III). Esto se logra por la invaginaciónde la membrana superficial de la célula y la formaciónde una vacuola fagocítica alrededor del organismo.En forma prácticamente simultánea, el sistema micro-tubular y citoesqueléticode la célula desplaza losgránulos citoplasmáticoshacia las vacuolas fagocíti-cas. La fusión de las res-pectivas membranas permi-te el contacto íntimo entreel contenido del gránulo yel microorganismo; se lograasí la aniquilación y diges-tión del microorganismo.

Los Granulocitos

NeutrófilosLos neutrófilos son los granulocitos circulantes

predominantes y se distinguen con facilidad en la pe-


Capítulo 1: Leucocitos en Períodos de Salud y Enfermedad

Distintos Leucocitos CirculantesPertenecen a Distintos Sistemas

Inmunológicos

Sistema Inmunológico Sistema InmunológicoNo-específico Específico

Fagocítico Inmunocítico

Granulocitos Linfocitos BMonocitos/Macrófagos Linfocitos T

Las Etapas de La Fagocitosis

I. Quimiotaxis

II. Adherencia

III. Internalización

lícula sanguínea periférica debido a las siguientes ca-racterísticas morfológicas (Fig. 1):

• circular• medida: de 12.0 µ a 15.0 µ de diámetro• abundante citoplasma granular rosa pálido• núcleos lobulados con cromatina concentrada

y tinción profunda

La mencionada apariencia morfológica provee in-dicios significativos en cuanto a su estado funcional.La cromatina con tinciónprofunda y concentrada su-giere un núcleo madurocon heterocromatina pre-dominantemente inactiva.El citoplasma granular rosa-do sugiere abundante pro-teína pero poca maquina-ria (ARN citoplasmáticocon tinción azul) para pro-ducir proteína adicional.

El neutrófilo circulantees un fagocito completamente diferenciado capaz deidentificar, ingerir, aniquilar y digerir microorganismosinvasores. Dos clases de gránulos, los gránulos especí-ficos y los lisosomas, completan su citoplasma. Losgránulos específicos contienen sustancias, tales comolas proteínas catiónicas y lactoferrina, que están invo-lucradas en la aniquilación de bacterias. Los lisoso-mas contienen enzimas digestivas que actúan para di-solver los organismos una vez aniquilados.

Si bien el neutrófilo es un mecanismo de aniquila-ción de bacterias altamente efectivo, se encuentra dealguna manera limitado por su propio alto grado desofisticación y diferenciación. Los neutrófilos son in-capaces de dividirse, de recargar su contenido granu-lar o de regenerar la membrana de la superficie perdi-da en la internalización durante la fagocitosis de orga-nismos. Como consecuencia de ello, su período de vi-da es extremadamente corto (de horas a días).

A pesar de que los neutrófilos funcionan princi-palmente como fagocitos, vale la pena destacar queestas células también funcionan como células secreto-

rias. Tanto cuando ocurre una fusión de gránulos convacuolas fagocíticas como cuando los neutrófilos ago-tados se destruyen, moléculas biológicamente activasse liberan al microambiente. Entre ellas se encuen-tran las prostaglandinas, los fragmentos del comple-mento y las aminas biológicamente activas. Claramen-te, al liberar estas moléculas reguladoras al microam-biente, los neutrófilos (y, de hecho, todos los fagoci-tos) funcionan como moderadores de la respuesta in-flamatoria sistémica y local.

Los recuentos normales de neutrófilos periféricosen perros y gatos oscilan entre 3.000/µl y 12.000/µl.En períodos de salud, sólo rara vez se observan neu-trófilos inmaduros (células en banda) (menos de300/µl cuando los recuentos de glóbulos blancos sonnormales). Tanto el aumento (neutrofília) como la dis-minución (neutropenia) de la cantidad de neutrófilosson clínicamente significativos, en especial en enfer-medades inflamatorias. De igual forma, los aumentosrelativos en la cantidad de células en banda (llama-dos "desviación a la izquierda") también son extrema-damente importantes desde el punto de vista clínico.Para comprender la interpretación de la cantidad deneutrófilos periféricos es importante comprender pri-mero la cinética de los neutrófilos, es decir, la dinámi-ca de la producción, circulación y utilización de neu-trófilos dentro de los tejidos.

Los neutrófilos se producen en la médula ósea,circulan temporalmente en el flujo sanguíneo periféri-co (el pool circulante), se marginan en las paredes delos vasos sanguíneos (el pool marginal) y migran al in-terior de los tejidos. Dentro de la médula, existen trespools de neutrófilos con sus respectivos predeceso-res:

1) el pool de proliferación, formado por los mielo-blastos y promielocitos divididos, y los primeros mie-locitos,

2) el pool de maduración, formado por los últimosmielocitos no divididos, los metamielocitos y las célu-las en banda, y

3) el pool de depósito, formado por los neutrófi-los maduros.

En general, la producción de un neutrófilo a partirde un mieloblasto demora alrededor de 5 días. Elpool de depósito contiene una provisión de neutrófi-los maduros para apróximadamente 5 días. En otraspalabras, si la producción de glóbulos blancos se inte-rrumpiera en el día 1 y la demanda tisular, y la vidamedia circulante, fueran normales; pasarían 5 días (día6) antes de que se notara una reducción en las canti-dades de neutrófilos en los recuentos periféricos. Losneutrófilos que abandonan el pool de depósito resi-den en el pool circulante (desde donde se los recogeal extraer muestras de sangre) sólo por 6 a 8 horas an-tes de marginarse y por último ser llevados quimio-tácticamente a los tejidos para cumplir su función fa-gocítica. Por cada neutrófilo en el pool circulante,existe por lo menos un neutrófilo en el pool margi-nal.

Nestlé Purina Pet Care Company • Interpretación del Hemograma Canino y Felino12

Fig. 1. Neutrófilos circulantes normales

Granulocitos

Neutrófilos

Eosinófilos

Basófilos

Cuando se desarrollan focos inflamatorios en lostejidos, la producción de quimiotaxinas origina un au-mento en la liberación de neutrófilos a la sangre, unacortamiento de la vida media circulante de neutrófi-los con mayor marginación, y un aumento en la canti-dad de neutrófilos que salen a los tejidos. Debido algran pool de depósito de neutrófilos en la médula, enla mayoría de los casos de inflamación, el movimientode neutrófilos a la sangre es mayor que el movimientode neutrófilos a los tejidos; el resultado final es la neu-trofilia periférica. En poco tiempo, el pool de depósi-to de neutrófilos maduros que se encuentra en la mé-dula se reduce al punto en donde grandes cantidadesde células en banda son llevadas a la sangre periféri-ca. La neutrofilia con una desviación a la izquierda(es decir, desviación a la izquierda regenerativa) es elclásico leucograma que indica inflamación aguda (ac-tiva) en perros y gatos.

Los focos inflamatorios liberan no sólo qimiotaxi-nas sino también factores estimuladores de colonias(CSF, por su sigla en inglés), que originan un aumentoen la producción de neutrófilos. Si la inflamación nose resuelve rápidamente, la producción medular deneutrófilos establecerá un nuevo equilibrio con la de-manda tisular. Por último, el recuento de neutrófilosvolverá a la normalidad y la desviación a la izquierdatenderá a desaparecer. El clásico leucograma que in-dica inflamación crónica presenta un compartimentode neutrófilos normal o casi normal.

En casos poco comunes de severa inflamaciónaguda, la demanda tisular es tan grande que la salidade neutrófilos desde la sangre puede de hecho exce-der el influjo de neutrófilos desde la médula. En estasocasiones, la neutropenia con una desviación a la iz-quierda (es decir, desviación a la izquierda degenerati-va) se desarrolla rápidamente y constituye un indicioinequívoco sobre la existencia de una inflamaciónaplastante. En los perros y gatos, este hallazgo mere-ce un pronóstico reservado.

Eosinófilos

Se lo denomina eosinófilo debido a sus distintivosgránulos citoplasmáticos color rojo-anaranjado (eosi-nofílicos), que son circulares y de variados tamaños(Fig. 2) en los perros y tienen forma de barra en losgatos (Fig. 3). Los mencionados gránulos contienenno sólo enzimas hidrolíticas y peroxidasa (al igual quelos gránulos de los neutrófilos), sino también un nú-cleo de proteínas básicas que facilitan la gran compa-tibilidad de los gránulos para con la tinción eosina.

Al igual que los neutrófilos, los eosinófilos respon-den quimiotácticamente a los productos bacterianos ya los fragmentos del complemento. Además, son atraí-dos preferentemente no sólo a la histamina y al factorquimiotáctico eosinófilo de anafilaxis (ECF-A, por susigla en inglés) liberado por los mastocitos, sino tam-bién a ciertos productos liberados por los linfocitos

activados. Desde una perspectiva funcional, los eosi-nófilos son bactericidas in vitro, pero es incierto hastaqué grado lo son. Sin embargo, es claro su rol en lamoderación de reacciones de hipersensibilidad; loseosinófilos elaboran antihistaminas (aminooxidasas) yprostaglandinas que inhiben la desgranulación de losmastocitos.

Una segunda función importante de los eosinófi-los es su rol en el control de infecciones parasitarias.Por medio de ligaduras mediante complemento y/oanticuerpos, los eosinófilos se fijan en la superficie deparásitos helmintos y liberan el contenido de sus grá-nulos al microambiente. Las principales proteínas bá-sicas de los gránulos causan daños considerables en lasuperficie del parásito, lo cual le produce la muerte.

Los eosinófilos poseen una vida media circulantemucho menor a la de los neutrófilos (de minutos a va-rias horas, en comparación a las 4 a 8 horas de losneutrófilos), por lo tanto, los recuentos periféricospueden ser muy irregulares entre muestra y muestra.Consecuentemente, la eosinofilia (un aumento) sóloes significativa cuando persiste en el tiempo. La inter-pretación más exacta de una eosinofilia persistente esla presencia de una reacción de hipersensibilidad sis-témica.

Las infecciones parasitarias sólo se asocian a la eo-


Fig. 2.Eosinófilo canino normal (izquierda), linfocito reactivo(derecha).

Fig. 3. Eosinófilo felino normal.

sinofilia persistente si tienen una fase sistémica. Porejemplo: en los perros, las infecciones de triquina, quese alojan en el tracto intestinal, no provocan eosinofi-lia circulante. Por el contrario, las infecciones por el"gusano del corazón" (heartworm), en donde hay pre-sencia de parásitos circulantes, pueden provocar unamarcada eosinofilia. Otras causas de eosinofilias per-sistentes en perros son: mastocitosis sistémica, derma-titis por picadura de pulga con hipersensibilidad sisté-mica, gastroenteritis alérgica, bronquitis alérgica y ato-pía. En los gatos, se deben considerar como causas elasma felino, el complejo granuloma eosinofílico (sisté-mico, no oral), la mastocitosis sistémica, la enferme-dad por el "gusano del corazón" (heartworm), y la gas-troenteritis alérgica. En la opinión del autor, la eosino-penia (una disminución) es menos constante y másdifícil de interpretar que la eosinofilia.

Basófilos

Los basófilos (Figs. 4, 5, 6) se observan sólo ocasio-nalmente en la periferia de los frotis sanguíneos. Sonlevemente más grandes que los neutrófilos, tienen ci-toplasma de color lavanda pálido y núcleos verdadera-mente segmentados. Los basófilos de perros y gatos con frecuencia contienen sólo unos pocos gránuloscitoplasmáticos distintivos de color azul profundo

a púrpura; y que pueden ser identificados errónea-mente como monocitos. Además del núcleo verdade-ramente segmentado, lo cual es útil para diferenciar alos basófilos de los monocitos, otro hecho muy carac-terístico de los basófilos es que con frecuencia sepueden observan lo que parecen ser pequeñas vacuo-las en el núcleo –que en realidad son gránulos basofí-licos recubriendo al núcleo-.

Los basófilos no son fagocíticos. No obstante, jueganun rol esencial en el proceso inflamatorio. Sus gránu-los citoplamáticos contienen histamina y heparina. Lahistamina es uno de los principales mediadores de larespuesta inflamatoria aguda, al producir una mayorpermeabilidad vascular. La heparina es un anticoagu-lante que modera el microambiente inflamatorio al in-hibir la formación de fibrina.La basofilia sólo se observa rara vez; y cuando se pre-senta, casi siempre lo hace junto con la eosinofilia.

EL SISTEMA MONOCITO/MACRÓFAGO

El sistema monocito/macrófago representa la segundaramificación del sistema fagocítico y el nexo principalentre el sistema inmunológico específico y el no-espe-cífico. Anteriormente se conocía a este grupo de cé-lulas como el sistema reticuloendotelial, y comprendeno sólo los monocitos circulantes sino también losmacrófagos fijos del hígado, del bazo, del cerebro y delos nódulos linfáticos.Los monocitos son los precursores de todos los ma-crófagos. Se originan en la médula ósea, circulan enla sangre periférica y se alojan en los tejidos, en don-de se diferencian más según sea necesario. Entre lascélulas diferenciadas del sistema monocito/macrófagose encuentran los macrófagos activados, las célulasepiteloides, y las células gigantes inflamatorias multi-nucleadas. Además de su rol como fagocitos, los ma-crófagos también cumplen las siguiente funciones:

• modificar antígenos de manera tal que puedanser identificados por los inmunocitos (células proce-sadoras de antígenos).

• liberar numerosos mediadores inflamatoriosque reclutan neutrófilos, otros monocitos y linfocitos


Fig. 4. Basófilo canino normal.

Fig. 5. Basófilo canino normal.

Fig. 6. Basófilo felino normal (izquierda), neutrófilo normal(derecha).

hacia los focos infl a m a t o ri o s• regular los depósitos de hierro .

La única célula del sistema monocito/macrófago quen o rmalmente se observa en la sangre peri f é rica es elm o n o c i t o . La naturaleza inmadura del monocito se su-gi e re por su morfología (Fi g . 7 ) . El núcleo tiene un fo r-mato irregular con un patrón de cromatina delicada a fi-namente gra nular que sugi e re el predominio de eucro-matina activa . El citoplasma es ab u n d a n t e , con fre c u e n-cia va c u o l a d o , y de un color que oscila entre gris y azul,lo que sugi e re un alto contenido de ARN citoplasmáticop e ro poca cantidad de pro t e í n a . Los monocitos que seo b s e rvan en una lámina portaobjeto de la sangre peri f é-rica se encuentran aproximadamente en la misma etapade desarrollo que el mielocito medular de la serie degra nu l o c i t o s . En contraposición a los gra nu l o c i t o s , q u ese almacenan en la médula, los monocitos son libera d o sinmediatamente a la circulación a medida que se pro d u-c e n . Tienen una limitada capacidad facogítica inmedia-t a , p e ro como se mencionó anteri o rm e n t e , poseen uni m p o rtante potencial para desarro l l a rse en células eje-c u t a d o ras completamente armadas una vez alojados enlos tejidos.H i s t ó ri c a m e n t e , la monocitosis peri f é rica ha sido inter-p retada como indicio de una inflamación crónica. L a scélulas del sistema monocito/macrófago se considera-ban principalmente como las células limpiadoras de lai n flamación que eran re clutadas hacia las lesiones cróni-cas con el fin de eliminar los restos luego de que la acti-vidad neutrofílica hubiera localizado el principal pro c e-so de la enfe rm e d a d . Si bien es innegable la funciónesencial de limpieza que tiene el sistema monocito/ma-c r ó fago en la inflamación crónica, a h o ra compre n d e-mos que estas células poseen un rol mu cho más impor-tante en el proceso infl a m a t o ri o . Más aún, ya que losmonocitos pro l i fe ra t i vos son liberados y acumu l a d o sen la sangre peri f é rica en lugar de almacenarse en lam é d u l a , la monocitosis peri f é rica puede ocurrir muy rá-pidamente (en tan solo 12 hora s ) . C o n s e c u e n t e m e n t e ,la mejor interpretación clínica de la monocitosis es sim-plemente cuando existe necrosis tisular y una demandade fago c i t o s i s . La monocitosis puede ocurrir tanto coni n flamaciones agudas como con crónicas.

EL SISTEMA INMUNOCÍTICO

El sistema inmunológico específico o inmunocíticoestá compuesto tanto por los linfocitos circulantes co-mo por los linfocitos que se encuentran en los órga-nos linfoides primarios (médula ósea y timo) y secun-darios (nódulo linfático, bazo, placas de Peyer y teji-dos linfoides asociados a los bronquios).Las células del sistema inmunocítico responden espe-cíficamente a los antígenos al experimentar una ex-pansión clonal y una diferenciación hacia células eje-cutadoras altamente especializadas y células de me-moria. Las células ejecutadoras se clasifican en doscategorías principales:

1) Linfocitos células T, las cuales liberan diversas moléculas biológicamente activas conocidas como linfocinas y juegan un rol principal en lainmunidad celular.

2) Linfocitos células B, las cuales producen inmunoglobulinas (anticuerpos) y constituyen el sistema inmunológico humoral.

Ambas categorías de células,T y B, se pueden subdivi-dir aún más en varios subgrupos teniendo en cuentalos rasgos característicos de la superficie de las célu-las.Los subgrupos de células T abarcan:

• células colaboradoras (T helper): son necesariaspara la completa expresión de la respuesta inmunoló-gica,

• células supresoras: disminuyen o moderan larespuesta inmunológica, y

• células nulas (esencialmente carecen de rasgoscaracterísticos en su superficie): son las células asesi-nas naturales (NK, por su sigla en inglés) y las célulasasesinas (K, por su sigla en inglés).

• las células NK liberan moléculas biológicamenteactivas capaces de destruir otras células o microorga-nismos.

• las células K participan en la citotoxicidad quedepende de anticuerpos.Los subgrupos de células B producen preferentemen-te inmunoglobulinas que pertenecen a una clase enparticular:

• IgG


Fig. 7. Monocitos caninos normales. Fig. 8. Linfocito pequeño normal (núcleo circular), tres neutró-filos, y célula en banda normal (derecha).

• IgD• IgM• IgE• IgA

Además de la obvia interacción entre las categorías delinfocitos y las subcategorías, los linfocitos también in-fluencian y son influenciados por los fagocitos. Entrelas linfocinas que producen las células T y B se en-cuentran numerosas moléculas que son quimiotácti-cas tanto para los granulocitos como para los monoci-tos/macrófagos. Algunos productos de los linfocitospueden afectar la producción de fagocitos en la mé-dula. La opsonización, como ya lo hemos visto, con-duce a una fagocitosis mejorada.En los últimos años, los conocimientos acerca del sis-tema inmunocítico y sus complejas funciones se am-pliaron en forma impresionante. El estudio de los lin-focitos y sus diversos roles ha evolucionado convir-tiéndose en la ciencia de la inmunología, cuyo análisisva más allá del alcance de este capítulo. En su lugar,la siguiente sección tratará acerca de los linfocitos cir-culantes y la interpretación de los cambios en la mor-fología y la cantidad circulante.

Función y estructura normales de los linfocitos

Los linfocitos circulantes abarcan representantes delas categorías de células T, células B y células nulas.En la mayoría de las especies, aproximadamente el70% de los linfocitos circulantes son células T, del 10%al 15% son células B y el resto está formado por célu-las nulas. Las células normales de las distintas catego-rías no pueden diferenciarse morfológicamente utili-zando las tinciones hematológicas de rutina de Roma-nowsky.Los linfocitos circulantes normales poseen las siguien-tes características morfológicas:

• forma circular, con un diámetro que mide de9.0 µ a 12.0 µ.

• Núcleos grandes, circulares, excéntricos conpatrones de cromatina condensada y densa intensidadde tinción.

• Escaso citoplasma de color azul pálido, usual-mente observable sólo de un lado del núcleo.Por lo general, los linfocitos circulantes son "célulasde memoria" de larga vida que van y vienen entre lasangre, los nódulos linfáticos y la linfa en busca de lapresencia de antígenos, para los cuales fueron previa-mente sensibilizados. Una vez estimulados por talesantígenos, los linfocitos experimentan una transforma-ción blástica o activación. La activación es un proce-so normal. Sin embargo, un aumento relativo o abso-luto en la cantidad de linfocitos activados (tambiénconocido como inmunocitos) indica una estimulaciónantigénica.Morfológicamente, los linfocitos con transformaciónblástica son en general más heterogéneos que los lin-focitos no estimulados (Figs. 9 a 13). Son más gran-

des que los linfocitos no estimulados, tienen núcleosmás grandes y más delicados y mucha cantidad de ci-toplasma de color azul profundo. Morfológicamente,los linfocitos B activados no se pueden diferenciar delos linfocitos T activados. Sin embargo, las células Bcompletamente diferenciadas son células plasmáticasmorfológicamente distintas (Fig. 14). Las células plas-máticas poseen núcleos circulares excéntricos connúcleos groseramente condensados, pálidas zonas pe-rinucleares claras (zonas de Golgi), y abundante cito-plasma de color azul profundo. Es poco frecuente en-contrar células plasmáticas en los frotis sanguíneos,


Fig. 11. Linfocito reactivo (centro) y cuatro neutrófilos.

Fig. 10. Linfocito reactivo (centro abajo), tres neutrófilos, y unmonocito (centro arriba).

Fig. 9. Linfocito (reactivo, activado) con transform a c i ó nblástica.

con excepción de los casos de tumor en células plas-máticas (mieloma múltiple).Los recuentos normales de linfocitos se encuentranentre 1000/µl y 5000/µl en los perros, y en los gatosla cantidad puede llegar hasta 7000/µl. Los recuentosentre 1000/µl y 1500/µl se consideran linfopeniasmarginales. Tanto la linfopenia como la linfocitosisson casos clínicos relativamente comunes.La linfopenia con valores de 700/µl a 1500/µl proba-blemente sea un reflejo de los altos niveles de gluco-corticoides circulantes (es decir, reacción al stress), endonde hay un aumento en la cantidad de linfocitosque se marginan a lo largo de las paredes de los vasoso, en condiciones aún más crónicas, pueden destruir-se por acción de las lisinas. En casos de linfopeniamás marcada, se deben considerar procesos que blo-queen el patrón circulatorio normal de los linfocitos(de sangre a tejido a linfa y de nuevo a sangre). Entreellos se encuentran los linfosarcomas, en donde loslinfocitos que salen de la sangre quedan atrapados ennódulos linfáticos masivamente agrandados, y las efu-siones quilosas, en donde la ruptura linfática conduceal secuestro de linfocitos (y proteínas) en las cavida-des corporales.La linfocitosis ocurre en casos de inflamación con es-timulación antigénica, leucemia linfocítica y linfosar-comas con estados leucémicos. En casos de linfocito-sis leucémica, los linfocitos circulantes son casi siem-pre linfoblastos anormales. Estas células son másgrandes de lo normal y tienen núcleos con menor in-tensidad de tinción que contienen grandes nucléolos.Con frecuencia, las leucemias también se encuentranacompañadas de marcadas anemias no-regenerativas.En los gatos, la linfocitosis también se puede producirfisiológicamente, cuando la excitación (es decir, libera-ción de epinefrina) provoca un aumento del flujo san-guíneo que desplaza los linfocitos marginados lleván-dolos al flujo circulante en donde fácilmente puedenextraerse muestras y contarse. En gatos, se han obser-vado linfocitosis fisiológicas con recuentos de linfoci-tos de hasta 20.000/µl. En estos casos, los linfocitosson morfológicamente normales y no existe anemia.

MORFOLOGÍA ANORMAL DE LEUCOCITOS

Toxicidad de Neutrófilos

Se observa toxicidad en los neutrófilos cuando las to-xinas circulantes interfieren en el desarrollo y en ladiferenciación de los precursores de los neutrófilosen la médula ósea. En los perros y gatos, la toxicidadcomúnmente se produce por las toxinas bacterianascirculantes. Sin embargo, la necrosis tisular, varios me-dicamentos y numerosas toxinas no-específicas comoel plomo son capaces de interferir en el desarrollo delos neutrófilos. La mejor manera de interpretar losneutrófilos tóxicos en la sangre es como indicadoresde la presencia de toxemia sistémica no especificada.

Debido a que la toxicidad indica una detención en lamaduración, la etapa de desarrollo afectada es impor-tante al momento de evaluar el pronóstico o medir larespuesta a la terapia. No es posible tal interpretaciónen los casos en donde tanto los neutrófilos maduroscomo las células en banda han sido igualmente afecta-dos. Sin embargo, en los casos en donde los neutrófi-los maduros son tóxicos y las células en banda sonnormales, la morfología sugeriría que la toxemia sisté-mica se está solucionando. Por el contrario, en los ca-sos en donde las células en banda son tóxicas perolos neutrófilos maduros son normales, la morfologíasugiere un agravamiento de la enfermedad.


Fig. 14. Célula plasmática completamente diferenciada.

Fig. 13. Linfocito reactivo.

Fig. 12. Linfocito reactivo.

Desde el punto de vista morfológico, los neutrófilostóxicos presentan una variedad de alteraciones quereflejan detenciones en el desarrollo tanto sea cito-plasmático como nuclear o ambos (Fig. 15 a 18). Laforma más común de toxicidad en los neutrófilos deperros y gatos es la basofilia espumosa del citoplas-ma. Se trata de un reflejo ante la retención de ARN ci-toplasmático y la imposibilidad de las células afecta-das para formar su complemento normal de proteínasy gránulos citoplasmáticos. Los cuerpos de Döhle,una señal relativamente pequeña de toxicidad en losneutrófilos de los gatos pero una señal de marcada to-xicidad en los neutrófilos de los perros, son simple-mente precipitados intracitoplasmáticos de ARN yaparecen como inclusiones citoplasmáticas basofílicasazules.Algunos neutrófilos tóxicos son extremadamentegrandes; este es un reflejo ante la detención en la ma-duración nuclear, que se caracteriza por la imposibili-dad de las células en desarrollo para dividirse correc-tamente. Las formas nucleares extrañas y los núcleosmúltiples iguales también indican detenciones en lamaduración nuclear.


Fig. 17. Dos neutrófilos tóxicos y una célula en banda. Note laforma irregular atípica.

Fig. 16. Célula gigante en banda tóxica con citoplasmabasofílico espumoso y enorme núcleo irregular.

Fig. 15. Célula en banda tóxica con citoplasma basofílicoespumoso.

Linfocitos Atípicos

"Linfocito atípico" es un término utilizado para descri-bir a un grupo heterogéneo de células circulantespertenecientes a la serie linfoide que poseen una va-riedad de anormalidades ya sean nucleares como cito-plasmáticas o ambas. Los linfocitos atípicos son mor-fológicamente distintos a los linfocitos reactivos (in-munocitos, linfocitos activados), que son linfocitosnormales estimulados por antígenos.Las características nucleares y citoplasmáticas deter-minan la clasificación atípica. En algunas ocasiones,los linfocitos que contienen grandes nucléolos angula-res son clasificados como atípicos, aunque estas célu-las pueden simplemente encontrarse reactivas. Loslinfocitos con núcleos fisurados (núcleos con formade Reider) se consideran atípicos. La presencia degrandes gránulos citoplasmáticos azurófilos en los lin-focitos también se considera como atípica (Fig. 19).Se desconoce aún el significado de observar linfocitosatípicos en los frotis sanguíneos. Históricamente, sepensaba que los linfocitos atípicos indicaban infeccio-nes virales. Ahora sabemos que esta asociación esconfusa; existen enfermedades en los animales ocasio-nadas por diversas causas que pueden aumentar lacantidad de linfocitos circulantes típicos. Se debe te-ner en cuenta la presencia de linfocitos atípicos en lasangre, pero no se debe realizar una interpretación enparticular basándose sólo en este hecho.


Fig. 19. Linfocitos atípicos.

Fig. 18. Dos neutrófilos tóxicos con cuerpos de Döhle.

VISIÓN GENERAL

Las principales funciones del eritrón, o glóbulos rojos(GR), son las siguientes:

• acumular oxígeno en la superficie alveolar delpulmón,

• transportarlo y liberarlo a todas las células delcuerpo,

• reemplazar el oxígeno liberado con el gas resi-dual, el dióxido de carbono, y

• transportar al dióxido de carbono nuevamenteal alvéolo en donde se lo podrá remover del cuerpopor medio de la expiración.Para cumplir estas funciones, los glóbulos rojos de losmamíferos se convirtieron en vehículos transporado-res, altamente sofisticados aunque simples, compues-tos por hemoglobina (una proteína transportadora so-luble) sellada en una membrana celular protectora.Esta estructura les proporciona a los glóbulos rojosgran flexibilidad, permitiéndoles circular por los espa-cios vasculares más sinuosos. Los caminos metabóli-cos de los glóbulos rojos, la glucólisis y el shunt de lahexosa-monofosfato, sirven principalmente para man-tener la integridad de la membrana celular y la molé-cula de hemoglobina.En períodos de salud, la masa circulante de glóbulosrojos, y por lo tanto la capacidad transportadora deoxígeno, se mantiene notablemente constante día adía y año a año. Para cada especie, el período de vidade los glóbulos rojos es limitado y programado conanterioridad. La producción de nuevos glóbulos ro-jos, regulada por los niveles eritropoyéticos circulan-tes, se encuentra inversamente relacionada al períodode vida de los glóbulos rojos. En los perros, el perío-do de vida de los glóbulos rojos circulantes es deaproximadamente 100 días; por lo tanto, diariamentesólo alrededor del 1% de los glóbulos rojos circulan-tes mueren y deben ser reemplazados. El promediodel período de vida de los glóbulos rojos de los gatoses menor (aproximadamente 80 días); por lo tanto, serequiere un índice de producción de glóbulos rojosun tanto mayor con el fin de mantener la masa nor-mal de glóbulos rojos circulantes.La morfología de los glóbulos rojos también es únicapara cada especie. Los glóbulos rojos de los perrostienen un diámetro que mide de 6.5 µ a 7.0 µ, poseenprominentes áreas pálidas en el centro, son uniforme-mente circulares y presentan poca variabilidad en ta-maño y forma de célula a célula (Fig. 1). El VolumenCorpuscular Medio (VCM) es de 60 femtolitros (fl) a75 fl. Aproximadamente el 1% de los glóbulos rojosson más grandes de lo normal y tienen una tinción deun matiz azulado con las películas de tinción de Ro-manowsky; estos son glóbulos rojos inmaduros cono-cidos como policromatófilos (Fig. 2). Su matiz azula-do es un reflejo del alto contenido de ARN citoplas-

mático y del reducido contenido de hemoglobina.Los glóbulos rojos normales de los perros presentanuna moderada tendencia a formar pilas o filas (forma-ción de rouleau).

Los glóbulos rojos de los gatos son más pequeños quelos de los perros, tienen un diámetro que mide de 5.0µ a 6.0 µ, su VCM es de 40 fl a 55 fl y el área pálidaen el centro es mínima. La proporción de policroma-tófilos es mayor en los gatos que en los perros (hasta2% en gatos). Esto es un reflejo del menor período devida de los glóbulos rojos en los gatos y, por lo tanto,una mayor producción medular y una mayor libera-ción de reticulocitos. Existe una marcada formaciónde rouleau en los gatos.Los trastornos del eritrón son esencialmente trastor-nos de la masa de los glóbulos rojos (es decir, recuen-to total de glóbulos rojos, hematocrito y hemoglobi-na). La masa de glóbulos rojos puede incrementarse(policitemia) o disminuirse (anemia). Los siguientespárrafos detallan los enfoques de diagnóstico paraevaluar ambas enfermedades.


Capítulo 2: Eritrocitos en Períodos de Salud y Enfermedad

Morfología de Glóbulos Rojos

Perros Gatos

De 6.5 µ a 7.0 µ de diámetro, De 5.0 µ a 6.0 µ de diámetroUniformemente circulares

Prominentes áreas Mínimas áreas pálidas en el centro pálidas en el centro

VCM = 60 fl a 75 fl VCM = 40 fl a 55 fl

Moderada formación de rouleau Marcada formación de rouleaux

Fig. 1. Frotis sanguíneo canino normal. Ampliación con escá-ner. Los glóbulos rojos son uniformes en tamaño, forma y co-lor, y presentan una prominente área pálida en el centro.

POLICITEMIA

Se diagnostica policitemia cuando se aumentan lasmedidas de la masa de los glóbulos rojos. La policite-mia puede ser relativa o absoluta.La policitemia relativa es el resultado de la hemocon-centración (deshidratación) y es, ampliamente, la for-ma más común de policitemia en perros y gatos. Laenfermedad se caracteriza por un elevado nivel deproteínas totales como así también por el aumento enlos recuentos totales de glóbulos rojos y en los hema-tocritos; y se la revierte al restablecer el volumen san-guíneo normal.La policitemia absoluta puede ser tanto secundariacomo primaria. La policitemia absoluta secundaria seproduce como resultado del aumento en la produc-ción de eritropoyetina, ya sea apropiado, como res-puesta compensatoria ante enfermedades en dondeexiste una oxigenación reducida de los tejidos (porejemplo: enfermedades cardíacas o neumonía) comoinapropiado, tales los casos poco comunes de enfer-medades renales o neoplasia renal. En la policitemiasecundaria no existen anormalidades morfológicas dela sangre periférica. La policitemia absoluta primariaconstituye la policitemia vera, un trastorno mieloproli-ferativo poco común. La policitemia vera se caracteri-za por una incrementada producción de glóbulos ro-jos en la médula pero ninguna anormalidad morfológi-ca en la sangre periférica. La enfermedad se diagnos-tica al descartar las causas secundarias de policitemiay demostrar que los valores de gas en sangre son nor-males a pesar del aumento en las medidas de la masade los glóbulos rojos.

ANEMIA

La anemia es uno de los síndromes más comunes enla medicina veterinaria y se encuentra asociada a unaamplia gama de enfermedades específicas. Las ane-

mias se clasifican en dos importantes categorías: rege-nerativas y no-regenerativas.La anemia regenerativa se caracteriza por una apropia-da respuesta de la médula ósea que libera una mayorcantidad de glóbulos rojos inmaduros normales a lasangre. La anemia regenerativa se produce como re-sultado tanto de una pérdida de sangre (hemorragia)como de una hemólisis.En la anemia no-regenerativa, la respuesta de la médu-la es ineficaz o inadecuada y no se liberan suficientescantidades de glóbulos rojos inmaduros a la sangre.Las causas de la anemia no-regenerativas son varias ycon frecuencia se requiere un examen de la médulaósea en busca de la diferenciación.El primer paso para clasificar una anemia como rege-nerativa o no-regenerativa es la evaluación del frotissanguíneo periférico (Figs. 2, 3). Un aumento en lacantidad de policromatófilos en el frotis sugiere rege-neración. Debido a que los policromatófilos son másgrandes que las células maduras y contienen menoshemoglobina, el Volumen Corpuscular Medio (VCM)puede aumentar y la Concentración de HemoglobinaCorpuscular Media (CHCM) puede reducirse.Si existe una policromasia significativa, el hecho dedeterminar la cantidad de reticulocitos permitirá eva-luar la regeneración con mayor precisión. Esto se lo-gra al mezclar una pequeña cantidad de sangre conEDTA y una cantidad idéntica de una tinción vital, co-mo por ejemplo el nuevo azul de metileno. Se deja in-cubar esta mezcla a tempera t u ra ambiente por tre i n t a


Fig. 2. Película sanguínea canina con aumento de policroma-sia. Ampliación con escáner. Los policromatófilos son azula-dos y generalmente más grandes que las células maduras.

Anemia

I. Anemias Regenerativas:

Anemia por Pérdida de Sangre/Hemorrágica

Anemias Hemolíticas

Anemias hemolíticas inmunomediadas

Anemia hemolítica por cuerpos de Heinz

Anemias hemolíticas infecciosas

Haemobartonelosis

Babesiosis

Anemia hemolítica hereditaria

Anemia hemolítica microangiopática

Anemia metabólica con glóbulos rojos

espiculados

II. Anemias No-Regenerativas:

Anemias por Alteraciones en la Maduración

Alteración en la maduración del núcleo

Alteración en la maduración del citoplasma

Anemias Hipoproliferativas

Ocasionada por enfermedades inflamatorias

Ocasionada por reducción de eritropoyetina

Anemia mieloptísica

Ocasionada por toxicidad medular

minutos y luego se realizan los frotis sanguíneos seca-das al aire. El ARN citoplasmático en los glóbulos ro-jos inmaduros se precipita por acción del nuevo azulde metileno como un retículo azul oscuro. A las célu-las que contienen este precipitado se las identifica co-

mo reticulocitos (Figs. 4, 5).En los perros, se cuentan todas las células con retícu-lo en el momento de realizar un recuento de reticulo-citos. En los gatos, se pueden identificar tres clasesde reticulocitos y se los distingue por la cantidad deretículo presente:

1) reticulocitos punteados: tienen sólo precipitados focales,

2) reticulocitos agregados: contienen una extensa red de retículo, y

3) reticulocitos intermedios: tienen cantidades intermedias de precipitado.

En los gatos, sólo se recuentan los reticulocitos agre-gados.Se utilizan los recuentos absolutos de reticulocitos pa-ra verificar la presencia o ausencia de la regeneración.El número de reticulocitos apropiados por cada 1000glóbulos rojos se registra y se convierte a un porcen-taje. Para obtener el recuento absoluto de reticuloci-tos, luego se multiplica este porcentaje por el recuen-to total de glóbulos rojos. Un recuento absoluto dereticulocitos superior a 80.000/µl indica regeneracióntanto en los perros como en los gatos.

ANEMIAS REGENERATIVAS

Anemia por pérdida de sangre

En las anemias hemorrágicas, el período de vida delos glóbulos rojos circulantes es normal pero, los gló-bulos rojos se pierden del cuerpo debido a un sangra-do externo. Una historia de sangrados o hallazgos físi-cos compatibles con la pérdida de sangre generalmen-te hacen que el diagnóstico sea bastante obvio en es-tos casos. El grado de regeneración en las anemiaspor pérdida de sangre es moderado (no más de dos otres veces lo normal) y es una consecuencia de la dis-minución de hierro que acompaña a la pérdida deglóbulos rojos. La disponibilidad de hierro para incor-porarse a la hemoglobina influencia en forma directaal índice de producción de glóbulos rojos y, por lotanto, al grado de reticulocitosis periférica.Casos de pérdida de sangre severa o crónica puedende hecho ser no-regenerativos debido a la falta de hie-rro. La anemia por deficiencia de hierro, la última eta-pa de la anemia por pérdida de sangre, se encuentradescripta en Alteración en la Maduración del Citoplas-


Fig. 3 . Mayor ampliación de la Fig. 2. Representa una anemiaregenerativa con marcada policromasia. Observe la importan-te separación de los glóbulos rojos.

Fig. 4 . Pequeña ampliación de una película sanguínea con tin-ción de nuevo azul de metileno. Los reticulocitos sobresalendebido al retículo con tinción azul visible en esta ampliación.Esto representa una anemia altamente regenerativa.

Fig. 5 . Mayor ampliación de la Fig. 4. Son obvios los reticulo-citos con el retículo azul precipitado. En los perros, se recuen-tan todos; en los gatos, se recuentan sólo aquellos con precipi-tado abundante (reticulocitos agregados). También se encuen-tran presentes algunos leucocitos.

Fórmula para el Recuento Absoluto de Reticulocitos

• # reticulocitos/1000 glóbulos rojos

• convertir a %

• x el recuento total de glóbulos rojos

ma en la sección titulada Anemias No-Regenerativasde este capítulo.

Anemias hemolíticas

La característica esencial de las anemias hemolíticases el período de vida más corto de los glóbulos rojos.La hemólisis puede producirse intravascularmente amedida que los glóbulos circulan o extravascularmen-te dentro de los macrófagos del hígado y el bazo. Enambos casos, el hierro se conserva en el cuerpo y seencuentra disponible fácilmente para la reincorpora-ción a la hemoglobina. Como resultado de ello, lasanemias hemolíticas con frecuencia son más altamen-te regenerativas que las anemias por pérdida de san-gre y tienen recuentos de reticulocitos que a vecesexceden tres veces lo normal.En varias formas de anemia hemolítica, existen indica-dores morfológicos específicos de la etiología subya-cente. Entre ellas se encuentran las anemias hemolíti-cas inmunomediadas, la anemia hemolítica por cuer-pos de Heinz, las anemias hemolíticas infecciosas, laanemia hemolítica hereditaria, la anemia hemolíticamicroangiopática, y la anemia metabólica con glóbu-los rojos espiculados.

Anemias hemolíticas inmunomediadasLa hemólisis inmunomediada se produce cuando loscomplejos antígeno-anticuerpo se forman en la super-ficie de los glóbulos rojos circulantes. El anticuerpopuede dirigirse contra un antígeno en la misma mem-brana del glóbulo rojo (anemia hemolítica autoinmu-ne) o contra un anticuerpo extraño (por ejemplo: me-dicamento, agente infeccioso) llevado o ligado a la su-perficie del glóbulo rojo. Independientemente del lu-gar de la actividad del anticuerpo, el complejo antíge-no-anticuerpo activa al complemento, que conducetanto a la lisis intravascular como a la eliminación deglóbulos rojos por parte de los macrófagos en el bazoy el hígado.Las anemias hemolíticas inmunomediadas son ane-mias regenerativas típicas, caracterizadas por una mar-cada policromasia y anisocitosis (tamaño celular varia-ble – Fig. 6). La presencia de cantidades significativasde esferocitos es un indicador morfológico específicode hemólisis inmunomediada, aunque pueden apare-cer en pequeñas cantidades en otras enfermedades.Los esferocitos son circulares, más pequeños de lonormal, con fuerte intensidad de tinción y carecen deun área pálida en el centro (Fig. 7). Son más difícilesde reconocer en los gatos que en los perros debido aque los glóbulos rojos de los gatos son normalmentebastante pequeños y carecen de un área pálida en elcentro (Fig. 8).Otra característica de las anemias hemolíticas inmuno-mediadas es la autoaglutinación (aglomeración tridi-mensional de glóbulos rojos). La autoaglutinación, re-sultado de un verdadero enlace entrecruzado realiza-do por anticuerpos, confirma el diagnóstico de

enfermedad inmunomediada.La autoaglutinación debe diferenciarse de la forma-ción de rouleau. Ello se logra al realizar el siguienteprocedimiento: colocar una gota de sangre con EDTAbien mezclada en un portaobjeto, agregarle una canti-dad igual o ligeramente mayor de solución salina iso-tónica, colocar la cubierta de vidrio sobre la mezcla yevaluar la húmeda preparación final bajo el microsco-pio (Fig. 9). Si persiste la aglomeración, la autoagluti-nación está presente. La formación de rouleau, resul-


Fig. 8. Anemia hemolítica inmunomediada en gatos. Los esfe-rocitos son numerosos pero menos obvios debido a la falta delárea pálida en el centro de los glóbulos rojos normales.

Fig. 7. Un segundo caso de anemia hemolítica inmunomediadaen perros, con numerosos esferocitos.

Fig. 6. Anemia hemolítica inmunomediada en perros. La ane-mia es altamente regenerativa con marcada policromasia. Unesferocito (flecha).

tado de la atracción entre los glóbulos rojos en base ala carga de la superficie, se disipará por el efecto dedilución de la solución salina.Ante la ausencia de autoaglutinación, se puede confir-mar la hemólisis inmunomediada con un examen di-recto de antiglobulina (DAT, por su sigla en inglés).Este examen se lleva a cabo al mezclar los glóbulosrojos sospechados bien lavados con anti-complemen-tos y diluciones seriales de anti-IgG específicas de es-pecies disponibles comercialmente. La evidencia mi-croscópica de la aglutinación de glóbulos rojos confir-ma el diagnóstico.

Anemia hemolítica por cuerpos de HeinzLos cuerpos de Heinz son masas de hemoglobina pre-cipitada que se forman cuando se produce un aumen-to en los niveles de oxidantes circulantes que doble-gan los mecanismos de defensa bioquímicos de losglóbulos rojos y dañan la globina. La presencia decuerpos de Heinz interfiere con la flexibilidad de losglóbulos rojos, reduciendo su período de vida. Losglóbulos que contienen cuerpos de Heinz o están de-sintegrados por acción de las lisinas al apretarse enlos sinuosos espacios vasculares (hemólisis intravascu-lar) o están atrapados en el bazo y son eliminados porlos macrófagos (hemólisis extravascular). Debido aque los cuerpos de Heinz con frecuencia se adosan ala membrana interior de los glóbulos rojos, se los pue-de reconocer en los frotis sanguíneos periféricos co-mo proyecciones similares a tetillas en la superficiede los glóbulos rojos (Fig. 10). Tienen las mismas pro-piedades de tinción que la hemoglobina normal continciones de Romanowsky, pero se tiñen de color azulmarino con el nuevo azul de metileno (Fig. 11).Las distintas especies difieren en su sensibilidad a laformación de cuerpos de Heinz y a la anemia hemolí-tica por cuerpos de Heinz. Los perros son muy resis-tentes a la formación de cuerpos de Heinz; la sola de-mostración de cuerpos de Heinz en los frotissanguíneos es suficiente para confirmar el diagnósticode anemia hemolítica por cuerpos de Heinz en los pe-rros.En contraposición, la hemoglobina de los gatos se oxi-da fácilmente y la formación de cuerpos de Heinz esbastante común. De hecho, aún en períodos de salud,hasta el 10% de los glóbulos rojos normales de los ga-tos contienen cuerpos de Heinz. En trastornos meta-bólicos como por ejemplo hipertiroidismo, diabetesmellitus, o enfermedades del hígado, la cantidad deglóbulos rojos con cuerpos de Heinz puede aumentarconsiderablemente (hasta 80% o más) sin la presenciade hemólisis o anemia (Fig. 12). Por lo tanto, paradiagnosticar en los gatos una anemia hemolítica porcuerpos de Heinz no sólo se requiere la presencia decuerpos de Heinz, sino también la presencia de unaanemia altamente regenerativa.En los gatos, la mayor parte de los casos de anemiahemolítica por cuerpos de Heinz se produce por eluso de medicamentos oxidantes, como por ejemplo la

aspirina. Por el contrario, en los perros la anemia he-molítica por cuerpos de Heinz inducida por medica-mentos es relativamente poco común. La causa másfrecuente de hemólisis espontánea por cuerpos deHeinz en los perros es la ingesta de grandes cantida-des de cebollas crudas, que contienen el oxidante, N-propil bisulfuro.

Anemias hemolíticas infecciosasLas anemias hemolíticas infecciosas abarcan a la lep-tospirosis, la haemobartonelosis y la babesiosis. Noexisten indicadores morfológicos específicos de la he-mólisis inducida por bacterias Por el contrario, tantoen la haemobartonelosis como en la babesiosis, se ob-servan agentes etiológicos en los frotis sanguíneos pe-riféricas.

Haemobartonelosis La haemobartonelosis se produce tanto en perros co-mo en gatos. En los perros, la enfermedad no es co-mún y se presenta casi exclusivamente en pacientesesplenectomizados o inmunosuprimidos. Clínicamen-te, la haemobartonelosis canina se presenta como unaanemia hemolítica típica con marcada policromasia yanisocitosis en los frotis sanguíneos periféricos de ru-tina. Los organismos Haemobartonella canis se ven


Fig. 10. Anemia hemolítica por cuerpos de Heinz en el perro.Varios glóbulos con proyecciones similares a una nariz (cuer-pos de Heinz) y varios policromatófilos.

Fig. 9. Preparación húmeda diluida por solución salina que de-muestra la autoaglutinación.

como cadenas de pequeños (0.5 µ) cuerpos basofíli-cos en la superficie de los glóbulos rojos. (Fig. 13).En los gatos, la enfermedad puede ser primaria o pre-sentarse como secundaria a trastornos inmunosupresi-vos primarios, como por ejemplo la peritonitis infec-ciosa felina (FIP, por su sigla en inglés) o infeccionespor el virus de la leucemia felina (FeLV, por su sigla eninglés).La haemobartonelosis felina primaria es una anemiahemolítica típica con todos los signos correspondien-tes a una marcada regeneración de glóbulos rojos(Fig. 14). También puede estar presente la aglutina-ción, lo que sugiere un componente inmunológico ala enfermedad. Al igual que en los perros, los organis-mos Haemobartonella (Haemobartonella felis) se venen la superficie de los glóbulos rojos. Por lo generalson ligeramente más grandes que los H. canis y se pre-sentan como cadenas, cuerpos basofílicos individualeso en forma de anillos. La esplenomegalia es un hallaz-go clínico común en los gatos con haemobartonelo-sis. La haemobartonelosis felina primaria respondebien a las tetraciclinas y tiene un buen pronóstico pa-ra su recuperación.La haemobartonelosis felina secundaria es mucho máscomún y su pronóstico es poco satisfactorio. La ane-mia generalmente es no-regenerativa debido a que lamédula está suprimida y no puede responder. El diag-nóstico se basa en la presencia de una gran cantidadde organismos en los frotis sanguíneos. Se los eliminacon una terapia de tetraciclinas, pero esto no resuelvela enfermedad subyacente. Debido a la estrecha rela-ción entre la haemobartonelosis y los virus inmunosu-presivos, en todos los casos de haemobartonelosis feli-na se deben realizar los exámenes para la det e c c i ó ndel virus de inmu n o d e ficiencia fe l i n a , la peritonitis in-fecciosa felina y el virus de la leucemia fe l i na.

BabesiosisLa babelosis es una anemia hemolítica producida porla garrapata y es relativamente poco común en los pe-rros. El organismo causante, Babesia canis, es un pro-tozoo con forma de lágrima que mide de 2.0 µ a 2.5 µde largo.Los organismos B. canis se encuentran en cantidadesvariables dentro de los glóbulos rojos en los frotissanguíneos de los animales afectados (Fig. 15). Laanemia con frecuencia es acelerada al comienzo ypuede ser bastante severa y altamente regenerativa. Amenudo existe un componente hemolítico inmuno-mediado de la enfermedad; se pueden observar esfe-rocitos en cantidades significativas. Se han registradocasos con poca cantidad de organismos que inicial-mente fueron diagnosticados erróneamente comoanemia hemolítica inmunomediada. El tratamientoinapropiado de estos pacientes con esteroides produ-jo una reducción en la eliminación de organismos porparte de los macrófagos esplénicos y una acumula-ción concomitante de organismos en la sangre. Al rea-lizar una nueva evaluación, los organismos son fácil-

mente apreciables y

se puede realizar el diagnóstico correcto.

Anemia hemolítica hereditariaExisten dos clases de anemias hemolíticas hereditariasrelacionadas con deficiencias de enzimas glicolíticasen los perros: la deficiencia de piruvato quinasa y ladeficiencia de fosfofructoquinasa.


Fig. 13 . Haemobartonelosis canina. Varios glóbulos tienen ca-denas de organismos basofílicos en sus superficies. Varios po-licromatófilos y un esquistocito.

Fig. 12 . Hipertiroidismo felino. Numerosos glóbulos tienencuerpos de Heinz obvios que se proyectan desde sus superfi-cies, pero no hay presencia de anemia.

Fig. 11. Anemia hemolítica por cuerpos de Heinz en el perro,tinción de nuevo azul de metileno. Varios glóbulos con cuerposde Heinz (arriba izquierda). Dos reticulocitos con retículosagregados (centro derecha).

La deficiencia de piruvato quinasa se describe en Ba-senjis y Beagles y se la caracteriza como una anemiahemolítica crónica con recuentos de reticulocitos ex-tremadamente altos.Un acortamiento en el período de vida de los glóbu-los rojos es reflejo de la disminución de la produc-ción de ATP y de la estabilidad reducida de la mem-brana de los glóbulos rojos. La deficiencia de piruva-to quinasa generalmente se diagnostica entre los 3 y 6meses de edad cuando la anemia es moderadamentesevera. A partir de allí los valores de los hematocritoscontinúan bajando lentamente a medida que la capa-cidad compensatoria de la médula se deteriora. La en-fermedad puede terminar en un agotamiento medular,en una mielofibrosis o en ambas.La deficiencia de fosfofructoquinasa se describe endos Springer Spaniels. La enfermedad es menos graveque la deficiencia de piruvato quinasa y se caracterizapor una hemólisis crónica moderada con episodiossuperpuestos de hemólisis más severa relacionadacon el ejercicio o el calor excesivo.

Anemia hemolítica microangiopáticaTodas las enfermedades hemolíticas descriptas hastael momento se han caracterizado por alteraciones in-ducidas tanto en forma intrínseca como extrínseca enlos glóbulos rojos circulantes, las cuales conducen aun acortamiento del período de vida de los glóbulosrojos. El mencionado acortamiento también se puedeproducir cuando los glóbulos rojos normales se venforzados a circular por lechos vasculares anormales.Este caso se denomina hemólisis microangiopática.La hemólisis microangiopática se puede presentar enenfermedades en donde se altera la morfología de loslechos capilares, como por ejemplo: la coagulopatíaintravascular diseminada, en donde los lúmenes capi-lares se distorsionan por el depósito de fibrina; el he-mangiosarcoma, en donde existe coagulopatía intra-vascular localizada; la glomerulonefritis, en donde laestructura de los copetes de los glomérulos puedeobliterarse; y otros casos de enfermedades cardíacas,en donde los patrones del flujo sanguíneo sufren mar-cadas alteraciones. La hemólisis microangiopáticacon fragmentación de glóbulos rojos también puedeser un aspecto de la enfermedad del "gusano del cora-zón" (heartworm).En los perros, la hemólisis microangiopática se carac-teriza por la presencia de fragmentos de glóbulos ro-jos llamados esquistocitos (Fig. 16); en los gatos, espoco común observar fragmentos. El grado de ane-mia, y por lo tanto, el grado de regeneración, es de le-ve a moderado.

Anemia metabólica con glóbulos rojos espiculadosEn los perros, las anemias con glóbulos rojos espicula-dos están relacionadas con algunos casos de enferme-dades hepáticas o renales. Estas formas anormales deglóbulos rojos probablemente se producen por un in

correcto metabolismo de los lípidos y por una modi-ficación secundaria en la relación fosfolípidos/coleste-rol libre del plasma. Los lípidos plasmáticos anorma-les se equilibran con los lípidos que se encuentran enla membrana de los glóbulos rojos y así se forman losglóbulos espiculados. Los glóbulos rojos espiculadosson menos flexibles que los normales y de este modose produce algún grado de hemólisis. A pesar delcomponente hemolítico, estas anemias son complejas yge n e ralmente no-re ge n e ra t i vas debido a la inhab i l idad


Fig. 15. Babesiosis canina. El glóbulo (centro) tiene dosorganismos con forma de lágrima. Un glóbulo rojo (arribaderecha) con un solo organismo.

Fig. 16 Hemólisis microangiopática en coagulopatíaintravascular diseminada (CID). Numerosos esquistocitos.

Fig. 14 . Haemobartonelosis felina. Varios policromatófilos. Elglóbulo rojo (centro) tiene varios cuerpos de Haemobartonellaprominentes.

de la médula para responder en forma apropiada.Los glóbulos rojos espiculados pertenecen a dos cla-ses básicas: acantocitos y crenocitos (glóbulos rojoscrenados, "burr cells"). Los acantocitos son glóbulosrojos que tienen en su superficie de 2 a 10 despunta-das y elongadas proyecciones similares a dedos (Fig17). Los crenocitos (glóbulos rojos crenados, "burrcells") son glóbulos rojos de forma oval con márgenes

arrugados (Fig. 18). Si bien ambas clases de glóbulospueden encontrarse en enfermedades tanto hepáticascomo renales, por lo general los acantocitos se rela-cionan con enfermedades hepáticas y los crenocitosson más comunes en las enfermedades renales.

Anemias no-regenerativas

Las anemias no-regenerativas se pueden clasificar endos grandes categorías: anemias por alteraciones en lamaduración y anemias hipoproliferativas. En la mayorparte de los casos, se requiere una evaluación de lamédula ósea para proporcionar un diagnóstico defini-tivo con respecto a cualquiera de las clases de ane-mias no-regenerativas.

Anemias por alteraciones en la maduraciónLas anemias por alteraciones en la maduración son elresultado de anormalidades adquiridas en la médulaósea, en las cuales se detiene el desarrollo nuclear ocitoplasmático de los precursores de los glóbulos ro-jos. La alteración puede ocurrir solamente en los pre-cursores de los glóbulos rojos o puede afectar todaslas líneas celulares proliferativas de la médula. La mé-dula generalmente es hipercelular; sin embargo, dadoque la incrementada cantidad de glóbulos rojos inma-duros normales no se libera a la circulación, la eritro-poyesis no es efectiva.

Anemia por alteración en la maduración del núcleoLa anemia por alteración en la maduración del núcleoes relativamente común en los gatos pero bastantepoco frecuente en los perros. Clínicamente, es unaanemia no-regenerativa de leve a severa relacionadacon la leucopenia y la trombocitopenia. La pancito-penia indica un trastorno medular que involucra to-das las líneas celulares.En los frotis sanguíneos se observan cantidades varia-bles de glóbulos rojos completamente hemoglobiniza-dos (macrocitos), excesivamente grandes. Si son losuficientemente numerosos en la sangre, el VCM seeleva mientras que la CHCM se mantiene normal.También se pueden observar en los frotis sanguíneosocasionales glóbulos rojos nucleados anormales (Fig.19). Estos glóbulos por lo general son bastante gran-des y tienen importantes núcleos inmaduros con cito-plasma completamente hemoglobinizado. Esta morfo-logía indica un desarrollo nuclear detenido en la mé-dula; los mencionados glóbulos se denominan megalo-blastos.La morfología en el frotis sanguíneo periférico es indi-cativa de una anemia por alteración en la maduracióndel núcleo. Sin embargo, para obtener un diagnósticodefinitivo, se requiere una evaluación de la médula.Las muestras de médula son hipercelulares con au-mentada actividad en todas las líneas celulares. Lasmencionadas líneas celulares presentan un desarrollonuclear detenido y un desarrollo citoplasmático nor-mal. Numerosos megaloblastos se observan entre


Fig. 17. Hemangiosarcoma hepático en el perro. Dos acantoci-tos (centro). Un esquistocito (izquierda). También están pre-sentes numerosas células diana, que pueden ser precursorasde acantocitos. La policromasia indica una anemia ligeramen-te regenerativa.

Fig. 18. Glomerulonefritis canina. Numerosos crenocitos (gló-bulos rojos crenados, "burr cells").

Fig. 19 . Virus de la leucemia felina (película sanguínea perifé-rica). Dos megaloblastos.

los precursores de los glóbulos rojos (Fig. 20). Losgranulocitos poseen citoplasma normal pero la mayorparte de los núcleos carecen de cromatina y con pocafrecuencia maduran una vez transcurrida la fase demielocito. Los megacariocitos son más pequeños delo normal y contienen sólo uno o dos núcleos en lu-gar de los 8 a 16 normales.En los gatos, la causa más común de anemia por alte-ración en la maduración del núcleo es el virus de laleucemia felina, que parece interferir directamente enla síntesis de ADN. En los perros, la anemia por altera-ción en la maduración del núcleo se produce por de-ficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico funcional.Ellas pueden ser verdaderas deficiencias nutricionaleslo cual es poco común en los animales o inducidaspor medicamentos, que provocan un bloqueo de fola-to. Los agentes quimioterapéuticos tales como meto-trexato y dilatina son conocidos antagonistas del fo l a t o .

Anemia por alteración en la maduración del citoplasmaLa anemia por alteración en la maduración del citoplas-ma se cara c t e riza por un desarrollo nu clear normal yun desarrollo citoplasmático detenido (es decir, falta dehemoglobinización norm a l ) . La causa principal en to-

dos los animales es la deficiencia de hierro . La anemiapor deficiencia de hierro es la etapa final de la pérd i d ade sangre .Pa rt i c u l a rmente en los perro s , la anemia por defi c i e n-cia de hierro es morfo l ó gicamente distintiva . Los gló-bulos rojos son más pequeños de lo normal y poseenex age radas áreas pálidas en el centro . Los índices deglóbulos rojos con frecuencia mu e s t ran VCM y CHCMre d u c i d o s . Los glóbulos rojos carentes de hierro sonmás frágiles de lo norm a l ; los frotis sanguíneos a menu-do tienen cantidades signifi c a t i vas de fragmentos deglóbulos rojos (Fi g . 2 1 ) .

Anemias hipoproliferativasLas anemias hipoproliferativas no-regenerativas son lasanemias más comunes en los animales domésticos.En la mayor parte de los casos, los hallazgos en la san-gre periférica no son específicos y por lo tanto, esesencial realizar una evaluación de la médula ósea.Las anemias hipoproliferativas se clasifican en cuatrocategorías generales: anemia ocasionada por enferme-dades inflamatorias, anemia ocasionada por reducciónde eritropoyetina, anemia mieloptísica y anemia oca-sionada por toxicidad medular.

Anemia ocasionada por enfermedades inflamatorias

La anemia ocasionada por enfermedades inflamatoriases la más común de todos los síndromes anémicos.Se trata de una anemia no-regenerativa, normocrómi-ca, normocítica, leve a moderada que no posee carac-terísticas morfológicas distintivas. El diagnóstico espresuntivo, basado en la evidencia de una enfermedadinflamatoria, por ejemplo, un leucograma que de-muestra inflamación. Los hallazgos en la médula óseason de apoyo; entre ellos se encuentran: hiperplasiagranulocítica, hipoplasia eritroide leve, hiperplasia decélula plasmática, y acumulación de hemosiderina(hierro) en los macrófagos de la médula.

Anemia ocasionada por reducción de eritropoyetina

En gran cantidad de casos de enfermedades renalesen etapa terminal, la producción de eritropoyetinapor parte del riñón se ve reducida. Esto produce unaanemia no-regenerativa, normocrómica y normocítica.En animales hipotiroideos, también se produce unadisminución de la eritropoyetina circulante principal-mente debido a la reducción de las demandas meta-bólicas de oxígeno al nivel de los tejidos. Una vezmás, el resultado final es una anemia no-regenerativa,normocrómica y normocítica.

Anemia mieloptísicaLos síndromes mieloptísicos son enfermedades en lascuales una población celular anormal reemplaza la


Fig. 20 . Frotis de médula ósea del mismo caso de la Fig. 19.Un gran megaloblasto (derecha).

Fig. 21 . Anemia por deficiencia de hierro. Numerosos glóbu-los rojos poseen exageradas áreas pálidas en el centro; algu-nos son más pequeños de lo normal. Un fragmento de glóbulorojo (esquistocito – centro).

médula ósea normal. Las poblaciones anormales pue-den ser tanto benignas (por ej.: fibrocitos en la mielo-fibrosis) o malignas (por ej.: leucemia). Debido alreemplazo de la médula, la citopenia de una o más lí-neas celulares es típica en la sangre periférica. Lasanemias son severas y no-regenerativas. Con frecuen-cia la leucopenia también es bastante severa, y lascantidades de plaquetas son más variables.En la mayoría de los casos, la morfología de los glóbu-los rojos periféricos no es importante. Sin embargo,en algunos casos de mielofibrosis en perros, la poiqui-locitosis es marcada. Una forma particular de poiqui-locito, el dacriocito, ha sido relacionado con la mielo-fibrosis en los perros (Fig. 22). Los dacriocitos soneritrocitos con forma de lágrima.Cada vez que se sospeche la existencia de un síndro-me mieloptísico (es decir, cada vez que exista la pre-sencia de citopenias severas), se debe indicar un exa-men de médula ósea. Los aspirados de médula óseaen casos de síndromes mieloptísicos pueden ser hi-percelulares y con diagnóstico inmediato o hipocelu-lares (punción seca) y sin diagnóstico; por lo tanto, encasos sospechosos se deberán realizar tanto aspiradosde médula como biopsias del centro de la médulaósea. Los aspirados medulares de los casos de mielofi-brosis son siempre hipocelulares.

Anemias ocasionadas por toxicidad medularLa citotoxicidad de la médula se puede producir poretiologías tanto infecciosas como no infecciosas. En-tre las causas infecciosas se encuentran enfermedadestales como infecciones por parvovirus felino y cani-no, infección por el virus de la leucemia felina, infec-ción por el virus de inmunodeficiencia felina, y erli-quiosis canina. Además de la citotoxicidad medulardirecta, algunos de estos agentes pueden producir su-presión medular inmunomediada secundaria. Entrelas causas no infecciosas de toxicidad medular se en-cuentran varias etiologías, tales como toxicidad de losestrógenos, agentes quimioterapéuticos del cáncer, yradiación ionizante.El indicador de toxicidad medular en la sangre perifé-rica es la citopenia progresiva de una o más líneas ce-lulares. Los indicios clínicos dependen de cuáles lí-neas celulares están afectadas y cuán severamente loestán. En el caso de los glóbulos rojos, el grado deanemia puede ser bastante severo y se trata de unaanemia no-regenerativa. Los pacientes con esta clasede anemia son letárgicos y poseen membranas muco-sas extremadamente pálidas. Los pacientes con trom-bocitopenia severa pueden presentarse con trastornossangrantes mientras que aquellos pacientes con gra-nulocitopenia severa pueden presentarse debido a en-fermedades inflamatorias secundarias.Al igual que con los síndromes mieloptísicos, se re-quieren aspirados de médula y biopsias del centro dela médula ósea para realizar el diagnóstico. En casosde toxicidad medular aguda, la necrosis de la médula

ósea puede observarse histológicamente. Entre losindicios citológicos de toxicidad aguda en las célulasprecursoras de la médula se encuentran basofilia y va-cuolación citoplasmática, vacuolación nuclear, formasnucleares extrañas, y disociación citonuclear. En ca-sos de toxicidad medular de duración más prolonga-da, la alteración principal es la hipocelularidad; estodebe evaluarse histológicamente por medio de biop-sias de médula. Si la enfermedad se caracteriza por lahipocelularidad de todas las líneas celulares, se la pue-de denominar una anemia aplásica. El pronóstico enestos casos es reservado.


Fig. 22. Mielofibrosis en el perro. Un dacriocito (centro y cen-tro arriba) y numerosos ovalocitos.


Capítulo 3: Plaquetas en Períodos de Salud y Enfermedad

VISION GENERAL

Las plaquetas son el tercer componente celular dela sangre periférica; no obstante ello, con frecuenciano son muy tenidas en cuenta en el momento de eva-luar la sangre periférica tanto en forma cuantitativacomo cualitativa. Dado que el 90% o más de los tras-tornos hemorrágicos en los perros y gatos se produ-cen por anormalidades en la función o cantidad de lasplaquetas, la importancia clínica de estas células nodebería subestimarse. Más aún, las plaquetas contie-nen una cantidad significativa de moléculas biológica-mente activas que moderan casos tales como inflama-ción, neovascularización, trombosis, hemostasis, fibri-nolisis y coagulación.

En los frotis sanguíneos de rutina, las plaquetas sereconocen como fragmentos citoplasmáticos, discoi-des y anucleados que contienen cantidades variablesde gránulos de color púrpura. Ultra estructuralmente,son mucho más complejas. La forma se mantiene apa-rentemente a través de la interacción de un espiralmicrotubular citoplasmático y un esqueleto de mem-brana con actina ubicado por debajo de la membranaplasmática. La membrana plasmática presenta nume-rosas invaginaciones, las cuales forman el sistema ca-nalicular abierto (SCA). En el centro del espiral mi-crotubular se encuentran los principales organelos delas plaquetas: dos clases de gránulos (alfa y densos), elsistema tubular denso (STD), mitocondria, lisosomas yperoxisomas. (Ver Fig. 1)

La membrana plasmática y el SCA se encuentrancubiertos por un glicocalix de glicoproteínas al cualse adhieren los factores de coagulación y las proteínasplasmáticas, como por ejemplo las inmunoglobulinas.Dentro del glicocalix existen receptores para los di-versos agonistas plaquetarios que inician las fases deactivación de las plaquetas. La membrana plasmáticaes rica en fosfolípidos, que dan surgimiento a prosta-glandinas y leucotrienos, importantes mediadores mo-leculares del medio inflamatorio. La propia membra-na plasmática es también la principal fuente del factorplaquetario 3 (PF3), un co-factor de coagulación.

Ambas clases de gránulos plaquetarios contienentambién un sinnúmero de moléculas activadas biológi-camente que son importantes para la coagulación dela sangre y para otros procesos vitales, y que se libe-ran durante la activación plaquetaria. Los gránulosdensos constituyen una fuente de ATP (adenosin tri-fosfato),ADP (adenosin difosfato), serotonina y calcio.Los gránulos alfa contienen y en última instancia libe-ran, factor plaquetario 4 (PF4), factor de von Wille-brand (VWF), fibrinógeno y factor de coagulación V.

El STD proviene de retículo endoplasmático y esel lugar en donde se realiza la síntesis de prostaglandi-nas en las plaquetas. El calcio, un importante compo-nente en la agregación plaquetaria, también se en-cuentra almacenado en altas concentraciones en elSTD.

PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS

Al igual que todas las células sanguíneas circulan-tes, las plaquetas se originan en la médula ósea. Elprimer precursor reconocible de la plaqueta es el me-gacarioblasto. Los megacarioblastos sufren una endo-mitosis (división nuclear sin división citoplasmática) yforman los megacariocitos. Los megacarioblastos po-seen una ploidía de ADN de 2N a 4N. Los megacario-citos completamente desarrollados pueden tener unaploidía de hasta 64N. Debido a que estas células nose dividen a medida que maduran, la cantidad de me-gacariocitos medulares es relativamente baja. Sin em-bargo, a medida que sufren la endomitosis se vuelvenbastante grandes y fácilmente reconocibles en las pre-paraciones medulares citológicas e histológicas. Lamanera en la que las plaquetas efectivamente se for-man a partir de los megacariocitos aún continúa sien-do poco clara. También se debate el lugar principalde la trombopoyesis. Existe alguna evidencia acercade que en diversas especies el lugar predominante pa-ra la formación de plaquetas es el pulmón en lugar dela médula. Sin embargo, está claro que la producciónde plaquetas se regula por la masa completa de pla-quetas de todo el cuerpo y no por el número de pla-quetas. Varios factores de crecimiento están involu-

GRÁNULOS ALFAProteínas adhesivas

• VWF• trombospondina• fibrinógeno

Moduladores de crecimiento

• PF4• Trombospondina• TGF-β

Factores de Coagulación

• factor V• HMWK• factor XI• fibrinógeno

SISTEMA TUBULAR DENSO• síntesis de

prostaglandina• calcio ++

GRÁNULOS DENSOS• ATP• ADP• calcio ++• serotonina

FACTORESCITOPLASMÁTICOS• factor XIIIESPIRAL

MICROTUBULAR

MEMBRANA PLASMÁTICA• glicoproteína • proteínas plasmáticas• factores de coagulación• PF3

SISTEMA CANALICULARABIERTO• glicoproteínas• proteínas plasmáticas• factores de coagulación

TGF-β: factor de crecimiento transformante

HMWK: Kininógeno de alto peso molecular

Fig. 1. Ultra estructura de la plaqueta.

Modificado de Plow EF and Ginsberg MH: Molecular basis of platelet function.In Hoffman R, et al. (Eds): Hematology: Basic Principles and Practice. NewYork, Churchill Livingstone, 1991, pp 1165-1176

crados en la etapa inicial de la megacariocitopoyesis,entre ellos se incluyen: GM-CSF (factor estimulante decolonias granulocito-macrófago), interleucina 3 (IL 3),IL 6, y el factor estimulante de colonias de megacario-cito. La diferenciación de megacariocitos a plaquetastambién se controla por factores de crecimiento, en-tre los que se incluyen: trombopoyetina, eritropoyeti-na, GM-CSF y IL 3. Las propias plaquetas contienenmoléculas biológicamente activas (por ej.: PF 4) queinhiben la producción de megacariocitos, lo que su-giere que también puede existir una contra-reacciónnegativa que ayuda a regular la trombopoyesis.

DESTRUCCIÓN DE PLAQUETAS

Al igual que ocurre con todas las células circulan-tes, las plaquetas tienen un período de vida limitado.Las plaquetas de los perros circulan por aproximada-mente cinco a siete días, mientras que las plaquetasde los gatos sobreviven sólo un poco más de un día.Las células del sistema monocito/macrófago son res-ponsables de la eliminación de las plaquetas agotadas.Cerca de la mitad son eliminadas por los macrófagosesplénicos y un tercio por los macrófagos del hígado.

FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS

El rol principal de la plaqueta se lleva a cabo en lahemostasis, en donde cumple tres funciones:

• formar el tapón plaquetario primario,• actuar como andamio para el depósito de fi b ri n a , y• influenciar la retracción del coágulo.Al realizar estas funciones, las plaquetas sufren

una compleja serie de episodios descriptos colectiva-mente como activación plaquetaria. Si bien los episo-dios de la activación pueden describirse secuencial-mente, en realidad, se trata de un proceso dinámicoen donde múltiples episodios ocurren en forma simul-tánea.

Un primer paso de la activación plaquetaria es laadherencia de plaquetas. En circunstancias normales,las plaquetas circulantes no se adhieren a las paredesvasculares intactas. Sin embargo, cuando las superfi-cies endoteliales se lesionan, las plaquetas rápidamen-te se adhieren a las proteínas adherentes del subendo-telio expuesto, entre las que se encuentran el coláge-no, la fibronectina y el VWF.

La exposición de las plaquetas a la trombina, pre-sente como resultado de la activación simultánea dela cascada de coagulación, conduce a un cambio en laforma de las plaquetas. Las plaquetas discoides sereunen y desarrollan numerosos filamentos en la su-perficie llamados filapodia. El resultado final es un au-mento del área de la superficie, que sirve para incre-mentar las posibilidades de la interacción plaqueta-plaqueta que es crítica para la formación del tapónplaquetario. La exposición a la trombina también pro-

duce la secreción granular. El ADP liberado reclutaotras plaquetas al área. El calcio liberado de las pla-quetas probablemente sea importante en las reaccio-nes de coagulación. Entre los contenidos liberadospor los gránulos se encuentran: la serotonina, que pro-duce la contracción vascular; las moléculas de adhe-rencia adicionales; los promotores e inhibidores de lacoagulación; y los promotores de crecimiento, que es-timulan la proliferación fibroblástica y la formación dela matriz del tejido conectivo.

El paso final de la formación del tapón plaquetariollamada agregación se produce cuando las plaquetasactivadas se unen con el fibrinógeno. Inicialmente, laagregación es una reacción reversible. Sin embargo,con el tiempo el proceso se torna irreversible.

La activación plaquetaria y la formación del tapónplaquetario interactúan con la cascada de coagulaciónde múltiples maneras. El tapón plaquetario propor-ciona una expansión de la superficie sobre la cual seproducen diversas reacciones enzimáticas de la casca-da. La unión de fibrinógeno y trombina a las superfi-cies plaquetarias facilitan más aún la coagulación., lomismo que lo hacen los co-factores de coagulación li-berados por las plaquetas en el momento de la secre-ción granular. El factor XIII (factor estabilizante de fi-brina), una enzima que cataliza el entrecruzamiento yla estabilización de la fibrina, es liberado por el cito-plasma plaquetario en el momento de la liberacióngranular. El entrecruzamiento de la fibrina junto conla interacción entre el receptor plaquetario de fibrinó-geno y la actina plaquetaria, conduce a la retraccióndel coágulo, el último paso de la coagulación.

TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS

Los trastornos plaquetarios se clasifican en dos ca-tegorías principales: anormalidades cuantitativas yanormalidades cualitativas.

Las anormalidades cuantitativas comprenden latrombocitosis y la trombocitopenia. Estas anormalida-des, en especial la trombocitopenia, son ampliamentelas más importantes y predominantes. Ambas se en-cuentran descriptas en detalle más adelante.

Las anormalidades cualitativas comprenden: las al-teraciones hereditarias de la función plaquetaria en laEnfermedad de von Willebrand, el Síndrome de Che-diak Higashi, y la tromboastenia canina hereditaria.Las mencionadas anormalidades adquieren alteracio-nes funcionales asociadas a terapias con ciertos medi-camentos y a enfermedades sistémicas. Las anormali-dades cualitativas se diagnostican una vez que se des-cartan otras causas de hemorragia. Por lo general, lasalteraciones funcionales plaquetarias no pueden diag-nosticarse a partir de los datos hematológicos de ruti-na; es por ello que se requiere la realización de exá-menes especiales. Estos exámenes se encuentran fue-ra del alcance de este texto y, por lo tanto, no serántratados aquí


Trombocitopenia

TrombocitopeniaLa trombocitopenia, o reducción en la cantidad de

plaquetas circulantes, se produce debido a uno de loscuatro mecanismos siguientes:

• aumento en la utilización peri f é rica de plaquetas,• aumento en la destrucción de plaquetas,• aumento en la secuestro de plaquetas, y• disminución de la producción de plaquetas en

la médula ósea.Los mecanismos se encuentran resumidos en la

Fig. 2.

Aumento en la utilización periférica

El aumento en la utilización periférica se producecuando existe un aumento en la demanda sistémicade plaquetas. Esto sucede en dos estados: coagulopa-tía intravascular diseminada (CID) y pérdida de san-gre.

La CID es un síndrome secundario relacionadocon una enfermedad severa subyacente. En la mayorparte de los casos, el proceso subyacente es inflama-torio, pero la CID sólo se presenta en algunos casosde neoplasia, necrosis tisular marcada y shock. Inde-pendientemente de la causa inicial, la CID es un sín-drome en donde la excesiva estimulación de la casca-da de coagulación conduce al consumo periféricotanto de factores de coagulación como de plaquetas.

Clínicamente, los animales con una CID completa-mente desarrollada con frecuencia se presentan comopacientes de emergencia con trastornos hemorrági-cos. También pueden producirse síndromes subclíni-cos de la CID. Entre los hallazgos de laboratorio seencuentran la trombocitopenia, la prolongación deltiempo de tromboplastina parcial activado (APTT, porsu sigla en inglés) y del tiempo de protrombina en unpaso (OSPT, por su sigla en inglés), la disminución delos niveles de fibrinógeno, y una mayor cantidad deproductos separados por fibrina. Cuando se presen-tan tres de las anormalidades de laboratorio reciéndescriptas, entonces se confirma el diagnóstico deCID. En los perros, un hallazgo de laboratorio adicio-nal puede ser la presencia de esquistocitos en losfrotis sanguíneos periféricos. Con muy poca frecuen-cia se observan esquistocitos en gatos con CID.

La trombocitopenia secundaria a la pérdida desangre es leve. Si se observa una trombocitopenia se-vera (recuento de plaquetas de 40.000/µl o menor)asociada a pérdida de sangre, entonces probablemen-te la trombocitopenia sea la causa en lugar del resulta-do de la hemorragia.

Aumento en la destrucción de plaquetas

Al igual que la trombocitopenia por utilización, la

trombocitopenia por destrucción está relacionadacon un acortamiento del período de vida de las pla-quetas circulantes, pero en este caso, como resultadode una eliminación inmunomediada. Como ocurre enla hemólisis inmunomediada, la trombocitopenia in-munomediada puede ser un verdadero síndrome au-toinmune producido por los anticuerpos antiplaqueta-rios circulantes, o puede ser secundaria a una terapiacon medicamentos, enfermedades infecciosas o neo-plasia.

Para el médico general, el diagnóstico específicode trombocitopenia inmunomediada puede ser un de-safío. El grado de trombocitopenia es por lo generalmarcado, con un recuento de 20.000/µl o menor. Sepueden realizar aspirados de médula ósea para calcu-lar la cantidad de megacariocitos. La mayor parte delos casos de trombocitopenia inmunomediada se ca-racteriza por un aumento en la cantidad de megaca-riocitos, aunque casos poco comúnes poseen cantida-des reducidas. La trombocitopenia por utilizacióntambién posee cantidades normales o superiores demegacariocitos. Los indicios clínicos, la historia clíni-ca y demás datos de laboratorio, entre ellos pruebasde coagulación, son útiles para descartar la tromboci-topenia por utilización, y de ese modo, realizar undiagnóstico presuntivo de trombocitopenia inmuno-mediada. Se puede considerar la realización de exá-menes especiales para la trombocitopenia inmunome-diada (por ej.: examen PF 3, examen de anticuerpo an-timegacariocito), aunque el valor de los mismos esdiscutible.

Una vez que se descart a ron otras causas de tro m b o-citopenia y se realizó un diagnóstico pre s u n t i vo de tro m-bocitopenia inmu n o m e d i a d a , se puede establecer una te-rapia inmu n o s u p re s i va . De resultar ex i t o s a , la propia te-rapia es suficiente para confi rmar el diag n ó stico.


Utilización• pérdida de sangre• CID

Destrucción• inmunomediada

(primaria o secundaria)

Secuestro• endotoxemia• hepatomegalia• hipotermia• esplenomegalia

Producción• enfermedad ósea

intramedular

Plaquetas

Secuestro de plaquetas

La trombocitopenia puede presentarse en casosde hepatomegalia y esplenomegalia como resultadodel secuestro de plaquetas en los órganos agrandados.Esta enfermedad es mucho más frecuente en seres hu-manos que en animales, y es muy poco común en pe-rros y gatos. Se ha demostrado que la hipotermia pro-duce ssecuestro de plaquetas en el hígado. Se presu-me que la trombocitopenia en casos de endotoxemiaes al menos parcialmente el resultado del secuestroen el pulmón.

Trombocitopenia hipoproliferativa

La trombocitopenia hipoproliferativa es el resulta-do directo de la megacariocitopoyesis reducida. En lamayor parte de los casos, existe una reducción en laproducción de por lo menos una de las líneas celula-res; los hemogramas generalmente reflejan anemia y/oleucopenia además de trombocitopenia. Las biopsiasde la médula ósea revelan una reducción en la canti-dad de precursores de cada una de las líneas celularesafectadas. Para una correcta evaluación, por lo gene-ral se necesitan realizar aspirados y biopsias de médu-la. La causa específica es con frecuencia poco clara yentre ellas se pueden encontrar enfermedades infec-ciosas, toxicidad y mielosupresión por medicamentos,mielofibrosis, enfermedad medular inmunomediada ycáncer.

Trombocitosis

La trombocitosis se define como el incremento enla cantidad de las plaquetas circulantes. Desde el pun-to de vista clínico, es mucho menos común que latrombocitopenia. En los perros y gatos, la mayoría delos casos de trombocitosis son secundarios o reacti-vos. La trombocitosis puede ser secundaria a unacontracción esplénica (por ej.: con excitación o ejer-cicio), un aumento en los glucocorticoides circulan-tes, una esplenectomía o fracturas. En la mayor partede los casos, la trombocitosis reactiva es clínicamenteinsignificante.

La trombocitosis también puede presentarse co-mo una característica de diversas enfermedades pri-marias de la médula ósea. La leucemia plaquetariaprimaria es un verdadero trastorno mieloproliferativo.En el gato, puede estar relacionada con el virus de laleucemia felina (FeLV). La leucemia plaquetaria sepuede manifestar en alguna de las siguientes dos for-mas: trombocitemia primaria con cantidades muy al-tas de plaquetas circulantes, o leucemia megacario-blástica con cantidades variables de plaquetas circu-lantes y proliferación masiva de precursores plaqueta-rios en la médula y generalmente en otros tejidos. Enambas enfermedades, se pueden observar plaquetas

con morfología extraña en la sangre periférica.La policitemia vera es un trastorno mieloprolifera-

tivo secundario que se puede caracterizar por la trom-bocitosis. La policitemia vera es una alteración de lascélulas madre que se caracteriza por la sobreproduc-ción de todas las líneas celulares. El grado de sobre-producción es relativamente sutil; la evaluación debiopsias medulares por lo general no revelan anorma-lidades.

Tal como se describió en el Capítulo 2, la mielofi-brosis es un trastorno medular que se puede caracte-rizar tanto por la trombocitopenia como por la trom-bocitosis. Se utilizan también otras características pre-sentes con el fin de establecer el diagnóstico; entreellas se encuentran: marcada anemia no-regenerativa,leucopenia y poiquilocitosis con dacriocitos en la pe-lícula sanguínea periférica.


Parte II


Capítulo 4: Interpretación de Hemogramas

VISION GENERAL

La interpretación de hemogramas, o evaluación dela sangre periférica, es una de las bases del estudio cli-nicopatológico del paciente enfermo, tanto desde laperspectiva de realizar el diagnóstico inicial y pronós-tico, como desde la perspectiva de monitorear la res-puesta a la terapia. La interpretación de un hemogra-ma es una evaluación integrada de los diversos exá-menes del recuento sanguíneo completo (CBC, por susigla en inglés), que consiste en datos de glóbulosblancos, datos de glóbulos rojos, y datos de plaquetas.

El recuento sanguíneo completo tiene componen-tes tanto cualitativos como cuantitativos. El compo-nente cualitativo es la evaluación de la morfología delos glóbulos en el frotis sanguíneo periférico. Loscomponentes cuantitativos comprenden todas las can-tidades numéricas que se encuentran en el recuentosanguíneo completo: recuentos totales de glóbulos, re-cuento diferencial de glóbulos blancos, hematocrito,hemoglobina, índices de glóbulos rojos y proteína to-tal en plasma.

La correcta interpretación de hemogramas se basaen una clara comprensión de la fisiología y patofisio-logía de los diversos componentes del sistema hema-topoyético. En los tres capítulos anteriores, se realizóuna revisión e ilustración de las respuestas de los gló-bulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas en pe-ríodos de salud y enfermedad. Este capítulo desarro-llará un enfoque sistemático a la interpretación del re-cuento sanguíneo completo construido alrededor deesta información básica. En muchas ocasiones, se re-mitirá al lector a las páginas correspondientes de loscapítulos anteriores en busca de mayores detalles.

Al evaluar el recuento sanguíneo completo, siem-pre se interpretan primero los datos de los glóbulosblancos, seguidos por la interpretación de los datos delos glóbulos rojos, y finalmente por los datos de lasplaquetas. Este orden es lógico ya que las anormalida-des en los datos de los glóbulos blancos pueden suge-rir potenciales alteraciones en los glóbulos rojos y enlas plaquetas.

INTERPRETAR EL LEUCOGRAMA

Los datos de los glóbulos blancos en el recuento san-guíneo completo son: recuento total de glóbulos blan-cos, recuentos diferenciales de glóbulos blancos, yevaluación de la morfología de los glóbulos blancosen el frotis sanguíneo periférico. La totalidad de losrecuentos de glóbulos deben informarse en númerosabsolutos. El valor principal de los datos de los glóbu-los blancos es que permite reconocer y clasificar lasrespuestas inflamatorias. Considerados en forma con-junta, los datos del leucograma se utilizan para formu-

lar las siguientes preguntas:1) ¿Existe evidencia de inflamación?2) ¿Existe evidencia de una respuesta al

glucocorticoide (estrés)?3) ¿Existe evidencia de una respuesta a la

epinefrina (excitación)?4) ¿Existe evidencia de una reacción de

hipersensibilidad sistémica?5) ¿Existe evidencia de necrosis tisular?6) Si hay una inflamación presente, ¿se la puede

clasificar aún más?7) ¿Existe evidencia de toxemia sistémica?

¿Existe evidencia de inflamación?Los valores de referencia para el recuento total de

glóbulos blancos y los recuentos diferenciales en losperros y gatos se encuentran en el Cuadro 1 al finalde este manual (Parte III). Los indicadores de inflama-ción son los siguientes: desviación a la izquierda deneutrófilos, eosinofilia persistente, y/o monocitosis.Se los puede encontrar en forma individual o combi-nados. La monocitosis y la eosinofilia se reconocenfácilmente con cualquier valor superior a los de refe-rencia. La identificación de las desviaciones a la iz-quierda de neutrófilos es un poco más subjetiva. Porlo general, se las define en relación a los recuentos to-tales de neutrófilos y glóbulos blancos. A modo deguía podemos decir que si el recuento total de glóbu-los blancos es normal, un recuento mayor a 300 enbanda/µl constituye una desviación a la izquierda. Siel recuento total de glóbulos blancos es de 25.000/µla 30.000/µl, entonces se requieren por lo menos1.000 en banda/µl para considerarla una desviación ala izquierda. Si el recuento total de glóbulos blancosse encuentra por debajo de los valores normales, me-nos de 300 en banda/µl indican una desviación a la iz-quierda.

En base al criterio precedente, debería quedar enclaro que sólo el recuento total de glóbulos blancosen forma independiente no determina la presencia deuna inflamación. La misma puede estar presente conrecuentos totales de glóbulos blancos bajos, normaleso altos. El recuento total de glóbulos blancos es prin-cipalmente un indicador del equilibrio existente entrela producción de la médula ósea y otros dos factoresclaves: la liberación de granulocitos y la demanda tisu-lar de leucocitos. Un recuento de glóbulos blancosnormal indica que el equilibrio entre la producciónmedular y la liberación de granulocitos y la utilizacióntisular se mantiene. Los recuentos de glóbulos blan-cos con valores elevados indican un aumento de laproducción de la médula ósea y de la liberación degranulocitos con relación a la demanda tisular. Los re-cuentos de glóbulos blancos con valores reducidos in-dican que los leucocitos se marginan a lo largo de las

paredes vasculares y se desplazan dentro de los teji-dos a una velocidad superior a la que están siendoproducidos y liberados a la sangre desde la médula.La clasificación de una respuesta inflamatoria comoactiva, crónica o aplastante dependerá de cuál de es-tos estados dinámicos exista. Más adelante en este ca-pítulo se tratará este tema con más detalles.

Las respuestas inflamatorias también pueden pre-sentarse sin ninguno de los indicadores clásicos; enestos casos los leucogramas son ambiguos. Por ejem-plo: una neutrofilia madura leve puede ser el resulta-do de una inflamación, sin embargo, también puededeberse a otros factores, como por ejemplo a altos ni-veles de glucocorticoides circulantes. En estos casos,repetir los recuentos sanguíneos completos en inter-valos de 6 a 12 horas puede ayudar a clarificar la res-puesta. En las enfermedades inflamatorias, las desvia-ciones a la izquierda son comunes.

¿Existe evidencia de estrés?El clásico leucograma de estrés (inducido por glu-

cocorticoides) comprende: neutrofilia madura leve,linfopenia, eosinopenia y monocitosis leve. De estoscambios, sólo la linfopenia es específica. En los pe-rros y gatos, los recuentos de linfocitos entre 700/µl y1.500/µl son consistentes con un efecto glucocorti-coide. Los recuentos de linfocitos inferiores a 700/µlpueden deberse en forma parcial al estrés, pero se de-ben explorar las otras causas de la linfopenia. Entreellas se encuentran: linfomas, efusiones quilosas y obs-trucciones linfáticas.

Cuando se presenta un leucograma de estrés, sepueden anticipar otras alteraciones en el hemogramay en los resultados de los análisis clínicos de laborato-rio. Puede existir una policitemia leve como tambiénuna leve respuesta inapropiada de los glóbulos rojosnucleados (5 a 10 glóbulos rojos nucleados/100 gló-bulos blancos contados). La isostenuria también esun hallazgo común. La hiperglucemia leve (120mg/dl a 180 mg/dl) es típica y con frecuencia apare-cen leves a moderados incrementos en las transamina-sas en suero. Si el leucograma es el resultado del sín-drome de Cushing, los incrementos en la fosfatasa al-calina (sólo en perros) pueden ser marcados (más delcuádruple del valor normal más alto).

¿Existe evidencia de excitación?La excitación produce la liberación de epinefrina;

la epinefrina, a su vez, produce un aumento del flujosanguíneo. El aumento del flujo sanguíneo desplazalos leucocitos marginados de las paredes vasculares ylos lleva a la circulación en donde pueden extraersemuestras y contarse. En los perros y gatos, en cir-cunstancias normales, la proporción entre leucocitoscirculantes libres y leucocitos marginados es 1:1. Teó-ricamente, por lo tanto, la liberación de epinefrina tie-ne la capacidad de duplicar el recuento total de gló-bulos blancos. En los perros, la leucocitosis por exci-tación es principalmente el resultado de la neutrofilia,

mientras que en los gatos, por lo general es el resulta-do de la linfocitosis.

La leucocitosis inducida por epinefrina apareceno bien aumenta el flujo sanguíneo y desaparece tanrápidamente como el flujo sanguíneo vuelva a la nor-malidad. Contrariamente a lo que ocurre con la res-puesta al glucocorticoide, que tarda aproximadamen-te cuatro horas en desarrollarse y perdura por cercade 24 horas.

¿Existe evidencia de una reacción de hiper-sensibilidad sistémica?

La eosinofilia persistente no sólo indica la presen-cia de una inflamación; también sugiere una hipersen-sibilidad sistémica. Para un tratamiento más en pro-fundidad del tema de la interpretación de la eosinofi-lia y un listado de las posibles causas, remitirse al Ca-pítulo 1.

¿Existe evidencia de necrosis tisular?Se presume la existencia de necrosis tisular cada

vez que exista monocitosis periférica. Para un trata-miento más completo del tema de la monocitosis, re-mitirse al Capítulo 1.

Si hay una inflamación presente, ¿se la pue-de clasificar aún más?

En los perros y gatos, la inflamación aguda o acti-va se caracteriza por el rápido movimiento de los neu-trófilos desde la médula ósea hacia el lugar de la com-plicación en los tejidos. En la mayor parte de los ca-sos, debido a la gran reserva medular de neutrófilos, lavelocidad con la que los neutrófilos entran a la sangregeneralmente excede a la velocidad con la que salen alos tejidos; por lo tanto, el recuento de glóbulos blan-cos (neutrófilos) usualmente se eleva. Al mismo tiem-po, debido a la gran demanda de neutrófilos, los neu-trófilos inmaduros (células en banda) también seránllevados a la sangre. De este modo, la neutrofilia condesviación a la izquierda (desviación a la izquierda re-generativa) se convierte en la respuesta típica y apro-piada de los neutrófilos en las inflamaciones agudas.La necrosis tisular es un complemento variable, por lotanto la monocitosis puede o no también estar pre-sente. Debido a que los animales con enfermedadesinflamatorias agudas se encuentran casi siempre estre-sados, es muy probable la presencia de linfopenia.

Ocasionalmente, en las enfermedades inflamato-rias agudas, la utilización tisular es mayor que la capa-cidad de la médula para satisfacer la demanda. Estoconstituye una inflamación aplastante cuyo pronósti-co es reservado. En estos casos, los recuentos totalesde glóbulos blancos y de neutrófilos se reducen y sepresenta una desviación a la izquierda (desviación a laizquierda degenerativa). Los cambios en los recuen-tos de linfocitos y monocitos se producen como sedescribieron anteriormente.

Si la inflamación aguda continúa sin resolverse,entra gradualmente en una etapa crónica con sus co-


rrespondientes características de leucograma. La vidamedia circulante de los neutrófilos continúa siendocorta, pero el aumento de la producción extra de lamédula se equilibra con la alta velocidad de la pro-ductividad. Finalmente se logra un nuevo estado esta-ble. El resultado final consiste en que la cantidad deneutrófilos vuelve prácticamente a la normalidad y ladesviación a la izquierda desaparece. Los animalescon enfermedades inflamatorias crónicas continúanestresados (linfopenia) pero al mismo tiempo con fre-cuencia tienen estimulación antigénica (linfocitosis).El resultado final es un recuento de linfocitos de nor-mal a ligeramente elevado. Debido a la necrosis tisu-lar y a la demanda progresiva de fagocitosis, el hallaz-go anormal más constante en los leucogramas que in-dican inflamaciones crónicas es la monocitosis.

Es importante destacar que no todos los casos deenfermedades inflamatorias poseen leucogramas quecoinciden exactamente con los patrones descriptos.Es más, la clasificación de las respuestas en agudas ycrónicas es algo arbitraria, ya que los datos del leuco-grama no se pueden utilizar para juzgar la duracióndel proceso de la enfermedad. Por ejemplo, el perío-do de tiempo que la producción de la médula ósea re-quiere para equilibrarse con la utilización tisular varíade caso a caso. No obstante ello, una vez que se haestablecido la presencia de una enfermedad inflama-toria, también se deberán considerar otros posiblescambios ocurridos en el hemograma.

El complemento más común de los glóbulos rojosen las enfermedades inflamatorias es la anemia. Setrata de una anemia de leve a moderada y no-regene-rativa. En los perros, los hematocritos se encuentranentre el 30% y el 40%. En los gatos, los hematocritospueden descender hasta el 25%. La anemia de estascaracterísticas asociada a leucogramas que muestreninflamación constituye lo que se considera anemiaocasionada por enfermedades inflamatorias. Esta ane-mia generalmente se la considera como una enferme-dad crónica; sin embargo, en los gatos, se puede desa-rrollar en una semana o menos aún. En los perros, serequiere un tiempo ligeramente mayor debido a queel período de vida de los glóbulos rojos es más largo.Remitirse al Capítulo 2 para mayor información acer-ca de las anemias.

Las enfermedades inflamatorias, particularmentelas crónicas, por lo general están asociadas a un au-mento en la producción de inmunoglobulinas porparte del sistema inmunológico específico. En el he-mograma, esto se observa como hiperproteinemia. Lahipergamaglobulinemia puede confirmarse al evaluarla albúmina y proteína total en los resultados de losanálisis clínicos de laboratorio realizados al suero.

Cada vez que se presenten leucogramas que mues-tren inflamación, en particular si es aplastante o mar-cada, se deberá prestar especial atención a la cantidadde plaquetas. Si existe una reducción en la cantidadde plaquetas, se deberá considerar la posibilidad deuna CID. Asimismo, se deberá examinar la película

sanguínea en busca de esquistocitos. Remitirse al Ca-pítulo 3, para mayor información acerca de las carac-terísticas de la CID.

¿Existe evidencia de toxemia sistémica?La toxemia sistémica se produce cuando las toxi-

nas circulantes, de origen tanto infeccioso como no-infeccioso, interfieren en la diferenciación de los pre-cursores de los neutrófilos en la médula. El resultadoes la presencia de neutrófilos tóxicos en los frotissanguíneos periféricos. Ello se describe e ilustra endetalle en el Capítulo 1. La toxemia sistémica poseeun pronóstico poco satisfactorio.

INTERPRETAR EL ERITROGRAMALos exámenes de los glóbulos rojos en el recuento

sanguíneo completo son: recuento total de glóbulosrojos, hemoglobina, hematocrito, índices de glóbulosrojos (VCM, CHCM), proteína total, , y evaluación de lamorfología de los glóbulos rojos en el frotis sanguíneoperiférico. El recuento de glóbulos rojos, la hemoglo-bina y el hematocrito son mediciones de la masa deglóbulos rojos o de la capacidad de la sangre paratransportar oxígeno. La proteína total suministra in-formación inmediata acerca del estado de hidratación,que es muy importante al momento de interpretar lamasa de glóbulos rojos. Los incrementos en la proteí-na total son más comúnmente el resultado de la des-hidratación, que puede incrementar en forma falsa losindicadores de la masa de glóbulos rojos. La únicaotra causa común de la hiperproteinemia es la hiper-gamaglobulinemia en inflamaciones.

Al igual que sucede con los datos del leucograma,los datos del eritrograma se interpretan con mayorexactitud al responder una serie de preguntas:

1) ¿La masa de glóbulos rojos aumentó (policitemia),disminuyó (anemia) o tiene valores normales?

2) Si aumentó, ¿la policitemia es re l a t i va o ab s o l u t a ?3) Si la policitemia es absoluta, ¿es primaria

o secundaria?4) Si la masa de glóbulos rojos disminuyó,

¿la anemia es regenerativa o no-regenerativa?5) Si es regenerativa, ¿el mecanismo es pérdida de

sangre o hemólisis?6) Si es no-regenerativa, ¿se puede determinar el

mecanismo sin una evaluación de la médula ósea?

¿La masa de glóbulos rojos aumentó, disminuyó otiene valores normales?

Esta simple pero importantísima pregunta se res-ponde al evaluar los indicadores primarios de la masade glóbulos rojos (recuento de glóbulos rojos, hemo-globina, hematocrito). Los incrementos indican poli-citemia; las disminuciones indican anemia.

Si aumentó, ¿la policitemia es relativa o absoluta?La combinación entre el aumento de hematocrito


y el aumento de proteína en plasma sugiere firme-mente deshidratación y policitemia relativa. La deshi-dratación puede confirmarse basándose en la historiaclínica, la evaluación física y los análisis clínicos de la-boratorio. Los hallazgos de los análisis clínicos de la-boratorio que sostienen la deshidratación son: valorelevado de nitrógeno ureico en sangre (BUN, por susigla en inglés) junto con una gravedad específica uri-naria concentrada (azotemia pre renal), valores eleva-dos o normales altos de albúmina, y valores elevadoso normales altos de electrolitos en suero. Ante la au-sencia de tales indicadores de deshidratación, la poli-citemia es absoluta.

Si la policitemia es absoluta, ¿es primaria o secun -daria?

Primero debe descartarse la policitemia secunda-ria. Como se mencionó en el Capítulo 2, la policite-mia puede asociarse a enfermedades renales prima-rias, enfermedades cardiovasculares o pulmonares, sín-drome de Cushing, o enfermedad neoplásica de los ri-ñones, tanto primaria como metastásica. Ante la au-sencia de tales enfermedades, se considera que la poli-citemia es primaria (policitemia vera). La evaluaciónde los valores de los gases sanguíneos arteriales y ladeterminación de los niveles de eritropoyetina confir-marán la presencia de policitemia ante la normal oxi-genación de la sangre y la normal estimulación hor-monal de la médula de glóbulos rojos.

Si la masa de glóbulos rojos disminuyó, ¿la anemiaes regenerativa o no-regenerativa?

El primer paso para clasificar una anemia es reali-zar una evaluación de la película sanguínea periférica.Si existe un aumento de la anisocitosis y policromasia,es muy posible que la anemia sea regenerativa. La re-generación puede confirmarse al realizar un recuentode reticulocitos; los recuentos superiores a 80.000/µlindican anemia regenerativa tanto en los perros comoen los gatos.

Si es regenerativa, ¿el mecanismo es pérdida de san -gre o hemólisis?

Los primeros datos que deben evaluarse para lo-grar diferenciar la pérdida de sangre de la hemólisisson: historia clínica, síntomas clínicos, examen físico yrecuento de reticulocitos. Gran parte de los animalescon anemias por pérdida de sangre poseen historiasclínicas de sangrados de origen traumático o visibles.Los síntomas y las historias clínicas de vómitos, dia-rrea o marcado parasitismo externo también son com-patibles con la pérdida de sangre. La hemoglobinuria,la hemoglobinemia y la marcada reticulocitosis (másde 200.000/µl) indican firmemente la presencia dehemólisis.

En todos los casos en donde la pérdida de sangreno sea claramente la causa de la anemia regenerativa,se deberá tener especial cuidado al evaluar el frotissanguíneo periférico en busca de glóbulos rojos anor-

males. En el Capítulo 2 se describen e ilustran en de-talle los indicadores morfológicos de la hemólisis; en-tre ellos se encuentran la esferocitosis, la presencia deagentes etiológicos en los glóbulos rojos (haemobar-tonelosis, babesiosis), la presencia de cuerpos deHeinz y la presencia de esquistocitos.

Si es no-regenerativa, ¿se puede determinar el meca -nismo sin una evaluación de la médula ósea?

La más común de todas las anemias en los perrosy gatos es la anemia ocasionada por enfermedades in-flamatorias. Si la anemia es leve a moderada y existeun leucograma que indica inflamación, entonces sediagnostica la anemia ocasionada por enfermedad in-flamatoria. Si existe una enfermedad renal significati-va, con frecuencia se observa una anemia no-regenera-tiva relacionada con la falta de eritropoyetina. Si exis-ten marcadas hipocromasias y microcitosis (indicadaspor los índices de los glóbulos rojos y/o su morfologíaen el frotis sanguíneo (ver Capítulo 2), entonces sepuede diagnosticar la anemia por deficiencia de hie-rro.

Todas las otras anemias no-regenerativas requierenla evaluación de la médula ósea para obtener un diag-nóstico definitivo. Sin embargo, existen síndromes endonde los hallazgos del recuento sanguíneo completoy la morfología del frotis sanguíneo periférico puedensugerir una anemia no-regenerativa. Entre ellos se en-cuentran: la mielofibrosis, que se caracteriza por unaanemia severa, la leucopenia, una variable respuestaplaquetaria y dacriocitos en los frotis sanguíneos peri-féricos, y la anemia megaloblástica, en donde gigantesglóbulos rojos y megaloblastos pueden observarse enlos frotis sanguíneos periféricos (ver Capítulo 2).

INTERPRETAR EL TROMBOGRAMALos únicos exámenes de las plaquetas en el re-

cuento sanguíneo completo de rutina son: el recuentode plaquetas y la evaluación de la morfología de lasplaquetas en el frotis sanguíneo periférico. Tal comose mencionara en el Capítulo 3, los trastornos plaque-tarios son cuantitativos o cualitativos. Al utilizar losexámenes de rutina en el recuento sanguíneo com p l e-t o , sólo se pueden evaluar los tra s t o rnos cuantitativo s .Las preguntas a fo rmu l a rse son las siguientes:

1) ¿La cantidad de plaquetas aumentó (trombocitosis), disminuyó (trombocitopenia) o es normal?

2) Si existe trombocitosis, ¿es reactiva o primaria?3) Si existe trombocitopenia, ¿se puede determinar

el mecanismo?

¿La cantidad de plaquetas aumentó, disminuyó o esnormal?

La respuesta a esta pregunta, por supuesto, se basaen el recuento de plaquetas, pero se debe tener unaprecaución: los recuentos automáticos de plaquetasen los gatos con frecuencia son inexactos debido a la


aglomeración de plaquetas y a la coincidencia de ta-maño entre las plaquetas y los glóbulos rojos. Espe-cialmente en los gatos, la cantidad de plaquetas debe-rá establecerse tanto con cálculos de los frotissanguíneos como con recuentos de sistemas automáti-cos. De existir discrepancias entre los cálculos y losrecuentos automáticos, se deberán realizar recuentosmanuales utilizando los métodos Unopette® (Becton-Dickinson, Rutherford, NJ). En general, los métodosde extendidos de hematocritos son más exactos almomento de determinar los recuentos de plaquetasen los gatos que los métodos de impedancia.

Si existe trombocitosis, ¿es reactiva o primaria?La trombocitosis reactiva o secundaria es amplia-

mente la más común. En el Capítulo 3, se la describeen profundidad. Una vez que se hayan descartado lascausas de la trombocitosis reactiva, se deberá conside-rar la presencia de una trombocitosis primaria ocasio-nada por una leucemia plaquetaria. Probablemente serequerirán biopsias de la médula ósea para confirmarel diagnóstico pero también deberá examinarse a fon-do y en detalle la morfología de las plaquetas en elfrotis sanguíneo. En la mayoría de las leucemias pla-quetarias, se observan plaquetas con morfología extra-ña en la sangre periférica.

Si existe trombocitopenia, ¿se puede determinar elmecanismo?

Los mecanismos de la trombocitopenia se encuen-tran explicados en detalle en el Capítulo 3; en este pá-rrafo simplemente se los resume desde una perspecti-va de diagnóstico.

La trombocitopenia, junto con un leucograma queindica inflamación y la presencia de esquistocitos ytoxicidad de los neutrófilos en los frotis sanguíneos,sugiere la presencia de trombocitopenia por utiliza-ción asociada a la CID. Se deberán realizar análisis delaboratorio a fin de confirmar el diagnóstico de CID(ver Capítulo 3). La posibilidad de una trombocitope-nia por secuestro se sugiere por la evidencia clínicade hepatoesplenomegalia. La trombocitopenia pordestrucción (inmunomediada) puede encontrarse re-lacionada con una anemia hemolítica inmunomediada(anemia esferocítica altamente regenerativa) o puedeno encontrarse relacionada con ninguna otra anorma-lidad hematológica. La evidencia de hiperplasia mega-cariocítica en la médula ósea es útil para establecer eldiagnóstico de trombocitopenia por destrucción, aun-que tal evidencia puede estar ausente. Casos ocasio-nales de trombocitopenia por destrucción muestranuna disminución en la cantidad de megacariocitos.

Vale la pena destacar que las trombocitopeniaspor destrucción, al igual que las trombocitopenias porsecuestro, pueden relacionarse con la hepatoespleno-megalia. La trombocitopenia hipoproliferativa puederelacionarse con otras citopenias periféricas, pero só-lo puede diagnosticarse por la disminución en la can-tidad de megacariocitos encontrada en las biopsias

medulares (se requiere histopatología de biopsia me-dular). Las causas de la trombocitopenia hipoprolife-rativa son variadas y entre ellas se encuentran losagentes infecciosos (por ej.: erliquiosis), enfermedadmedular inmunomediada, toxicidad medular, aplasiamedular y mieloptisis.



Capítulo 5: Casos de Estudios

Interpretación

La principal alteración hematológica es la leucocitosiscaracterizada por linfocitosis.La linfocitosis en los gatos puede relacionarse con di-versas enfermedades, tales como la leucemia linfocíti-ca, estimulación antigénica crónica, o leucocitosis fi-siológica.Prácticamente todos los casos de leucemia se caracte-rizan por una anemia marcada, pero en esta paciente,la masa de glóbulos rojos es normal. Es más, en lamayoría de los casos de linfocitosis debida a una leu-cemia linfocítica, los linfocitos circulantes son morfo-lógicamente anormales, pero esta paciente no presen-ta ninguna morfología anormal. Por lo tanto, la posi-bilidad de una leucemia linfocítica es extremadamen-te pequeña.La estimulación antigénica crónica con linfocitosis ge-neralmente se encuentra relacionada con un leuco-grama que muestra inflamación, pero no existe evi-dencia alguna de inflamación en esta gata. En conse-cuencia, la interpretación más presumible para estecaso es la leucocitosis fisiológica.La leucocitosis fisiológica es el resultado de los efec-tos de la excitación (liberación de epinefrina) en elflujo sanguíneo; el efecto inmediato es el aumento delflujo sanguíneo.En condiciones normales, por cada leucocito que cir-cula libremente en la sangre, existe un leucocito mar-ginado en las paredes de los vasos sanguíneos. Teóri-camente, sólo se recogen leucocitos circulantes librescuando se extraen muestras de sangre. Sin embargo,debido a la excitación (es decir, liberación de epine-frina) que la extracción de sangre con frecuencia pro-duce, el flujo sanguíneo aumenta, lo que ocasiona eldesplazamiento de los leucocitos marginados a la san-gre circulante. De este modo, se puede producir unaduplicación del recuento total de leucocitos.En los gatos, el resultado es la linfocitosis fisiológica.En los perros, generalmente se produce la neutrofiliafisiológica.La leucopenia fisiológica también puede observarseen circunstancias en donde el flujo sanguíneo dismi-nuya. Tal vez el mejor ejemplo lo constituye el efectode la anestesia. En este caso, la cantidad de leucoci-tos que circulan libremente en la sangre se reduce amedida que más y más glóbulos se marginan ante lasdisminuciones del ritmo cardíaco y el flujo sanguí-neo.

Descripción: Gata doméstica de pelo corto(DSH, por su sigla en inglés); edad: tres años.

Historia: Se presentó para cirugía programada.

HTC 38 % GB (Glóbulos Blancos) 18.600/µlHb 12,5 g/dl Neutrófilos 8.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 7,2 x 106/µl Linfocitos 10.000/µlPT (Proteína Total 6,2 g/dl Eosinófilos 300/µlPlaquetas Adecuado Monocitos 300/µl

Descripción.

Leucograma: Presencia de leucocitosis caracte-rizada por una marcada linfocitosis. Las canti-dades de neutrófilos se encuentran dentro delos valores de referencia.

Eritrograma: Los parámetros de los glóbulos ro-jos y la proteína en plasma se encuentran den-tro de los valores de referencia.

Trombograma: Normal

CASO 1


Interpretación

Sólo se observan cambios en los glóbulos blancos.Desafortunadamente, estos hallazgos son algo ambi-guos.El recuento de linfocitos marginados sugiere la posi-bilidad de un leucograma de estrés (inducido por glu-cocoricoides). Una leucocitosis leve con neutrofiliamadura leve también podría ser consistente con el es-trés.Sin embargo, una neutrofilia madura leve podría ser elreflejo de una inflamación leve aún cuando no exis-tan presentes indicadores específicos de inflamación.Repetir el recuento sanguíneo completo entre las 8 a12 horas ayudará a determinar la presencia o ausen-cia de inflamación.Finalmente, la leucocitosis leve con neutrofilia es con-sistente con la leucocitosis fisiológica en el perro.Considerando la historia y la descripción, la mejor in-terpretación es un estrés con leucocitosis fisiológica.

Descripción : Perra Terrier de pelo duro; edad:un año.

Historia: Se presentó para ovariohisterectomía.

HTC 45 % GB (Glóbulos Blancos) 20.300/µlHb 15,0 g/dl Neutrófilos 18.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 6,1 x 106/µl Linfocitos 1.500/µlPT (Proteína Total) 6,5 g/dl Monocitos 500/µlPlaquetas Adecuado Eosinófilos 300/µl

Descripción.

Leucograma: Presencia de leucocitosis (leve)caracterizada por una neutrofilia madura leve yun recuento de linfocitos de normal bajo amarginalmente disminuido.

Eritrograma: No se observan anormalidades.

Trombograma: No se observan anormalidades.

CASO 2


Interpretación

Los datos del leucograma (linfopenia absoluta de en-tre 700/µl y 1500/µl y neutrofilia marginal) son con-sistentes con un leucograma inducido por glucocorti-coides. No existe evidencia de inflamación super-puesta o necrosis tisular.La policitemia absoluta con una posible respuesta ina-propiada de glóbulos rojos también es enteramenteconsistente con los altos niveles de glucocorticoidescirculantes. Se sabe que los glucocorticoides poseenun efecto levemente estimulatorio en la producciónde GR. Los altos niveles de glucocorticoides circulan-tes también constituyen una de las causas reconoci-das de las respuestas leves inapropiadas de los glóbu-los rojos nucleados (5 a 10 GRN/100 GB).Considerando la historia y la descripción de identifi-cación (Boston Terriers tienen tendencia a las endo-crinopatías) junto con los hallazgos hematológicos, sedeberá investigar más profundamente la posible pre-sencia del síndrome de Cushing, tanto sea espontá-neo como iatrogénico.

Descripción: Boston Terrier; edad: ocho años.

Historia: Poliuria y polidipsia de varias semanasde duración.

HTC 55 % GB (Glóbulos Blancos) 14.500/µlHb 18,0 g/dl Neutrófilos 13.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 8 x 106/µl Linfocitos 750/µlPT (Proteína Total) 6,5 g/dl Monocitos 850/µlGRN (GR Nucleados) 5/100 GB Plaquetas Adecuado

Descripción.

Leucograma: El recuento de leucocitos es nor-mal pero existe presencia de una linfopenia ab-soluta y una neutrofilia marginal.

Eritrograma: Existe la presencia de una policite-mia ante valores normales de proteína en plas-ma (policitemia absoluta). También existe unarespuesta marginal inapropiada de glóbulos ro-jos (aumento de la cantidad de GRN en ausen-cia de policromasia).

Trombograma: Normal

CASO 3


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación, y toxe-mia sistémica. Los indicadores de inflamación sontanto la desviación a la izquierda como la monocito-sis. La monocitosis también indica necrosis tisular. Labasofilia citoplasmática y los cuerpos de Döhle en losneutrófilos se producen por la detención en la madu-ración citoplasmática durante la etapa de desarrolloen la médula; esto indica la presencia de toxinas cir-culantes en la sangre que interfieren con la diferen-ciación de los precursores de los granulocitos (toxe-mia sistémica). La toxemia sistémica puede presen-tarse como resultado de necrosis tisular y trastornostóxicos (por ej.: envenenamiento con plomo), peroen perros y gatos se encuentra por lo general relacio-nada con severas infecciones bacterianas.

2) Estrés superpuesto. El recuento de linfocitosentre 700/ml y 1500/ml (linfopenia absoluta) indicaestrés. La combinación de estrés e inflamación condesviación izquierda es muy consistente con la infla-mación activa o aguda.

3) Anemia no-regenerativa. La anemia normocítica,normocrómica en ausencia de policromasia constitu-ye una anemia no-regenerativa. El grado de anemia esmoderado. Considerando la presencia de un leuco-grama que muestra una inflamación significante, almenos parte de esa anemia muy posiblemente se de-ba a la enfermedad inflamatoria. Sin embargo, el gra-do de anemia es más severo que el que por lo generalse asocia a una mera inflamación, la cual muy pocasveces reduce los hematocritos en los perros a menosdel 35%. Se deberán considerar también otros facto-res que contribuyen, como por ejemplo la pérdida desangre.

4) Recuento de plaquetas normal. El recuento deplaquetas normal es un dato significante en este caso.Se trata de un dato alentador ante la inflamación bas-tante marcada y la evidencia de toxemia sistémica.Una preocupación que surge en las enfermedades in-flamatorias severas es la coagulopatía intravascular di-seminada (CID); el recuento de plaquetas normal su-giere que por el momento la CID no es un problema.

Resumen

En términos generales, los hallazgos hematológicossugieren una enfermedad inflamatoria aguda severacon superposición de estrés, toxemia sistémica pornecrosis tisular, y la anemia ocasionada por laenfermedad inflamatoria. Se sospecha la presencia deuna infección bacteriana. La ausencia detrombocitopenia sugiere que a pesar de la gravedadde la enfermedad, la CID no se encuentra presente.El diagnóstico real del caso fue piometra por E. coli.

Descripción : Perra Poodle entera; edad: seisaños.

Historia: Comienzo reciente de emesis, anore-xia, polidipsia y poliuria.

HTC 30 % GB (Glóbulos Blancos) 24.900/µlHb 10,0 g/dl En Banda 3.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 4,7 x 106/µl Neutrófilos 18.000/µlPT (Proteína Total) 6,5 g/dl Linfocitos 900/µlPlaquetas Adecuado Monocitos 3.000/µl

Descripción.

Leucograma: Existe una leucocitosis caracteri-zada por una neutrofilia con desviación a la iz-quierda, una linfopenia y una monocitosis.También se observan anormalidades morfológi-cas de los neutrófilos en la película sanguínea.

Eritrograma: Los datos de los glóbulos rojos in-dican una anemia leve caracterizada por la au-sencia de policromasia. El VCM (HTC/recuentode GR en millones x 10) y la CHCM (Hb/HTC x100) se encuentran dentro de los valores de re-ferencia para los perros.

Trombograma: Normal

CASO 4

Fig. 1. Célula en banda con ligera toxicidad (izquierd a ) .O b s e rve el citoplasma levemente basofílico, espumoso,granular. Un monocito normal (derecha).


Fig. 2. Dos células en banda y un neutrófilomaduro.

Fig. 4. Un neutrófilo tóxico con citoplasmabasofílico espumoso y cuerpos de Döhle.

Fig.3. Una célula en banda tóxica (izquier-da) y un metamielocito tóxico (derecha). Elcitoplasma de ambas células es demasiadoazul.


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación. Aunqueel recuento total de glóbulos blancos es normal, lamarcada monocitosis es un claro indicador de infla-mación y necrosis tisular. No existe evidencia de es-trés superpuesto. Al considerarlo en su totalidad, elleucograma indica una inflamación crónica con el es-tablecimiento de un nuevo estado estable entre laproducción medular de leucocitos por un lado y elconsumo tisular de leucocitos por el otro.

2) Anemia no-regenerativa. Las anemias normocíti-cas, normocrómicas, sin policromasia son no-regene-rativas. La patogénesis de la anemia en esta pacienteprobablemente es compleja. Con certeza, la disminu-ción en la producción de glóbulos rojos ocasionadapor la enfermedad inflamatoria constituye un factorprincipal. Sin embargo, el grado de anemia es dema-siado severo para explicarse sólo con la mera inflama-ción. Se deberá buscar una posible fuente de pérdidade sangre.

3) Cantidad normal de plaquetas. La cantidad nor-mal de plaquetas ante la inflamación crónica es undato positivo, ya que indica la ausencia de CID.

4) Hiperproteinemia. La hiperproteinemia reflejahemoconcentración y/o aumento de la producciónde anticuerpos (inmunoglobulina). En esta paciente,dada la presencia de un leucograma que muestra in-flamación crónica, la estimulación antigénica con au-mento de la producción de inmunoglobulina es prác-ticamente una certeza. Esto puede confirmarse al ob-servar el aumento de globulinas en comparación conla albúmina en los datos registrados por análisis quí-micos realizados en el suero.

Resumen

Los hallazgos hematológicos sugieren firmemente unproceso inflamatorio crónico con necrosis tisular, es-timulación antigénica, y anemia ocasionada por infla-mación. También se sospecha la presencia de un se-gundo factor que agrava la anemia, ya que el grado dela misma excede el que generalmente produce sóloun mero proceso inflamatorio.El diagnóstico real del caso fue piometra por E. coli.

Descripción: Perra Setter Irlandés entera; edad:cuatro años.

Historia: Pérdida de peso y abdomendistendido.

HTC 25 % GB (Glóbulos Blancos) 17.500/µlHb 8,0 g/dl Neutrófilos 10.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 4 x 106/µl Linfocitos 3.000/µlPT (Proteína Total) 8,2 g/dl Monocitos 4.500/µlPlaquetas Adecuado

Descripción.

Leucograma: El recuento total de glóbulosblancos es normal. Sin embargo, existe lapresencia de una marcada monocitosis.

Eritrograma: Existe la presencia de una anemiamoderada normocítica (VCM = 62 fl),normocrómica (CHCM = 33%) sin evidenciaalguna de policromasia.

Trombograma: Normal

CASO 5

Fig. 5. En la ampliación con escáner, la monocitosis es obvia.Cuatro monocitos y siete neutrófilos.

49Nestlé Purina Pet Care Company • Interpretación del Hemograma Canino y Felino

Interpretación

1) Inflamación aplastante. La desviación a la iz-quierda y la monocitosis indican inflamación con ne-crosis tisular. La presencia de la desviación a la iz-quierda ante la marcada neutropenia indica que laproducción medular con su posterior liberación deneutrófilos es incapaz de satisfacer la demanda tisular(inflamación aplastante). Este hecho constituye unhallazgo desfavorable en los perros y gatos y sugiereuna enfermedad de emergencia. La inflamaciónaplastante es casi siempre un fenómeno agudo.

2) Leucograma de estrés. Por lo general, la linfo-penia absoluta con recuentos de linfocitos entre700/µl y 1500/µl se encuentra relacionada con altosniveles de glucocorticoides circulantes (estrés).

3) Policitemia relativa. La combinación de polici-temia e hiperproteinemia sugiere la presencia de unapolicitemia relativa ocasionada por deshidratación yhemoconcentración. Los datos del leucograma no seven afectados por la hemoconcentración.Sin embargo, existen otros exámenes de laboratorioque realmente se ven afectados por la deshidratacióny, por lo tanto, pueden utilizarse para respaldar la in-terpretación de policitemia relativa. Ante la presenciade deshidratación, el BUN, la creatinina y los electroli-tos aumentarán sus niveles. Si los riñones están fun-cionando, la gravedad específica de la orina será con-centrada. La hiperproteinemia en estados de deshi-dratación estará relacionada con aumentos en los ni-veles tanto de albúmina como de globulina. (La otracausa de hiperproteinemia, la estimulación antigéni-ca, está relacionada con un aumento de globulinas re-lativamente mayor al de la albúmina.) En esta pacien-te, considerando la naturaleza inflamatoria de la enfer-medad, la estimulación antigénica también puede es-tar contribuyendo a la hiperproteinemia.

4) Posible CID. La trombocitopenia ante la pre-sencia de inflamación, especialmente una inflamaciónaplastante y severa, sugiere una posible CID. Este esun síndrome con potencial riesgo de vida y deberáconfirmarse por la evaluación de un análisis comple-to de CID, compuesto por recuento de plaquetas,tiempo de protrombina, prolongación del tiempo detromboplastina parcial activado, niveles de fibrinóge-no y productos separados por fibrina. Si tres de loscinco exámenes de laboratorio son anormales, enton-ces se considera la presencia de CID.

Descripción: Perra de raza mixta; edad: cincoaños.

Historia: Se presentó en un estado de depre-sión extrema y cercano al colapso

HTC 50 % GB (Glóbulos Blancos) 5.500/µlHb 16,1 g/dl En Banda 1.100/µlGR (Glóbulos Rojos) 7,2 x 106/µl Neutrófilos 2.000/µlPT (Proteína Total) 8,5 g/dl Linfocitos 900/µlPlaquetas Reducido Monocitos 1.500/µl

Descripción.

Leucograma: Existe una leucopenia caracteriza-da por una neutropenia con desviación a la iz-quierda, una linfopenia y una monocitosis mar-ginal.

Eritrograma: Existe la presencia de una policite-mia con hiperproteinemia.

Trombograma:Trombocitopenia

CASO 6

Fig. 6. Un linfocito reactivo con gran núcleo, patrón de croma-tina delicado y citoplasma basofílico.

Resumen

Inflamación aplastante con necrosis tisular y estrés su-perpuesto; policitemia relativa; posible CID. Esta pa-ciente se encuentra en un estado de emergencia y re-quiere atención inmediata.El diagnóstico real para este animal fue piometra porE. coli.


Fig. 7. Dos linfocitos reactivos.

Considerados en conjunto, los Casos 4, 5 y6 ilustran varios principios de la interpreta-ción de hemogramas, en especial de la in-terpretación de leucogramas. En princi-pio, estos casos muestran claramente quelos procesos inflamatorios pueden presen-tarse con recuentos totales de glóbulosblancos altos, bajos o normales. De hecho,el valor principal de los recuentos totalesde leucocitos en los procesos inflamatorioses que proporciona alguna indicación acer-ca de cuán bien el paciente está afrontan-do la inflamación. Si el recuento de glóbu-los blancos es elevado, entonces la produc-ción medular con su posterior liberaciónde leucocitos excede el consumo tisular.Este es un hallazgo favorable para el pa-ciente, y consecuentemente, las desviacio-nes a la izquierda con recuentos de neutró-filos elevados se han denominado desvia-ciones a la izquierda regenerativas. Por elcontrario, los recuentos de glóbulos blan-cos bajos en trastornos inflamatorios indi-can que la utilización tisular de leucocitosexcede la producción y liberación medu-lar. Esto constituye una circunstancia des-favorable para el paciente, y por lo tanto,las desviaciones a la izquierda con recuen-tos de leucocitos bajos se denominan des-viaciones a la izquierda degenerativas. Loscasos de enfermedades inflamatorias endonde los recuentos totales de leucocitoses normal se tratan por lo general, de en-fermedades crónicas en donde se alcanzóun nuevo estado estable y la producciónmedular con su posterior liberación de gra-nulocitos ha tenido tiempo de expandirsepara satisfacer la demanda tisular. En estoscasos, el examen de médula revela unamarcada hiperplasia granulocítica con can-tidades normales a aumentadas de neutrófi-los maduros, que dan cuenta de la ausenciade una desviación a la izquierda periférica.

Un segundo principio importante ilustradoen los Casos 4, 5 y 6 consiste en que losdatos de los leucogramas pueden utilizarsepara realizar tanto pronósticos como diag-nósticos. El Caso 4, una piometra agudacon un clásico leucograma que muestra in-flamación, constituye el caso más simplecon el mejor pronósitico para una recupe-ración completa y sin complicaciones des-pués de la histerectomía. El Caso 5, unapiometra crónica con un leucograma de in-flamación crónica, también tiene un pro-nóstico relativamente bueno. Sin embargo,la cronicidad del proceso sugiere que lapropia cirugía puede ser complicada debi-do a la marcada proliferación vascular. ElCaso 6, una piometra aguda con una infla-mación aplastante y una posible CID, po-see el peor pronóstico. Este caso es clara-mente una emergencia y requiere atencióni n m e d i a t a .Finalmente, estos tres casos ilustran conclaridad que los datos del leucograma nopueden utilizarse para diferenciar las enfer-medades bacterianas, de las virales, de lastóxicas (a menos que se observen agentesetiológicos específicos en la película san-guínea). Históricamente, se ha sugeridoque las enfermedades bacterianas produ-cían leucocitosis mientras que las infeccio-nes virales producían leucopenia. Sin em-bargo, en estos tres casos, hemos vistoejemplos de un solo agente bacteriano re-lacionado con todo el espectro de respues-tas de los glóbulos blancos. Los procesostóxicos y necrotizantes pueden inducir lamisma variabilidad en la cantidad de glóbu-los blancos. Los datos del leucograma seutilizan para diferenciar entre procesos in-flamatorios y no inflamatorios, no así paradiferenciar entre procesos infecciosos y noi n f e c c i o s o s .

Discusión de los Casos 4, 5 y 6



Interpretación

1) Leucograma de inflamación crónica. La mono-citosis es un claro indicador de inflamación y necro-sis tisular. La marcada neutrofilia madura sin desvia-ción a la izquierda sugiere que el compartimento gra-nulocítico de la médula se encuentra significativa-mente expandido, lo cual es una característica de lacronicidad. La ausencia de linfopenia también sugie-re cronicidad.

2) Sospecha de hipergamaglobulinemia. La hiper-proteinemia es el resultado tanto de la deshidratacióncomo de la hipergamaglobulinemia. En este paciente,dado el leucograma que muestra una marcada infla-mación, la interpretación más posible es la hiperga-maglobulinemia. No se puede descartar en forma ab-soluta alguna contribución por parte de la deshidrata-ción, pero el grado de hiperproteinemia es demasiadoalto para deberse sólo a la mera deshidratación.

Resumen

Los datos del hemograma, al considerarse en combi-nación con la presentación e historia clínica, son con-sistentes con un diagnóstico de peritonitis infecciosafelina. Este diagnóstico se confirmó tanto serológica-mente como en la autopsia.

Descripción: Gato doméstico de pelo corto(DSH, por su sigla en inglés), castrado; edad:catorce años.

Historia: Pérdida de peso crónica y abdomendistendido.

HTC 30 % GB (Glóbulos Blancos) 43.200/µlHb 9,5 g/dl Neutrófilos 38.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 5,6 x 106/µl Linfocitos 2.160/µlPT (Proteína Total) 10,0 g/dl Monocitos 2.360/µlPlaquetas Adecuado Eosinófilos 680/µl

Descripción.

Leucograma: Existe una leucocitosiscaracterizada por una neutrofilia madura y unamonocitosis.

Eritrograma: Existe una anemia de marginal anula y la presencia de una marcadahiperproteinemia.

Trombograma: Normal

CASO 7


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación activa conestrés superpuesto, necrosis tisular y toxemia sistémi-ca. La desviación a la izquierda y la monocitosis indi-can inflamación. La monocitosis también indica ne-crosis tisular. La linfopenia marginal indica altos nive-les circulantes de glucocorticoides (estrés). La pre-sencia de neutrófilos tóxicos en la película sanguíneaindica toxemia sistémica. En este caso, la toxicidades severa. En los perros y gatos, la toxemia sistémicasevera se encuentra muy frecuentemente relacionadacon las infecciones bacterianas.2) Anemia ocasionada por enfermedad inflamatoria.La anemia no-regenerativa normocítica, normocrómi-ca leve a moderada es coincidente con la anemia oca-sionada por enfermedad inflamatoria.3) Posible CID. Teniendo en consideración la grave-dad de la inflamación y la toxemia sistémica, la trom-bocitopenia puede ser un indicador de CID. Se debe-rá realizar un análisis completo de CID para su confir-mación.

Descripción: Gata Birmana; edad: tres años.

Historia: Anorexia y disnea de varios días de du-ración.

HTC 25 % GB (Glóbulos Blancos) 54.000/µlHb 8,1 g/dl En Banda 6.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 5,6 x 106/µl Neutrófilos 44.000/µlPT (Proteína Total) 7,5 g/dl Linfocitos 1.200/µlPlaquetas Reducido Monocitos 2.000/µl

Eosinófilos 800/µl

Morfología: Existe una marcada toxicidad de neutrófi-los. Se observan linfocitos reactivos ocasionales.

Descripción.

Leucograma: Existe una marcada leucocitosiscaracterizada por una neutrofilia condesviación a la izquierda, una linfopeniamarginal y una monocitosis.

Eritrograma: Existe la presencia de una leveanemia normocítica normocrómica (VCM = 43fl, CHCM = 33 %).

Trombograma:Trombocitopenia.

CASO 8

Fig. 8. La pequeña ampliación revela una leucocitosis con neu-trofilia y una desviación a la izquierda.

Fig. 9. Mayor ampliación. Una célula en banda, tóxica y gigan-te (centro). Note el citoplasma azul (tinción de Wright x 100).


Resumen

El diagnóstico de esta paciente fue piotórax bacteria-no. Basándose en un análisis positivo de CID, tambiénse identificó una CID subclínica.

Fig. 10. Dos neutrófilos tóxicos con citoplasma basofílico espu-moso. (tinción de Wright x 100).

Fig. 11. Una célula en banda tóxica (izquierda), y un neutrófilotóxico (derecha). Nuevamente, note el citoplasma basofílicoespumoso (tinción de Wright x 100).

55Nestlé Purina Pet Care Company • Interpretación del Hemograma Canino y Felino

Interpretación

Posible enfermedad medular. Los datos del leucogra-ma, del eritrograma y del trombograma, consideradosen forma conjunta, indican pancitopenia. Las citope-nias inexplicadas de una o más líneas celulares medu-lares sugieren un posible problema en la producciónmedular. Se requiere un examen de médula ósea parauna más completa evaluación. Entre las posibilidadesse encuentran la hipoplasia/aplasia medular, el síndro-me mieloptísico y la mielofibrosis. En este caso, losaspirados de médula resultaron ser altamente celula-res pero anormales. Había presencia de algunos gra-nulocitos, glóbulos rojos y precursores de plaquetas.La célula predominante que se observó fue una grancélula circular con un escaso a moderado borde decitoplasma débilmente basofílico. Los núcleos erancirculares con un delicado patrón reticular y nucléo-los de color azul pálido, singulares, prominentes ymuy grandes. El diagnóstico fue síndrome mieloptísi-co debido a un linfosarcoma linfoblástico.

Discusión

El veterinario consultado originalmente presentó elCaso 9 como sospecha de linfosarcoma; se extrajosangre con la intención de confirmar el diagnóstico.Cabe destacar que cuando existe una linfoadenopatíageneralizada, la muestra de preferencia es una biopsiade nódulo linfático. Sólo en contadas ocasiones sepuede confirmar un diagnóstico de linfosarcoma conun recuento sanguíneo completo. De hecho, el ha-llazgo hematológico más común en casos de linfosar-coma es una profunda anemia no-regenerativa, que seproduce cuando linfoblastos malignos han infiltradola médula. La linfopenia y la linfocitosis se producencon mucha menos frecuencia. La linfopenia se pro-duce cuando los linfocitos recirculantes normalesquedan atrapados en nódulos linfáticos masivamenteagrandados y no pueden reingresar a la sangre perifé-rica. La linfocitosis sólo se produce cuando la médulase encuentra tan infiltrada que las células malignas sederraman en grandes cantidades a la sangre periféri-ca. La linfocitosis con células malignas en circulaciónes, por lo tanto, un hallazgo tardío en la mayoría delos casos de linfosarcoma aún cuando es la única cir-cunstancia en donde el diagnósitco puede confirmar-se sólo con un mero recuento sanguíneo completo.

Descripción: Perra Cocker Spaniel; edad: ochoaños.

Historia: Se presentó con linfoadenopatía gene-ralizada.

HTC 15 % GB (Glóbulos Blancos) 5.000/µlHb 5,0 g/dl Neutrófilos 3.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 2,6 x 106/µl Linfocitos 700/µlPT (Proteína Total) 6,0 g/dl Monocitos 1.000/µlPlaquetas Reducido Eosinófilos 300/µl

Descripción.

Leu c o g r a m a : Existe una leucopenia cara c t e ri z a-da por una neutropenia y una linfo p e n i a . No seo b s e rvan anormalidades morfo l ó gicas de los gló-bulos blancos en el frotis sanguíneo peri f é ri c o .

Eritrograma: Existe la presencia de una marcadaanemia normocítica normocrómica sin eviden-cia de policromasia.


CASO 9

Fig. 12. Aspirado de un nódulo linfático normal. Pequeños lin-focitos normales predominan con varios prolinfocitos más gran-des.


Fig. 13. Aspirado de un nódulo linfático con linfoma. La mayo-ría de las células son grandes blastos con núcleos muy grandesy prominentes nucléolos.


Interpretación

1) Linfopenia profunda. La causa más común de lalinfopenia son los altos niveles de glucocorticoidescirculantes (leucograma de estrés). Sin embargo, elaumento de glucocorticoides generalmente producelinfopenias entre los valores de 700/_l y 1.500/_l.Cuando los recuentos de linfocitos disminuyen pordebajo de 700/_l, se deberán considerar otros casosde linfopenia. Las linfopenias profundas pueden pro-ducirse por cualquier causa que interrumpa el patrónnormal de circulación de los linfocitos. Los linfocitosen su mayoría son células con largos períodos de vi-da, que circulan en la sangre periférica hacia los nó-dulos linfáticos, migran a través de los mismos y en-tran a los vasos linfáticos eferentes, viajando median-te la linfa y reingresando a la sangre mediante el con-ducto torácico. Las causas de las linfopenias profun-das son, por lo tanto, obstrucciones linfáticas prima-rias (neoplasias), y rupturas linfáticas (quilotórax, qui-loperitoneo). En esta paciente con historia de un co-mienzo súbito de disnea, el quilotórax debe conside-rarse firmemente.

2) Hipoproteinemia. La hipoproteinemia puedeproducirse por pérdida de sangre o linfa, enteropatíacon pérdida de proteína, nefropatía con pérdida deproteína o deficiencia en la producción de proteínapor parte de un hígado dañado. En este caso, la com-binación de linfopenia profunda, hipoproteinemia ydisnea clínica hace que todo indique una efusión qui-losa subyacente.

Discusión

El diagnóstico de efusión quilosa (quilotórax) se con-firmó citológicamente por el examen del fluído pleu-ral excesivo.

Descripción: Gata doméstica de pelo corto(DSH, por su sigla en inglés); edad: seis años.

Historia: Comienzo súbito de disnea, de aproxi-madamente dos días de duración.

HTC 45 % GB (Glóbulos Blancos) 10.600/µlHb 15,0 g/dl Neutrófilos 10.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 9,0 x 106/µl Linfocitos 200/µlPT (Proteína Total) 4,1 g/dl Eosinófilos 400/µlPlaquetas Adecuado

Descripción.

Leucograma: La única anormalidad observableen el leucograma es una profunda linfopenia.

Eritrograma: Los parámetros de los glóbulos ro-jos se encuentran dentro de los valores de refe-rencia. Sin embargo, existe la presencia de unahipoproteinemia.

Trombograma: No se observan anormalidades.

CASO 10

Fig. 15. Mayor ampliación de la Fig. 14. Pequeños linfocitosnormales.

Fig. 14. Pequeña amplificación del fluído pleural. Predominan pe-queños linfocitos normales. Se observan glóbulos rojos en segun-do plano. Esto es típico de una efusión quilosa.


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación agudacon hipersensibilidad sistémica y estrés concomitan-te. Los indicadores de inflamación son la desviacióna la izquierda y la eosinofilia. La eosinofilia tambiénes un indicador de hipersensibilidad sistémica. Consi-derando la edad del paciente, se deberá investigar co-mo causa de la hipersensibilidad la posibilidad de queexistan larvas circulantes de parásitos intestinales (an-cylostomas y ascaridios). Una anemia regenerativaque sugiere pérdida de sangre será una evidencia quesustente la parasitemia. Aún en ausencia de óvulos deanquilostoma en las heces, las larvas en su última eta-pa en el intestino son capaces de producir pérdida desangre antes de que se produzcan los óvulos. La me-jor interpretación de la linfopenia marginal en estepaciente es que indica altos niveles circulantes deglucocorticoides (estrés).

2) Anemia regenerativa. Una anemia leve a mode-rada acompañada de una policromasia leve a modera-da sugiere una anemia regenerativa. Un recuento ab-soluto de reticulocitos pro b ablemente sería útil parac o n fi rmar esta interpre t a c i ó n . Las anemias re ge n e ra t i-vas son el resultado de la pérdida de sangre o de la he-m ó l i s i s . C o n s i d e rando la sospecha de parasitismo in-testinal y los datos del leucogra m a , la causa más pro-b able es la anemia ocasionada por pérdida de sangre.

3) Hipoproteinemia. Los perros jóvenes (menosde 9 meses a 1 año) generalmente poseen niveles deproteína total menores que los niveles de los adultos(entre 5,0 g/dl y 6,0 g/dl), pero el nivel en este casoes bastante bajo, por lo que se trata de una clara hipo-proteinemia. La hipoproteinemia puede producirsepor pérdida de sangre o linfa, nefropatía con pérdidade proteína (confirmada por la pérdida de proteínaen la orina), enteropatía con pérdida de proteína (aso-ciada a la diarrea con deposiciones voluminosas), odeficiencia en la producción de proteína (albúmina)por parte del hígado (confirmada por otra evidenciade la patología del hígado). En este caso, la causaprobable es la pérdida de sangre como resultado delparasitismo intestinal.

Resumen

Considerados en forma conjunta, los datos hematoló-gicos sugieren una severa infección por anquilostomaasociada a una anemia por pérdida de sangre y unahipoproteinemia. Los datos del leucograma sugierenque aún existen larvas que migran sistemáticamenteen su camino hacia el intestino, lo cual produce unainflamación y una reacción de hipersensibilidad.

Descripción: Perro Beagle; edad: ocho semanas.

Historia: Comienzo súbito de fatiga respiratoriay diarrea (heces oscuras) de dos días de dura-ción.

HTC 25 % GB (Glóbulos Blancos) 19.100/µlHb 8,1 g/dl En Banda 1.100/µlGR (Glóbulos Rojos) 4,0 x 106/µl Neutrófilos 14.000/µlPT (Proteína Total) 4,5 g/dl Linfocitos 1.000/µlPlaquetas Cantidad normal, Eosinófilos 3.000/µl

algunas grandes

Morfología: Policromasia leve a moderada.

Descripción.

Leucograma: Existe una leucocitosis (leve) conuna neutrofilia leve y una desviación a la iz-quierda, una eosinofilia y una linfopenia.

Eritrograma: Existe la presencia de una anemiamoderada con policromasia leve a moderada.También existe la presencia de una hipoprotei-nemia leve a moderada.

Trombograma: Normal.

CASO 11

Fig. 16. Dos eosinófilos normales.


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación con ne-crosis tisular e hipersensibilidad sistémica. La mono-citosis y la eosinofilia son claros indicadores de infla-mación aún cuando el recuento de glóbulos blancosse encuentre entre los valores de referencia. Másaún, la monocitosis sugiere una demanda de fagocito-sis (necrosis tisular) mientras que la eosinofilia (per-sistente) señala una reacción de hipersensibilidad sis-témica. Al considerar que el recuento total de leuco-citos es normal, que no existe desviación a la izquier-da y no hay presencia de linfopenia, la inflamación esmuy probablemente crónica. La hiperproteinemia de-bida a la hipergamaglobulinemia y la anemia no-rege-nerativa leve a moderada ocasionada por inflamaciónpodrían anticiparse.

2) Severa anemia no-regenerativa con una res-puesta inapropiada de glóbulos rojos nucleados. Lapolicromasia leve a moderada ante una anemia severaconstituye una respuesta inadecuada. Más aún, la can-tidad de glóbulos rojos nucleados presentes es dema-siado grande para el grado de policromasia y la res-puesta, por lo tanto, se la clasifica como inapropiada.La presencia de precursores mitóticos de los glóbulosrojos en la sangre periférica también es muy preocu-pante y sugiere que algunos glóbulos rojos nucleadoscirculantes son bastante inmaduros (rubricito o másprimitivo). Las respuestas inapropiadas de glóbulosrojos nucleados son el resultado de daño al estromamedular (toxicidad de metal pesado, anoxia, gran can-tidad de glucocorticoides circulantes), inadecuadafunción esplénica, fracturas, hematopoyesis extrame-dular, o agotamiento medular de glóbulos rojos. Com-parados con los animales adultos, los animales muyjóvenes poseen menor reserva medular. Al considerarla gravedad de la anemia en esta paciente, la respues-ta nucleada inapropiada en este caso probablementese produzca por un daño al estroma medular en for-ma de lesión anóxica y agotamiento medular de gló-bulos rojos, ya que el compartimento de glóbulos ro-jos intenta responder a la anemia severa. Esto consti-tuye un hallazgo desfavorable en esta cachorra.

Resumen

Esta cachorra pertenece a la misma camada que la ca-chorra del Caso 9, vista una semana más tarde, y tam-poco fue tratada en el momento de presentarse. Estacachorra, al igual que la cachorra del caso anterior,posee una severa infestación de ancylostoma. Las lar-vas que migran probablemente aún están presentes(basándose en el leucograma), como así también loestán las formas parasitarias en el intestino. Con la in-capacidad de la médula de reponer glóbulos rojos pa-ra mantener el ritmo de la pérdida de sangre, el pro-nóstico es reservado. Note que el leucograma quemuestra inflamación en esta cachorra, visto siete díasdespués del primero, es crónico y que no existe evi-dencia de un leucograma de estrés (aunque la cacho-rra se encuentre indudablemente "estresada") lo quesugiere una estimulación antigénica crónica.

Descripción: Perra Beagle; edad: nueve sema-nas.

Historia: Diarrea y desgano con varias semanasde duración.

HTC 15 % GB (Glóbulos Blancos) 17.000/µlHb 5,6 g/dl Neutrófilos 10.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 2,7 x 106/µl Linfocitos 2.000/µlPT (Proteína Total) 4,5 g/dl Monocitos 2.500/µlGRN (GR Nucleados) 30/100 GB Eosinófilos 2.500/µlPlaquetas Adecuado

Morfología: Policromasia leve a moderada, mu-chos glóbulos rojos nucleados, algunos mitóti-cos..

Descripción.

Leucograma: Existe un recuento de leucocitosnormal caracterizado por una marcada eosinofi-lia y una monocitosis.

Eritrograma: Existe la presencia de una marcadaanemia con una respuesta inapropiada de gló-bulos rojos nucleados (demasiados glóbulos ro-jos nucleados en relación al grado de policro-masia). Existe también una moderada hipopro-teinemia


CASO 12


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación con es-trés y necrosis tisular. La monocitosis indica inflama-ción y necrosis tisular. La linfopenia marginal indicaestrés . Es difícil determinar si el proceso es agudo ocrónico. Repetir los leucogramas podría ser útil enese sentido.

2) Anemia por deficiencia de hierro. La marcadaanemia microcítica hipocrómica sugiere firmementeuna pérdida de sangre crónica con la consecuente de-ficiencia de hierro. El hierro se requiere para la for-mación de hemoglobina. A su vez, la hemoglobiniza-ción de glóbulos rojos regula la división de los pre-cursores de los glóbulos rojos en la médula. Cuandoel hierro no se encuentra disponible para la adecuadasíntesis de hemoglobina, los precursores sufren másdivisiones en la médula, volviéndose más y más pe-queños. Finalmente los glóbulos rojos liberados a lasangre periférica son pequeños (microcíticos) y defi-cientes en hemoglobina (hipocrómicos). Aunque elmecanismo no se entienda claramente, los glóbulosrojos hipocrómicos también son más frágiles de lonormal, de allí el aumento en la cantidad de fragmen-tos de glóbulos rojos en el frotis sanguíneo.

3) Trombocitemia reactiva. Con la gravedad de laanemia, es probable que los niveles circulantes de laeritropoyetina, factor de crecimiento de glóbulos ro-jos, sean bastante altos. La eritropoyetina estimulatanto la producción de glóbulos rojos como la pro-ducción de plaquetas. La trombocitemia con mega-plaquetas (plaquetas inmaduras) es por lo tanto muyprobablemente una trombocitemia reactiva en res-puesta a la eritropoyetina. La anemia es no-regenera-tiva (note la policromasia mínima) porque la médulacon deficiencia de hierro es incapaz de responder. Laproducción de glóbulos blancos no se ve afectadapor la eritropoyetina.

Descripción: Perro Beagle; edad: catorce sema-nas.

Historia: Membranas mucosas pálidas, anoréxi-co, desganado.

HTC 12 % GB (Glóbulos Blancos) 10.000/µlHb 3,0 g/dl Neutrófilos 7.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 2,3 x 106/µl Linfocitos 1.000/µlPT (Proteína Total) 3,8 g/dl Monocitos 1.500/µlPlaquetas Aumento Eosinófilos 500/µl

en la cantidad con muchas plaquetas grandes.

Morfología: Moderada anisocitosis y poiquiloci-tosis con una cantidad moderada de fragmen-tos de glóbulos rojos. Numerosas células po-seen grandes centros pálidos.

Descripción.

Leucograma: El recuento total de glóbulos blan-cos se encuentra dentro de los límites norma-les, pero existe la presencia de una linfopenia(marginal) y una monocitosis leve.

Eritrograma: Existe la presencia de una marcadaanemia microcítica, hipocrómica (VCM =12/2.3 x 10 = 52 fl, CHCM = 3/12 x 100 =25%). La hipocromía y la microcitosis se confir-man por la morfología de los glóbulos rojos enla sangre periférica. También existe fragmenta-ción de glóbulos rojos.

Trombograma:Trombocitemia.

CASO 13

Fig. 17. Ampliación con escáner. Note la tinciónextremadamente pálida de los glóbulos rojos.

Resumen

Este cachorro pertenece a la misma camada quelas cachorras de los Casos 9 y 10. Al igual que lasotras, no fue tratado en el momento de presentarse.El diagnóstico primario es una severa infestación deanquilostoma con anemia por deficiencia de hierroproducida por la pérdida de sangre crónica.


Fig. 18. Mayor ampliación. Note la marcada área pálida en elcentro de los glóbulos rojos. Esto es típico de la deficiencia dehierro.

Fig. 19. Mayor ampliación. Un esquistocito (izquierda centro).


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación activacon necrosis tisular y estrés. Los indicadores de infla-mación son la desviación a la izquierda y la monocito-sis. La monocitosis también es un indicador de ne-crosis tisular. La linfopenia marginal indica estrés su-perpuesto.

2) Anemia debida a haemobartonelosis. La presenciade gran cantidad de cuerpos de Haemobartonella enel frotis sanguineo establece el diagnóstico de haemo-bartonelosis. En su forma primaria, la haemobartone-losis es una anemia hemolítica regenerativa. En estecaso, no existe evidencia de regeneración (no hay po-licromasia) al momento de presentarse. La haemobar-tonelosis también puede observarse como una ane-mia no-regenerativa, cuando se presenta en forma se-cundaria a serios trastornos inmunosupresivos, comopor ejemplo el virus de la leucemia felina, el virus deinmunodeficiencia felina y la peritonitis infecciosa fe-lina. La haemobartonelosis primaria responde bien ala terapia con antibióticos; sin embargo, cuando lahaemobartonelosis es secundaria, el pronóstico es re-servado. Claramente, se deberá monitorear a este pa-ciente durante los próximos días por la posible apari-ción de policromasia y reticulocitosis. Se justifica larealización de exámenes para la detección del virusde la leucemia felina, del virus de inmunodeficienciafelina y de la peritonitis infecciosa felina. En este ca-so, el leucograma que muestra inflamación probable-mente sea en respuesta a la destrucción de glóbulosrojos infectados por parte de los macrófagos tisulares.La destrucción de glóbulos rojos es una forma de ne-crosis tisular.

Descripción : Gato Siamés; edad: un año.

Historia: Comienzo súbito de depresión y ano-rexia con membranas mucosas ictéricas y páli-das.

HTC 20 % GB (Glóbulos Blancos) 18.700/µlHb 6,4 g/dl En Banda 1.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 3,7 x 106/µl Neutrófilos 15.000/µlPT (Proteína Total) 6,5 g/dl Linfocitos 1.200/µlPlaquetas Adecuado Monocitos 1.500/µl

Morfología: Presencia de policromasia mínima.Numerosos glóbulos rojos contienen cadenasde pequeños cuerpos basofílicos o formas deanillo.

Descripción.

Leucograma: Existe una leucocitosis leve conneutrofilia, desviación a la izquierda, monocito-sis y una linfopenia marginal.

Eritrograma: Existe la presencia de una modera-da anemia normocítica, normocrómica. (VCM =54 fl, CHCM = 32%). Los cuerpos basofílicosen los glóbulos rojos son coincidentes con Hae-mobartonella felis.


CASO 14

Fig. 20-22 Se observan numerosos glóbulos rojos parasita-dos por Haemobartonella felis en las tres figuras. Tanto lasformas de anillo como las cadenas de formas cóccicas seencuentran presentes (tinción de Wright x 100).


Resumen

La policromasia/reticulocitosis se volvió prominentedentro de las 24 a 48 horas posteriores a presentarseinicialmente. Durante el mismo período, la cantidadde glóbulos que contenían cuerpos de Haemobarto-nella disminuyó estrepitosamente ya que se elimina-ron de la sangre los glóbulos infectados. Los exáme-nes para la detección del virus de la leucemia felina,del virus de inmunodeficiencia felina y de la peritoni-tis infecciosa felina resultaron negativos. La anemiarespondió favorablemente a la terapia con tetracicli-na. Evidentemente, se trató de un caso de haemobar-tonelosis primaria, que se presentó en los primerosdías de la infección antes de que apareciera una res-puesta regenerativa completamente desarrollada.

Fig. 21

Fig. 22


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación con ne-crosis tisular y estrés. La desviación a la izquierda y lamonocitosis marginal indican inflamación. La mono-citosis marginal también indica necrosis tisular. Lalinfopenia marginal sugiere firmemente un estrés su-perpuesto.

2) Posible anemia hemolítica inmunomediada. Laanemia con una moderada a marcada policromasia su-pone una anemia regenerativa. Las anemias regenera-tivas son el resultado tanto de la hemólisis como de lapérdida de sangre. En este caso, la presencia de esfe-rocitos en el frotis sanguíneo periférico sugiere firme-mente un proceso hemolítico inmunomediado. Paraconfirmarlo se podría realizar una prueba de antiglo-bulina directa (prueba de Coomb).

Descripción : Perra Basset Hound; edad: cincoaños.

Historia: Comienzo súbito de letargo, emesis,anorexia y membranas mucosas amarillas, deaproximadamente cuatro días de duración.

HTC 25 % GB (Glóbulos Blancos) 19.500/µlHb 7,0 g/dl En Banda 2.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 3,0 x 106/µl Neutrófilos 15.000/µlPT (Proteína Total) 7,0 g/dl Linfocitos 1.200/µlPlaquetas Adecuado Monocitos 1.300/µl

Morfología: Policromasia moderada a marcada,numerosos esquistocitos, y esferocitos.

Descripción.

Leucograma: Existe una leucocitosis leve conneutrofilia, desviación a la izquierda, monocito-sis marginal y linfopenia marginal.

Eritrograma: Existe la presencia de una modera-da anemia caracterizada por policromasia, es-quistocitos y esferocitosis.


CASO 15

Fig. 23. Ampliación con escáner. Note la marc a d avariabilidad en el tamaño de los glóbulos ro j o s(anisocitosis).


Comentario

Las anemias hemolíticas inmunomediadas con fre-cuencia están acompañadas por leucogramas quemuestran inflamación, y necrosis tisular. El origen dela necrosis tisular es el colapso de los glóbulos rojostanto en la circulación como en los tejidos ricos enmacrófagos, como por ejemplo el bazo. El adecuadorecuento de plaquetas es un hallazgo favorable en es-ta paciente; algunos casos de hemólisis inmunomedia-da también se encuentran acompañados por trombo-citopenias inmunomediadas. Los pacientes con he-mólisis y trombocitopenia por lo general son menossensibles a la terapia que los que sólo poseen hemóli-sis inmunomediada.

Fig. 24. Ampliación con escáner. Una desviación a la izquier-da y dos glóbulos rojos nucleados.

Fig. 25. Mayor ampliación. Note la presencia de esferocitos.Algunos policromatófilos (centro). Los cambios son consisten-tes con la anemia hemolítica inmunomediada.


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación crónica,y necrosis tisular. La monocitosis indica tanto infla-mación como necrosis tisular. El recuento total deleucocitos normal, la ausencia de una neutrofilia ydesviación a la izquierda, y la ausencia de linfopenia,todos sugieren el establecimiento de un nuevo estadoestable de glóbulos blancos con producción medularde leucocitos equilibrando la demanda tisular (utiliza-ción). Probablemente existe una hiperplasia granulo-cítica en la médula y un acortamiento de la vida me-dia circulante de los granulocitos en la sangre perifé-rica. Estas son características clásicas de la inflama-ción crónica. Con la presencia de un leucograma quemuestra inflamación crónica, se podrían anticiparotros tantos cambios en el hemograma. Es de esperarla anemia no-regenerativa leve a moderada asociada ala enfermedad inflamatoria. Más aún, la inflamacióncrónica con frecuencia está relacionada con la hiper-proteinemia como resultado de la hipergamaglobuli-nemia.

2) Anemia acantocítica regenerativa. La anemiacon policromasia y reticulocitosis es regenerativa.Consecuentemente, la anemia en este caso no puedeexplicarse como la anemia ocasionada sólamente porla enfermedad inflamatoria. Las anemias regenerati-vas se producen por pérdida de sangre o hemólisis.Los acantocitos son glóbulos rojos en cuyas superfi-cies se encuentran de 2 a 10 despuntadas proyeccio-nes similares a un guante. Se ha relacionado a la ane-mia acantocítica en los perros con la enfermedad he-pática. En especial, la anemia regenerativa acantocíti-ca ha sido relacionada con los hemangiosarcomas he-morrágicos del hígado, particularmente en perros deraza grande y de mediana edad como la paciente Ove-jero Alemán de este caso. Por lo tanto, se deberíaconsiderar firmemente la posibilidad de un heman-giosarcoma abdominal en este caso. El hallazgo deplaquetas adecuadas es significativo y favorable. Granparte de los casos de hemangiosarcomas abdominalesse presentan con coagulopatías diseminadas o locali-zadas; éstas por lo general son trombocitopénicas.

Descripción : Perra Ovejero Alemán; edad: ochoaños.

Historia: Síndrome de desgaste crónico.

HTC 30 % GB (Glóbulos Blancos) 15.350/µlHb 9,0 g/dl Neutrófilos 8.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 4,0 x 106/µl Linfocitos 3.000/µlPT (Proteína Total) 6,5 g/dl Monocitos 4.000/µlPlaquetas Adecuado Eosinófilos 350/µl

Recuento de reticulocitos = 5 %

Descripción.

Leucograma: Existe una marcada monocitosis;todos los demás valores se encuentran dentrode los de referencia.

Eritrograma: Existe la presencia de una leveanemia marginalmente macrocítica (VCM cal-culado = 75 fl), marginalmente hipocrómica(CHCM calculada = 30%) con un recuento ab-soluto de reticulocitos de aproximadamente200.000/µl (valor de referencia hasta80.000/µl). La poiquilocitosis espiculada es im-portante.


CASO 16

Fig. 26. Ampliación con escáner. La monocitosis es apa-rente. Los glóbulos rojos muestran anisocitosis y policro-masia.


Resumen

La radiografía revela un hígado y bazo agrandados. Enla laparotomía exploratoria, se encontraron múltiplesnódulos neoplásicos en ambos órganos. Lahistopatología confirmó el diagnóstico preliminar dehemangiosarcoma. Muchos de los nódulos resultarontener centros necróticos; se presume que la causa delleucograma que muestra inflamación fue la necrosistumoral.

Fig. 27. Mayor ampliación. Dos policromatófilos y glóbulos ro-jos nucleados (izquierda). Numerosos glóbulos rojos tienenmúltiples proyecciones similares a dedos (acantocitos). Lasplaquetas son obvias.


Interpretación

Posible enfermedad metabólica. En los gatos, la pre-sencia de grandes cantidades de cuerpos de Heinz enausencia de anemia hemolítica se encuentra asociadaa enfermedades metabólicas y endócrinas. Las asocia-ciones más frecuentes han sido a diabetes mellitus, hi-pertiroidismo y enfermedades hepáticas.

Resumen

Una mayor evaluación de esta paciente condujo a undiagnóstico de hipertiroidismo. Como es común enestos casos, el análisis clínico de laboratorio de rutinano reveló ninguna anormalidad. El diagnóstico seconfirmó en base a los niveles marcadamente eleva-dos de T4 en reposo.

Descripción : Gata doméstica de pelo corto(DSH, por su sigla en inglés), castrada; edad:quince años.

Historia: Pérdida de peso, pica e hiperexcitabili-dad.

HTC 35 % GB (Glóbulos Blancos) 11.000/_lHb 12,0 g/dl Neutrófilos 8.500/_lGR (Glóbulos Rojos) 7,5 x 106/_l Linfocitos 1.700/_lPT (Proteína Total) 6,5 g/dl Monocitos 500/_lPlaquetas Adecuado Eosinófilos 300/_l

Morfología: 50% o más de los glóbulos rojos contienendistinguibles cuerpos de Heinz.

Descripción.

Leucograma: Normal.

Eritrograma: Los datos numéricos son norma-les; sin embargo, cabe destacar la presencia degrandes cantidades de cuerpos de Heinz en lapelícula sanguínea.


CASO 17

Fig. 28. Varios cuerpos de Heinz prominentes (vistos como pro-yecciones similares a narices en la superficie de los glóbulosrojos). Note la falta de policromasia (tinción de Wright x 100).

Fig. 29. Con tinciones vitales, los cuerpos de Heinz son muchomás obvios. En esta preparación con tinción de nuevo azul demetileno, se los ve como precipitados azules dentro del glóbu-lo rojo (100x).


Interpretación

1) Leucograma de estrés. La linfopenia mar-ginal sugiere firmemente altos niveles de glucocorti-coides circulantes y un leucograma de estrés.

2) Anemia no-regenerativa con crenocitos(glóbulos rojos crenados, "burr cells"). La ausencia depolicromasia confirma la anemia no-regenerativa enesta paciente. Se espera que los índices de glóbulosrojos se encuentren dentro de los valores de referen-cia. Los crenocitos son glóbulos rojos elongados(ovalados) con membranas arrugadas. En los sereshumanos, los glóbulos rojos espiculados con morfolo-gía de crenocitos (glóbulos rojos crenados, "burrcells") con frecuencia han sido relacionados con en-fermedades renales. Esta relación es menos clara enlos animales. Sin embargo, las grandes cantidades deglóbulos rojos espiculados (acantocitos, crenocitos)en los frotis sanguíneos de los perros han sido asocia-das tanto a enfermedades hepáticas como a enferme-dades renales. En general, cuando los acantocitos sonpredominantes, es más probable la enfermedad hepá-tica, mientras que cuando los crenocitos prevalecen,la enfermedad renal tiene más posibilidades de estarpresente. La enfermedad renal también se encuentraasociada en forma bastante consistente a la anemiano-regenerativa que no tiene cambios morfológicosen los glóbulos rojos. Considerando los síntomas clí-nicos, la anemia y los crenocitos (glóbulos rojos cre-nados, "burr cells"), se deberá investigar más exhausti-vamente la posibilidad de una enfermedad renal enesta paciente.

Descripción: Perra de raza mestiza; edad: diezaños.

Historia: Poliuria y polidipsia de tres meses deduración con anorexia progresiva.

HTC 24 % GB (Glóbulos Blancos) 8.500/µlHb 7,8 g/dl Neutrófilos 7.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 3,8 x 106/µl Linfocitos 1.000/µlPT (Proteína Total) 3,2 g/dl Monocitos 500/µlPlaquetas Adecuado

Morfología: Se observan numerosos crenocitos(glóbulos rojos crenados, "burr cells")

Descripción.

Leucograma: La principal anormalidad que seobserva es la linfopenia marginal.

Eritrograma: Existe la presencia de unamoderada anemia normocítica (VCM = 63 fl),normocrómica (CHCM = 32%) con crenocitos(glóbulos rojos crenados, "burr cells"). No seobserva policromasia.


CASO 18

Fig. 30. Ampliación con escáner. La monocitosis es aparente.Los glóbulos rojos muestran anisocitosis y policromasia

Resumen

El análisis clínico de laboratorio y el urinálisisconfirmaron el diagnóstico de falla renal (NitrógenoUreico en Sangre = 242, creatinina = 4,3, gravedadespecífica de la orina = 1.009). La biopsia renalestableció un diagnóstico morfológico de enfermedadrenal en su etapa final (nefroesclerosis). Esinteresante que la inflamación mínima se observarahistológicamente; esto es consistente con la falta deun leucograma que muestre inflamación.


Fig. 31. Ampliación con escáner. La monocitosis es aparente.Los glóbulos rojos muestran anisocitosis y policromasia.


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación crónica ynecrosis tisular. La monocitosis indica tanto inflama-ción como necrosis tisular. El normal recuento deglóbulos blancos, la ausencia de desviación a la iz-quierda, la falta de linfopenia y la monocitosis sonconsistentes con la inflamación crónica.

2) Daño del estroma de la médula ósea. La ina-propiada respuesta de glóbulos rojos nucleados se en-cuentra, por lo general, relacionada con el daño al es-troma de la médula ósea y la filtración indiscriminadade glóbulos rojos inmaduros a la circulación. Entrelas causas se encuentran: endotoxemia, altos nivelescirculantes de glucocorticoides, fracturas, envenena-miento con plomo (en los perros) y enfermedad porel virus de la leucemia felina, en los gatos. Otras cau-sas del aumento inapropiado en las cantidades de gló-bulos rojos nucleados en circulación son hematopo-yesis extramedular y disfunción esplénica o esplenec-tomía. El grado de respuesta inapropiada tiene im-portancia interpretativa. El recuento de glóbulos ro-jos nucleados superior a 10/100 GB es marcado y esmuy probablemente el resultado del envenenamientocon plomo en los perros, mientras que en los gatos,se encuentra más comúnmente relacionado con en-fermedades medulares inducidas por el virus de laleucemia felina. En el presente caso, el diagnósticomás apropiado es el envenenamiento con plomo. Di-cho envenenamiento también puede producir necro-sis tisular con monocitosis y signos clínicos del Siste-ma Nervioso Central como los que se observan en es-te caso.

Descripción: Perra Coonhound; edad: cincoaños.

Historia: Deterioro gradual de los signos del sis-tema nervioso central (CNS, por su sigla en in-glés) – pesadez, ataques esporádicos, ocasiona-les giros en círculos.

HTC 35 % GB (corregidos) 15.500/µlHb 11,1 g/dl Neutrófilos 10.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 5,2 x 106/µl Linfocitos 3.000/µlPT (Proteína Total) 6,5 g/dl Monocitos 2.500/µlGRN (GR Nucleados) 85/100 GB Plaquetas Adecuado

Morfología: No se observa policromasia.

Descripción.

Leucograma: El recuento total de glóbulos blan-cos se encuentra dentro de los valores de refe-rencia; sin embargo, existe una marcada mono-citosis.

Eritrograma: Existe la presencia de una anemialeve sin aumento de policromasia y una pro-nunciada respuesta inapropiada de glóbulos ro-jos nucleados (aumento de los glóbulos rojosnucleados en ausencia de una significativa poli-cromasia).


CASO 19

Fig. 32. Ampliación con escáner. Se observan numerosascélulas nucleadas, muchas de ellas glóbulos rojos nuclea-dos. También parece haber una desviación a la izquierda.


Resumen

El nivel de plomo en sangre de 0,7 ppm confirmó elsospechado diagnóstico de envenenamiento con plo-mo.

Comentario

Se ha mencionado por largo tiempo que el punteadobasófilo de los glóbulos rojos constituye un hallazgohematológico importante en casos de envenenamien-to con plomo. Sin embargo, el punteado basófilo noes un hallazgo constante y no se encontró presenteen este caso. los frotis sanguíneos de este caso se rea-lizaron con sangre extraída con EDTA; el punteado ba-sófilo se demuestra más fácilmente en frotis realiza-dos con sangre que no haya sido tratada con anticoa-gulantes. Cuando se sospecha la presencia de envene-namiento con plomo, es más conveniente preparar va-rios frotis sanguíneos directas para su posterior tin-ción y evaluación.

Fig. 33. Mayor ampliación. La cantidad de glóbulos rojos nu-cleados es demasiado grande para el grado de policro m a s i a( respuesta inapropiada de glóbulos rojos nucleados). Note queel glóbulo rojo nucleado (centro) se encuentra punteado (contie-ne precipitados citoplasmáticos basofílicos). Las dos células enbanda neutrofílicas (izquierda) poseen citoplasma tóxico.

Fig. 35. Mayor ampliación. Tres glóbulos rojos nucleados y unmetamielocito tóxico.

Fig. 34. Mayor ampliación. El glóbulo rojo nucleado (izquier-da) es bastante inmaduro.


Interpretación

1) Pancitopenia. Formas maduras de todas laslíneas celulares (glóbulos blancos, glóbulos rojos yplaquetas) se encuentran presentes en cantidadesmarcadamente reducidas. Este hallazgo por sí solosugiere una enfermedad medular y justifica unaevaluación medular. En los gatos, la principalpreocupación con una historia de enfermedadcrónica es la infección por peritonitis infecciosafelina o el virus de la leucemia felina.

2) Respuesta inapropiada de los glóbulos rojosnucleados. La metarubricitosis en ausencia depolicromasia es una respuesta inapropiada de losglóbulos rojos nucleados y sugiere la presencia deuna enfermedad del estroma de la médula. En estepaciente, en donde se observan en la sangre variasetapas de los precursores de glóbulos rojos, esaltamente indicativa la enfermedad medularrelacionada con el virus de la leucemia felina. Debidoa la marcada metarubricitosis, el recuento total de losglóbulos nucleados debe corregirse. Ello se realizasegún la siguiente fórmula:

Recuento total de 100 Recuento de GR

glóbulos nucleados 100 + GRN/100 GB Corregido

En este caso, 30.000 x 100 = 6.000

100 + 400

3) Probable eritroleucemia relacionada con elvirus de la leucemia felina. La presencia denumerosos blastos y células anormales sinclasificación respalda aún más la sugerencia sobreuna enfermedad relacionada con el virus de laleucemia felina, con una etapa leucémica. Debido aque se observan blastos y precursores maldiferenciados de glóbulos rojos y de granulocitos, laeritroleucemia (leucemia combinada de glóbulosrojos y blancos) es el mejor diagnóstico específico.

Descripción: Gato doméstico de pelo corto(DSH, por su sigla en inglés); edad: siete años.

Historia: Pérdida de peso crónica y anorexia.Al presentarse, el gato se encontraba caquécti-co, débil, y deprimido, con membranas mucosaspálidas.

HTC 12 % Neutrófilos 1.000/µlHb 4,0 g/dl Linfocitos 500/_lGR (Glóbulos Rojos) 2,6 x 106/_l Monocitos 300/_lPT (Proteína Total) 6,0 g/dl Eosinófilos 200/_lGRN (GR Nucleados) 400/100 GB Glóbulos nucleados 30.000/_lPlaquetas Reducido (6.000/_l

corregidos)Blastos y sin clasificación 4.000/_l

Morfología: Recuento de glóbulos rojos nucleados muyalto con reconocibles precursores de glóbulos rojos entodas las etapas de diferenciación. Los glóbulos rojosrestantes son grandes blastos y células sin clasificación.Los blastos parecen ser tanto de glóbulos rojos comode líneas granulocíticas.

Descripción.

Leucograma: Leucopenia con marcada neutro-penia, linfopenia y aumento en las cantidadesde blastos y células sin clasificación.

Eritrograma: Existe la presencia de una anemianormocítica, normocrómica con profunda me-tarubricitosis.


CASO 20

Fig. 36. La pequeña ampliación muestra grandes cantidades deglóbulos rojos nucleados. Note que la película es muy fina, loque sugiere una anemia severa (tinción de Wright x 50).


Comentario

En este caso, el resultado del examen para la detec-ción del virus de la leucemia felina fue positivo y elde la peritonitis infecciosa felina resultó negativo.

Fig. 37. Tres metarubricitos, un linfocito y un glóbulo nucleadoque es difícil de clasificar (tinción de Wright x 100).

Fig. 38. Diversas etapas de la diferenciación de los glóbulos ro-jos nucleados (tinción de Wright x 100).


Interpretación

1) Leucograma de estrés. La linfopenia marginal su-giere estrés.2) Trombocitopenia consuntiva/destructiva. Las trom-bocitopenias pueden producirse por la falta de pro-ducción de plaquetas en la médula, por el secuestrode plaquetas en los tejidos periféricos (hiperesplenis-mo), por el consumo de plaquetas en síndromes dehipercoagulación (CID), o por la destrucción de pla-quetas por parte de los anticuerpos antiplaquetarios(trombocitopenia inmunomediada). El hiperesplenis-mo es poco frecuente en los animales y se encuentrarelacionado con el agrandamiento del bazo, lo cual nose encontró presente en este caso. Las trombocitope-nias de producción se diferencian de las trombocito-penias de consumo/destrucción mediante la evalua-ción de la médula ósea. Las trombocitopenias de pro-ducción se caracterizan por la cantidad reducida demegacariocitos, mientras que la trombocitopenia deconsumo/destrucción poseen cantidades normales aaumentadas de megacariocitos. La morfología medu-lar en esta gata sugiere firmemente un problema deconsumo/destrucción. Dada la ausencia de un leuco-grama que muestre inflamación, es muy poco proba-ble la presencia tanto de CID como de trombocitope-nia consuntiva. Por lo tanto, muy probablemente estecaso se trate de una trombocitopenia inmunomedia-da.3) Anemia de origen incierto. La anemia es leve, y, deacuerdo con los hallazgos de la sangre periférica, no-regenerativa. Sin embargo, la morfología de la médulaósea indica regeneración de glóbulos rojos. Por lotanto, o se trata de una anemia regenerativa (por pér-dida de sangre o hemolítica) en sus primeras etapas(antes de que la reticulocitosis periférica haya tenidotiempo de producirse –72 a 96 horas-), o se trata deuna enfermedad medular inmunomediada dirigidacontra los precursores de los glóbulos rojos en su úl-tima etapa. La repetición de recuentos sanguíneoscompletos debería ayudar a clarificar la situación; deser verdaderamente regenerativa, habrá presencia depolicromasia en los frotis sanguíneos dentro de lospróximos días.

Resumen

Los frotis sanguíneos tomados dentro de las 24 horasde presentarse contenían cantidades significativas dereticulocitos, de esta manera se confirmó la naturale-za regenerativa de la anemia. No se observaron esfe-rocitos. Se realizó un diagnóstico presuntivo de ane-mia ocasionada por pérdida de sangre, secundaria a latrombocitopenia. Se inició una terapia con esteroidespara tratar la supuesta trombocitopenia inmunome-diada. Un aumento en el recuento de plaquetas seobservó dentro de las 24 horas de iniciada la terapia.Los recuentos plaquetarios volvieron a los valoresnormales en 10 días, lo cual confirmó el diagnósticode trombocitopenia inmunomediada.

Descripción: Gata Persa; edad: cuatro años.

Historia: Comienzo súbito de epistaxis con pe-tequias observadas en el examen físico.

HTC 30 % GB (Glóbulos Blancos) 11.950/µlHb 10,0 g/dl Neutrófilos 10.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 6,2 x 106/µl Linfocitos 1.100/µlPT (Proteína Total) 6,7 g/dl Monocitos 850/µlPlaquetas Poco frecuente

Examinación de médula ósea: Muy celular. Evidencia de hi-perplasia eritroide con desviación a la izquierda y marcadahiperplasia megacariocítica.

Descripción.

Leucograma: Todos los valores de los leucocitosse encuentran dentro de los de referencia, perola cantidad de linfocitos es marginalmente baja(linfopenia marginal).

Eritrograma: Existe la presencia de una anemialeve sin policromasia. Los índices computadosde glóbulos rojos se encuentran entre los valo-res de referencia (VCM = 47 fl, CHCM = 33%).


CASO 21


Interpretación

1) Inflamación aplastante con necrosis tisular. Ladesviación a la izquierda y la monocitosis indican in-flamación. La monocitosis también indica necrosis ti-sular con demanda de fagocitosis. El recuento totalde glóbulos blancos con valor bajo y la neutropeniasugieren la incapacidad de la producción medular pa-ra satisfacer la demanda tisular; por lo tanto, el proce-so inflamatorio es severo y aplastante y posee un pro-nóstico reservado.

2) Leucograma de estrés. La marcada linfopeniaindica estrés. El grado de linfopenia es tan grandeque también se deberían considerar otras posiblescausas de la linfopenia.

3) Anemia no-regenerativa. La anemia sin policro-masia es no-regenerativa. El grado de anemia puedeser más severo que el indicado por los datos de losglóbulos rojos, ya que el animal se presenta deshidra-tado (el aumento de la proteína plasmática ante ladiarrea severa sugiere la hemoconcentración por des-hidratación, otros indicadores de la hemoconcentra-ción se pueden encontrar en los datos de los urináli-sis y los análisis clínicos de laboratorio, por ej.: con-centrada gravedad específica de la orina, aumento delnitrógeno ureico en sangre, creatinina, albúmina ensuero, y electrolitos). Considerando que la tromboci-topenia también se encuentra presente y que las de-posiciones son alquitranadas, se debería considerar laposibilidad de una anemia ocasionada por pérdida desangre, en su etapa incial (antes de que la policroma-sia se vuelva evidente).

4) Posible CID. La combinación de trombocitope-nia y esquistocitosis en la película sanguínea periféri-ca sugiere la posibilidad de una coagulopatía intravas-cular diseminada. Se debería realizar un análisis com-pleto para la detección de CID (tiempo de protrombi-na, tiempo de tromboplastina parcial activado, pro-ductos separados por fibrina, fibrinógeno y recuentode plaquetas). Si tres de los cinco exámenes mencio-nados resultan anormales, se confirma la CID. La en-fermedad inflamatoria aplastante con frecuencia seencuentra relacionada con la CID secundaria.

Resumen

El diagnóstico final de este paciente es enteritis par-voviral con enteritis bacteriana secundaria, endotoxe-mia y CID. Los productos separados por fibrina seencontraban elevados, el tiempo de protrombina y eltiempo de tromboplastina parcial se encontraban pro-longados y el recuento de plaquetas fue reducido. Lapérdida de sangre mediante el tracto intestinal fue lacausa de la anemia. A las 24 horas de presentarse, lapolicromasia se volvió aparente en los frotis periféri-cos.

Descripción: Perro Cocker Spaniel; edad: unaño.

Historia: Depresión severa y diarrea aguda seve-ra con deposiciones negras alquitranadas.

HTC 33 % GB (Glóbulos Blancos) 6.000/µlHb 11,0 g/dl En Banda 1.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 5,0 x 106/µl Neutrófilos 1.500/µlPT (Proteína Total) 8,0 g/dl Linfocitos 500/µlPlaquetas Poco Monocitos 3.000/µl

frecuente

Morfología: Los neutrófilos y las células en banda son espu-mosos y basofílicos. La moderada poiquilocitosis se carac-teriza principalmente por los esquistocitos.

Descripción.

Leucograma: Existe una leucopenia caracteriza-da por una marcada neutropenia con desvia-ción a la izquierda (desviación a la izquierdadegenerativa), una profunda linfopenia y unamarcada monocitosis.

Eritrograma: Existe la presencia de una anemialeve con poiquilocitosis caracterizada principal-mente como esquistocitosis. Existe hiperpro-teinemia. No existe policromasia.

Trombograma:Marcada trombocitopenia.

CASO 22


Interpretación

1) Posible enfermedad medular con toxemia sisté-mica. No existen indicadores absolutos de inflama-ción en el leucograma y la trombocitopenia concomi-tante sugiere un posible problema en la producciónmedular. La marcada toxicidad de neutrófilos juntocon la leucopenia y la neutropenia sugiere una posi-ble infección bacteriana aplastante secundaria.

2) Estrés superpuesto. La marcada linfopenia indi-ca altos niveles circulantes de glucocorticoides.

3) Anemia no-regenerativa mínima a leve. La re-ducción en la masa de glóbulos rojos es tan leve queprobablemente no sea clínicamente significativa eneste momento. Sin embargo, los datos de los glóbulosrojos deberán monitorearse de cerca para ver si laanemia continúa desarrollándose más. En este momen-t o , es norm o c í t i c a , n o rmocrómica y no-re ge n e rat i va.

4) Trombocitopenia. La trombocitopenia puedeser el resultado de un problema en la producción me-dular o puede reflejar una posible CID relacionadacon la infección bacteriana aplastante. Se justifica larealización tanto de una evaluación de la médula óseacomo de un análisis completo para la detección deCID.

Resumen

Los datos hematológicos correspondientes a este gatoson similares a los del perro del Caso 22, pero faltanindicadores claros de inflamación. Este es un caso depanleucopenia felina con enteritis bacteriana secun-daria y endotoxemia. La CID se confirmó por el au-mento de los productos separados por fibrina, el pro-longado tiempo de protrombina, y el prolongadotiempo de tromboplastina parcial activado. La evalua-ción de la médula reveló un problema en la produc-ción caracterizado por hipoplasia y necrosis proba-blemente producidas por la infección del virus de lapanleucopenia felina. Los datos de los glóbulos rojosperiféricos aún no reflejan el problema en la produc-ción porque el período de vida de los glóbulos rojoses mayor al de los leucocitos y las plaquetas.

Descripción: Gato doméstico de pelo corto(DSH, por su sigla en inglés); edad: dos años.

Historia: Pérdida de peso, anorexia y diarrea re-ciente.

HTC 35 % GB (Glóbulos Blancos) 2.200/µlHb 11,7 g/dl Neutrófilos 500/µlGR (Glóbulos Rojos) 6,2 x 106/µl Linfocitos 700/µlPT (Proteína Total) 7,0 g/dl Monocitos 1.000/µlPlaquetas Reducido

Morfología: Los neutrófilos observados son extremadamen-te tóxicos.

Descripción.

Leucograma: Existe una marcada leucopenia ca-racterizada por una marcada neutropenia y lin-fopenia y toxemia sistémica.

Eritrograma: Existe la presencia de una anemiamínima a leve en ausencia de policromasia.


CASO 23

Fig. 39. Mayor ampliación. Tres células de la serie de los neu-trófilos extremadamente tóxicas.


Interpretación

1) Leucograma que muestra inflamación con ne-crosis tisular. La neutrofilia con una desviación a la iz-quierda indica inflamación. La monocitosis leve indi-ca necrosis tisular.

2) Estrés superpuesto. La linfopenia marginal su-giere altos niveles de glucocorticoides circulantes (es-trés).

3) Anemia regenerativa. La anemia con un re-cuento absoluto de reticulocitos de 124.000/µl es re-generativa. La diferenciación entre la pérdida de san-gre y la hemólisis no es posible en este momento. Lapresencia de notables esquistocitos (ver Figs. 28 y 29)sugiere que la hemólisis microangiopática es al me-nos responsable en parte.

4) Posible CID. La combinación de leucogramaque indica inflamación, trombocitopenia y esquistoci-tos en el frotis sanguíneo sugiere una posible CID. Aligual que en los Casos 17 y 18 se justifica la realiza-ción de un análisis completo para la detección deCID.

Resumen

Considerados en forma conjunta, los datos hematoló-gicos sugieren un proceso inflamatorio complicadopor la CID con una anemia regenerativa asociada. Laanemia puede ser compleja, posiblemente producidapor la combinación de pérdida de sangre y hemólisismicroangiopática. El diagnóstico real de esta pacien-te fue un carcinoma mamario maligno con metástasisge n e ra l i z a d a . Al momento de pre s e n t a rs e , existía unh e m o t ó rax producto de los nódulos tumorales san-grantes en la superficie del pulmón. La CID tambiénse confi rmó con los análisis de lab o ra t o rio adicionales.

Descripción: Perra cruza entre Collie y Labra-dor; edad: cuatro años.

Historia: Comienzo agudo de letargo con mem-branas mucosas pálidas.

HTC 21 % GB (Glóbulos Blancos) 18.000/µlHb 7,0 g/dl En Banda 1.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 3,1 x 106/µl Neutrófilos 14.000/µlPT (Proteína Total) 6,8 g/dl Linfocitos 1.500/µlPlaquetas Reducido Monocitos 1.500/µl

Recuento de reticulocitos = 4%

Morfología: 50% o más de los glóbulos rojos contienendistinguibles cuerpos de Heinz.

Descripción.

Leucograma: Existe una leve leucocitosis conneutrofilia, desviación a la izquierda, linfopeniamarginal y leve monocitosis.

Eritrograma: Existe la presencia de una anemiamoderadamente severa con reticulocitosis. Elrecuento absoluto de reticulocitos es de124.000/µl. El VCM y la CHCM (computados)se encuentran dentro de los límites de referen-cia.película sanguínea.


CASO 24

Fig. 40. Mayor ampliación. Note la ausencia de plaquetas. Tresfragmentos de glóbulos rojos (esquistocitos).

Fig. 41. Mayor ampliación. Dos esquistocitos.

79Nestlé Purina Pet Care Company • Interpretación del Hemograma Canino y Felino79

Interpretación

Leucograma que muestra inflamación con hipersensi-bilidad sistémica. La eosinofilia, de continuar, es unclaro indicador tanto de inflamación como de hiper-sensibilidad sistémica. En los gatos, entre las posiblescausas se encuentran el complejo granuloma eosinofí-lico (la forma placa lineal sistémica), el asma felina, eltumor sistémico de mastocitos, la dermatitis por pica-dura de pulga, la gastroenteritis alérgica y las infeccio-nes parasitarias con una etapa sistémica. En este ca-so, al considerar la presentación clínica, el asma felinoencabeza la lista.

Descripción: Gata Persa; edad: tres años.

Historia: Tos crónica e intermitente con jadeosocasionales.

HTC 40 % GB (Glóbulos Blancos) 17.000/µlHb 13,1 g/dl Neutrófilos 10.000/µlGR (Glóbulos Rojos) 8,0 x 106/µl Linfocitos 2.000/µl

Eosinófilos 4.500/µlPlaquetas Adecuado Monocitos 500/µl

Descripción.

Leucograma: Existe un alto recuento de leuco-citos normales con una marcada eosinofilia.

Eritrograma: Normal.


CASO 25

Parte III


U n i d a d e s P e r r o G a t o

Proteína Total (PT) g / d l 6,0 – 8,0 6,0 – 8,0

H C T % 37 – 55 30 – 45

H b g / d l 12 – 18 8 – 15

GR (Glóbulos Rojos) x 106/_l 5,5 – 8,5 5,0 – 10,0

GB (Glóbulos Blancos) x 103/_l 6 – 17 6 – 18

En Banda /µl 0 – 300 0 – 300

N e u t r ó f i l o s /µl 3.000 – 12.000 3.000 – 12.000

L i n f o c i t o s /µl 1.000 – 5.000 1.500 – 7.000

M o n o c i t o s /µl 150 – 1.350 50 – 850

E o s i n ó f i l o s /µl 100 – 1.250 100 – 1.500

V C M f l 60 – 75 40 – 55

C H C M g / d l 32 – 36 30 – 36

F i b r i n ó g e n o m g / d l 200 – 400 150 – 300

P l a q u e t a s x 105/_l 2 – 9 3 – 7

Tiempo de Protrombina S e g u n d o s 5,5 – 7,9 6,4 – 9,6Tiempo de Tromboplastina Parcial

(APTT (activado) o PTT) S e g u n d o s 11,4 – 16,4 9,3 – 18,7Productos Separados por Fibrina/Fibrinógeno g / m l < 10 < 10

Valores Hematológicos de Referencia


Índice de Figuras

Capítulo 1:Leucocitos en Períodos de Salud y Enfermedad

Fig. 1 Neutrófilos circulantes normales

Fig. 2 Eosinófilo canino normal (izquierda), linfocito reactivo(derecha).

Fig. 3 Eosinófilo felino normal.

Fig. 4 Basófilo canino normal.

Fig. 5 Basófilo canino normal.

Fig. 6 Basófilo felino normal (izquierda),neutrófilo normal (derecha).

Fig. 7 Monocitos caninos normales.

Fig. 8 Linfocito pequeño normal (núcleo circular), tres neutrófilos, ycélulas en banda normales (derecha).

Fig. 9 Linfocito (reactivo, activado) con transformación blástica.

Fig. 10 Linfocito reactivo (centro abajo),tres neutrófilos, y un monocito (centro arriba).

Fig. 11 Linfocito reactivo (centro) y cuatroneutrófilos.

Fig. 12 Linfocito reactivo.

Fig. 13 Linfocito reactivo.

Fig. 14 Célula plasmática completamente diferenciada.

Fig. 15 Célula en banda tóxica con citoplasma basofílico espumoso.

Fig. 16 Gigante célula en banda tóxica concitoplasma basofílico espumoso y enorme núcleo irregular.

Fig. 17 Dos neutrófilos tóxicos y una célula en banda. Note la forma irregular atípica.

Fig. 18 Dos neutrófilos tóxicos con cuerpos de Döhle.

Fig. 19 Linfocitos atípicos.

Capítulo 2:Eritrocitos en Períodos de Salud y Enfermedad

Fig. 1 Película sanguínea canina normal.Ampliación con escáner. Los glóbulos rojos son uniformes en tamaño, forma y color, y presentan una prominente área pálida en el centro.

Fig. 2 Película sanguínea canina con aumento de policromasia. Ampliación con escáner. Los policromatófilos son azulados y generalmente más grandes que las células maduras.

Fig. 3 Mayor ampliación de la Fig. 2.Representa una anemia regenerativa conmarcada policromasia. Observe la importante separación de los glóbulos rojos.

Fig. 4 Pequeña ampliación de una película sanguínea con tinción de nuevo azul de metileno. Los reticulocitos sobresalen debido al retículo con tinción azul visible en esta ampliación. Esto representa una anemia altamente regenerativa.

Fig. 5 Mayor ampliación de la Fig. 4. Son obvios los reticulocitos con el retículo azul precipitado. En los perros, se recuentan todos; en los gatos, se recuentan sólo aquellos con precipitado abundante (reticulocitos agregados).También se encuentran presentes algunos leucocitos.

Fig. 6 Anemia hemolítica inmunomediada en perros. La anemia es altamente regenerativa con marcada policromasia.Un esferocito (flecha).

Fig. 7 Un segundo caso de anemia hemolítica inmunomediada en perros, con numerosos esferocitos.

Fig. 8 Anemia hemolítica inmunomediada en gatos. Los esferocitos son numerosos pero menos obvios debido a la falta del área pálida en el centro de los glóbulos rojos normales.

Fig. 9 Preparación húmeda diluida por solución salina que demuestra la autoaglutinación.

Fig. 10 Anemia hemolítica por cuerpos de Heinzen el perro. Varios glóbulos con

proyecciones similares a una nariz (cuerpos de Heinz) y varios policromatófilos.

Fig. 11 Anemia hemolítica por cuerpos de Heinzen el perro, tinción de nuevo azul de metileno. Varios glóbulos con cuerpos de Heinz (arriba izquierda). Dos reticulocitos con retículos agregados (centro derecha).

Fig. 12 Hipertiroidismo felino. Numerosos glóbulos tienen cuerpos de Heinz obviosque se proyectan desde sus superficies,pero no hay presencia de anemia.

Fig. 13 Haemobartonelosis canina. Varios glóbulos tienen cadenas de organismos basofílicos en sus superficies. Varios policromatófilos y un esquistocito.

Fig. 14 Haemobartonelosis felina. Varios policromatófilos. El glóbulo rojo (centro) tiene varios cuerpos de Haemobartonella prominentes.

Fig. 15 Babesiosis canina. El glóbulo (centro) tiene dos organismos con forma de lágrima. Un glóbulo rojo (arriba derecha) con un solo organismo.

Fig. 16 Hemólisis microangiopática en coagulopatía intravascular diseminada (CID). Numerosos esquistocitos.

Fig. 17 Hemangiosarcoma hepático en el perro.Dos acantocitos (centro). Un esquistocito (izquierda). También están presentes numerosas células diana, que pueden ser precursoras de acantocitos.La policromasia indica una anemia ligeramente regenerativa.

Fig. 18 Glomerulonefritis canina. Numerosos crenocitos (glóbulos rojos crenados,"burr cells").

Fig. 19 Virus de la leucemia felina (frotis sanguíneo periférico). Dos

megaloblastos.

Fig. 20 Frotis de médula ósea del mismo caso dela Fig. 19. Un gran megaloblasto (derecha).

Fig. 21 Anemia por deficiencia de hierro.Numerosos glóbulos rojos poseen exageradas áreas pálidas en el centro;algunos son más pequeños de lo normal.Un fragmento de glóbulo rojo (esquistocito – centro).

Fig. 22 Mielofibrosis en el perro. Un dacriocito (centro y centro arriba) y numerosos ovalocitos.

Capítulo 5:Casos de Estudio

Fig. 1 Caso 4. Célula en banda con ligeratoxicidad (izquierda). Observe el citoplasma levemente basofílico,espumoso, granular. Un monocito normal (derecha).

Fig. 2 Caso 4. Dos células en banda y un neutrófilo maduro.

Fig. 3 Caso 4. Una célula en banda tóxica (izquierda) y un metamielocito tóxico (derecha). El citoplasma de ambas células es demasiado azul.

Fig. 4 Caso 4. Un neutrófilo tóxico con citoplasma basofílico espumoso y cuerpos de Döhle.

Fig. 5 Caso 5. En la ampliación con escáner, lamonocitosis es obvia. Cuatro monocitos y siete neutrófilos.

Fig. 6 Caso 6. Un linfocito reactivo con gran núcleo, patrón de cromatina delicado y citoplasma basofílico.

Fig. 7 Caso 6. Dos linfocitos reactivos.

Fig. 8 Caso 8. La pequeña ampliación revela una leucocitosis con neutrofilia y una desviación a la izquierda.

Fig. 9 Caso 8. Mayor ampliación. Una célula en banda, tóxica y gigante (centro).Note el citoplasma azul (tinción de Wright x 100).

Fig. 10 Caso 8. Dos neutrófilos tóxicos con citoplasma basofílico espumoso. (tinciónde Wright x 100).

Fig. 11 Caso 8. Una célula en banda tóxica (izquierda), y un neutrófilo tóxico (derecha). Nuevamente, note el citoplasma basofílico espumoso (tinción de Wright x 100).

Fig. 12 Caso 9. Aspirado de un nódulo linfáticonormal. Pequeños linfocitos normales predominan con varios prolinfocitos másgrandes.

Fig. 13 Caso 9. Aspirado de un nódulo linfáticocon linfoma. La mayoría de las células son grandes blastos con núcleos muy grandes y prominentes nucléolos.

Fig. 14 Caso 10. Pequeña amplificación del fluído pleural. Predominan pequeños linfocitos normales. Se observan


glóbulos rojos en segundo plano. Esto es típico de una efusión quilosa.

Fig. 15 Caso 10. Mayor ampliación de la Fig.14. Pequeños linfocitos normales.

Fig. 16 Caso 11. Dos eosinófilos normales.

Fig. 17 Caso 13. Ampliación de exploración con escáner. Note la tinción extremadamente pálida de los glóbulos rojos.

Fig. 18 Caso 13. Mayor ampliación. Note la marcada área pálida en el centro de los glóbulos rojos. Esto es típico de la deficiencia de hierro.

Fig. 19 Caso 13. Mayor ampliación. Un esquistocito (izquierda centro).

Fig. 20-22 Caso 14. Se observan numerosos glóbulos rojos parasitados por Haemobartonella felis en las tres figuras.Tanto las formas de anillo como las cadenas de formas cóccicas se en c u e n t ran presentes (tinción de W right x 100).

Fig. 23 Caso 15. Ampliación con escáner. Notela marcada variabilidad en el tamaño de los glóbulos rojos (anisocitosis).

Fig. 24 Caso 15. Ampliación con escáner. Una desviación a la izquierda y dos glóbulos rojos nucleados.

Fig. 25 Caso 15. Mayor ampliación. Note la presencia de esferocitos. Algunos policromatófilos (centro). Los cambios son consistentes con la anemia hemolítica inmunomediada.

Fig. 26 Caso 16. Ampliación con escáner. La monocitosis es aparente. Los glóbulosrojos muestran anisocitosis y policromasia.

Fig. 27 Caso 16. Mayor ampliación. Dos policromatófilos y glóbulos rojos nucleados (izquierda). Numerosos glóbulos rojos tienen múltiples proyecciones similares a dedos (acantocitos). Las plaquetas son obvias.

Fig. 28 Caso 17. Varios cuerpos de Heinz prominentes (vistos como proyecciones similares a narices en la superficie de losglóbulos rojos). Note la falta de policromasia (tinción de Wright x 100).

Fig. 29 Caso 17. Con tinciones vitales, los cuerpos de Heinz son mucho más obvios. En esta preparación con tinción de nuevo azul de metileno, se los vecomo precipitados azules dentro del

glóbulo rojo (100x).

Fig. 30 Caso 18. Ampliación con escáner. La monocitosis es aparente. Los glóbulos rojos muestran anisocitosis y policromasia.

Fig. 31 Caso 18. Ampliación con escáner. La monocitosis es aparente. Los glóbulos rojos muestran anisocitosis y policromasia.

Fig. 32 Caso 19. Ampliación de exploración con escáner. Se observan numerosas células nucleadas, muchas de ellas glóbulos rojos nucleados. También parece haber una desviación a la izquierda.

Fig. 33 Caso 19. Mayor ampliación. La cantidadde glóbulos rojos nucleados es demasiado grande para el grado de policromasia (respuesta inapropiada de glóbulos rojos nucleados). Note que el glóbulo rojo nucleado (centro) se encuentra punteado (contiene precipitados citoplasmáticos basofílicos).Las dos células en banda neutrofílicas (izquierda) poseen citoplasma tóxico.

Fig. 34 Caso 19. Mayor ampliación. El glóbulo rojo nucleado (izquierda) es bastante inmaduro.

Fig. 35 Caso 19. Mayor ampliación. Tres glóbulos rojos nucleados y un metamielocito tóxico.

Fig. 36 Caso 20. La pequeña ampliación muestra grandes cantidades de glóbulos rojos nucleados. Note que la película es muy fina, lo que sugiere una anemia severa (tinción de Wright x 50).

Fig. 37 Caso 20. Tres metarubricitos, un linfocito y un glóbulo nucleado que es difícil de clasificar (tinción de Wright x 100).

Fig. 38 Caso 20. Diversas etapas de la diferenciación de los glóbulos rojos nucleados (tinción de Wright x 100).

Fig. 39 Caso 23. Mayor ampliación. Tres célulasde la serie de los neutrófilos extremadamente tóxicas.

Fig. 40 Caso 24. Mayor ampliación. Note la ausencia de plaquetas. Tres fragmentos de glóbulos rojos (esquistocitos).

Fig. 41 Caso 24. Mayor ampliación. Dos esquistocitos.



Glosario de Términos

-A-Adherencia: Etapa II de la fagocitosis. La unión de losreceptores que se encuentran en la superficie de losfagocitos y los microorganismos u otras sustanciasextrañas.

Autoaglutinación: Aglomeración tridimensional deeritrocitos como resultado de un enlace entrecruzadode eritrocitos realizado por anticuerpos; estacaracterística confirma el diagnóstico de enfermedadinmunomediada.

-C-Cuerpos de Heinz: Precipitados de hemoglobina quese producen como resultado de la oxidación de lahemoglobina. Los cuerpos de Heinz con frecuenciase encuentran adosados a la membrana interior de losglóbulos rojos. Debido a que se trata de precipitadosrígidos y fijos producen lisis intravascular cuando losglóbulos rojos atraviesan los sinuosos espacioscapilares vasculares.

-E-Endomitosis: División nuclear sin divisióncitoplasmática. Los megacarioblastos maduran amegacariocitos por medio de la endomitosis.

Eritropoyetina: El factor de crecimiento primario queregula la producción de glóbulos rojos y ladiferenciación en la médula ósea. Esta hormona seproduce principalmente en el aparatoyuxtaglomerular del riñón, en respuesta a lasvariaciones microambientales en la tensión deoxígeno.

Eucromatina: Cromatina que consiste en su mayorparte de genes activos (ADN) que controlan lafunción celular al servir como plantilla para laformación de ARN mensajero (ARNm), que a su vezregula la síntesis de proteína celular. La eucromatinatiene un patrón delicado, granular en laspreparaciones con tinción de Romanowsky. Losnúcleos de los monocitos contienen en su mayoríaeucromatina. (Contrariamente, la heterocromatinacontiene en su mayor parte ADN inactivo cuyos sitios

activos se encuentran unidos a los supresores dehistona (proteína), que inhiben la actividad de losgenes. La heterocromatina toma un color púrpuraprofundo en las preparaciones con tinción deRomanowsky. Los núcleos de los neutrófiloscontienen principalmente heterocromatina.)

-F-Fagocitosis: El proceso de ingestión, aniquilamiento ydigestión de agentes etiológicos por parte de célulasdel sistema fagocítico. Los materiales extraños novivos también pueden ser ingeridos y digeridos porlos fagocitos.

-I-Inmunidad celular: Se refiere a la producción delinfocinas de linfocitos ejecutadores T en respuesta ala estimulación antigénica.

Inmunidad humoral: Se refiere a la producción deanticuerpos dirigidos contra antígenos específicos porlos linfocitos ejecutadores B (células plasmáticas).

Internalización: Etapa III de la fagocitosis. El procesopor el cual las partículas adheridas (microorganismos)son llevadas a un fagocito para su aniquilación ydigestión. El proceso implica la invaginación de lamembrana celular y la formación de una vacuolafagocítica.

-L-Linfocinas: Pequeñas moléculas biológicamenteactivas liberadas por linfocitos estimulados porantígenos (reactivos, activados, con transformaciónblástica). Estas moléculas moderan la respuestainmunológica y son capaces de destruir otras célulasy microorganismos. Las linfocinas son las "hormonasmoleculares" del sistema inmunocítico.

Linfocitos activados: Linfocitos estimulados porantígenos (reactivos, con transformación blástica)Estos linfocitos se encuentran activamente preparadospara producir anticuerpos o linfocinas. Tienencaracterísticas morfológicas correspondientes a lascélulas productoras de proteínas activas: cromatinadelicada (principalmente eucromatina) y abundantecitoplasma de color azul rico en ARN.

-O-Opsonización: El proceso por el cual losmicroorganismos y las proteínas extrañas sonrecubiertas por moléculas para las cuales los fagocitosposeen receptores específicos en sus superficies. Lasmoléculas recubiertas –anticuerpos y fragmentos delcomplemento- se denominan opsoninas. Una vezrecubierto por las opsoninas, un microorganismo oproteína extraña se encuentra opsonizado. Laopsonización facilita la adherencia (etapa II de lafagocitosis).

-P-Policitemia: Aumento de la masa circulante deglóbulos rojos indicado por el aumento en loshematocritos, la hemoglobina y el recuento total deglóbulos rojos.

Policitemia vera: Una enfermedad mieloproliferativacaracterizada por la superproducción de todos loselementos celulares de la médula. Los hallazgosclínicos generalmente son atribuibles a un aumentode la masa circulante de glóbulos rojos.

Policromatófilos: Grandes glóbulos rojos de colorazulado que se encuentran en pequeñas cantidadesen los frotis sanguíneos de perros y gatos. Estosglóbulos rojos inmaduros tienen una tinción azuladadebido a que poseen una concentración dehemoglobina menor de lo normal y una cantidad deARN citoplasmático levemente superior a lo normal.

-Q-Quimiotaxis: Etapa I de la fagocitosis. El movimientodirecto de fagocitos por un gradiente creciente demoléculas quimioatrayentes.

-S-Sistema fagocítico: El "sistema inmunológico no-específico" está compuesto por los fagocitoscirculantes: neutrófilos y células del sistemamonocito/macrófago. Estas células constituyen laprimera línea de defensa contra los microorganismosinvasores.

Sistema inmunocítico: El "sistema inmunológicoespecífico" está compuesto por los linfocitos

circulantes (linfocitos B y linfocitos T). Los linfocitosB producen anticuerpos mientras que los linfocitos Tson los responsables de la producción de linfocinas.Los productos de los linfocitos se liberan en respuestaa antígenos específicos.

Sistema inmunológico específico: Otra denominacióndel sistema inmunocítico. La respuesta de losinmunocitos es específica en cuanto a que losanticuerpos y las linfocinas se liberan en respuesta aantígenos específicos.

Sistema inmunológico no-específico: Otradenominación del sistema fagocítico. Los fagocitos seadhieren a e ingieren diversos materiales extraños encontacto.

-Z-Zonas de Golgi: organelo perinuclear membranosoque es el principal lugar intracelular en donde laproteína es presentada para la secreción.



Bibliografía sugerida

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