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Hiperalgesia por opioides Dr. Ricardo Poveda Jaramillo R3 Anestesiología & Reanimación UdeC

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Hiperalgesia por opioides

Dr. Ricardo Poveda JaramilloR3

Anestesiología & ReanimaciónUdeC

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“At suchtimes I have certainly felt it a

great responsibility tosay that pain, which I know is

an evil, is less injuriousthan morphia, which may be

an evil.”Albutt, 1870

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Definición

Sensibilización nociceptiva causada por la exposición a

opioides

Lee M, Silverman SM, Hansen H, Patel VB, Manchikanti L. A comprehensive review of opioid-induced hyperalgesia. Pain Physician. 2011 Mar-Apr;14(2):145-61. Review

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Prevalencia

?

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Por qué se produce?

Cambios neuroplasticos en sistema nervioso central y

periférico que conducen a la sensibilización de vías pro-

nociceptivas

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Cuándo sospecharlo?

1. Sí los efectos de los opioides parecen disminuir en ausencia de progresión de la enfermedad

2. Alodinia difusa no asociada con el dolor original

3. Dolor en aumento pese a mayores dosis de opioide

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La evidencia

• HIO después de infusiones intraoperatorias de remifentanil en pacientes en proceso de decodificación de altas dosis de opioides

• HIO después de tratamiento con morfina de acción prolongada en pacientes con dolor lumbar

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Mecanismo

1.Sistema glutaminergico: activación del receptor NMDA

2.Inhibición del sistema de transporte del glutamato

3.Proteína kinasa C regulada por Ca

4.Reversión por el antagonista del receptor NMDA: MK801

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Otro mecanismo

• Infusiones continuas de agonistas del receptor μ• Aumento de neuropéptidos excitatorios CGRP

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Otro mecanismo

• Activación de las vías facilitadoras descendentes de la medula rostral ventromedial

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Otro mecanismo

• Sensibilización a neurotransmisores• Mayor expresión de receptores adrenérgicos β2

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No es solo central; también periférico.

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Ensayos clínicos

• En pacientes previamente adictos a los opioides: hipersensibilidad al frio• Exposición en transoperatorio: evidencia mixta

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Pacientes crónicos

• Cohen: 355 pacientes•> dosis/duración = > dolor

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Tratamiento

• Ketamina: antagonista NMDA• Metadona: antagonista NMDA débil• Dextrometorfan: antagonista no

competitivo NMDA-Morphidex• Propofol: interacción con receptor

GABA• Inhibidores COX2: inhiben liberación

de glutamato• Α-2 agonistas

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Algoritmo

1. Incrementar dosis de opioide (tolerancia)2. Reducir o eliminar opioide (HIO)3. Utilizar opioides especiales:- Metadona: d-isómero antagonista NMDA,

tolerancia cruzada incompleta con otros agonista μ

- Buprenorfina: agonista/antagonista μ, antagonista κ

4. Utilizar antagonistas NMDA5. Combinar inhibidores COX-2

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Is life not a thousand times too short for us to bore ourselves?Friedrich Nietzsche, German

Philosopher, 1844-1900

Gracias