infeksi ssp
DESCRIPTION
vvTRANSCRIPT
Infeksi Susunan Saraf Pusat
Dr. Ken Wirastuti, M Kes, Sp.S
INFEKSIINFEKSI
Invasi Dan Multiplikasi Kuman Dalam Jaringan
Tubuh
Invasi Dan Multiplikasi Kuman Dalam Jaringan
Tubuh
1. Meningitis Inflammation of the meningens with abnormal WBC in CSF. Predominantly meningeal symptoms and process. Severe CSF abnormalities
2. EncephalitisInflammation of the brain (Parenchyme). Predominantly focal deficit neurologic and mild CSF abnormalities
1. Pada saraf tepi : Neuritis2. Pada mening : Meningitis3. Pada Jar. Otak : Ensefalitis4. Pada Jar. Med. Spin : Mielitis
1. Infeksi Virus2. Infeksi Bakteri3. Infeksi Spirokheta4. Infeksi Fungus5. Infeksi Parasit (Protozoa dan Metazoa)
Causes: Meningitis is caused by the following pathogens in each age group:
Neonates - Group B or D streptococci, nongroup B streptococci, Escherichia coli, and L monocytogenes
Infants and children - H influenzae (48%), S pneumoniae (13%), and N meningitidis
Adults - S pneumoniae, (30-50%), H influenzae (1-3%), N meningitidis (10-35%), gram-negative bacilli (1-10%), staphylococci (5-15%), streptococci (5%), and Listeria species (5%)
Patogenesis Infeksi karena Virus
Traktus Respiratorius (varicella,parotitis)
Oral (polio, enterovirus)
Mukosa genitalis (herpes simpleks, HIV)
Gigitan (anjing rabies)
Placenta (rubela, CMV)
Virus
Kapiler darah otak
+ pleksus khoroideusSaraf tepi
Sawar otak
SSP
Globulin imun humoral
Limfosit derivat thymus
KonjungtivaMukosaKulit
Rusak DarahLimfa
Aksi Kuman + Reaksi Tubuh
Runtuhan kuman +Unsur-
unsur tubuh (TOKSIN)
Toksemia Prodroma :Demam, malaiseAnoreksiaTubuh menang
Tubuh kalah
Sawar Otak Darah (Septikemia)
Kuman
• Konsep Fisiologik
• Kemungkinan komponen anatomi Dinding Kapiler Membrana Pialglial dan ruang Virchow - Robin Prosesus sel-sel Glia
adalah suatu mekanisme pertahanan agar bahan-bahan berbahaya tidak mudah begitu saja masuk kedalam cairan otak (termasuk disini juga obat-obatan )
INFEKSI TAK MELALUI SAWAR OTAKINFEKSI TAK MELALUI SAWAR OTAK
Infeksi pada arteri Cairan Serebospinal (SS) Piameter
Jaringan otak
Infeksi langsungTraumatik : Luka ==> infeksi (infeksi sekitar
kepala otakNon Traumatik : Mastoiditis ==> Otak
Saraf -saraf TepiOtak
Infeksi langsung cairan SS Otak
local release of inflammatory cytokines (IL-1, TNF) in CSF
Bakteremia/Lokal Hiperemia a/v meningeal
Kapilaritas Eksudasi protein & migrasi Neutrofil. Limfosit
piamater dan SA Space
MS, meninges, perineural nn kranialis
Fibrinogen
Infiltrasi neutrofil ke T. intima
Serebral vaskulitis & infark
Peningkatan permeabilitas BBB
Edema Vasogenik
Resistensi Aliran LCS ↑
Hidrosefalus
Edema interstitial Edema sitotoksik
TIK MENINGKAT
Patogenesis Meningitis
CEREBRAL OEDEMACEREBRAL OEDEMA
Vasogenic Vasogenic : : kerusakan vaskuler endotel kerusakan vaskuler endotel kapilerkapiler, , gangguan gangguan tight junction, tight junction, permeabilitas meningkatpermeabilitas meningkat
Cytotoxic Cytotoxic : : gangguan pompa gangguan pompa Na, K, ATP Na, K, ATP asease, Na , Na intrasel meningkatintrasel meningkat
Interstisial Interstisial : : TransudasiTransudasi
•Aged 60 years or older•Aged 5 years or younger, especially children with diabetes mellitus, renal or adrenal insufficiency, hypoparathyroidism, or cystic fibrosis•Immunosuppressed patients are at increased risk of opportunistic infections and acute bacterial meningitis. Immunosuppressed patients may not show dramatic signs of fever or meningeal inflammation.•Crowding (eg, military recruits and college dorm residents) increases risk of outbreaks of meningococcal meningitis.•Splenectomy and sickle cell disease increase the risk of meningitis secondary to encapsulated organisms.•Alcoholism and cirrhosis: Multiple etiologies of fever and seizures in these patients make meningitis challenging to diagnose.•Diabetes•Recent exposure to others with meningitis, with or without prophylaxis•Contiguous infection (eg, sinusitis)•Dural defect (eg, traumatic, surgical, congenital) •Thalassemia major•Intravenous (IV) drug abuse•Bacterial endocarditis•Ventriculoperitoneal shunt•Malignancy (increased risk of Listeria species infection)•Some cranial congenital deformities
Risk Factors
Kebanyakan : Haemophylus influenzaNeisseria meningitidisDiplococcus pneumoniae
Semua bakteri yang masuk ke dalam tubuh dapat Semua bakteri yang masuk ke dalam tubuh dapat menimbulkan meningitis.menimbulkan meningitis.
Jarang : Staphylococcus aureus ) Streptococcus grup A )
Abses otak Abses epidural Trauma kapitis Bedah saraf yg tdk steril Tromboplebitis
Eischerechia coliEischerechia coli Streptococcus Grup BStreptococcus Grup B KliebsiellaKliebsiella ProteusProteus PseudomonasPseudomonas
LainnyaLainnya
Risiko LPRisiko LPAnestesi spinalAnestesi spinalShunting (Hidrosefalus)Shunting (Hidrosefalus)
Bakteri Bakteri penghuni nasofaring penghuni nasofaring
DarahDarah
Trauma )Trauma )Endotoksin ) Endotoksin ) Rusak Rusak Sawar otak Sawar otak Infeksi virus ) Infeksi virus )
Mening : Mening : predileksi predileksi
bakteribakteri
PatogenesisPatogenesis :
Demam Nyeri kepala hebat Kejang umum Gangguan kesadaran Kaku kuduk Brudzinky (+) Tanda Kernig (+) Mungkin terdapat bercak
merah (khas pada Neisseria)
Gejala klinik pada dewasa Gejala klinik pada dewasa dan anak lebih 5 tahundan anak lebih 5 tahun
Nyeri kepala tak tahu Kaku kuduk mungkin tak ada Demam dan kejang Ngantuk Mudah terangsang Fontanella cembung.
Gejala klinik padaGejala klinik padaanak-anak dan bayianak-anak dan bayi
Abnormalitas kehamilan (trimester 3) Infeksi maternal Demam perinatal. LCS :
Pleositosis (Lekosit : 1000 – 100.000/mm3) Tekanan meningkat (Lebih dari 180 mmH2O) Kadar protein lebih dari 45 mg/100ml. Kadar glukose turun kurang dari 40 mg/100 ml. Kultur bakteri (+) Kadar klorida turun kurang dari 700 mg/100 ml.
Terjadinya meningitis pada bayi (minggu I)Terjadinya meningitis pada bayi (minggu I)
Radiologik : Rontgen foto kepala, toraks, sinus.CT Scan kepala : suspek abses.
LCSLCS cat gram )Kultur ) macam bakteriSerologis )
Miller JQ, 1997 Neurology Recall
MENINGITIS - MENINGOENSEFALITIS
MENINGITIS - MENINGOENSEFALITIS
MENINGITIS - MENINGOENSEFALITIS
MENINGITIS - MENINGOENSEFALITIS
Bakteri Tx Antibiotik
lisis
melepas komponen membran sel
gram - gram +
lipopolisakarida trichoid acid (endotoksin)
endotel ¯ofag
produksi mediator inflamasi (IL-I, TNF, prostaglandin) Tx Dexamethason inflamasi SAS vaskulitis TIK BBB perfusi darah otak
iskemia otak udem vasogenik trombosis arteri oklusi total/parsial
MENINGITIS - MENINGOENSEFALITIS
Bakteriemi )Koma ) prognosisnya jelek.Kejang )Penyakit lain )
Mortality Rate 5-15% H. influenza dan meningococcus.M. pneumococcus mortality rate 15-30%.Bayi mortality rate 40-75%
Kurang lebih setengah penderita sembuh dengan sekuele.
MENINGITIS - MENINGOENSEFALITIS
• Demam tidak tinggi dan sakit kepala• Malaise dan lemah• Kaku kuduk, Gejala Kernig dan Brudzinski (+)
Gejala klinik
Tekanan turun Lekosit : 50 – 500 / mm3 dengan Sel (lekosit) :
pmn, limfosit Jika sudah lama : limfosit lebih banyak Kadar protein tinggi dan kadar glukosa turun.
Lab. LCS
Kriteria Klinis dan Klasifikasi Meningitis Tuberkulosa( Lin & Harn, 1996 )
Gejala dan tanda klinisDemam , nyeri kepala dan kaku kuduk lebih dari
2 minggu
Pemeriksaan penunjang• Analisa LCS ( AL> 20 sel/mmk, protein 100 mg/dl,
atau glukosa <45 mg/dl or glukosa CSS/ darah <40 % )• CT-scan (eksudat basalis, hidrosefalus, infark or
tuberkuloma )• Tuberkulosis diluar SSP or PPD skin test positif• Hiponatremia or LED meningkat
Definisi Meningitis TB secara klinis
Bila terdapat gejala dan tanda klinis dan 1 atau lebih pemeriksaaan penunjang
Klasifikasi Meningitis TB secara klinisHigh probable TBM : terdapat gejala dan tanda kliknis dan 3
atau 4 pemerilksaan penunjangProbable TBM : Terdapat gejala dan tanda klinis dan 2
pemeriksaanpenunjangPossible TBM : Tersdapat gejala dan tanda klinis dan 1
pemeriksaan penunjang
Kriteria Klinis dan Klasifikasi Meningitis Tuberkulosa( Lin & Harn, 1996 )
Symptoms and Signs of Tuberculous Meningitis at Presentation Manifestations Children, % Adults, %
Symptoms
Headache 20-50 50-60
Nausea/vomiting 50-75 8-40
Apathy/behavioral changes 30-70 30-70
Seizures 10-20 0-13
Prior history of tuberculosis 55 8-12
Signs
Fever 50-100 60-100
Meningismus 70-100 60-70
Cranial nerve palsy 15-30 15-40
Coma 30-45 20-30
Purified protein derivative-positive 85-90 40-65
Rosenberg RN, 1998 in atlas of Clinical Neurology
CLINICAL STAGING OF PATIENTS WITH TUBERCULOUS MENINGITIS ( Scheld et al., 1991 )
__________________________________________________________
Stage 1 (early ) Non specific symptoms and signs
No clouding of consciousness
No neurologic deficits
Stage II (intermediate) Lethargy or alteration in behavior
Meningeal irritation
Minor neurologic deficits (cranial nerve palsies)
Stage III (advanced) Abnormal movements
Convulsion
Stupor or coma
Severe neurologic deficits (paresis)
PENGOBATAN TB SSPREJIMEN Tx. :
- The Center for Disease Control merekomendasikan tx dimulai dengan :
~ INH : 10-20mg/kg/hr, > 300 mg ~ Rif. : 10-20 mg/kg/hr, > 600 mg ~ Pzn. : 15-30 mg/kg/hr, > 2g / hr
- Eth. atau Strept. Di+kan bila respon kurang- Durasi paling sedikit 6 bulan (kadang2 lebih 12 bulan)
PENGOBATAN TB SSPPERANAN KORTIKOSTEROID:
- Dapat memperbaiki fungsi motorik dengan cepat, memperbaiki LCS dan keluhan NK, memperbaiki survival rate dan outcome neurologis
- Indikasi : ~ ggn sensorik ~ defisit neurologis fokal ~ tekanan LCS > 300 mmH2O
~ spinal block ( protein LCS > 400 mg / dl) ~ adanya tuberkuloma ~ adanya eksudat basalis
- dosis di kan 50% pada mgg II & III kemudian ditappering bertahap selama 4 minggu berikutnya.
Rosenberg RN, 1998 in atlas of Clinical Neurology
Faktor Prognostik ME TB
- Terpenting : Stage III (angka kematian 50-75%)- Faktor lain : ~ usia muda / tua ~ malnutrisi ~ adanya TB milier ~ kelemahan spt pada alkoholisme ~ hidrocephalus ~ defisit neurologis fokal ~ level glukosa LCS yang rendah ~ pe yang tajam dari protein LCS- 20-30 % yang sembuh terdapat sequele neurologis (retardasi
mental, ggn psikiatrik, kejang, buta, tuli, ophthalmoplegi dan hemiparesis)
- Endokrinopati terjadi bbrp bln / th stl sembuh, karena kerusakan yang progresif hipothalamus atau sisterna basalis didekatnya
MORTALITY RATES FOR TUBERCULOUS MENINGITIS
Percentage Age
<5 y 20
5-50 y 8
> 50 y 60
Duration of symptoms
0-2 mo 9
>2 mo 80
Stage Stage I 0
Stage II 10
Stage III 45
Rosenberg RN, 1998 in atlas of Clinical Neurology
INH INH Dewasa Dewasa :: 5 mg/kgBB5 mg/kgBB AnakAnak :: 10 mg/kgBB10 mg/kgBB
Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Rifampin Rifampin Dewasa Dewasa :: 600 mg/hr600 mg/hr
AnakAnak :: 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etambutol (EMB) Etambutol (EMB) Single dose : Single dose : 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etionamid (ETA) Etionamid (ETA) Dewasa : Dewasa : 15 – 25 mg/kgBB/hr.15 – 25 mg/kgBB/hr.
EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika.EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika. Pirazinamid Pirazinamid Dosis : Dosis : 20 – 30 mg/kgBB sekali20 – 30 mg/kgBB sekali.
INH INH Dewasa Dewasa :: 5 mg/kgBB5 mg/kgBB AnakAnak :: 10 mg/kgBB10 mg/kgBB
Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Rifampin Rifampin Dewasa Dewasa :: 600 mg/hr600 mg/hr
AnakAnak :: 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etambutol (EMB) Etambutol (EMB) Single dose : Single dose : 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etionamid (ETA) Etionamid (ETA) Dewasa : Dewasa : 15 – 25 mg/kgBB/hr.15 – 25 mg/kgBB/hr.
EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika.EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika. Pirazinamid Pirazinamid Dosis : Dosis : 20 – 30 mg/kgBB sekali20 – 30 mg/kgBB sekali.
MIELITIS Suatu proses inflamasi baik infeksi atau non infeksi pada
medula spinalis Menyebabkan destruksi neuron secara selektif, bisa
melibatkan mening, substansia alba dan substansia grisea shg terjadi nekrosis
gejala: Demam akut, nyeri punggung Nyeri kepala, kaku kuduk diikuti paraplegi
progresif keterlibatan sensorik di bawah tingkat lesi Retensio urin Spinal shock